病请描述：1.附睾炎 附睾炎感染途径主要是逆行感染，致病菌主要是大肠杆菌、葡萄球菌，其次是结核杆菌、淋球菌、衣原体等。虽然随着科学的进步，80%可找到病因，但仍有20%病因不明。过敏、免疫反应可能在其中起一定作用。很多学者主张使用利多卡因或布比卡因20 ml进行精索封闭，能有效地阻止疼痛进一发展和解除已有症状.我们加用抗生素可让有效抗生素直接通过附睾睾丸的各层鞘膜组织，并迅速达到非常高的局部药物浓度配合利多卡因的局部麻醉作用，能延长抗生素作用时间并缓解临床疼痛症状地塞米松可减轻炎性水肿所以混合药液可以迅速达到消炎、杀菌、止痛、消肿等目的。一般在注药后1-2天附睾明显缩小，精索变软，炎性水肿减轻，阴囊红肿消退，全身及局部症状改善。经2-3次封闭，附睾可缩小1/2以上，2周左右恢复正常。 2.精索封闭治疗 1）用庆大霉素8万u、2利多卡因5 ml、地塞米松5 mg 行精索封闭。 2）方法：腹股沟区及会阴部备皮，在外环下方，左手拇指、示指、中指于外环下方扪及病变侧精索后提起，常规消毒，右手持注射器先垂直皮肤进针1.0-1.5 cm然后以45°斜刺入精索约0.5-1.0cm，轻轻左右移动针头，如精索随之移动，表明穿刺成功，回抽无血后注入药液。每日1次或隔日1次，若为双侧病变，可同时封闭治疗。 3）治疗周期：5-7天为1个疗程。
吴玉伟 2020-04-06阅读量1.5万
病请描述：2017年2月3日，世卫组织（WHO）发布了《癌症早期诊断指南》，将19种常见癌症的早期症状整理了出来，希望能引起人们的关注与警惕。 癌症的17个征兆，你应该知道 癌症，往往是在身体出了大毛病后，就医时才检查出来的。如果能对早期症状多一些了解，对特别的小病小痛”多一丝警惕，就不容易耽误治疗的时机。 当你的身体出现以上17种“小病小痛”时，千万别大意，要及时咨询医生，了解它出现的原因，才能放下心来！ 3个容易混淆的症状 下面这3种症状比较容易混淆，要注意跟生活中常见的疾病鉴别： 1、咳嗽：感冒or肺癌 感冒的咳嗽一般不超过2周，而且痰中很少带血；肺癌引起的咳嗽持续时间比较久（>2周），有4种不同的特殊表现： ● 刺激性干咳：感觉气道有异物感，但什么也咳不出来，吃抗生素没有缓解； ● 偶尔咳血痰或痰中带血丝； ● 咳嗽时，喉咙处发出哮鸣音（像笛声一样），还有胸闷、气促的感觉； ● 偶尔咳出大量的粉红色的泡沫痰。 2、体重突然下降：糖尿病or消化道癌症 许多内分泌、感染疾病也会使体重突然下降，如：糖尿病、甲亢、结核病等，但它们都会伴随特殊的症状： ● 糖尿病：排尿次数增多、经常口渴； ● 甲亢：心悸； ● 结核病：咳嗽、咳痰带血。 另外，如果没有刻意节食、运动、减肥，而体重在 6 - 12 个月内，减轻了 4.5～5 kg（ 或总体重下降了 5%），这样的情况属于比较反常了。 3、便秘：单纯便秘or大肠癌 便秘是大多数人都会出现的症状，那怎么和大肠癌区别呢？ 首先，看伴随症状。如果是大肠癌，会经常有腹泻、腹痛的症状出现；其次，看大便外观。大便中带有脓或者血……这可能是肿瘤的预兆。 但这会是一个长期、缓慢，逐渐变化的过程，所以每日排便后，不妨低头看那么一眼。 *本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库，部分图片来源于网络，版权归原作者所有，如有问题请联系我们以作处理。
微医健康 2020-04-01阅读量1.1万
病请描述： 临床常用的抗生素包括β-内酰胺类、氨基糖苷类、大环内酯类、林可霉素类、多肽类、喹诺酮类、磺胺类、抗结核药、抗真菌药及其他抗生素。 1.β-内酰胺类 此类属于繁殖期杀菌剂。其特点是：血药浓度高、抗菌谱广和毒性低。包括青霉素类、头孢菌素类、新型β-内酰胺类及β-内酰胺类与β-内酰胺酶抑制剂组成的复合制剂。 2.青霉素类 青霉素G：临床上主要用于肺炎球菌、溶血性链球菌及厌氧菌感染，金黄色葡萄球菌和流感杆菌多数对其耐药。普鲁卡因青霉素 G 半衰期较青霉素长。青霉素V钾片耐酸，可口服，使用方便。 双氯青霉素：对产酸耐青霉素 G 的金黄色葡萄球菌抗菌活性最强，对其它 G+ 球菌较青霉素 G 差，对耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌（MRSA）无效。 阿莫西林：抗菌谱与氨苄青霉素相似，肺炎球菌、溶血性链球菌、肠球菌和流感杆菌对本药敏感，抗菌作用优于氨苄青霉素，但对假单胞菌无效。 广谱抗假单胞菌类：对 G+ 球菌的抗菌作用与青霉素 G 相似，对 G- 杆菌（如大肠杆菌、变形杆菌、流感杆菌等）及假单胞菌有很强的抗菌作用，尤其哌拉西林、阿洛西林、美洛西林抗菌活性更强。抗 G- 杆菌类：只用于抗 G- 杆菌，对 G+ 球菌及假单胞菌无效。 3.头孢菌素类 此类属广谱抗菌药物，分四代。第一、二代对绿脓杆菌无效，第三代中部分品种及第四代对绿脓杆菌有效，该类药物对支原体和军团菌无效。 第一代头孢菌素：包括头孢噻吩\\氨苄\\唑林\\拉定。对产酸金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、溶血性链球菌等 G+ 球菌抗菌活性较第二、三代为强，对 G- 杆菌的作用远不如第二、三代，仅对少数肠道杆菌有作用。对β-内酰胺酶稳定性差，对肾有一定毒性。对绿脓杆菌、变形杆菌、不动杆菌等无效。其中头孢唑林\\拉定较常用。 第二代头孢菌素：包括头孢呋辛\\克罗\\孟多\\替安\\美唑\\西丁等。对 G+ 球菌包括产酸金黄色葡萄球菌抗菌活性与第一代相似或略弱，对 G- 杆菌较第一代强，但不如第三代。对流感杆菌有很强的抗菌活性，尤其是头孢呋辛\\孟多，对绿 脓杆菌、沙雷菌、阴沟杆菌、不动杆菌无效。除头孢孟多外，对 β- 内酰胺酶稳定。 第三代头孢菌素：包括头孢他定\\三嗪\\噻肟\\哌酮\\地嗪\\甲肟\\克肟等。对产酸金黄色葡萄球菌有一定活性，但较第一、二代为弱，对 G- 杆菌包括沙雷菌、绿脓杆菌有强大的抗菌活性，其中头孢他定抗菌谱更广，抗绿脓杆菌作用最强，其次为头孢哌酮。头孢地嗪对绿脓杆菌、不动杆菌、类肠球菌无效。除头孢哌酮外，对 β-内酰胺酶稳定，肾毒性少见。 第四代头孢菌素：包括头孢匹罗\\吡肟\\唑喃等。抗菌作用快，抗菌活力较第三代强，对 G+ 球菌包括产酸金黄色葡萄球菌有相当活性。对G-杆菌包括绿脓杆菌与第三代相似。对耐药菌株的活性超过第三代。头孢匹罗对包括绿脓杆菌、沙雷菌、阴沟杆菌在内的 Gˉ 杆菌的作用优于头孢他定。头孢吡肟对 G+ 球菌的作用明显增强，除黄杆菌及厌 氧菌外，对本品均敏感。对β-内酰胺酶更稳定。 4.新型 β- 内酰胺类 包括碳青霉烯类（亚胺培南、帕尼培南、美洛培南）和单环 β- 内酰胺类（氨曲南、卡芦莫南）。泰能（亚胺培南/西司他定）：抗菌谱极广，对 G- 杆菌、G+ 球菌及厌氧菌，包括对其他抗生素耐药的绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、粪链球菌、脆弱拟杆菌均有极强的抗菌活力，对多数耐药菌的活性超过第三代头孢菌素。对各种β-内酰胺酶高度稳定。氨曲南：对多数G-杆菌包括肠杆菌科和绿脓杆菌均有良好的抗菌作用，但对 G+ 球菌及厌氧菌无效，对 β- 内酰胺酶稳定。 5.β- 内酰胺酶抑制剂 β- 内酰胺酶抑制剂能够与细菌产生的 β- 内酰胺酶行自杀性结合，从而保护 β- 内酰胺不被 β- 内酰胺酶所水解，继续发挥抗菌作用。临床上常用的β-内酰胺酶 抑制剂有克拉维酸、舒巴坦和他唑巴坦，它们与 β- 内酰胺类组成复合制剂，对耐药菌株可增强杀菌效果，并可使抗菌谱扩大。常用的品种有安灭菌（阿莫西林加克 拉维酸）、特美汀（替卡西林加克拉维酸）、优立新（氨苄青霉素加舒巴坦）、舒普深（头孢哌酮加舒巴坦）和他唑西林（哌拉西林加他唑巴坦）。 6.氨基糖苷类 此类属静止期杀菌剂。常用的有阿米卡星、妥布霉素、庆大霉素、奈替米星、西索米星及链霉素。主要抗 G- 杆菌，包括绿脓杆菌、肠杆菌科细菌、沙雷菌、不动杆 菌等。阿米卡星作用最强。抗 G+ 球菌也有一定活性，但不如第一、二代头孢菌素。对葡萄球菌的抗菌活性以奈替米星作用最强，对结核杆菌以链霉素最好。对厌氧菌无效。此类药物对听神经和肾有毒性作用，使用受到一定的限制。 7.大环内酯类 属窄谱速效抑菌剂，抗菌谱与青霉素 G 相似，主要为需氧的 G+ 球菌、G- 杆菌及厌氧球菌。军团菌、支原体、衣原体及部分流感杆菌对此类药物敏感。对绿脓杆菌、大多数肠杆菌科细菌无效。新大环内酯类包括罗红霉素、克 拉霉素和阿奇霉素，与红霉素相比，抗菌谱没有明显扩大，但药物代谢动力学改善和副作用减少是其明显进步。阿奇霉素对 G+ 球菌作用比红霉素差，对 G- 杆菌比 红霉素强，尤其对社会获得性肺炎（CAP）的常见致病菌、流感杆菌、支原体、衣原体和军团菌均有很好的抗菌活性，可作为 CAP 治疗的第一选择。 8.四环素类属广谱抗生素 因常见致病菌多已耐药，现在仅用于支原体、衣原体、立克次体及军团菌感染，多西环素和米诺环素抗菌谱同四环素，但抗菌作用比四环素强 5 倍，米诺环素作用更强，对多数 MRSA 有效。 9.林可霉素类 包括林可霉素、氯林可霉素，抗菌谱较窄，抗菌作用与红霉素相似，氯林可霉素抗菌活性较林可霉素强4-8倍，主要用于金黄色葡萄球菌和厌氧菌感染。 10.多肽类 包括多粘菌素 B 、多粘菌素 E 、万古霉素、去甲万古霉素及壁霉素。多粘菌素 B 和 E ，肾毒性大，疗效差，只用于严重耐药的 G- 杆菌感染。万古霉素和去甲万古霉素属于繁殖期杀菌剂，对包括多重耐药的金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌、粪链球菌等 G+ 球菌有高度抗菌活性，对 G- 杆菌多数耐药。壁霉素抗菌谱与抗菌作用与万古霉素相似，但对表皮葡萄球菌稍差，对肠球菌和难辩梭菌强于万古霉素。 11.喹诺酮类 包括诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、氟罗沙星、依洛沙星、洛美沙星、司帕沙星、格雷沙星、芦氟沙星、克林沙星、巴罗沙星、曲伐沙星等。抗菌谱与第三代头孢菌素相似而较广，对 G- 杆菌抗菌活性较 G+ 球菌强，与环丙沙星、氧氟沙星相比，新喹诺酮类在保持原有对 G- 杆菌良好抗菌活性的同时，对 G+ 球菌抗菌活性增强，以克林沙星、曲伐沙星最强。对 G+ 厌氧菌抗菌活性也有所增强，其中曲伐沙星较甲硝唑高10倍以上，被认为是目前喹诺酮类对 G+厌氧菌抗菌活性最强者。对其他呼吸科常见病原体的抗菌活性也有不同程度的提高，如司帕沙星对结核杆菌抗菌活性较环丙沙星强 4-8 倍，对其他分支杆菌、 军团菌、支原体、衣原体及MRSA均具有相当活性。临床上多用于院内感染，尤其对其他抗生素耐药的 G- 杆菌及 MRSA 感染等。近年来，细菌耐药率日益增加，尤其以肠杆菌、MRSA 和绿脓杆菌最为显著。本类药物可使细菌在各品种间产生交叉耐药，并对其它抗生素，如β-内酰胺类药物产生耐药。故选用时应注意选择适应证。喹诺酮类药物新的分类法是将原来的第一、二代合称第一代，代表药物有萘啶酸、吡哌酸，抗菌谱为 G- 杆菌，用于尿路和肠道感染；将比较早期开发的氟喹诺酮类药物总称为第二代，代表药物有氧氟沙星、环丙沙星，抗菌谱为 G- 杆菌为主，用于各系统感染。第三代是在第二代的基础上增加了抗 G+ 球菌的活性，代表药物有司帕沙星、帕苏沙星，抗菌谱包括 Gˉ 杆菌和 G+ 球菌，用于各系统感染；第四代是在第三代的基础上增加了抗厌氧菌的活性，代表药物有曲伐沙星、莫西沙星，抗菌谱包括 G- 杆菌、G+ 球菌和厌氧菌，用于各系统感染。第三、四代与第二代相比，主要是增加了对 G+ 球菌、厌氧菌、支原体、结核杆菌、军 团菌的抗菌活性，可作为CAP的第一线治疗用药。 12.磺胺类 常用的有复方新诺明，多用于轻、中度细菌感染和衣原体感染，是卡氏肺孢子虫病的首选药物。 13.抗结核药：常用的有异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇和链霉素等。异烟肼是抗结核首选药物，是一个细胞内外结核菌的全效杀菌剂，对繁殖期细菌效果较好，对静止期细菌效果差。利福平对结核菌有很强的抗菌活性，作用在繁殖期和静止期细胞内和细胞外，为全效杀菌剂。吡嗪酰胺为细胞内及酸性环境中的强效杀菌剂，乙 胺丁醇对繁殖期细菌有抑菌作用。异烟肼、利福平和吡嗪酰胺是组成初始短程化疗方案的最主要药物，乙胺丁醇（或链霉素）可参与短程化疗方案的组成。以上药物 联合应用，可增加疗效，延缓耐药性产生。 14.抗真菌药 包括两性霉素 B 、氟康唑、伊曲康唑及 5-氟胞嘧啶等。两性霉素 B 是最强的广谱抗真菌药，尽管其毒副作用大，但仍是深部真菌感染的首选药物之一，对新型隐球菌、组织胞浆菌、球孢子菌、念珠菌及曲霉菌等有较强的抗菌活性。氟康唑是广谱抗真菌药，对大部分念珠菌属、隐球菌屈和孢子菌属等有高效，但对曲霉 菌无效。伊曲康唑口服吸收好，抗菌谱广，对曲霉菌也有明显活性，毒副作用小。5-氟胞嘧啶抗菌谱窄，对新型隐球菌、白色念珠菌有较强抗菌活性，对某些曲霉菌也有一定作用，与两性霉素 B 或氟康唑合用，可以提高疗效，防止耐药性产生。 15.其他抗菌药物 如磷霉素，抗菌谱广，但抗菌作用不强，毒性低。甲硝唑、替硝唑，对各种专性厌氧菌有强大的杀菌作用，疗效明显优于林可霉素，对需氧菌或兼性厌氧菌无效，可与其它抗生素联合应用治疗混合感染。
吴玉伟 2020-03-23阅读量1.4万
病请描述：泌尿生殖系其他器官结核，大多继发于肾结核，结核杆菌侵入肾脏，首先在双肾毛细血管丛形成病灶，但不产生临床症状，多数病灶由于机体抵抗力增强而痊愈，此时称为病理性肾结核。如侵入肾脏的结核分枝杆菌数量多、毒性强、机体抵抗力低下，则可侵入肾髓质及肾乳头，产生临床症状，此时称为临床肾结核。 1.诊断 遇有下列情况应想到肾结核的可能： 1）有慢性膀胱刺激症状即尿频、尿急、尿痛，而尿内又有蛋白和红、白细胞者； 2）青年男性患者表现为慢性膀胱刺激症状； 3）逐渐加重的尿频、尿急、尿痛或伴有血尿，经抗感染治疗无效者； 4）尿液呈酸性，有脓细胞而普通培养无细菌生长者； 5）有肺结核或其他肾外结核病灶，尿液出现少量蛋白，镜检有红细胞者； 6）体检发现前列腺缩小、变硬，表面高低不平，附睾、精囊硬节或输精管增粗，阴囊有慢性窦道者。 以上为肾结核的常见表现，但有相当一部分不典型病例可能没有上述表现，这类不典型病例往往从临床表现及一般化验检查中不易作出诊断，但却具有以下某种特征性表现： 1）中青年患者反复出现无症状血尿； 2）仅有轻微腰痛而无膀胱刺激症状，静脉肾盂造影(IVU)显示不明原因之一侧输尿管下端梗阻； 3）无症状而偶然体检IVU显示一侧肾脏不显影； 4）仅有顽固性尿频而无其他明确原因。 上述表现对肾结核的诊断有很大帮助，然而尚需作进一步全面系统的检查，以确定诊断。 2.鉴别诊断 （1）泌尿系统慢性非特异性感染 慢性肾盂肾炎引起的非特异性膀胱炎有较长期的膀胱刺激症状，无进行性加重，可有发热、腰痛等急性肾盂肾炎发作史。慢性膀胱炎可反复发作，时轻时重，血尿常与膀胱刺激症状同时发生。而肾结核引起的膀胱炎以尿频开始，逐渐加剧，无发作性加重，血尿多在膀胱刺激症状一段时间后出现。结核性膀胱炎合并非特异性感染约占20%，多为大肠埃希杆菌感染，尿液培养可发现致病菌。慢性膀胱炎一般不是独立疾病，常有诱因存在，应行全面检查以排除肿瘤、结石、先天畸形等。 （2）尿道综合征：女性经常突然发作的尿频、尿急、尿痛等症状，时好时犯。发病时尿常规检查呈阴性。因而有膀胱刺激症状女性患者发病时应行尿常规检查以除外本症。外阴检查常可发现有处女膜伞或尿道口与阴道口间距较近，且无白带过多或阴道炎现象。 （3）泌尿系结石：血尿多为运动后全程血尿、血量不多、鲜有血块。肾结石静止时仅有肾区疼痛，发作时可引起肾绞痛。膀胱结石亦可引起长期、慢性膀胱刺激症状，尿常规有红、白细胞，但常有尿流中断、排尿后下腹疼痛加重等现象，多发生于男性小儿或老年患者。结合B超、X线检查可作出鉴别诊断。 （4）泌尿系肿瘤：常以无痛、间歇性肉眼血尿为主要症状，膀胱肿瘤合并感染或晚期者可有尿频和排尿困难而与肾结核相似，但肿瘤发病年龄多在40岁以上，血尿量较大并多有血块，可行B超、CT和膀胱镜检以确诊。 （5）慢性肾炎：有时肾结核被误诊为肾炎，后者其实并无膀胱刺激症状，多有高血压，尿常规中有大量蛋白而仅有少量红、白细胞，颗粒或白细胞管型。 3.治疗 临床肾结核是一种慢性进行性疾患，不治疗难以自愈，由于输尿管及尿道管腔较细，一旦发生结核病变，极易发生狭窄及梗阻，导致肾、输尿管积水，更促进了患侧肾结核病变的发展，若合并其他细菌感染，患肾功能将很快被完全破坏，形成脓肾。如健侧输尿管口或输尿管下段结核性狭窄或反流，则可致健肾积水，最终导致肾功能衰竭而死亡。 泌尿系结核应以药物治疗为主，抗结核药物不仅使早期肾结核病变获得痊愈，还可使一些患者缩小了手术治疗范围。肾结核的治疗应全面考虑肾脏病变损害和患者全身情况，选择合适的治疗方案。 1.全身治疗：包括休息、避免劳累、注意营养及饮食。 2.药物治疗：诊断肯定，病变范围明确，肾功能情况以及是否存在尿路梗阻等情况已查明的患者应尽早给予抗结核药物治疗。用药原则为早诊断，早用药，联合运用，持续足够疗程，但应切忌以下两点：①无任何诊断依据，随意试验性用药。②确诊为肾结核患者，不严格按照治疗方案用药，从而诱导结核杆菌产生耐药性，给进一步治疗带来困难。国内外数十年来采用异烟肼、链霉素及对氨基水杨酸联合治疗，疗程2年，结核菌转阴率达96%。但对氨基水杨酸对胃肠道刺激性较大，长期应用链霉素则对听神经有一定的毒性，使患者常常不能长期坚持用药，或不规则用药而达不到治疗效果。1966年利福平问世后，发现它有快速杀灭结核菌的作用。1972年后应用利福平、异烟肼、吡嗪酰胺短程化疗方案，使结核病疗程缩短而疗效维持。有学者应用利福平和异烟肼治疗肾结核6～8个月后肾切除病理标本，发现组织内结核菌被全部杀死，空洞愈合，肾实质可予保留。利福平，异烟肼，乙胺丁醇及吡嗪酰胺现已取代原先药物成为一线抗结核药物。 常用抗结核药物: 1）异烟肼(isoniazid)：对结核杆菌有较强的抑制和杀灭作用，能杀灭细胞内外生长旺盛的结核杆菌，对生长缓慢和间歇繁殖的细菌效果较差。特点为疗效好，用量少，口服吸收好、毒性低。主要副作用为周围神经炎和肝炎。异烟肼的结构与维生素B6相似，可使体内维生素B6贮存减少。神经炎的发生与药物剂量有关，长期应用异烟肼时应同时服用维生素B6。肝炎常见于老年人及乙酰化低患者，长期服用异烟肼可使血清转氨酶升高，应定期检查肝功能，如转氨酶明显升高应停药，停药后转氨酶一般可恢复正常。 2）利福平(Rifampicipicin)：对繁殖期结核杆菌作用最强，对静止期结核杆菌亦有杀灭作用，但所需浓度较大。利福平还能穿透细胞膜进入巨噬细胞，对其中的结核杆菌有杀伤作用，是全效杀菌药。副作用较轻，主要为肝脏毒性、消化道反应及皮肤症候群等。肝毒性主要表现为转氨酶升高，肝脏肿大和黄疸。早期无症状性转氨酶升高一般可自行恢复正常而无需停药。应当指出，原有慢性肝炎，酒精性肝病和老年患者更易于出现肝毒性；利福平与异烟肼合用后肝功能异常者增多，应密切观察。消化道症状常见者为恶心、呕吐、厌食、腹痛，但一般不影响继续用药。皮肤症候群多发生在用药早期，于服药后2～3h出现，以面部最为常见，皮肤红、痒，眼部发红，若持续发作可行脱敏治疗。 3）乙胺丁醇(Ethambutol)：早期认为乙胺丁醇为抑菌药，近期发现其有杀菌作用，在中性环境下作用最强。与其他抗结核药无交叉耐药性，临床上可用于对链霉素或异烟肼产生耐药性的患者。与利福平和异烟肼合用可增强疗效并延缓耐药性产生。口服常量不良反应较少且轻微。最主要为视神经毒性，表现为视觉敏度减退及色觉丧失，多在用药后2～6个月内出现，发生率与剂量有关。视觉功能改变一般可不停药，一旦出现神经炎则需停药并予大剂量维生素B1，烟酰胺及其他血管药物。 4）吡嗪酰胺(Pyrazinamide，PZA)：对牛型结核杆菌及非典型结核杆菌一般无抗菌作用，但对人型结核菌有抑制和杀灭作用，酸性环境有利于其发挥作用。巨噬细胞内pH值低，细菌生长缓慢，其他抗结核药难以杀灭结核菌，是结核病复发的根源，但吡嗪酰胺可对巨噬细胞内酸性环境中的结核杆菌具有特殊的杀灭作用。单独用药易产生耐药性，需与异烟肼或利福平合用。主要副作用为肝损害，但每天用量低于2g时肝毒性少见。治疗期中应定期检查肝功能，发现肝大、肝区痛、转氨酶升高应停药观察，一般可逐渐恢复正常，损害较严重者需及早应用肾上腺皮质激素。此外，吡嗪酰胺的代谢产物可与尿酸竞争而抑制后者的排泄，可使体内尿酸积聚，引起关节疼痛。 配伍方案: 异烟肼300mg/d；利福平＜50kg者300mg/d，＞50kg者450mg/d；吡嗪酰胺25mg/(kg·d)；或＜50kg者1.5g/d，＞50kg者2g/d。2个月后停用吡嗪酰胺，再服用异烟肼、利福平4个月，总疗程半年。 异烟肼300～600mg/d，利福平300～450mg/d，乙胺丁醇600～750mg/d，连用2个月后停用乙胺丁醇，再服半年如症状消失，尿结核菌转阴，再服异烟肼1年以上。 为减少异烟肼的不良反应，可同时服用维生素B<sub>6</sub> 100mg/d，服用乙胺丁醇者每6周检查视野1次，以尽早发现神经损害。肾病变严重或膀胱病变广泛时，前2个月可加用链霉素1g/d。现提倡药物于早饭前半小时 1次顿服，可使药物在体内达到较高浓度，有较好的消灭结核杆菌和预防耐药菌株产生的作用。用药期间应每月检查尿常规1～2次，并行结核菌培养、结核菌耐药试验；每3个月行超声检查及静脉尿路造影，以观察疗效。若用药6～9个月仍不能控制者应考虑外科治疗。 抗结核药物停药标准： 1）排尿紊乱症状完全消失。 2）全身症状明显改善，血沉、体温正常。 3）反复多次尿常规检查正常。 4）长期、多次尿检抗酸杆菌阴性。 5）尿结核杆菌培养阴性。 6）静脉尿路造影示病情稳定或已愈合。 7）无其他全身结核病灶。 （3）手术治疗 抗结核药问世之前，肾切除曾为肾结核的主要治疗方法，而现今在抗结核药物的治疗下，有些早期结核可避免手术治疗，有些原先需行肾切除者可仅行病灶清除、肾部分切除或整形手术。术前需应用抗结核药2～3周，保留肾脏的手术则术前至少需用药4周。 1）肾切除术： 适应证：-肾脏广泛破坏，功能已丧失或接近丧失，对侧肾脏正常，轻度积水或有轻度结核病变； - 一侧肾结核并发持续严重出血； - 肾结核合并难以控制的肾性高血压； - 结核性脓肾、特别是合并继发感染； - 无功能的钙化肾； - 结核菌耐药，药物治疗效果不佳； - 肾结核合并该侧肾脏恶性肿瘤。 肾结核发展至晚期时，结核病变蔓延至肾周，X线片上外形不清或肾蒂附近有钙化淋巴结阴影时，手术常较困难，对此类病例，应特别注意勿损伤附近脏器。右侧可能损伤下腔静脉及十二指肠，左侧应注意脾脏和胰腺。因此，肾切除时尽量切除肾周脂肪，但在特殊情况下亦可采用肾包膜下切除术。 进行患肾切除时，输尿管亦需切除，切除长度视输尿管病变范围和程度而定。若输尿管病变范围广泛而严重，输尿管粗而壁厚，腔内有干酪样物，则仅行输尿管部分切除后残端在术后多会导致重新发病，应一并将输尿管全部切除直至膀胱入口处。若输尿管病变较轻，术后不会重新致病，则行常规部分切除即可。但应注意，如果输尿管残端腔内存在结核组织，可能会影响肾脏切口愈合导致切口感染甚至窦道形成。因此，应用苯酚(石炭酸)烧灼残端，再以酒精中和，生理盐水清洁，丝线结扎，尔后以脂肪组织覆盖包埋，使其与肾切口隔开。 若膀胱结核病变严重，膀胱容量小，则术前应留置导尿管，以防术中膀胱过胀引起大出血。如肾结核合并附睾结核，在一般情况许可下，可同时切除附睾。 禁忌证： - 双肾严重结核，合并氮质血症； - 存在严重出血倾向； - 合并泌尿生殖系外活动性结核； - 全身情况不良，严重贫血者。 2）肾部分切除术：局限性结核病灶在经短程药物治疗后多能治愈，加之肾部分切除术手术较复杂，易产生并发症，已很少用于治疗肾结核，惟以下情况时，可考虑肾部分切除术。 局限性钙化病灶经6周药物治疗无明显改进；钙化病灶呈扩大趋势，有破坏整个肾脏危险时。未经正规药物治疗者，身体其他部位结核未控制者及同侧输尿管、膀胱已有明显结核浸润者不宜施行肾部分切除术。 3）肾结核病灶清除术：适用于靠近肾脏表面的闭合性结核空洞，以及孤肾或双侧肾脏局限性结核脓肿与肾盏不相通，有无钙化者均可手术。现可在X线或B超导向下行穿刺抽脓，脓腔内注射抗结核药物，效果良好，用以替代肾结核病灶清除术。 4）整形手术：整形手术运用于肾结核已经药物控制而输尿管狭窄者，引起输尿管结核狭窄最常见的部位为输尿管膀胱连接部，此处发现的狭窄即使患者未出现肾结核临床症状亦应考虑有结核可能。其次为肾盂输尿管连接部，中段输尿管狭窄较少见。少数患者全长输尿管狭窄纤维化甚至钙化，此种情况下，肾脏病变均很严重而不能施行整形手术。 5）输尿管下段狭窄可切除狭窄段后行输尿管膀胱再吻合术。肾盂输尿管连接部狭窄一般采用肾盂输尿管离断整形术，术后应用“双J管”行内引流，保留4～6周，可减少术后再狭窄机会。极少数中下段狭窄者，需采用游离回肠襻替代大段输尿管，以恢复肾盂与膀胱通路。由于结核性膀胱炎原本存在不同程度的结缔组织增生，无法施行膀胱壁管式(Boari flap法)重建10cm以内的狭窄。因多为一小段狭窄，经膀胱镜施行输尿管口及输尿管末端切开扩张术，效果亦难遂人意。
吴玉伟 2020-03-20阅读量1.3万
病请描述：一.急性肾盂肾炎 1.急性肾盂肾炎 是指肾盂黏膜及肾实质的急性感染性疾病，主要是大肠杆菌的感染，另外还有变形杆菌、葡萄球菌、粪链球菌及绿脓杆菌等引起。急性肾盂肾炎最严重的并发症是中毒性休克。 2.诊断 有典型的临床表现，尿液检查有白细胞、红细胞、蛋白、管型和细菌，尿细菌培养每毫升尿有菌落10以上，血白细胞计数升高，中性粒细胞增多明显，确定诊断不困难。 临床上急性肾盂肾炎常伴膀胱炎，而下尿路感染又可上行感染累及肾，有时不易区别。然而，下尿路感染以膀胱刺激症状为主要临床表现，并常有下腹部不适、酸胀，很少有寒战、发热等全身症状。在急性期症状控制后，应对病人作进一步检查，查明有无泌尿系梗阻、膀胱输尿管反流等解剖异常，以便进一步治疗。 3.治疗 （1）全身治疗：卧床休息，输液、多饮水，维持每日尿量达1．5 L以上，有利于炎症产物排出。注意饮食易消化、富含热量和维生素。 （2）抗菌药物治疗可选用药物有： 1）SMZ—TMF’对除绿脓杆菌外的革兰阳性及阴性菌有效。 2）喹诺酮类药物抗菌谱广、作用强、毒性少，除不宜用于儿童及孕妇外，临床已广泛应用。 3）青霉素类药物。 4）第一、二代头孢菌素可用于产酶葡萄球菌感染。第二、三代头孢菌素对严重革兰阴性杆菌感染作用显著，与氨基糖苷类合用有协同作用。哌拉西林、头孢哌酮、头孢他定、阿米卡星、妥布霉素等对绿脓杆菌及其他假单孢菌等感染有效。 5）去甲万古霉素适用于耐甲氧西林的葡萄球菌、多重耐药的肠球菌感染及对青霉素过敏病人的革兰阳性球菌感染。亚胺培南一西拉司丁钠(泰能)抗菌谱广，对革兰阴性杆菌杀菌活性好。这两种尤适用于难治性院内感染及免疫缺陷者的肾盂肾炎。 以上的治疗宜个体化，疗程7～14日，静脉用药者可在体温正常，临床症状改善，尿细菌培养转阴后改口服维持。 （3）对症治疗：应用碱性药物如碳酸氢钠、枸橼酸钾，降低酸性尿液对膀胱的刺激，以缓解膀胱刺激症状。Ca离子通道拮抗剂维拉帕米(异搏定)或盐酸黄酮哌酯(泌尿灵)可解除膀胱痉挛和缓解刺激症状。 二.慢性肾盂肾炎 1.目前，多数学者根据放射学及形态学证据，将慢性肾盂肾炎这一概念限于那些有明确的肾盂肾盏的炎症、肾实质的纤维化和肾盂肾盏变形表现的患者，而感染性菌尿伴有膀胱输尿管反流(VUR)、尿路梗阻、原发性尿路解剖学异常的患者，被分别诊断为反流性肾病、尿路梗阻并感染、“某种尿路解剖学异常”并感染等。因此对于临床符合慢性肾盂肾炎表现的患者，必须首先确定是否应给予反流性肾病、尿路梗阻并感染、“某种尿路解剖学异常”并感染等诊断，不能仅仅给予慢性肾盂肾炎的诊断。只有少数经过检查排除反流、尿路梗阻、原发性尿路解剖学异常的患者，可以给予慢性肾盂肾炎的诊断，即所谓特发性慢性肾盂肾炎。在临床上，如果尿路感染引起了严重的慢性肾脏病变，常常是由于存在尿道异常或VUR等原发疾病所致。 当前国内外对慢性肾盂肾炎这一概念有了较为一致的意见，公认的是广义的慢性肾盂肾炎包括3类疾病： 伴有反流的慢性肾盂肾炎(反流性肾病)，占过去所诊断的慢性肾盂肾炎的绝大多数。 伴有阻塞的慢性肾盂肾炎(慢性梗阻性肾盂肾炎)。 特发性慢性肾盂肾炎，极少见。 在临床上，有反流的慢性肾盂肾炎不再仅仅被诊断为“慢性肾盂肾炎”，而被诊断为反流性肾病。因此，对于过去我们所诊断的慢性肾盂肾炎，其中大多数应具体诊断为反流性肾病；无反流的慢性肾盂肾炎，仍旧诊断为慢性肾盂肾炎。区别反流性肾病和一般的慢性肾盂肾炎的意义，在于其治疗原则的不同。 2.诊断 目前多数学者认为，其诊断标准应该严格，影像学检查发现有肾皮质瘢痕和肾盂肾盏变形，肾功能学检查有异常，且在病史中或尿细菌学检查有尿路感染的证据者。如无上述改变，则尿路感染的病史虽长亦不能诊断为本病。对慢性肾盂肾炎患者需做全面彻底检查，以明确： （1）致病菌； （2）单侧或双侧感染； （3）原发病灶； （4）肾实质损害范围及肾功能减损程度； （5）有无尿路梗阻。 3.鉴别诊断 （1）下尿路感染 若显示尿蛋白、Tamm-Horsfall黏蛋白、β-微球蛋白等增高，尿沉渣抗体包裹细菌阳性，白细胞管型以及肾形态和功能异常，均有助于慢性肾盂肾炎的诊断。必要时可作膀胱冲洗灭菌培养，若膀胱冲洗灭菌10min后留取膀胱尿菌数较少，提示膀胱炎；如灭菌前后菌数相似，则为肾盂肾炎。 （2）临床上有一种称为尿道综合征(又称为症状性无菌尿)的疾病，好发于中年女性，患者以尿频、尿急、尿痛、排尿不适为主要表现，尿中白细胞亦可增多，常被误诊为不典型慢性肾盂肾炎而长期盲目应用抗菌药物治疗，甚至造成不良后果，必须予以鉴别。尿道综合征多次中段尿定量培养，无真性细菌尿并排除假阴性可资鉴别。 （3）肾结核 肾结核患者多有肾外结核病史或病灶存在，肉眼血尿多见，膀胱刺激症状显著而持久，往往有结核中毒症状。尿沉渣涂片可找到抗酸杆菌，尿细菌普通法培养呈阴性，尿结核菌培养阳性等可资鉴别。必要时作静脉肾盂造影，如发现肾实质虫蚀样破坏性缺损则对诊断肾结核有帮助。 （4）慢性肾小球肾炎 在无明显水肿、蛋白尿、高血压时，其临床表现与全身感染症状和尿路刺激症状不明显的不典型慢性肾盂肾炎相似，尤其当慢性肾小球肾炎患者并发尿路感染，或晚期两者均出现慢性肾功能减退时，鉴别更难。一般认为病史中有全身水肿；尿中有以中分子以上蛋白为主、含量较多的蛋白及管型，白细胞少；先有肾小球滤过功能受损，且重于肾小管功能受损；以及肾X线检查显示两肾对称性缩小，外形光整，无肾盂肾盏变形等支持慢性肾小球肾炎。而病程中肾和尿路刺激症状明显；尿常规以白细胞为主，有以小分子为主的少量蛋白尿；中段尿细菌培养为阳性；肾小管功能损害早于和重于肾小球功能损害，以及肾X线检查两肾大小不等，外形不平，肾盂肾盏变形等，则支持慢性肾盂肾炎。 （5）非感染性慢性间质性肾炎 起病隐匿，临床表现多样，尿与肾功能化验与慢性肾盂肾炎相似，易混淆。但非感染性慢性间质性肾炎有以下特点： 1）有较长期尿路梗阻或有长期接触肾毒性物质史； 2）有肾小管功能障碍； 3）氮质血症，但无水肿和高血压病史； 4）轻度蛋白尿，进一步检查为肾小管性蛋白尿； 5）静脉肾盂造影可见双侧肾影不等，外形不规则(瘢痕形成)，可有肾盏变形(扩张和变钝)； 6）肾图、核素扫描或B超显像，可显示双侧肾脏病变不相等。 而慢性肾盂肾炎与其不同的是主要表现为尿路刺激症状、间歇性真性细菌尿；静脉肾盂造影有慢性肾盂肾炎征象，即局灶的、粗糙的皮质瘢痕，伴有邻近的肾小盏变钝或呈鼓槌状变形。肾盂有时亦可变形，有扩大、积水现象。如鉴别仍有困难，可考虑作肾活检，有助于确诊或排除其他慢性肾脏疾病。 （5）慢性肾盂肾炎的血尿型、高血压型和隐匿型患者，应分别与引起血尿的其他疾病、高血压病、无症状菌尿等相鉴别。通过详细询问病史，观察肾和尿路症状、体征以及反复做尿常规、细胞和细菌学检查，必要时作肾X线检查等。可鉴别。 4.治疗 （1）一般治疗 寻找并去除导致慢性肾盂肾炎发病的易感因素，解除尿路梗阻，纠正尿路畸形，提高机体免疫功能。已有肾功能损害的患者，要注意维持水电解质平衡。有高血压的患者，要降压治疗。 （2）抗生素治疗 慢性肾盂肾炎选用的抗菌药物与急性肾盂肾炎相似，但治疗较急性期困难，一旦处理不当，不仅疗效不佳，而且因肾功能受损而影响预后。慢性肾盂肾炎的抗菌治疗原则为： 1）常需两类药物联合应用。 2）疗程可适当延长，通常治疗2～4周，若无效或复查中再发，可选用敏感药物分为2～4组轮换应用，每组药用1个疗程，疗程结束后停药3～5天，共2～4个月。如上述长程抗菌治疗仍无效或常复发者可采用低剂量长期抑菌治疗。临床常用磺胺甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶(复方磺胺甲基异唑)、呋喃妥因(呋喃坦啶)、头孢氨苄(头孢立新)、阿莫西林、诺氟沙星等任何一种药1次剂量，于每晚排尿后入眠前服用，可长期服至6～12个月，多可防止再发，尤其对重新感染引起再发的慢性肾盂肾炎更为有效。 3）抗菌治疗的同时，特别是在疗效不佳或频频再发时，必须寻找并去除易感因素。 4）急性发作期的用药同急性肾盂肾炎。 （3）外科治疗 对不易根治的尿路感染，应尽可能应用外科手术纠正尿路梗阻或畸形。术前积极进行抗生素治疗，使菌尿少于1000/ml，术后再用抗菌药，以免发生败血症。
吴玉伟 2020-03-14阅读量1.2万
病请描述： 临床上经常会遇到这样的问题，医生建议有的肺结节患者做PET-CT检查时，患者总是非常不理解：我明明已经做过CT检查了，为什么还要做一个CT？这个检查有什么用吗？是必须做的吗？今天我们就来给大家介绍一下什么是PET-CT？一、什么是PET-CT呢？ PET-CT又名叫正电子发射计算机断层成像-X射线计算机体层扫描，实际上是PET和普通CT的结合。X射线计算机体层扫描实际上就是我们说的普通CT，可以清楚的帮我们获取解剖结构信息，但是对于判断肿瘤的良恶性，是否转移有局限性；而PET利用的原理实际上是通过病灶对带有核素标记的葡萄糖摄取来反映其代谢活跃程度，我们知道，恶性肿瘤的代谢一般是比较快的，因为它长得快，需要的能量多，所以摄取的葡萄糖也多，我们用核素标记的葡萄糖（18F-FDG）去显影的时候，这些代谢快的肿瘤就会显得比周围正常组织更亮。二、PET-CT在肺结节里面有什么作用呢？1，确定肺癌的分期 肺癌的分期为TNM分期，其中T代表肿瘤大小，N代表淋巴结转移情况，M代表远处转移的情况，这个分期对于医生判断患者的治疗方案非常重要，普通CT在淋巴结转移和远处转移的作用上比较局限，而PET-CT利用肿瘤高代谢的特征可以帮我们评估肺结节是否转移到淋巴结，以及是否发生远处转移，同时还可以帮助医生实现异常淋巴结的精确定位，这就增加了诊断的准确性，为我们临床医生的判断增加了一双眼睛。2，良恶性肺结节的区分 良恶性通常可以通过普通CT特征进行判断，然而，有的时候仍然难以判断。这时候可以借助PET-CT来进一步识别，但是需要注意的是有些良性肺结节比如局部炎症感染，其代谢的速度也是增加的，这时候就要先考虑抗炎治疗排除炎症感染之后再做PET-CT来进一步判断。三、PET-CT有什么缺点呢？ PET-CT也不是全能的，对于实性成分<8mm的结节来说，因为其内部肿瘤组织较少，并不推荐进行PET-CT；PET-CT还容易出现假阳性的问题，也就是说把一些并不是肿瘤的病变或组织也可以在PET-CT下呈现高代谢的状态，这个时候很可能干扰医生的判断；另外，对于头颅来说，PET-CT检测出肿瘤的能力较低；最后还要考虑到经济的问题，PET-CT的价格相对较昂贵，所以医生通常会有选择地建议患者进行PET-CT检查。 总体来说，PET-CT可以利用肿瘤高代谢的特征帮助临床医生发现肿瘤病灶，确定分期，区分肺结节良恶性，为医生制定治疗方案提供了有力的帮助，但是，PET-CT同样有其局限，需要在专业的临床医生指导下选择性的进行检查。参考文献：[1] MacMahon H, Naidich DP, Goo JM, et al. Guidelines for management of incidental pulmonary nodules detected on CT images: from the Fleischner Society 2017. Radiology, 2017, 284(1):228-243.[2]杨洋, 范艳芬, 孙希文. 18 F-FDG PET/CT在肺内结节诊断及治疗中的临床应用[J]. 中华临床医师杂志(电子版), 2010, 04(10):219-222.[3]中华医学会呼吸病学分会肺癌学组,中国肺癌防治联盟专家组.肺结节诊治中国专家共识(2018年版)J.中华结核和呼吸杂志,2018.
张鹏 2020-03-11阅读量3.4万
病请描述：腹泻是消化系统疾病常见的临床症状，按病程长短分为急性、迁延性、慢性腹泻，通常将病程大于3周定义为慢性腹泻。我国的发病率是3%~5%。慢性腹泻迁延不愈，若不及时控制，可造成营养不良、水电解质紊乱、酸碱平衡失调、甚至死亡等不良后果。 一. 胃源性疾病 1. 慢性萎缩性胃炎：在慢性腹泻患者中，萎缩性胃炎在腹腔疾病所占的比例为 2.6%。 2. 胃癌：其腹泻机制为肿瘤持续分泌大量胃泌素等生物活性因子刺激肠蠕动并影响肠道对水和电解质的吸收。研究还表明胃部肿瘤行胃大部切除或胃全切后导致营养不良，引起倾倒综合征，进而引发腹泻。 二. 肠源性疾病 1. 肠道感染性疾病： （1）痢疾：可侵入肠道，破坏肠粘膜上皮屏障，导致肠壁溃疡，引起腹泻。腹泻程度从轻度、间歇性腹泻到爆发性、致死性不等。 （2）肠结核：占肺外结核的 4%。分为溃疡型、增生型、混合型，溃疡型患者的腹泻症状更多见。结核杆菌侵入肠道的淋巴组织，导致肠壁形成溃疡，引起腹泻。粪便呈糊状，多无脓血，不伴里急后重。 （3）肠血吸虫病：其腹泻的机制可能与虫卵在肠道内移行，因机械性损伤引起肠壁的出血、水肿。另外，其代谢产物引起的超敏反应也可导致腹泻。 2. 肠道非感染性疾病 （1）炎症性肠病：包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。其腹泻主要与肠道粘膜炎症所致的炎性渗出、肠粘膜对钠水的吸收障碍、通透性的改变以及结肠运动功能失常有关。 （2）肠易激综合征（IBS）：我国的患病率约为 6.53%。肠道炎症、细菌过度生长、中枢失调是引发腹泻的主要原因。 （3）肠道菌群失调：人体胃肠道的微生物群可帮助消化，有分泌粘液及屏障的功能，对人体的新陈代谢活动至关重要。当人体肠道微生物群的构成改变时，即会引起腹泻，二者互为因果。 3. 肠道肿瘤 1. 大肠癌：腹泻是部分大肠癌患者的早期症状。病灶越靠近直肠，腹泻出现的越早，大便次数越频繁。腹泻机制是肿瘤对肠壁的刺激导致肠蠕动增加、肿瘤溃烂和肠道感染等，可行电子结肠镜及病理活检进一步确诊。 2. 胃肠道淋巴瘤：腹泻的发生可能与肠黏膜受到炎症、糜烂、溃疡等病变的破坏，导致肠道分泌增有关。同时，肠吸收不良和肠道蠕动增强也在腹泻发病中起重要作用。 本文选自：张莉娟，276 例慢性腹泻临床特征及病因分析。
赵刚 2020-02-29阅读量1.1万
病请描述： 干燥综合征肺部疾病怎么治疗？ 干燥综合征(Sjogren's syndrome, ss)是以眼干、口干为主要临床特征,累及外分泌腺体,尤以唾液腺和泪腺为主的慢性炎症性自身免疫性疾病。由于其免疫性炎症反应主要表现在外分泌腺体的上皮细胞,故又名自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎或自身免疫性外分泌病(autoimmune exocrinopathy)。它可同时累及其他器官,临床表现多样性,在受累的器官中可见到淋巴细胞增生和腺体/非腺体组织大量淋巴细胞的浸润,血清中也可出现多种自身抗体和高免疫球蛋白血症, 95%患者RF阳性,斑点型ANA阳性率80% , ENA抗体（抗-SSA, 抗-SS B)阳性。临床上依据有无合并其他结缔组织疾病分为原发性和继发性两型:没有合并另一诊断明确的结缔组织病者称为原发性干燥综合征(primary Sjogren's syndrome);与其他已肯定的自身免疫疾病如RA, SLE, SSc等全身结缔组织病同时存在,称为继发性干燥综合征(secondary Siogren's syndrome）。患者有相应的临床症状而没有自身抗体或缺乏腺体病变的组织病理学证据时称为眼或口干燥症。 原发性干燥综合征起病多隐匿,大多数患者很难说出明确起病时间。临床表现多样,病情轻重差较大。女性与男性之比为9:1,多数患者年龄40岁以上。本病预后较好,有内脏损害者给恰当治疗后大多可以控制病情达到缓解,但停止治疗又可复发。在内脏损害中,出现进行性肺纤维化,中枢神经病变,肾小球受损伴肾功能不全,恶性淋巴瘤者预后较差,其他统损害者经恰当治疗大多病情缓解,甚至可以恢复日常生活和工作。 由于检查方法和纳入标准不同,干燥综合征肺累及的发病率估计为9%-90%,其中相当多患者仅有HRCT或BALF异常而临床症状缺乏或轻微。原发性SS的常见呼吸系统病变如下。目前,在诊断SS时,在其他条件的基础上要求必须有两者之一: antiSSA或SS B抗体阳性,或腺体有典型的炎症病变(Chisholm3-4级)。 干燥综合征累及呼吸系统的表现具体如下: 1、气道疾病:鼻黏膜、气管支气管干燥、滤泡性支气管炎/细支气管炎、支气管扩张、中叶综合征。 2、肺实质病变:间质性肺病变:如NSIP、 OP、UIP、LIP、DAD，弥漫性间质淀粉样变、淋巴细胞性肺泡炎、大疱性肺病等。 3、恶性病变:肺淋巴瘤。 4、肺血管病变:肺动脉高压。 5、胸膜病变:胸膜炎、胸腔积液、胸膜增厚。 6、其他病变:呼吸机功能紊乱(肺萎缩综合征)、假性淋巴瘤(结节性淋巴样组织增生)。 一、气道疾病 原发性SS累及气道时,其病理基础为淋巴细胞浸润支气管黏膜和黏膜下腺,可累及整个呼吸道,从鼻腔到细支气管和肺泡。上呼吸道累及表现为干燥、结痂、鼻出血、反复感染、鼻中隔穿孔、复发性中耳炎,偶尔出现鼻窦炎。下呼吸道受累表现为刺激性干咳嗽，反复支气管和肺部感染以及气道高反应性和间歇性气道狭窄,表现为发作性咳嗽、呼吸困难和喘息。气道高反应性发生率为40%~60%,其机制不同于支气管哮喘,主要是由于大量的中性粒细胞,肥大细胞以及淋巴细胞等炎症细胞浸润支气管黏膜下腺并导致支气管上皮损伤和上皮黏膜下的结构破坏。 滤泡性细支气管炎是SS累及呼吸性细支气管所导致的一种弥漫性淋巴样组织增生性小气道疾病。其与LIP在组织病理学的不同之处在于其淋巴细胞浸润局限在支气管周围,反应性的生发中心临近气道。通常合并淋巴细胞性支气管炎、细支气管炎。肺部高分辨率薄层HRCT发现气道异常在不同的研究其发现率不同, HRCT表现为支气管黏膜增厚、细支气管结节、支气管扩张、空气潴留及中叶综合征。 二、间质性肺疾病 间质性肺疾病(ILD)是SS患者最常见的弥漫性肺实质疾病,可以是首发症状。在原发性SS中, SS相关性间质性肺疾病(SS-ILD)发生率为8% ~38%。最初的研究报道UIP型是最常见的病理类型。按现在的间质性肺炎的病理分型和定义,发现NSIP型是更为常见的类型。LIP型曾被认为是SS中常见的病理类型之一,但是以后大样本系列的病例研究发现,无论是原发还是继发均很少,低于1%。不过SS是唯一和LIP相关的最为常见的疾病实体,大约0.9%的成人SS发生LIP,约50%的成人LIP患者与SS有关。OP型是继NSIP型之后SS中较多见病理类型, OP型患者多预后良好,但也有严重的病例,极少数患者表现为DAD和肺泡出血。 SS相关性间质性肺疾病(SS-ILD)患者的临床主要症状有气短、疲乏、咳嗽、反复的呼吸道感染。在原发性干燥综合征,肺功能主要表现为限制性通气障碍和弥散功能下降。 SS-ILD患者的HRCT表现为磨玻璃影、实变影、囊状影及小叶中心性结节影,小叶间隔增厚,支气管血管束增厚和胸膜下结节影等。患者出现形状特殊的沿血管周围分布的薄壁囊状影,或表现为正常肺野中散在分布的囊状影是LIP颇具特点的影像表现之一, NSIP型主要为磨玻璃影,不规则网状影或线状影 ,也可见到牵拉性支气管扩张; OP主要为斑片状及索条状实变影等; UIP型的HRCT表现与特发性纤维化类似,以蜂窝肺、牵拉性支气管扩张、网状影等为特征。SS患者的OP或NSIP型也可同时合并囊性改变。当在SS并发肺部疾病出现囊性改变时,一般认为是伴发滤泡性细支气管炎导致细支气管阻塞的结果,包括大疱性肺结构破坏。 三、肺淋巴瘤和假性淋巴瘤 肺部淋巴瘤和假性淋巴瘤(也称为结节性淋巴样组织增生)均包含在SS伴发肺部淋巴细胞增生紊乱的疾病谱范围之内。SS有较高的患淋巴瘤的风险。SS相关的淋巴瘤通常是非霍奇B细胞淋巴瘤,它多起源于黏膜相关淋巴组织,多为低度恶性结外边缘区B细胞淋巴瘤,少数可以进展为高度恶性的淋巴瘤。在SS相关的淋巴瘤中,肺部发生率为20%,是SS患者重要的死亡原因之一。临床表现是非特异的,可以包括咳嗽、气短、体重减轻和疲乏;这些症状对于区分淋巴瘤和其他肺部疾病无帮助。影像学上, SS相关的淋巴瘤其肺部病变分布呈随机性,但有下叶更多见的倾向,其影像学表现多种多样:如支气管周围分布的融合性实变影伴或不伴空气支气管征;弥漫性结节影和肿块影;磨玻璃影;薄壁囊性变以及胸腔积液伴或不伴纵隔病变。 假性淋巴瘤也称之为结节性淋巴样组织增生,是指在一个或更多个肺结节或浸润影中出现反应性淋巴细胞。由于其并不常见,其与SS的确切关系还不清楚。可能在一些无症状的影像学有异常的患者中偶然发现,也可以在有气短或胸痛症状的患者中发现。最为常见的影像学表现为孤立的结节影或肿块影,实变影伴有支气管空气征。多灶性改变也有报道。 四、其他 胸膜增厚和胸腔积液在SS中不常见,应注意排除特异性病因如淋巴瘤、结核等。肺动脉高压、肺淀粉样变、SS和结节病共存,以及呼吸肌功能障碍等均有文献报道。 五、治疗 SS疾病发展缓慢,但有时也可快速进展,特别是合并有腺体外疾病或淋巴瘤。SS的治疗定位在干燥症状的控制。一般均为对症和替代疗法。鼻窦炎存在可给予抗生素治疗,必要时外科引流。干咳可以应用生理盐水雾化吸入,大剂量的溴己新也被试用,但其疗效仍有争议。 SS-ILID治疗决策需要综合考虑SS-ILD的病理类型,症状严重程度,肺功能损害程度和胸部影像学累及范围,以及合并疾病等因素。 对于无临床症状,肺功能正常或轻度异常的SS- NSIP,应每隔6~12个月监测临床症状定期观察临床,肺功能和影像学变化,而非积极治疗。对有症状且伴有症状恶化,肺功能检查和影像学异常的SS-NSIP患者,开始口服糖皮质激素治疗。通常使用泼尼松的剂量为每天1mg/kg理想体重。随后的治疗管理依据患者对激素治疗的反应。SS-LIP或SS-OP处理可参考特发性LIP或COP治疗。滤泡性毛细支气管炎的最佳治疗仍未知。对于症状轻微或无症状和无相关ILD的患者可观察而非积极治疗。对有症状的肺功能损害证据的患者,应开始口服糖皮质激素治疗;通常每日泼尼松40mg。当滤泡性细支气管炎合并NSIP、LIP或OP,此时主要针对ILD治疗。 肺部淋巴瘤在局限性病例中,常采用单独外科手术或合并化疗。而对于病变广泛的患者,可选择单药或多药联合方案。
王智刚 2019-12-28阅读量1.5万
病请描述： 多发性肌炎和皮肌炎(polymyositis, PM and dermatomyositis, DM)包括一组横纹肌的弥漫性非化脓性炎症性和退化性疾病。其临床特点是以肢体近端肌、颈肌及咽肌等出现炎症、变性改变,导致对称性肌无力和肌萎缩,并可累及多个系统和器官,亦可伴发肿瘤。PM指无皮肤损害的肌炎,伴皮疹的肌炎称DM。PM/DM分为7类: ①原发性多肌炎(PM); ②原发性皮肌炎(DM); ③PM/DM合并肿瘤;④儿童PM或DM; ⑤PM或DM伴发其他结缔组织病(重叠综合征); ⑥包涵体肌炎；⑦其他(结节性、局灶性及眶周性肌炎、嗜酸性肌炎、肉芽肿性肌炎和增生性肌炎)。该病属自身免疫性疾病,发病与病毒感染、免疫异常、遗传及肿瘤等因素有关,女性患者约为男性的2倍。在发病年龄上有两个高峰, 10岁以内和45-70岁,患者通常有红斑性皮肤损害。 一、多发性肌炎和皮肌炎的病理变化 PM/DM的肌肉、皮肤血管组织病理学改变主要有:①肌肉炎性细胞浸润(以淋巴细胞为主,其他有巨噬细胞、浆细胞、嗜酸性细胞、多形核白细胞浸润);②肌纤维破坏变性、坏死、被吞噬,肌横纹不清; ③肌细胞再生及胶原结缔组织增生、再生肌纤维嗜碱性,核大呈空泡,核仁明显； ④皮肤病理改变无特异性,表现为表皮角化增厚,真皮血管增生,淋巴细胞浸润。 PM/DM患者的间质性肺疾病病理类型主要为NSIP 、OP 、UIP、DAD及肺泡出血伴肺部毛细血管炎。 二、多发性肌炎和皮肌炎的临床表现 本病在成人发病隐匿,儿童发病较急,急性感染可为其前驱表现或发病的病因,早期症状为近端肌无力或皮疹、全身不适、发热、乏力、体重下降等。 1、肌肉，本病以肢体近端肌群无力为其临床特点,常呈对称性损害,早期可有肌肉肿胀、压痛,晚期出现肌无力、肌萎缩。受累肌群包括四肢近段肌肉、颈部屈肌、脊柱旁肌肉、咽部肌肉、呼吸肌等,可表现出上肢不能平举、上举;下肢抬腿不能,坐下或下蹲后起立困难;颈屈肌受累平卧抬头困难;喉部肌肉无力造成发音困难;咽、食管、小肠受累引起吞咽困难,饮水呛咳,反酸、食管炎、吞咽困难、上腹胀痛和吸收障碍等;胸腔肌和膈肌受累出现呼吸表浅、呼吸困难,并引起急性呼吸功能不全。 2、皮肤，皮肌炎可出现特征性皮肤表现: ①向阳性紫红斑 :眶周水肿伴暗紫红皮疹; ②Gottron征:皮疹位于关节伸面,多见于肘、掌指、近端指间关节处,表现为伴有鳞屑的红斑,皮肤萎缩、色素减退; ③暴露部位皮疹:颈前、上胸部( \"V\"区),颈后背上部(披肩状),在前额、颊部、耳前、上臂伸面和背部等可出现弥漫性红疹,久后局部皮肤萎缩,毛细血管扩张,色素沉着或减退;④技工手:部分患者双手外侧掌面皮肤出现角化、裂纹,皮肤粗糙脱屑,如机械技术工人的手相似,故称“技工”手,在抗Jo-1抗体阳性的DM/PM患者中多见。这些特征性皮肤表现对皮肌炎诊断具有重要的诊断价值,但不时被临床医师及患者本人忽视。 3、肺部以外的其他脏器 ，心脏受累可出现心律失常,充血性心力衰竭,亦可出现心包炎。心电图以ST段和T波异常最为常见,其次为心脏传导阻滞、心房颤动、期前收缩。关节痛和关节炎为非对称性,常波及手指关节,由于手的肌肉萎缩可引起手指屈曲畸形,但X线无骨关节破坏。少数患者也可累及到肾,表现为急性肾功能不全等。 三、多发性肌炎和皮肌炎的肺-胸膜表现 呼吸系统的各个组成部分均可受累,如呼吸肌肉功能障碍,间质性肺疾病(ILD)肺癌,在咽喉肌肉受累的患者出现吸入性肺炎,以及肺动脉高压等,肺部受累是PM/DM主要的死亡原因之一,主要是由于吸入性肺炎(特别是老年人),肺纤维化进行性加重,或是肺癌。 具体多发性肌炎和皮肌炎胸膜、肺表现如下: 肺实质病变:间质性病变如 NSIP, UIP, DAD, OP, LIP，以及肺泡出血伴肺部毛细血管炎。 肺血管病变;肺动脉高压。 其他病变:呼吸肌功能紊乱(肺萎缩综合征)。 胸膜病变。 继发病变:吸入性肺炎、肺癌。 PM/DM肺病变的发生率约为40%,较多见于女性,出现症状的平均年龄为50岁,可先于肌肉和皮肤表现。在临床上约有40%患者肺部病变先于皮肤和肌肉症状1-24个月出现,亦可与PM/DM同时出现,或在PM/DM已被控制、糖皮质激素减量过程中发病,个别患者在PM/DM发病10年后出现肺病变。 (一)间质性肺疾病 PM/DM相关性ILD发生率为35% -40%。患者最多的病理表现是NSIP (其中65%-80%为纤维化型或混合型),其次为OP, UIP, DAD等。ILD可能早于、晚于或并发于皮肤和肌肉病变。ILD与肌肉/皮肤病变出现时间、酶学高低和病变范围无相关性。 相当多的PM/DM患者起病初期,无皮肤和肌肉病变,或未被患者注意,也被临床医师忽略。患者发热及肺部阴影通常被临床医师误诊为社区获得性肺炎。除发热,皮肤肌肉关节等PM/DM症状外, PM/DM相关性ILD患者最常见的临床表现为呼吸困难,件或不伴咳嗽,听诊可以闻及爆裂音,杵状指少见,这些临床表现与社区获得性肺炎不同 1、临床类型 PM/DM相关性ILD可呈现以下临床表现类型。 (1)缓慢进展型:为临床最常见类型,患者有呼吸困难和咳嗽,伴或不伴发热。这类患者最多的病理表现是NSIP (其中65%~80%为混合型或纤维化型);其次为OP,或NSIP与OP混合存在; HRCT主要表现为实变影伴或不伴有磨玻璃影,病变主要集中于下肺和外周,实变影呈斑片状,小叶状实变影 ,长条索状实变影,糖皮质激素有效率可达50% ~70% ,但有25%的患者在随后激素减量过程中,出现临床反复复发或恶化,或向肺纤维化过渡;逐步进展为蜂窝肺UIP) ;或急剧进展死于呼吸衰竭。 (2)急性或亚急性间质性肺炎型:此型患者的临床过程与ARDS类似,在发病1-3个月内病情急剧进展恶化;组织病理学多数显示为DAD,少数为OP。此型多出现在无肌炎或肌炎不明显的DM患者,尽管使用大剂量激素和免疫抑制剂治疗，多数患者预后不佳。 (3)无症状型:患者咳嗽、咳痰、呼吸困难等临床症状不明显,但影像学检查有间质性肺病变存在。少部分PM/DM患者在疾病过程中出现纵隔、皮下气肿,常提示患者预后不良。A. HRUI东发病利期肺的外周实变影及磨玻璃影; B. 3周后外周实变影吸收好转,出现纵隔、皮下气肿 (4)抗合成酶抗体综合征是PM/DM的特殊类型,易累及到肺。主要表现包括PM或DM (63%~100%),间质性肺病(40-100%),雷诺现象(25~100% ),手指端和侧面皮肤增厚并皲裂(技工手),抗合成酶抗体(Anti-Jo-1、PL7、PL12,、OJ、EJ、KS、 Wa)之一阳性。该综合征可出现严重的全身症状,80%的患者出现发热、无力,以及体重下降。5%-8%的抗合成酶抗体综合征患者合并有其他类型的结缔组织病如RA、SLE、SSc、SS。抗合成酶综合征病情严重,且间质性肺疾病对激素抵抗或撤药后复发率高(60%),因此预后也差。 (5)无肌病性皮肌炎:皮肌炎(dermatomyo sitis, DM)是炎症性肌病常见的临床类型,患者往往同时具有皮炎和肌病两方面表现。但皮损程度与肌肉病变程度可不平行,少数患者皮疹出现在肌无力之前。近年来临床发现约7%的患者有皮肌炎之典型皮炎,但始终无肌无力、肌痛,肌酶谱正常,缺乏明显肌病依据,这一部分患者被称为无肌病性皮肌炎(amyopathie dermatomyositis, ADM)。无肌病性皮肌炎患者往往表现为急性肺泡损伤或暴发性机化性肺炎,病情进展快,迅速发生呼吸衰竭,需要与急性间质性肺炎或隐原性机化性肺炎相鉴别。无肌病性皮肌炎患者表现为发热,呼吸道症状,胸部影像学异常突出,而皮炎表现患者未注意,也被临床医师忽略,被误诊肺炎。无肌病性皮肌炎对激素联合免疫抑制剂治疗效果不佳,预后差。 2、诊断，PM/DM相关性ILD的诊断需根据多项指标综合分析。 ⑴症状与体征:干咳、进行性呼吸困难、杵状指、爆裂音。 (2)胸片和CT异常:肺泡炎、间质性肺炎、肺纤维化。 (3)肺功能检查: VC, DLCO, PaO2,下降。 (4)免疫学指标:抗Jo-1抗体阳性,细胞沉降增快, LDH, CPK升高。 (5)病理学检查。 注:根据(2) +(5)条可确诊,根据第(2)条中的1项,除外尘肺及结核等,可以疑诊。 3、治疗， PM/DM相关性ILD没有统一的治疗方案。激素、免疫抑制剂为基本治疗药物,但治疗疗程、药物的起始用量、减量、维持治疗方案等尚未达成共识。PM或DM相关性ILD治疗的初始选择需要综合考虑患者呼吸困难程度,肺功能损害,胸部影像学累及范围,疾病进展速度, PM或DM疾病本身治疗等多种因素。 (1)皮肌炎(DM)患者或多发性肌炎(PM)患者,如果有放射学ILD改变,但没有症状,且伴有轻度的肺容量和弥散下降,建议给予一段时间的观察、评估临床状况和随访肺功能。 (2)对于DM或PM合并有症状的ILD患者,应开始全身糖皮质激素治疗。通常初始治疗剂量为泼尼松始于1mg/(kg .d),最大量可至每天80mg;初始剂量泼尼松治疗1个月后,泼尼松减量至30 ~40mg/d, 2个月;后依据治疗反应逐渐减量,至维持剂量泼尼松5-10mg/d, 6~12个月。 (3) DM或PM合并ILD患者多需要联合其他药物,用以控制ILD或者减少激素的用量。可从治疗起始加免疫抑制剂,另一种方法可先评估患者对单独使用糖皮质激素的反应,如果是难治性ILD或泼尼松减量困难时,加用免疫抑制剂。硫唑嘌呤或麦考酚酯(MMF)是最常用的免疫抑制剂。对于无肌病性皮肌炎或抗合成酶抗体综合征合并ILD患者,即使ILD轻微,免疫抑制剂也被部分专家推荐使用。 (4)对于急性和亚急性型的PM/DM合片ILD的患者,可采用激素冲击疗法,甲泼尼龙0.5-1g/d静脉冲击治疗3天, 3天后继续给予足量激索(泼尼松每天1mp/kg)治疗,再根据临床症状改善及肌酶水平激素逐渐减量。并可联合环磷酰肢,或环孢素A;可视虑者情况给予人丙种球蛋白治疗3-5天(10-20g/d) (5)对于不严重ILD,但对糖皮质激素与硫唑嘌呤或麦考酚酯治疗无效的患者,可用其他替代药物,如他克莫司或环泡素A。当ILD对两种药物联用效果不理想时, 3种药物联用通常是下一步选择,3种药物应用仍无反应者,应加用美罗华或者静脉使用免疫球蛋白, 但相关临床试验证据有限 (6)对接受糖皮质激索和免疫抑制治疗的患者,建议进行预防卡氏肺孢子菌感染,复方磺胺甲恶唑(160mg /800mg), 3次/周。 （二）吸入性肺炎和机会性感染 吸入性肺炎是PM/DM最为常见的肺部并发症之一,发病率为15%-20%,而当患者出现吞咽闲难时,其发生率可达40%-45%。出现吸入性肺炎和吞咽困难是广泛肌肉受累的表现,提示预后不良。吸入性肺炎也使得细菌性肺炎、肺脓肿以及ARDS的发生率和病死率显著增加。机会性感染的发生与咳嗽呼吸肌相关的咳嗽减弱、食管功能失常所致的吸人以及激素、免疫抑制剂的应用相关,感染的病原多种多样,与死亡明显相关。 (三)呼吸肌功能异常和肺动脉高压 这类患者常有的临床症状为劳累性呼吸困难。较严重的呼吸肌功能异常导致低通气呼吸衰竭,甚至需要机械通气。肺功能检测可以发现患者肺容量降低,最大吸气和呼气降低,限制性通气障碍,此时检测吸气和呼气过程中最大压力有助于评价呼吸肌力,影像学多无阳性发现。少数患者呼吸肌力降低较外周骨骼肌更加明显,此时Ⅱ型呼吸衰竭或呼吸困难、气体交换异常为首发临床表现。肺动脉高压胸部影像学可以表现出中心肺动脉扩张。肺功能检查可以正常,也可以有弥散功能降低。患者可出现肺心病表现,通常预后差。前列环素类药物可改善生存。运动心肺功能测试和超声心动图可提高肺动脉高压的检出率。 （四）肺癌 大约15%的患者在诊断后出现癌症。肺癌是最为常见的一种类型。无论是PM还是DM均患肺癌的风险增加, DM最高。多数患者(70%)在诊断PMDM后出现,诊断后1年发病率最高,但这种风险在PM中持续5年, DM甚至更长。
王智刚 2019-12-25阅读量1.3万
病请描述：许多人对「感冒」的概念并不清楚，存在许多误解。那么感冒到底是一种什么病呢？我们常说的感冒俗称伤风，是急性上呼吸道病毒感染中最常见的病种。主要有以下的特征： 1、起病较急，全年皆可发病，冬春季较多。 2、一般5～7天就会痊愈。 3、咽部干痒或灼热感、可能伴有咽痛。 4、流涕，开始为清水样鼻涕，2～3天后变稠。 5、一般无发热及全身症状，或仅有低热、头痛。 那些年妈妈说的治感冒方法都靠谱吗？ 感冒不用吃药，反正吃不吃都要7天才好？ 普通感冒有自限性，一般5～7天会自然痊愈，如果实在难受，可选用一些缓解症状的药，但是不会缩短病程。 但是，「感冒不用吃药就能自愈」这句话也不能通用，还是要根据病情而定。普通感冒可以通过多喝水、休息、通风得到缓解，但对于流行性感冒或其他细菌感染，还是要谨遵医嘱。 感冒了应该吃抗生素（消炎药）？ 大多数普通感冒及流感都是由病毒引起的，而抗生素只能用来对抗细菌。滥用抗生素反而会造成体内菌群失调、延误病情等，还会增加细菌的耐药性。所以，普通感冒不应该吃抗生素。 多运动可以治疗感冒？ 现在很多年轻人一旦患上感冒，就会刻意地进行一些运动，比如到运动场上跑上几圈、打一场篮球等。其实这种做法往往会适得其反，因为单纯加大运动量会增加体力消耗，使抗病能力下降，有可能导致病情加重。 感冒了就捂被子里，捂一身汗就好了？ 相信许多人都这么认为，得了感冒出了汗就好了，所以习惯用传统的捂汗法来治疗感冒。其实这样做并不一定能减轻病情、缩短病程，更不能痊愈。如果大量出汗，极易引起脱水和虚脱，使得抵抗力降低，病情进一步加重。 你曾被「感冒」欺骗过吗？ 有些疾病在早期有着类似感冒的症状，也常常被当成了“感冒”在拖延。 过敏性鼻炎 过敏性鼻炎的主要症状有鼻塞、流涕、打喷嚏，这些症状和感冒有很多相似之处，临床上很多患者在患病初期仅服用简单的感冒药进行治疗，结果延误了最佳的诊断治疗时间。过敏性鼻炎一般喷嚏较为频繁，会伴随着大量的鼻涕，会有鼻腔和咽喉部发痒的现象。 流行性感冒 感冒和流行性感冒虽然都是由病毒感染呼吸道引起的，但它们是两种不同的疾病。流行性感冒发病率较高，病原体为甲、乙、丙3种类型流行性感冒病毒，主要通过空气飞沫传播。流行性感冒的最主要特点是流行，易引起暴发性流行或大流行；一般都会出现高热的现象。 麻疹 由于麻疹发病早期症状有发热、流鼻涕、咳嗽等，与儿童感冒症状类似，很多不太了解麻疹症状的家长误以为孩子只是感冒发烧。麻疹发病期间会出现全身皮疹和颊黏膜有麻疹白斑，3~5天即蔓延全身。若无异常2周就会痊愈，反之则可能引起脑炎、肺炎和眼角膜炎等。 肺结核 咳嗽是肺结核常见且很重要的症状，此外还会出现咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难等肺部症状，并伴有发烧、盗汗、疲乏无力等全身症状。这些症状与感冒很相似，但肺结核是慢性病不像感冒5～7天就好了。因此，咳嗽、咳痰持续两周以上者就要警惕自己是否患了肺结核。 病毒性心肌炎 病毒性心肌炎刚发病时仅表现为一般感冒症状，如发热、头痛、全身酸痛、咽痛、咳嗽等，约1～3周后才出现胸闷、心悸、胸痛等不适。如有此类症状，应警惕发生心肌炎的可能，不能掉以轻心，需及早找医生诊治。 流行性腮腺炎 腮腺炎多发于春季和冬季，初期症状和感冒很类似，如辨别不清，很容易被当成感冒治。腮腺炎和感冒症状不同的是，腮腺炎的特征是腮腺处出现肿大、疼痛、热感等症状。 流行性脑脊髓膜炎 美国"健康"网站数据显示，每10个流脑病例中，几乎就有1个被误认为感冒。但仔细辨别，除了发热、头痛、咽痛、咳嗽等和感冒相似的症状外，两者还是有区别的，流脑头痛要比感冒剧烈，常有喷射性呕吐现象。 风湿性疾病 风湿性疾病是由于人体的免疫功能紊乱导致抵抗力下降，因此，也很容易感冒，有些风湿性疾病，比如系统性红斑狼疮，最初的表现就是发烧感冒，伴有漫长的病史，逐渐出现关节肿大疼痛的现象。若发现感冒后不明原因的四肢关节红肿热疼，应考虑到风湿热的可能。 微医君提醒，有些疾病也会出现感冒的症状，如果仅仅当成小感冒治疗，会耽误最佳的治疗时机，反而会越治越严重，这时一定要尽快就医。 *本文为微医原创，未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库
健康资讯 2019-12-13阅读量1.2万