病请描述： 尿常规作为临床上三大常规检查之一，其结果常常可以为泌尿系统疾病的诊疗提供线索与依据。尿常规的解读也是临床医生必须掌握的技能之一。其中尿隐血（尿潜血）和尿红细胞计数，就是其中非常重要的一部分。 很多患者来院就诊的主诉常常是小便颜色变红了，或者小便里有血。其实肉眼看到的尿液的颜色，受饮食、水分、药物影响较大。正常尿颜色为淡黄色，一般摄入水分不足，尿液颜色深，摄入水分多，颜色浅。并不是所有肉眼看到的淡红色的小便都是血尿，例如某些药物，如利福平会使颜色偏红；此外淡红色的尿液还可见于血红蛋白尿，或肌红蛋白尿；服用番泻叶可使尿液呈黄红色。所以当肉眼看到小便颜色呈淡红色，不一定等同于血尿，还需进一步检查明确，这就需要做尿常规检查了。 尿常规里一般会看到两项指标，分别是尿隐血（尿潜血）和尿红细胞计数。 1.尿红细胞计数 正常人尿中有0-2个红细胞/HPF（高倍镜视野），如出现＞3个红细胞/HPF即为镜下血尿，此时肉眼仍无法分辨。尿红细胞计数升高可见于感染、结核、结石、肿瘤、炎症、过敏性紫癜、经期、宫外孕、血管发育、肝豆状核变性（白细胞高于红细胞）、凝血异常（血友病）等。正常人特别是青少年在剧烈运动、急行军、冷水浴，久站或重体力劳动后也可以出现短暂的镜下血尿。若尿红细胞计数明显升高，数以千计，往往肉眼可以辨认出血尿。通常1000ml尿液中若仅含有1ml以下的血液，肉眼是不能辨认；若含血量超过1ml，尿液可以呈轻微红色，含4ml血时则有明显血色。 2.红细胞形态 当尿常规中红细胞计数升高时，还需评估红细胞的形态，这往往需要用到另一种特殊的显微镜——相差显微镜。红细胞从肾小球基底膜滤过，基底膜完整，红细胞将被破坏，形成畸形红细胞，当畸形红细胞超过1/3，即考虑尿中红细胞主要为肾小球源性；但是如果是非肾小球性血尿，红细胞的形态大多完整，而破碎的红细胞比较少，此时就不考虑肾源性血尿，而考虑外科性的血尿，比如出血引起的血尿或者感染引起的血尿，或者肿瘤等引起的血尿。 3.尿隐血（尿潜血） 当尿中血红蛋白、肌红蛋白时，尿常规就会显示尿隐血（尿潜血）阳性。正常情况下，血浆中的血红蛋白与珠蛋白结合，分子量大，不能从肾小球滤过膜滤过，而无血红蛋白尿。临床上出现血红蛋白尿的原因主要为血管内溶血，即血管内大量红细胞被破坏，释出游离血红蛋白，过多的游离血红蛋白超过珠蛋白的结合能力，而从肾脏排出发生血红蛋白尿，严重时尿呈酱色。其次为尿路中的溶血，即当尿储存在膀胱中时有红细胞，但因尿比重过低或呈碱性受到破坏而释放出血红蛋白而呈尿隐血阳性。肌红蛋白尿是由各种原因(变性、炎症、广泛创伤和代谢紊乱)的肌肉组织破坏而从尿液中排出引起的。肌红蛋白分子量较小，可从肾小球滤过膜滤过。 当尿常规报告中提示存在尿红细胞计数升高或尿隐血（尿潜血）阳性时，先不用特别紧张，但前往医院找专业的医生研读报告是非常重要的，临床医生需要结合临床表现及其他检查结果（超声、CT或MRI等影像学结果）综合判断。不论镜下血尿还是肉眼血尿，都是泌尿系统肿瘤最为常见的症状，尤其是无痛性血尿，是尿路上皮癌（肾盂癌、输尿管癌、膀胱癌），以及一些前列腺癌患者均会出现的症状。叶定伟教授团队所在的复旦大学附属肿瘤医院泌尿外科在尿路上皮癌诊治上具有丰富经验，其中2021年膀胱癌手术量约占全上海市手术总量四分之一；诊疗的膀胱癌患者5年生存率74%，高于同期中国总体膀胱癌5年生存率71%。
叶定伟 2022-12-30阅读量5953
病请描述：一．病例摘要：患者，女，61岁，因左侧膝关节反复肿胀疼痛，伴活动受限3年，加重1个月入院。患者自诉于3年前无明显诱因出现左侧膝关节疼痛，上下楼梯、久坐站立时疼痛加重，稍事休息后症状减轻，但行走过多症状多有加重。在本院门诊行X线片检查示：左侧膝关节退行性改变。在此期间，患者曾间断口服布洛芬缓释胶囊（1天2次，1次1颗）、舒筋通络颗粒（1天3次，1 次1袋）、骨康胶囊（1天3次，1次3颗）治疗3个月，效果欠佳。近1个月，左侧膝关节肿胀明显，疼痛加重，关节屈曲及伸直活动受限，遂收住入院。患病以来，患者无发热恶寒等症状，饮食可，睡眠及精神欠佳，二便正常，体重无明显变化。 二．既往史：患者既往体健，否认高血压、冠心病、糖尿病等其他慢性病史；否认肝炎、结核、艾滋病等传染病及其接触史；否认重大外伤及输血史；否认药物及食物过敏史。 三．个人史：患者平时生活饮食规律，生长于原籍并久居此地，否认疫区疫水接触史，否认放射线接触史，否认吸烟酗酒等不良嗜好。 四．婚育史及月经史：13岁初潮，月经周期28～30天，行经天数5～7天，49岁绝经。适龄结婚，育有1子，爱人及儿子均健康。 五．家族史：否认家族遗传病史及肿瘤病史。 六．体格检查：患者一般情况良好，心、肺、腹未见明显异常。左侧下肢无明显肌肉萎缩，轻度跛行，膝关节肿胀明显，轻度内翻畸形。皮温正常，左膝关节活动度：15°-110°，内侧关节间隙压痛（+），膝浮髌试验（+），髌骨研磨实验（-），内侧麦氏征（+），Lachman征（-），抽屉实验（-），侧方挤压、分离实验（-），左下肢肌力V级，肌张力不高，膝腱、跟腱反射引出，病理反射未引出。 七．辅助检查：1.实验室检查：血脂：总胆固醇 3.75mmol/L，甘油三酯 2.98 mmol/L， 低密度脂蛋白 3.96 mmol/L，高密度脂蛋白 0.99 mmol/L；肾功能：尿酸 312u mol/L，尿素氮 3.2mmol/L，血肌酐 95 u mol/L；抗“O”：162 IU/ml，类风湿因子：19 IU/ml。肝功能未见明显异常。 2.影像学检查：X 线片：左侧膝关节退行性病变，膝关节间隙变窄，骨赘形成，余未见明显异常。 八.初步中医诊断：痹症 肝肾不足、筋脉瘀滞型。西医诊断：1.左膝骨性关节炎；2.左侧膝关节滑膜炎；3.左侧膝关节腔积液。 九．中医诊断依据：患者中老年女性，慢性病史，病久伤及肝肾，致肝肾日渐亏虚，肝主筋、藏血，肾主骨、生髓，肝肾亏虚则骨髓失充，筋骨失养，造成痉挛骨痹髓亏，局部经络不通，气滞血瘀，血行不畅。经脉不通，故不通则痛；痉挛骨痹则关节活动不利，骨痹髓亏则骨元失养，骨质退变；舌质暗，苔薄白，脉弦细为筋脉瘀滞之症。综合四诊，该患者病位在膝关节，辨病为痹症，辩证为肝肾不足、筋脉瘀滞型。 西医诊断依据：患者为农民，常年辛苦劳作，是导致膝关节软骨、骨质磨损以及关节滑膜组织刺激的主要因素。左侧膝关节肿胀、压痛明显，行走时轻度跛行。左膝关节皮温正常，关节活动度：15°-110°，内侧关节间隙压痛（+），浮髌试验（+），髌骨研磨实验（-），内侧麦氏征（+），Lachman征（-），抽屉实验（-），侧方挤压、分离实验（-）。X 线片：左侧膝关节退行性病变，膝关节间隙变窄，骨赘形成，余未见明显异常。 十．中医鉴别诊断：中医可于与痿症相鉴别：痿、痹虽同为肢体疾病，但二者病因病机及临床表现均不同，痹病的病机为邪气痹阻经络，气血运行受阻，甚至脏腑功能失调，以致肢体关节肌肉疼痛、重着、麻木、屈伸不利、关节畸形，甚至引起脏腑病症为主要临床表现。而痿症的病机为五脏精血亏虚，无以灌溉周流，经脉失养，致使手足痿弱无力，患肢枯萎瘦削为特征，严重者手不能握物，足不能触地，但肢体关节一般不疼痛。本患者以膝关节疼痛为主症，因疼痛而活动受限，并非因肌肉痿软无力而无法活动，故可与之相鉴别。 西医鉴别诊断：1.类风湿性关节炎：类风湿性关节炎多好发于育龄期女性，主要表现为慢性进行性多发关节炎，关节受累多呈对称性。患者多有晨僵，可达1小时以上，并可有皮下结节，发热等表现。而该患者仅左侧膝关节出现明显症状，右侧膝关节正常，抗“O” 位于正常范围之内，故排除风湿性关节炎可能。 2.创伤性关节炎：多有较明确的外伤史，运动后疼痛加重，休息后减轻，严重者肢体肌肉萎缩，关节肿大，可出现关节积液，X线检查可见关节内骨质增生、关节面下骨质硬化、关节间隙狭窄等表现。而该患者无明显外伤史，肌肉无明显萎缩，故暂时排除创伤性关节炎可能。 十一. 治疗方案：针对患者病情，首先需要控制并缓解急性期症状。治疗方案的主要原则：控制病情，缓解疼痛，抽取积液，促进消肿，改善膝关节活动功能，对症支持治疗等。 1. 外擦扶他林软膏，均匀涂擦在左膝关节周围皮肤3～5厘米或更多，一天3～4次，每次3～5分钟，可以缓解该患者膝关节疼痛的症状，减轻关节炎肿胀程度[1-3]。 2. 疼痛继续加重，可以口服扶他林双氯芬酸钠缓释片，1天1次，1次1片（75mg每片）。若疼痛缓解欠佳，必要时可增加至每天2次，继续针对性镇痛治疗[4, 5]。 3. 针对膝关节肿胀明显，给予抽积液治疗，共抽取约45ml液体，膝关节肿胀明显减轻。 4. 若后续左侧膝关节肿胀症状反复，可使用甘露醇静脉滴注联合口服中成药迈之灵片，进行脱水消肿治疗，有利于关节消肿。 5. 针对膝关节滑膜炎症状，在上述用药之外，联合使用滑膜炎颗粒，促进滑膜组织抗炎和恢复。 6. 配合使用理疗仪进行理疗，选择特定波普理疗仪，有利于促进患者部位微循环，改善局部血供，加速吸收积液和消肿。 7. 患者急性期症状缓解后，嘱其口服盐酸氨基葡萄糖胶囊[6]及复方杜仲健骨颗粒[7]一个疗程，滋补肝肾，养血荣筋，营养软骨细胞，保护关节面，为远期预后康复争取更好的条件。 8. 在治疗期间，应严格控制患肢膝关节活动量，下地活动时带外固定护膝，尽量减少膝关节过多活动，从而减少对其刺激。 十二. 康复注意事项： 1. 日常饮食上，应保持清淡低脂饮食，尽量避免辛辣食物的刺激,可适当增加优质高蛋白的摄入量，搭配粗纤维食物，有利于消化吸收和促进恢复。 2. 避免长期负重体力劳动，适当减重，可有效减轻患肢膝关节的负重负荷，避免继续加重损伤，有利于快速恢复。 3. 嘱患者平时练习股四头肌肌力功能锻炼，有助于增加膝关节的稳定性，可以更好地保护膝关节。 4. 日常生活工作中，应尽量避免患肢膝关节扭伤及摔倒等。如果出现上述情况，需及时进行对症治疗，避免迁延不愈，发生创伤性膝骨关节炎等并发症。 5. 定期返院复查，持续观察患者的病情变化，有助于及时调整治疗和康复方案，从而取得更好地预后效果。 总结：在本次诊疗过程中，通过详细问诊患者主诉、现病史、既往史以及本院诊疗经过等，很好地了解并掌握患者整个病情的发生、发展、诊疗以及疗效，为后续初步诊断及个体化诊疗方案拟定提供了很好的支撑，并提出该病的主要治疗原则：控制病情，缓解疼痛，抽取积液，促进消肿，改善膝关节活动功能，对症支持治疗等。 由于该患者膝关节肿胀疼痛明显，给予外用扶他林乳胶剂，在患处皮肤均匀涂抹，有利于缓解患肢肌肉、软组织及关节等部位疼痛的症状。若疼痛症状缓解不明显，给予患者双氯芬酸钠缓释片进行抗炎镇痛，并对膝关节进行抽积液治疗，进一步减轻膝关节肿胀的症状，从而达到迅速控制病情的目的。此外，联合使用迈之灵片、滑膜炎颗粒、复方杜仲健骨颗粒等中成药，配合理疗和患肢制动等一系列综合治疗措施，有效缓解患者病情，并取得了良好的疗效。 其中，复方杜仲健骨颗粒可以滋补肝肾，养血荣筋，通络止痛，用于肝肾不足，筋脉瘀滞所导致的膝关节骨性关节炎，具有疗效好，持续时间长，副作用小等优点，在本例膝骨关节炎缓解期的治疗中有着重要的巩固作用，为远期预后康复争取更好的条件。 参考文献 [1] Vinicius T F, Saeid D, Chris T, et al. Oral Versus Topical Diclofenac Sodium in the Treatment of Osteoarthritis.[J]. Journal of pain & palliative care pharmacotherapy, 2017,31(2). [2] Martina H, Mark B. Skin penetration and tissue permeation after topical administration of diclofenac.[J]. Current medical research and opinion, 2017,33(9). [3] Altman R D, Barthel H R. Topical Therapies for Osteoarthritis[J]. Drugs, 2011,71(10). [4] Altman R, Bosch B, Brune K, et al. Advances in NSAID Development: Evolution of Diclofenac Products Using Pharmaceutical Technology[J]. Drugs, 2015,75(8). [5] S J D. Treatment of osteoarthritis of the knee: evidence-based guideline, 2nd edition.[J]. The Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2013,21(9). [6] Silvia S, Laura G, Michelangelo M, et al. The efficacy and safety of a combination of glucosamine hydrochloride, chondroitin sulfate and bio-curcumin with exercise in the treatment of knee osteoarthritis: a randomized, double-blind, placebo-controlled study.[J]. European journal of physical and rehabilitation medicine, 2016,52(3). [7] 张晓冬. 杜仲壮骨颗粒制剂学及药效学研究[D]. 黑龙江中医药大学, 2018.
微医药 2022-02-21阅读量1.6万
病请描述：大家知道，解放前中国人有一个耻辱的名字，叫“东亚病夫”，这个名字是从我们曾流行的一种疾病——结核而来的。这种传染病代表的是贫穷和落后。现今我们已经走向富裕之路，但富贵之后就容易得上各种“富贵病”，其中最典型的代表就是血管病，尤其是各类动脉疾病。为什么生活好了血管疾病反而多了呢？这就要说到现代文明和富裕生活对血管的种种侵蚀和考验了，了解了这些，便可以帮助我们更好地了解血管疾病的来龙去脉，进而防微杜渐，经受住富裕生活对血管的考验。第3章 血管富贵病的核心：动脉硬化前些天，公司副总何先生急急忙忙地找到我，面带几分惊慌之色。原来，他在年度体检中拍了胸片，结果提示主动脉硬化和钙化斑块。这下把他急坏了，自己50岁还不到，事业正如日中天，可主动脉怎么就硬化了，以后该咋办啊。其实，何先生的情况在中老年朋友的体检中是很常见的现象，有的人是通过胸部X线摄片发现主动脉钙化，有的人则是通过彩超发现颈动脉硬化斑块。那么，这些动脉硬化斑块因何产生？如何发展？有何危害？遇到这种情况，我们又该如何应对呢？别急，且听我从头说来。动脉硬化是富裕生活和现代文明侵蚀血管的直接结果，同时，它又是各类血管“富贵病”的核心和发病基础。随着生活的富裕，我们在临床中屡屡见到年仅三、四十岁，而动脉硬化却已颇为严重的情况。一、什么是动脉硬化？正常动脉由内膜、中膜和外膜三层组织构成的富有弹性的管状结构，心脏泵出的血液通过它才能被输送到全身各器官。而动脉硬化一般指动脉粥样硬化，它是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，从而失去弹性，并导致动脉管腔缩小。病变从内膜开始，一般先有脂质积聚，再有中膜的逐渐退变、纤维化和钙化，甚至发生斑块内出血、管腔血栓形成等(图1)。 图1 动脉硬化示意图 二、动脉硬化斑块的发展过程粥样硬化斑块形成的过程包括脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块三个阶段（图2）。脂质条纹为点状或条纹状的黄色病灶，就象内膜上沉积了一层黄色的小米粥样的污渍，其平铺于内膜上或仅稍高出内膜，故不使动脉阻塞，不引起临床症状。随着动脉硬化的发展，脂质条纹就会演变为纤维斑块，颜色从浅黄色变为瓷白色，并不规则隆起而突入动脉管腔内。纤维斑块继续发展，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，也叫脂核，外面包着一层纤维帽，这就形成了粥样斑块，此时，灰黄色的斑块既隆起于内膜表面而堵塞管腔，又向深部压迫和破坏中膜。粥样斑块形成过程中，在脂核中可出现结晶钙的沉积，即钙化，因为它硬如石质，所以能在X射线下显影，何先生的胸片中看到的就是这样的钙化斑块，在钙化严重的病人，甚至能看到清楚的钙化血管轮廓。 图2 动脉硬化斑块的形成过程三、动脉硬化的发病原因直到今天，科学家仍未完全弄清动脉硬化的发病机理，但已经明确了脂质浸润、内膜损伤和血小板聚集是动脉硬化的三大基本成因(图3)。1. 脂质浸润：人类早在19世纪，就认识到了动脉硬化是因血脂水平升高所引起的，用高脂高胆固醇的饲料喂养动物，可诱发类似人类动脉粥样硬化的病变。此后，又发现胆固醇和胆固醇酯是构成粥样斑块的主要成分，降低血液中胆固醇的浓度可明显降低动脉硬化的发病率和严重程度。高血脂促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁积聚，引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞集结，这些细胞吞噬脂质后“肚子被撑大”，形成“泡沫”一样的泡沫细胞，同时细胞合成间质增多，血管内膜增厚，导致动脉硬化病变形成。大量研究已经证实，动脉硬化与高脂饮食和脂质代谢失常关系密切，吃得太好自然易发。2. 内膜损伤：动脉内膜深居人体内部，似乎备受保护，但实际上在人的一生中，内膜面临着很多损伤因素的威胁，比如，长期的高血脂、高血糖，高压血流的冲击损伤、动脉分支处的血液湍流剪切力，以及细菌、病毒、毒素、炎性因子、香烟中的尼古丁、一氧化碳等有害成分的刺激。内膜长期暴露在这些损伤因素的作用之下，足以引起内膜的完整性破坏和功能紊乱。动脉内膜一旦受伤，就容易“卡住”胆固醇，导致脂质的沉积。3. 血小板聚集：动脉内膜损伤后，人体会反应性的对这些损伤进行“修复”，包括调动起局部的凝血机制，引起血小板的粘附聚集和血栓的形成，并刺激平滑肌细胞和内皮细胞增生。可惜的是，这种“修复”会带来很大的副作用，那就是促进动脉硬化的发生和粥样斑块的形成。四、动脉硬化的危害动脉硬化的危害可以归纳为阻塞动脉管腔和破坏动脉壁两部分，前者导致“缺血”，后者则导致“出血”（图4）。图4 动脉硬化的主要危害 1. 缺血性危害：动脉管腔阻塞包括原位阻塞和远处阻塞两种情况，下面分别加以介绍。随着脂质的沉积和斑块的形成，动脉管壁逐渐硬化，管腔逐渐变窄，但身体在很长一段时间并不会有任何症状。经过漫长的岁月，斑块逐渐阻塞血管，使流到相应脏器的血液慢慢减少，当血流量严重下降，脏器将无法从血液中得到足够的氧和养料，这时候就会导致脏器功能下降甚至坏死。这就是所谓的原位阻塞，即发生在粥样斑块原本位置的阻塞。斑块表面常有小的溃疡，导致血小板在溃疡处聚集、形成附壁血栓。在血流冲刷下，附壁血栓和斑块碎屑可能脱落下来，并随着血液“随波逐流”飘向远方，由于从心脏到脏器，动脉越变越细，这些漂流的杂物必将在某处被卡住，形成所谓的远处阻塞。以上两种阻塞都会造成动脉管腔狭窄甚至完全闭塞，造成危害。冠状动脉硬化狭窄是大家最熟悉的，它会引起心肌缺血，发生心绞痛、心肌梗塞。而对于脑、肠、下肢等动脉的硬化狭窄，人们往往并不熟知。其实，这些动脉发生硬化狭窄时，它们所供应的脏器也会和心脏一样，产生各种缺血性表现。比如，供应脑的颈动脉、椎动脉发生硬化狭窄后，可引起脑缺血甚至脑梗死，症状包括头昏、头痛、黑朦、失语、情感异常、记忆力下降、偏瘫等。再比如，下肢动脉硬化可引起下肢发凉、间歇性跛行、疼痛甚至坏死等缺血表现。此外，肾动脉狭窄可引起肾功能不全、顽固性高血压，肠系膜动脉狭窄可引起餐后腹痛、消化不良、便秘、肠坏死等。所以，除了心梗，动脉硬化还可以导致脑梗、肠梗、肾梗、腿梗等等。2. 出血性危害：除了阻塞管腔，硬化斑块还会破坏动脉壁的正常结构，使管壁的强度和韧度不断减弱，弹性降低，甚至破裂出血，比如脑动脉破裂引起的脑出血。此外，薄弱受损的动脉壁也可以发生扩张，导致动脉瘤或动脉夹层，并最终发生破裂大出血甚至致死。 五、动脉硬化了该怎么办？首先，不必象何先生那样因为动脉硬化而惊慌失措，不要把动脉硬化当作什么天要塌下来的事。在某种程度上，我们甚至可以把动脉硬化看作是一种人体的自然老化过程，只是，这种过程由于富裕生活和现代文明开始得太早了而已。认识到了这一点，我们就应该针对高血压、高血脂、吸烟、运动不足等诱发和加重动脉硬化的因素采取适当的措施，控制动脉硬化的进展和并发症的发生。发现动脉硬化后，有相关症状的人应该到医院作个全面的血管系统检查，明确动脉硬化的范围，并及早发现动脉管腔阻塞和动脉管壁破坏的程度，供医生决定是否需要药物或手术干预。有问必答问：罪犯斑块和易损斑块是怎么回事？答：罪犯斑块是血管专家对导致心脑血管急性闭塞等严重病情的斑块的形象称呼。而易损斑块是Muller和Naghavi等人提出的一种概念，指具有发生破裂和血栓形成、导致血管急性闭塞倾向的一类粥样硬化斑块，它们极可能快速进展成为罪犯斑块。易损斑块（图5）或者脂核大、纤维帽薄，就象“皮薄馅大的饺子”一样；或者炎症活跃、斑块内有裂隙或出血。它们容易发生破裂导致急性心梗等突发情况，也被称为高危斑块、不稳定斑块、软斑块等。图5 易损斑块及其破裂问：中国人动脉硬化比西方人少和晚吗？答：以往的病理解剖资料显示，发生同等程度的动脉粥样硬化病理变化，国人比欧美人平均要晚上15年左右。然而，随着人口老龄化、饮食结构改变和生活方式变迁，这种情况在很多发达地区已经发生了深刻的变化，我国已成为“动脉硬化大国”。 问：动脉硬化是从青少年时期开始的吗？答：是的，这类人群的动脉硬化早在青少年时期就已经开始发生，并随着年龄增长而逐渐发展，到中老年阶段则加重并导致各种疾病。现代医学已经发现，脂质条纹多于5~8岁的儿童开始，粥样斑块则最早在20岁左右就可出现。 问：哪些人容易发生动脉硬化？答：高血压、高血脂症和吸烟被认为是动脉硬化的三大危险因素，此外，诸如糖尿病、肥胖、运动不足、精神紧张、高龄、家族遗传因素等，都会促进动脉硬化的发生。从这些因素可以看出，动脉硬化是个现代病和富贵病，富足而不当的现代生活方式是动脉硬化的根源。 问：现代都市人为什么动脉硬化高发？答：现代都市中的公务员、经理人、技术人员等，更容易成为动脉硬化的侵袭对象。他们往往缺少运动、过度劳累、压力巨大，加之餐食不规律，速食油腻饮食过多，工作环境空气污染等，和生活在山野中粗茶淡饭的体力劳动者比起来，他们的动脉必然面临着更多更大的危害。 问：动脉硬化者如何饮食调节和药物治疗？答：首先，应减少食物中动物脂肪的含量，控制摄取蛋黄、内脏和煎炸食物，降低胆固醇的摄入量，同时，应补充足够的蔬菜、水果以及黑面包、糙米等粗粮。对于超重者，不仅要减少热量摄入，还应该增加体力活动，加强能量消耗。对于高胆固醇血症和易损斑块者，常常还需要在医生的指导下服用他汀类药物，以达到调节血脂、保护血管内皮、稳定斑块甚至逆转动脉硬化的作用。 问：哪些动脉需要重点检查？答：动脉遍布人体全身，除了针对症状有的放矢地进行检查外，重点应关注三处最容易阻塞的动脉硬化区，包括冠状动脉、下肢动脉和头相动脉（包括脑动脉和供应脑组织的颈动脉和椎动脉），以及一处最容易发生破坏和动脉瘤的动脉硬化区，即主动脉。 问：发现动脉狭窄或扩张一定要手术吗？答：对于动脉狭窄和动脉瘤样扩张，现在基本上都能通过微创的腔内血管手术获得有效的治疗，但程度较轻的病变常常并不需要立即进行手术，而是允许进行保守治疗和随访观察，具体的措施应听取专业血管外科医生的意见。 问：动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗? 答：严格来说，二者并不是一回事。动脉硬化最常见的类型是动脉粥样硬化，因此，通常我们所说的动脉硬化，若不加指明，一般是指动脉粥样硬化引起的病变。除此之外，动脉硬化还包括细小动脉硬化、动脉中层硬化两种类型。前者是细小动脉的弥漫性增生病变，使许多脏器血供减少、功能损害，尤其对心、肾、脑的影响显著。后者主要累及中小型动脉，致使血管变硬、延长、扭曲，但不会导致明显的管腔狭窄和管壁破坏，因此不引起症状，一般只是在体检时发现动脉变硬屈曲。 第4章 “九高一少”与动脉硬化85岁的离休干部王老是多种慢性病的老病号，集高血压、高血脂、糖尿病、痛风、肾功能不全等于一身。这次的年度体检中增加了一个项目：全身磁共振血管造影。不查不知道，一查却吓一大跳。原来，血管外科的专家发现，王老同时存在颈内动脉斑块、右冠状动脉狭窄、双侧肾动脉狭窄、腹主动脉瘤样扩张等多种血管病变。医生翻阅过王老的病历后，大为感慨：这么多老毛病，怪不得动脉硬化这么厉害！一、什么是“九高一少”随着社会老龄化进程，像老王如此全身多发血管病变的人越来越多。究其病因，我们常能发现隐藏在血管病变背后的“祸首”：九高一少。“九高”是指高年龄、血糖、高血脂、高尿酸、高肌酐、高血黏度、高血压、高体重、高压力，而“一少”即运动减少，医学上也称为“代谢异常综合症”。二、“九高一少”促发血管危机血管遍布于人体全身，因此血管病是一种全身性的疾病，局部脏器的病变根源是血管疾病的局部表现。有调查显示我国内地每10个成年人中就有2个患心血管病，每年死亡超过300万例，平均每10秒钟一例，占总死亡人数的45%左右。我国每年用于心血管的医疗费用高达1301.17亿元。同时，值得注意的是我国现有高血压患者1.6亿，血脂异常者1.6亿，糖尿病患者超过2000万，肥胖、超重者2亿，烟民3.5亿，被动吸烟者9亿，这些人都是血管疾病的“后备军”。血管病的特点是发病率高、致死率高、致残率高，“九高一少”已致使血管病在发病人群中日益呈现“全民化”，在发病部位趋向“全身化”。血管系统面临着前所未有的疾病危机。三、“九高一少”使血管伤痕累累“九高一少”已严重威胁人体血管系统的健康。在正常情况里，人体内的血管有完整的内皮，血管内皮就像是河堤，河堤平滑坚固，河水就能顺畅的流淌，如果河堤不坚固，在河水的侵蚀下就会出现塌陷、管涌，堵塞河水的畅行，造成洪水泛滥。人体的血管内皮在“九高一少”等因素的影响下会受到损伤，受损的血管内皮会变得像河堤受洪水侵蚀一样表面坑坑洼洼，血管内皮细胞紧密的连接也像河堤在水的侵蚀下变得不光滑连续。血液中升高的脂质、凝集的血小板附着在不平的血管壁上，逐渐形成粥样硬化斑块，全身血管多发病变、影响血流供应；同时血管内皮受损，血管的弹性也会变差，有时还会出现血管痉挛，最终影响脏器血液供应，导致心梗、脑梗等供血不足事件的发生。 1. 高血压在这些危险因素中，高血压首当其冲。高血压不止是血压升高，更是心血管疾病的重要危险因素。最新研究报告显示，每10位门诊高血压患者中，就有5位有糖代谢异常，其中有3.5位未被检出来。高血压合并糖代谢异常比例高，已成为中国高血压重要流行趋势。高血压可以引起小动脉痉挛，并进一步引起小动脉内膜和中膜的破坏，使得管壁增厚、变硬，管腔狭小。高血压本身并不可怕，可怕的是高血压引起的一系列血管疾病，常见的高血压并发症主要有冠心病、脑血管病、高血压心脏病、高血压脑病、慢性肾功能衰竭以及高血压危象，发病时往往严重影响着病人的生活质量。2. 高血脂主要指的是血管破坏严重的低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯增高，血脂增高会使血液变得黏稠，血流速度减慢，时间长了还会破坏血管内皮，使内皮变得不光滑，血液中的垃圾就会附着在血管壁上。同时我们知道血小板在人体是发挥止血功能的，血小板凝集在一起也会形成血液中的"垃圾"。这几种血液中的"垃圾"组合在一起就会形成血栓，从而造成心脑血管硬化和堵塞。3.高血糖高血糖即糖尿病。根据目前的研究，威胁糖尿病患者最严重的是血管病变，约70％以上的患者死于血管病变的严重并发症，而且血管病变十分广泛，糖尿病是冠心病和脑卒中的一个主要危险因素, 心脑血管疾病和糖尿病伴随率非常高。糖尿病患者发生心血管疾病的危险是非糖尿病者的2倍。如果糖尿病患者没有很好地控制病情，他会比其他人更早发生心血管疾病，而且对全身造成更大的损害（图1）。高血糖同样能引起动脉粥样硬化，也能使 血液变得粘稠。 图1 糖尿病导致的全身各处病变图2 高尿酸不仅损害关节，还影响血管4. 高尿酸是指血液中的尿酸含量高于正常，“痛风”即与高血尿酸有关。尿酸是蛋白质的代谢产物。高尿酸的患者往往伴有高血脂和糖尿病，而高尿酸也是通过高血脂、高血糖间接引起一系列血管疾病（图2）。5.高血黏度可造成血液淤滞、供血不足、血管损伤、局部缺氧和酸中毒，甚至形成血栓。而血栓的形成犹如在血管内埋下“地雷”，造成肢体肿胀、缺血、组织坏死，严重者危及生命。6. 高年龄 血管疾病多发生于60岁以上的老年人群。老年人血管逐渐老化，结构和功能逐渐退化，血管疾病发生率升高，55岁以后，年龄每增加10岁，脑卒中的危险增加1倍。血管疾病多数历经慢性发展的过程，以上所提及的致病因素往往通过十几年甚至几十年的作用才表现出各种症状，才提醒人们去医院检查。因此，35岁以后，甚至更早，就要重视对血管疾病的预防。 7. 高体重 与超重肥胖相关的疾病包括高血压、冠心病、缺血性脑卒中、糖尿病、部分癌症、痛风及骨质疏松等。大量前瞻性研究表明，体重指数超标是冠心病、脑卒中，特别是缺血性脑卒中发生的重要危险因素。 8.高心理压力 工作疲劳、压力过大，会造成交感神经兴奋过度，出现心动过速、易激动。如果缺乏体育锻炼，极易罹患高血压病。精神紧张因素长期存在，血压的升高便会成为一种持续状态。 9. 运动减少日常生活中，人们最容易放弃的便是运动。身体缺乏运动使发生冠心病和脑卒中的危险增加50%。人如果没有足够的运动，吃进去的食物所转化的能量无法消耗，就会变成脂肪储存下来。然后，体重指数越大，血压越高，血糖、血脂均明显升高。间接引起血管疾病。有资料表明，在年轻时就一直坚持运动的人，其冠心病、脑中风、高血压的发病率明显低于长期不运动的人群。 四、控九多一少 防血管疾病如果你有“九多一少”中一种危险因素，你不一定会发生心血管疾病。但是，你拥有的危险因素越多，你发生血管疾病的可能越大。血管疾病多是慢性疾患，病程较长，因此血管疾病的早期预防更为重要，控制“九多一少”，全面预防才是减少血管疾病的根本。 有问必答 问：什么是糖尿病?答：糖尿病（diabetes）是胰岛素分泌缺陷和胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗（组织细胞对胰岛素不敏感，或组织细胞对葡萄糖的利用能力减弱）的代谢紊乱综合症。临床上以血糖高为主要特点，“三多一少”是其典型症状，即多尿、多饮、多食、体重下降。 问：糖尿病的有哪些分型？答：糖尿病分为四型：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其它特殊类型糖尿病。 1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病，是一种自体免疫性疾病。糖尿病患者的免疫系统攻击分泌胰岛素的β细胞，导致其不能分泌足够的胰岛素。而2型糖尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病，占糖尿病患者80%以上。患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大大削弱，从而形成体内的胰岛素相对缺乏。 问：糖尿病的如何诊断？ 答：通过以下方法诊断：①糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%；②空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l（126mg/dl）。空腹定义为至少8h内无热量摄入；③口服糖耐量试验(OGTT)时2h血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl)。葡萄糖负荷使用的是75g无水葡萄糖并溶于水中口服；④在伴有典型的高血糖症状或高血糖危象的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l（200mg/dl）；满足以上任何一条即可诊断为糖尿病，但是如果没有明确的高血糖，应进行重复测试以明确诊断。本文摘自冯睿教授出版的书籍《血管通-血管病防治保健必读》
冯睿 2021-11-07阅读量1.4万
病请描述：肝炎就是肝脏有炎性损害。许多病原微生物、寄生虫、毒物、毒素和药物都会引起肝炎。由药物中毒如异烟肼（治疗结核病药）、消炎痛（解热、镇痛、消炎药）等引起的叫药物性肝炎；由长期多量饮酒引起的叫酒精中毒性肝炎；由细菌引起的叫细菌性肝炎；由病毒引起的肝炎，则叫做病毒性肝炎。现在人们日常所说的“肝炎”，指的是病毒性肝炎。病毒性肝炎有5 位“成员”：甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎，或称之为A、B、C、D、E型肝炎。可能还存在第六型肝炎。 在上海，1988年春季甲型肝炎爆发，是世界医学史上最大一次甲肝大流行，累计发病31万余人，流行市区直接、间接经济损失逾10亿元。甲型肝炎是由甲肝病毒通过粪-口途径传播的传染性肝炎，上海的流行就是人们食用被污染的毛蚶引发的。甲肝多见于儿童及青少年。得了甲肝会表现为食欲不佳、恶心、发热、尿色深黄如浓茶样、眼及全身皮肤黄染，验血为谷丙转氨酶显著上升。有人以为甲肝都会有黄疸，其实相当部分病人是没有黄疸的。此病绝大多数恢复顺利，不会发展成慢性肝炎。近年来研究成功的甲肝疫苗效果良好，只需注射一针，获得抵抗力可在10年以上。 在我国，感染过乙型肝炎病毒的人究竟有多少呢？答案是：6亿！这个数字包括慢性肝炎病人1000余万人，乙肝病毒携带者8000万人，还有4亿多人是感染过乙肝病毒但已产生抵抗力者。这就说明感染了乙肝病毒，大部分人不发病，或者经过急性乙型肝炎后产生对乙肝免疫力（抵抗力）；相当一部分人既不发生肝炎，身体又不能清除病毒，病毒与机体之间“相安无事”、“和平共处”，形成无症状乙肝病毒携带者。急性乙型肝炎的表现与甲型肝炎相似，但90％以上是无黄疸的，大约有20％发展为慢性。慢性肝炎可分为迁延性与活动性两型，如果医治得当，慢性迁延性者可几十年仍安然无恙，近年发展的一些抗病毒药物对肝炎疗效良好。慢性活动性者亦可望缓解、好转。演变成肝硬化、肝癌者毕竟是极少数，而且早期发现、早期治疗，效果也比较好。因此乙型肝炎病者不应当“病急乱求医”胡乱用药，亦不应“讳疾忌医”。乙肝是通过血液、生活密切接触和母婴传播的。乙肝疫苗是最切实可靠的预防措施。 丙型肝炎是肝炎研究的新热点，近几年来由输血（或血浆）引起的肝炎80％是由丙肝病毒引起的。丙肝与乙肝相似，但急性丙肝约有半数会发展为慢性肝炎，少数形成肝硬化、肝癌。然而抗病毒药物（如干扰素等）对丙肝的效果比对乙肝好。 丁型肝炎病毒因其生长繁殖需要乙肝病毒的帮助，也就是只有在乙肝病毒存在的情况下才能造成传染和致病。当乙肝病人又感染丁肝病毒时，常可加重病情。丁肝主要是通过输血、注射或血液污染物传播。由于乙肝疫苗的接种可有效预防乙肝，因而亦可防止丁肝病毒感染。 从80年代初至今，我国已发生过9次相当规模的戊型肝炎流行。戊肝主要通过水源、饮食传播。戊肝与甲肝临床表现相似，一般不会变成慢性。另外，女性似乎较男性易患戊肝，妊娠妇女患戊肝病情往往较严重，且可能累及胎儿。病毒性肝炎无论是甲型、乙型、丙型、丁型或戊型，其临床上的表现基本相同，往往需要血清学的检验才能加以鉴别。几种肝炎都有轻有重，但如上所述，慢性病毒性肝炎一般由乙型或丙型引起。值得强调的一点是各型病毒性肝炎都可引起重症肝炎，病人由于大量肝细胞坏死，引起深度黄疸、腹胀腹水、消化道和皮肤出血、神志不清以至昏迷，以及肾脏损害，往往会危及生命。由于医学的进步，目前此类病人的抢救成功率已大大提高。 慢性病毒性肝炎和肝炎后肝硬化由于疾病本身的规律，常常出现病情反复发作。而每一次病情反复，都会造成肝损害的加重，严重者最后发生各种并发症或进展为慢性重症肝炎，少数恶变为肝癌。后面这几种情况构成了慢肝患者最主要的死亡原因。因此，慢肝患者应学会对病情的自我观察，一旦发现病情变化，应尽早到医院检查治疗。食欲：当慢肝患者出现病情波动时，食欲往往较早出现改变，如食量下降，厌食肉类和油腻食物，严重者一见到肉类食物或闻到食物的气味都会发生恶心、呕吐。体力：患者感觉体力下降，尤其是处于休息状态亦觉疲乏，甚至四肢软弱无力，不愿走动时，应警惕病情反复。体重：慢肝患者体重如果明显增加又证明没有腹水，需注意合并脂肪肝的可能性。若短期内体重明显下降，全身消瘦，则需作进一步检查明确是否发生了肝癌。小便：是反映肝炎活动的一个重要指标。慢性活动性肝炎和肝硬化患者在病情发作出现黄疸之前，通常先有明显的尿黄。如果患者连续几天或在一天当中几次出现尿黄如浓茶色，这通常是病情反复的预兆，如同时伴有明显疲乏和食欲下降，更有可能是病情反复。腹部：若出现明显的上腹胀且见隆起，常是病情严重的表现。肝硬化患者出现腹水时也有腹胀，此时腹围增大，脐凹陷变浅（尿量也通常明显减少）。因此，对于有腹水的患者，可用一把软尺每天于固定的时间（如晨起排小便之后，吃早餐之前）测量腹围（于脐水平测量），并记录下来，这样可以比较客观地反映腹水（腹胀）的消长情况。最客观的是测量体重，体重下降常提示腹水消退。不能缓解的腹胀，常是病情恶化的表现，特别在重症肝炎的患者。另一种腹部情况是在腹壁上（通常在脐的周围）看到弯曲的静脉，谓之“腹壁静脉曲张”，是肝硬化发展到相当程度的表现。皮肤：部分慢肝患者面部出现色素沉着，皮肤失去润泽，胸前和颈部可见到毛细血管扩张或形状有点像蜘蛛的血管痣（蜘蛛痣），手掌可见大、小鱼际部位呈紫红色（肝掌）。这些通常是慢性活动性肝炎和肝硬化的特殊表现。若这些表现从无到有，提示病情在逐渐发展，需密切监测肝功能的变化情况。眼睛:肝有病变常可在眼睛上反映出来。眼睛于涩是许多慢肝患者的常见症状。但最重的眼部表现是巩膜（眼白部分）出现黄染，这通常是病情明显活动的征象，而且巩膜黄染一般较皮肤黄染容易观察，出现时间也稍早一些。因此，观察巩膜黄染是反映黄疸深浅的灵敏而可靠手段。若配合对尿黄的观察。则可比较客观地反映病情的变化。上述这些观察指标，在肝炎活动过程中通常是几项同时或相继出现，一旦出现其中一项指标以上，宜尽早到医院作专科检查。
周朝晖 2021-08-20阅读量1.8万
病请描述：一、肺结节可以靠吃西药消掉吗？ 门诊经常能碰到一些常规例行体检胸部CT检查发现肺结节的朋友来咨询“医生，我肺里发现了小结节，医生建议随访观察，但我还是不放心，害怕变为肺癌，我能不能吃点药把它给消掉？”十几年前，放射技术不那么发达的时候，肺结节很少。现在随着大家健康意识的提高和胸部CT的普及，越来越多的肺结节被发现。一旦肺CT报告上有肺结节三个字就不免折腾和纠结一番。2017年，国内一项关于健康人员体检调查发现，总计3万多人接受胸部CT检查，其中3千多人（16.7%检出率）均发现有“肺结节”的存在。其实，这16.7的人群中90%以上的肺小结节都是良性的，可能是一直伴随我们成长的肺部良性结节或陈旧病变，只是第一次做胸部CT被发现，这就像皮肤上的一颗小黑痣一样正常，良性的肺小结节不需要临床干预，更不需要外科进行手术处理，即使术后病理诊断的肺原位癌，有些5年，甚至10年可能都不会有什么变化。 肺小结节，除了一些是感染导致的肺内磨玻璃结节，比如最常见的细菌感染、结核、真菌感染等，在经过抗感染或者抗结核治疗后或者是感染自愈后，一般是抗炎治疗后1个月再复查肺CT，这些结节可能会消失，其他的肺结节基本上不可能通过口服药物的方式把它消除掉，除非用手术把它切掉，但是非常小的结节是不值得做手术的。如果肺内有微小结节（直径<5mm），需要6-12月随访肺CT检查观察它的变化情况即可。 二、肺结节可以“一切了之”吗？真的对身体没影响吗？ 既然没有药物能消掉，那么只要发现肺小结节都“一切了之”可行吗？很多朋友都认为这么小的肺结节不过就是挨一刀，胸腔镜微创剜除结节就行了，对身体也没有大碍，真的就像祛痣那么简单吗？非也，很多人只知道微创手术，但手术后对身体有什么不良影响更是知之甚少，这些可能出现的不良后果，一般的外科医生也不会重点的强调，即使提及也是轻描淡写。虽然我是一个呼吸专业的中西医结合内科医生，但对这个肺结节微创手术有深入的研究。其实，临床拟诊肺癌（没有病理确诊）的肺小结节外科手术没有肺结节剜除术，都是肺部分切除包括肺楔形切除或解剖性肺段切除术，至少大于小结节10倍邻近的正常肺组织被切掉，即使是做肺楔形切除术也要“牺牲”部分肺组织，也就意味着正常肺功能的损失，对中青年恢复快，可能没事，但对中老年人术后康复就需要一定时间，而且，有些朋友发现的肺小结节还不止一个，左、右、上、下肺都有，甚至是双肺多发结节，有时需要解剖型肺叶切除，这都会影响患者的肺功能，即使近期对肺功能的影响感受不到，那么十年、二十年后或许就会更明显，最显著感受的就是走路、爬楼梯气喘吁吁。这里提醒各位肺结节的患者朋友，对于初发的肺结节，也就是说以前没有做过肺CT，或者做了肺CT没有发现肺结节的，必须要经过一次CT复查，有些经过经典的抗感染治疗后，再决定切不切，这样可以大大减少误切的比例。切不可盲目的一切了之，毕竟肺组织是不可再生的，即使不在乎您的肺组织，毕竟还有手术和麻醉带来的风险和后遗症的。 那么那些需要尽快手术切除呢？（1）＞15mm实性结节；8mm＜结节＜15mm，分叶、毛刺、胸膜牵拉、支气管充气征等典型恶性表现；（2）＞8mm亚实性结节，复查无变化或实性成分增多；（3）复查过程中，进行性增大或密度增大的磨玻璃结节。只要符合以上任一情况，应该尽早手术，应切尽切。 三、中药对肺结节诊治有独特的优势 处于随访观察期的肺结节无法用药物消掉，也不能一切了之，还有什么办法吗？庆幸的是，作为中国人，我们有中医、西医两套医学体系保障健康。人民英雄张伯礼院士就深情的说过“我们国家有两套医学体系非常好，中西医在维护病人健康上求得共识，各自发挥各自的长处，给中国人民最好的医疗照顾，是我们的最终目的。” 我们就聊聊中医在肺结节的诊治中有什么独特优势？ 肺结节，因为是长在肺里面的一个结块，很容易让人想到肺癌。虽然90%的肺结节都是良性的，可以随访观察，但肺里长了东西绝对不是什么好事情，不是说一定就不会发展成肺癌就不用管了，肺结节这个事情真的很难说，医学并不是一门纯粹的、完美的科学，没有百分百的确定，万一微小结节真的越长越大，成了肺癌了呢？临床上很多的疾病靠现代技术手段是无法查明原因的，比如体内的各种结节，包括肺结节，其实是肺癌发作前给我们的警告，给我们发出的求救信号，肺在呼唤，希望我们从此刻起好好对她，好好保养她。如果我们置之不理，继续糟蹋肺，肺真有可能破罐子破摔，让我们痛不欲生。有些肺结节切除了，还会在原地或其他地方长出来，而且长得更疯，为什么呢？因为肺结节所处的身体的微环境发生了紊乱，抗病能力减弱，对体内代谢产生的痰饮水湿等垃圾产物无法有效的清除，从而集聚成有形的结节，这时即使手术切除了，环境没改变，照样复发，而且有可能产生报复性生长。有学者对80例肺结节患者进行症候学调查，并根据舌脉等情况进行体质辨识，发现肺结节初期患者多为气阳两虚证,随之形成有形痰、郁等产物。使用中药最大的优势在于通过改善人体的阴阳平衡和微环境，把肺癌消灭于萌芽之中，从而使结节缩小、甚至消失，延缓结节再次复发生长。 肺上长了结节，本不应该长的，类似于田地上本来长的是庄稼，但是长杂草了，这时候不仅仅是要把杂草拔掉，更重要的是改善土壤的结构，让田地不要再具备产生杂草的环境，抑制杂草的产生，这就是中医的治疗理念，不仅治标，关键在于治本。中医学并无“肺结节”之名，肺结节很多一部分会发展为肺癌,可以说是癌前病变。劳逸过度、饮食不合理、情志不舒、外感六淫等都可能会造成气滞水停的症状，从而导致痰气郁结，再加上长时间血行受到阻滞淤积，然后侵入肺胸，在肺胸中淤积，最终导致肺络痹阻而发展成为结节。我们在临床上采用益气化痰、软坚散结的治法取得了不多的疗效，常用清热解毒药有石见穿、石上柏、鬼箭羽、白花蛇舌草、半边莲、龙葵、蜀羊泉等；理气药有八月札、香附、郁金、陈皮等；活血化瘀药有三棱、莪术、桃仁、地龙、丹参等；化痰软坚药有浙贝母、夏枯草、蛇六谷、山慈菇、半夏、僵蚕、猫爪草等。 因此，对待肺结节一定要有正确的态度，结节不等于癌症，癌症不等于绝症，胸部CT检查发现的肺部小结节，不要惊慌失措，更不要第一时间急于手术。我们一方面呼吁要重视肺癌筛查工作，努力做到早期发现早期肺癌，但也不能走到另一个极端，一定要警惕肺部小结节的过度诊断和过度治疗。对于肺结节处于随访观察期、拒绝手术或无手术指征、以及肺结节术后的患者，以中医肺的生理特点为基础，结合辨证论治，一定程度上能缩小结节、防治结节恶变、同时可以很大程度上防治肺结节复发生长。
刘宝君 2020-12-28阅读量2.4万
病请描述：中医药学包含着中华民族几千年的健康养生理念及其实践经验，是中华文明的一个瑰宝，凝聚着中国人民和中华民族的博大智慧。中医药是这次新冠肺炎疫情防控的一大特色和亮点，实践证明，中西医并重、融合、合作可以最大程度发挥我国医疗优势。千百年来，中医以一种独特的生活方式、传统文化、诊疗方法以及显著的疗效，深深融入了我们祖祖辈辈的日常起居，形成了沿袭至今的风俗习惯，守护着人们的生命健康和中华民族的繁衍昌盛。如今，面对现代人的疾病，西医越发显得无能为力，中医逐渐发挥越来越重要的优势，但很多患者就诊前不清楚什么时候用中医，什么时候用西医，本文提供了一些最适合看中医的疾病类型，供大家参考。 1.呼吸系统疾病 中医常被称为“慢郎中”，但这种观点并不完全正确，实际上，中医治疗感冒发热这些急性病是有绝对优势的，可以明显缩短病程，尤其在今年抗击新冠疫情中没有有效西药的情况，使用中药的优势非常显著。本人经常通过网络远程指导患者，尤其是儿童，使用中草药治疗感冒发烧、咳嗽、哮喘等呼吸病，特别对使用大量抗生素和输液治疗后持续多月甚至多年出现的反复咳嗽、咳痰、低热、咽痒，在坚持服用1-2周中药后大多数都能明显缓解治愈。还有些儿童反复发作扁桃体炎、腺样体肥大、过敏性鼻炎、支气管炎等疾病也非常适合中医治疗，可以避免使用抗生素以及手术。还有支气管哮喘、慢阻肺患者往往需要长期使用激素，带来很多副作用，这时可以使用中药减轻激素的副作用，增强西药的疗效。 2.缠绵难愈的脾胃病 现代人饮食不规律、进食生冷、暴饮暴食、饮酒后出现的胃腹胀满、纳差、气色不佳、呃逆、胃凉、腹泻等，一般病程较长，反复做胃肠镜提示慢性胃炎，但口服多种胃药后效果不佳，这种状态往往机理比较复杂，其中常伴有情绪的波动，比如焦虑、抑郁、失眠等。西药多为单成分，不如中药个体化治疗（一人一方）更容易贴近病情。中医认为脾主升，胃主降，用中药帮助调节脾胃升降，必要时配合疏肝，能很好地调节消化系统疾病。 3.复杂慢性病 西医已经确诊的慢性病，如高血压、糖尿病、慢性肾炎、风湿病、中风后遗症、肿瘤等慢性病，以及慢性胃炎、慢性肠炎、慢性支气管炎、慢性胆囊炎、慢性肾炎、慢性肝炎、慢性关节炎、慢性腰腿痛、神经衰弱、肾病综合征、慢性咽炎、前列腺增生、结石等往往会多种疾病集于一人，到医院看病流程繁琐复杂，需要同时挂不同的专科，每个专科医生都会针对本专科疾病开出很多药，患者经常抱怨就医难，长年累月服用多种药物，脾胃损伤大，胃部出现各种不适，而且有些高血压、糖尿病单纯用西药效果并不理想，这时聪明的做法是就诊中医，中医根据个体状态差异，通过整体辨证选方，喝汤药或扎针灸，效果不错，对肝肾功能的损害也小，肿瘤患者配合内服中药还可以缓解化疗的毒副作用。由于本人专业方向为呼吸病，间质性肺病也是很大的一个就医群体，这类患者往往合并风湿性疾病，如红斑狼疮、类风湿性关节炎、硬皮病、干燥综合征等，还有的合并肺结核、肺部感染，病情异常复杂，往往令西医医生产生厌烦和畏惧心理，这时就诊中医就是一个不错的选择。 4.大病初愈或体质虚弱 大病后、平时体质虚弱病人以及产后，往往出现乏力、厌食、失眠、消化不良、盗汗等现象，此时采用中医疗法效果比较好，因为大病初愈的时候，脾胃功能都尚且处于还未完全恢复的时候，这时候如果饮食过度，很容易导致脾胃不和，给身体带来损伤。中医注重整体调理，能使病后虚弱者较快恢复生理平衡，同时可大大提高生活质量。中医可根据气虚、血虚、阴虚、阳虚等不同情况，补益治疗，效果比西医会更好。此外，根据中医独特的理论，可以穴位贴敷“冬病夏治”治疗哮喘和慢阻肺、以及过敏性疾病、脾胃病等。 5.妇科疾病 妇科疾病常属于激素分泌紊乱，如果单纯调节某种激素，不但不好掌控剂量，还容易引发体内一系列激素变化。中医从整体调节妇科也是一门强项。中医认为，妇科疾病大多是体内有瘀滞或血虚，采取疏肝补肾、养血活血等方法治疗，效果很好。妇女的痛经、月经过多/过少、月经延迟或闭经、功能性子宫出血、不孕症、更年期综合征、妊娠期和产后疾患（如严重的妊娠反应、产后无乳、回乳等）宜看中医。因中药医治妇科病用药谨慎，可以避免药物副作用给孕产妇、婴儿带来的危害。 6.西医无法确诊为某种疾病 现在很多职场人士由于工作压力大、人际关系复杂，难免会出现精神不振，情绪低沉、反应迟钝、失眠多梦，白天困倦，注意力不集中、记忆力减退、烦躁、焦虑、紧张、易受惊吓等状态，在生理上表现为疲劳、乏力，胸闷、心慌、活动时气短、出汗、盗汗、耳鸣、腰酸腿疼等，但经各种检查诊断后又无器质性疾病时，这时最适合看中医。因为临床上西医主要是针对病因进行治疗，如果没有明显的病因，就很难治疗，如主诉有症状太多，甚至可能会被贴上抑郁焦虑的标签，给与抗抑郁、抗焦虑治疗。而中医是对人的状态方面比如阴阳的偏盛、偏衰进行调理性的治疗。因此，中医在对亚健康人群的治疗调理方面确实有其独到之处。中医是在人的疾病处于萌芽状态的时候，还没有发生病理性变化的时候，就去进行调理，这也就是中医常说的“上工治未病”。比如，目前肿瘤性疾病有年轻化趋势，西医只有检查发现肿瘤才能明确诊断，而对于易患肿瘤的体质状态就无法评估，当然也就谈不上未病先防，因此中医具有更多优势。 7.西医各种方法效果不佳的疾病 现在抗生素的使用理念已经深入老百姓的骨髓里，感冒发热首先想到的就是抗生素，这种不合理的滥用是造成耐药的主要原因，从单一耐药到多重耐药，到泛耐药，再到出现的超级细菌，几乎让医院无药可用，西医往往束手无策，这时中药就是最佳的切入点，往往会取得意想不到的效果。还有风湿免疫类疾病、过敏性疾病，慢性腰腿痛、中风后遗症导致的麻木、疼痛等中医都有很好的疗效。
刘宝君 2020-07-04阅读量1.2万
病请描述：泌尿生殖系其他器官结核，大多继发于肾结核，结核杆菌侵入肾脏，首先在双肾毛细血管丛形成病灶，但不产生临床症状，多数病灶由于机体抵抗力增强而痊愈，此时称为病理性肾结核。如侵入肾脏的结核分枝杆菌数量多、毒性强、机体抵抗力低下，则可侵入肾髓质及肾乳头，产生临床症状，此时称为临床肾结核。 1.诊断 遇有下列情况应想到肾结核的可能： 1）有慢性膀胱刺激症状即尿频、尿急、尿痛，而尿内又有蛋白和红、白细胞者； 2）青年男性患者表现为慢性膀胱刺激症状； 3）逐渐加重的尿频、尿急、尿痛或伴有血尿，经抗感染治疗无效者； 4）尿液呈酸性，有脓细胞而普通培养无细菌生长者； 5）有肺结核或其他肾外结核病灶，尿液出现少量蛋白，镜检有红细胞者； 6）体检发现前列腺缩小、变硬，表面高低不平，附睾、精囊硬节或输精管增粗，阴囊有慢性窦道者。 以上为肾结核的常见表现，但有相当一部分不典型病例可能没有上述表现，这类不典型病例往往从临床表现及一般化验检查中不易作出诊断，但却具有以下某种特征性表现： 1）中青年患者反复出现无症状血尿； 2）仅有轻微腰痛而无膀胱刺激症状，静脉肾盂造影(IVU)显示不明原因之一侧输尿管下端梗阻； 3）无症状而偶然体检IVU显示一侧肾脏不显影； 4）仅有顽固性尿频而无其他明确原因。 上述表现对肾结核的诊断有很大帮助，然而尚需作进一步全面系统的检查，以确定诊断。 2.鉴别诊断 （1）泌尿系统慢性非特异性感染 慢性肾盂肾炎引起的非特异性膀胱炎有较长期的膀胱刺激症状，无进行性加重，可有发热、腰痛等急性肾盂肾炎发作史。慢性膀胱炎可反复发作，时轻时重，血尿常与膀胱刺激症状同时发生。而肾结核引起的膀胱炎以尿频开始，逐渐加剧，无发作性加重，血尿多在膀胱刺激症状一段时间后出现。结核性膀胱炎合并非特异性感染约占20%，多为大肠埃希杆菌感染，尿液培养可发现致病菌。慢性膀胱炎一般不是独立疾病，常有诱因存在，应行全面检查以排除肿瘤、结石、先天畸形等。 （2）尿道综合征：女性经常突然发作的尿频、尿急、尿痛等症状，时好时犯。发病时尿常规检查呈阴性。因而有膀胱刺激症状女性患者发病时应行尿常规检查以除外本症。外阴检查常可发现有处女膜伞或尿道口与阴道口间距较近，且无白带过多或阴道炎现象。 （3）泌尿系结石：血尿多为运动后全程血尿、血量不多、鲜有血块。肾结石静止时仅有肾区疼痛，发作时可引起肾绞痛。膀胱结石亦可引起长期、慢性膀胱刺激症状，尿常规有红、白细胞，但常有尿流中断、排尿后下腹疼痛加重等现象，多发生于男性小儿或老年患者。结合B超、X线检查可作出鉴别诊断。 （4）泌尿系肿瘤：常以无痛、间歇性肉眼血尿为主要症状，膀胱肿瘤合并感染或晚期者可有尿频和排尿困难而与肾结核相似，但肿瘤发病年龄多在40岁以上，血尿量较大并多有血块，可行B超、CT和膀胱镜检以确诊。 （5）慢性肾炎：有时肾结核被误诊为肾炎，后者其实并无膀胱刺激症状，多有高血压，尿常规中有大量蛋白而仅有少量红、白细胞，颗粒或白细胞管型。 3.治疗 临床肾结核是一种慢性进行性疾患，不治疗难以自愈，由于输尿管及尿道管腔较细，一旦发生结核病变，极易发生狭窄及梗阻，导致肾、输尿管积水，更促进了患侧肾结核病变的发展，若合并其他细菌感染，患肾功能将很快被完全破坏，形成脓肾。如健侧输尿管口或输尿管下段结核性狭窄或反流，则可致健肾积水，最终导致肾功能衰竭而死亡。 泌尿系结核应以药物治疗为主，抗结核药物不仅使早期肾结核病变获得痊愈，还可使一些患者缩小了手术治疗范围。肾结核的治疗应全面考虑肾脏病变损害和患者全身情况，选择合适的治疗方案。 1.全身治疗：包括休息、避免劳累、注意营养及饮食。 2.药物治疗：诊断肯定，病变范围明确，肾功能情况以及是否存在尿路梗阻等情况已查明的患者应尽早给予抗结核药物治疗。用药原则为早诊断，早用药，联合运用，持续足够疗程，但应切忌以下两点：①无任何诊断依据，随意试验性用药。②确诊为肾结核患者，不严格按照治疗方案用药，从而诱导结核杆菌产生耐药性，给进一步治疗带来困难。国内外数十年来采用异烟肼、链霉素及对氨基水杨酸联合治疗，疗程2年，结核菌转阴率达96%。但对氨基水杨酸对胃肠道刺激性较大，长期应用链霉素则对听神经有一定的毒性，使患者常常不能长期坚持用药，或不规则用药而达不到治疗效果。1966年利福平问世后，发现它有快速杀灭结核菌的作用。1972年后应用利福平、异烟肼、吡嗪酰胺短程化疗方案，使结核病疗程缩短而疗效维持。有学者应用利福平和异烟肼治疗肾结核6～8个月后肾切除病理标本，发现组织内结核菌被全部杀死，空洞愈合，肾实质可予保留。利福平，异烟肼，乙胺丁醇及吡嗪酰胺现已取代原先药物成为一线抗结核药物。 常用抗结核药物: 1）异烟肼(isoniazid)：对结核杆菌有较强的抑制和杀灭作用，能杀灭细胞内外生长旺盛的结核杆菌，对生长缓慢和间歇繁殖的细菌效果较差。特点为疗效好，用量少，口服吸收好、毒性低。主要副作用为周围神经炎和肝炎。异烟肼的结构与维生素B6相似，可使体内维生素B6贮存减少。神经炎的发生与药物剂量有关，长期应用异烟肼时应同时服用维生素B6。肝炎常见于老年人及乙酰化低患者，长期服用异烟肼可使血清转氨酶升高，应定期检查肝功能，如转氨酶明显升高应停药，停药后转氨酶一般可恢复正常。 2）利福平(Rifampicipicin)：对繁殖期结核杆菌作用最强，对静止期结核杆菌亦有杀灭作用，但所需浓度较大。利福平还能穿透细胞膜进入巨噬细胞，对其中的结核杆菌有杀伤作用，是全效杀菌药。副作用较轻，主要为肝脏毒性、消化道反应及皮肤症候群等。肝毒性主要表现为转氨酶升高，肝脏肿大和黄疸。早期无症状性转氨酶升高一般可自行恢复正常而无需停药。应当指出，原有慢性肝炎，酒精性肝病和老年患者更易于出现肝毒性；利福平与异烟肼合用后肝功能异常者增多，应密切观察。消化道症状常见者为恶心、呕吐、厌食、腹痛，但一般不影响继续用药。皮肤症候群多发生在用药早期，于服药后2～3h出现，以面部最为常见，皮肤红、痒，眼部发红，若持续发作可行脱敏治疗。 3）乙胺丁醇(Ethambutol)：早期认为乙胺丁醇为抑菌药，近期发现其有杀菌作用，在中性环境下作用最强。与其他抗结核药无交叉耐药性，临床上可用于对链霉素或异烟肼产生耐药性的患者。与利福平和异烟肼合用可增强疗效并延缓耐药性产生。口服常量不良反应较少且轻微。最主要为视神经毒性，表现为视觉敏度减退及色觉丧失，多在用药后2～6个月内出现，发生率与剂量有关。视觉功能改变一般可不停药，一旦出现神经炎则需停药并予大剂量维生素B1，烟酰胺及其他血管药物。 4）吡嗪酰胺(Pyrazinamide，PZA)：对牛型结核杆菌及非典型结核杆菌一般无抗菌作用，但对人型结核菌有抑制和杀灭作用，酸性环境有利于其发挥作用。巨噬细胞内pH值低，细菌生长缓慢，其他抗结核药难以杀灭结核菌，是结核病复发的根源，但吡嗪酰胺可对巨噬细胞内酸性环境中的结核杆菌具有特殊的杀灭作用。单独用药易产生耐药性，需与异烟肼或利福平合用。主要副作用为肝损害，但每天用量低于2g时肝毒性少见。治疗期中应定期检查肝功能，发现肝大、肝区痛、转氨酶升高应停药观察，一般可逐渐恢复正常，损害较严重者需及早应用肾上腺皮质激素。此外，吡嗪酰胺的代谢产物可与尿酸竞争而抑制后者的排泄，可使体内尿酸积聚，引起关节疼痛。 配伍方案: 异烟肼300mg/d；利福平＜50kg者300mg/d，＞50kg者450mg/d；吡嗪酰胺25mg/(kg·d)；或＜50kg者1.5g/d，＞50kg者2g/d。2个月后停用吡嗪酰胺，再服用异烟肼、利福平4个月，总疗程半年。 异烟肼300～600mg/d，利福平300～450mg/d，乙胺丁醇600～750mg/d，连用2个月后停用乙胺丁醇，再服半年如症状消失，尿结核菌转阴，再服异烟肼1年以上。 为减少异烟肼的不良反应，可同时服用维生素B<sub>6</sub> 100mg/d，服用乙胺丁醇者每6周检查视野1次，以尽早发现神经损害。肾病变严重或膀胱病变广泛时，前2个月可加用链霉素1g/d。现提倡药物于早饭前半小时 1次顿服，可使药物在体内达到较高浓度，有较好的消灭结核杆菌和预防耐药菌株产生的作用。用药期间应每月检查尿常规1～2次，并行结核菌培养、结核菌耐药试验；每3个月行超声检查及静脉尿路造影，以观察疗效。若用药6～9个月仍不能控制者应考虑外科治疗。 抗结核药物停药标准： 1）排尿紊乱症状完全消失。 2）全身症状明显改善，血沉、体温正常。 3）反复多次尿常规检查正常。 4）长期、多次尿检抗酸杆菌阴性。 5）尿结核杆菌培养阴性。 6）静脉尿路造影示病情稳定或已愈合。 7）无其他全身结核病灶。 （3）手术治疗 抗结核药问世之前，肾切除曾为肾结核的主要治疗方法，而现今在抗结核药物的治疗下，有些早期结核可避免手术治疗，有些原先需行肾切除者可仅行病灶清除、肾部分切除或整形手术。术前需应用抗结核药2～3周，保留肾脏的手术则术前至少需用药4周。 1）肾切除术： 适应证：-肾脏广泛破坏，功能已丧失或接近丧失，对侧肾脏正常，轻度积水或有轻度结核病变； - 一侧肾结核并发持续严重出血； - 肾结核合并难以控制的肾性高血压； - 结核性脓肾、特别是合并继发感染； - 无功能的钙化肾； - 结核菌耐药，药物治疗效果不佳； - 肾结核合并该侧肾脏恶性肿瘤。 肾结核发展至晚期时，结核病变蔓延至肾周，X线片上外形不清或肾蒂附近有钙化淋巴结阴影时，手术常较困难，对此类病例，应特别注意勿损伤附近脏器。右侧可能损伤下腔静脉及十二指肠，左侧应注意脾脏和胰腺。因此，肾切除时尽量切除肾周脂肪，但在特殊情况下亦可采用肾包膜下切除术。 进行患肾切除时，输尿管亦需切除，切除长度视输尿管病变范围和程度而定。若输尿管病变范围广泛而严重，输尿管粗而壁厚，腔内有干酪样物，则仅行输尿管部分切除后残端在术后多会导致重新发病，应一并将输尿管全部切除直至膀胱入口处。若输尿管病变较轻，术后不会重新致病，则行常规部分切除即可。但应注意，如果输尿管残端腔内存在结核组织，可能会影响肾脏切口愈合导致切口感染甚至窦道形成。因此，应用苯酚(石炭酸)烧灼残端，再以酒精中和，生理盐水清洁，丝线结扎，尔后以脂肪组织覆盖包埋，使其与肾切口隔开。 若膀胱结核病变严重，膀胱容量小，则术前应留置导尿管，以防术中膀胱过胀引起大出血。如肾结核合并附睾结核，在一般情况许可下，可同时切除附睾。 禁忌证： - 双肾严重结核，合并氮质血症； - 存在严重出血倾向； - 合并泌尿生殖系外活动性结核； - 全身情况不良，严重贫血者。 2）肾部分切除术：局限性结核病灶在经短程药物治疗后多能治愈，加之肾部分切除术手术较复杂，易产生并发症，已很少用于治疗肾结核，惟以下情况时，可考虑肾部分切除术。 局限性钙化病灶经6周药物治疗无明显改进；钙化病灶呈扩大趋势，有破坏整个肾脏危险时。未经正规药物治疗者，身体其他部位结核未控制者及同侧输尿管、膀胱已有明显结核浸润者不宜施行肾部分切除术。 3）肾结核病灶清除术：适用于靠近肾脏表面的闭合性结核空洞，以及孤肾或双侧肾脏局限性结核脓肿与肾盏不相通，有无钙化者均可手术。现可在X线或B超导向下行穿刺抽脓，脓腔内注射抗结核药物，效果良好，用以替代肾结核病灶清除术。 4）整形手术：整形手术运用于肾结核已经药物控制而输尿管狭窄者，引起输尿管结核狭窄最常见的部位为输尿管膀胱连接部，此处发现的狭窄即使患者未出现肾结核临床症状亦应考虑有结核可能。其次为肾盂输尿管连接部，中段输尿管狭窄较少见。少数患者全长输尿管狭窄纤维化甚至钙化，此种情况下，肾脏病变均很严重而不能施行整形手术。 5）输尿管下段狭窄可切除狭窄段后行输尿管膀胱再吻合术。肾盂输尿管连接部狭窄一般采用肾盂输尿管离断整形术，术后应用“双J管”行内引流，保留4～6周，可减少术后再狭窄机会。极少数中下段狭窄者，需采用游离回肠襻替代大段输尿管，以恢复肾盂与膀胱通路。由于结核性膀胱炎原本存在不同程度的结缔组织增生，无法施行膀胱壁管式(Boari flap法)重建10cm以内的狭窄。因多为一小段狭窄，经膀胱镜施行输尿管口及输尿管末端切开扩张术，效果亦难遂人意。
吴玉伟 2020-03-20阅读量1.3万
病请描述：一.急性肾盂肾炎 1.急性肾盂肾炎 是指肾盂黏膜及肾实质的急性感染性疾病，主要是大肠杆菌的感染，另外还有变形杆菌、葡萄球菌、粪链球菌及绿脓杆菌等引起。急性肾盂肾炎最严重的并发症是中毒性休克。 2.诊断 有典型的临床表现，尿液检查有白细胞、红细胞、蛋白、管型和细菌，尿细菌培养每毫升尿有菌落10以上，血白细胞计数升高，中性粒细胞增多明显，确定诊断不困难。 临床上急性肾盂肾炎常伴膀胱炎，而下尿路感染又可上行感染累及肾，有时不易区别。然而，下尿路感染以膀胱刺激症状为主要临床表现，并常有下腹部不适、酸胀，很少有寒战、发热等全身症状。在急性期症状控制后，应对病人作进一步检查，查明有无泌尿系梗阻、膀胱输尿管反流等解剖异常，以便进一步治疗。 3.治疗 （1）全身治疗：卧床休息，输液、多饮水，维持每日尿量达1．5 L以上，有利于炎症产物排出。注意饮食易消化、富含热量和维生素。 （2）抗菌药物治疗可选用药物有： 1）SMZ—TMF’对除绿脓杆菌外的革兰阳性及阴性菌有效。 2）喹诺酮类药物抗菌谱广、作用强、毒性少，除不宜用于儿童及孕妇外，临床已广泛应用。 3）青霉素类药物。 4）第一、二代头孢菌素可用于产酶葡萄球菌感染。第二、三代头孢菌素对严重革兰阴性杆菌感染作用显著，与氨基糖苷类合用有协同作用。哌拉西林、头孢哌酮、头孢他定、阿米卡星、妥布霉素等对绿脓杆菌及其他假单孢菌等感染有效。 5）去甲万古霉素适用于耐甲氧西林的葡萄球菌、多重耐药的肠球菌感染及对青霉素过敏病人的革兰阳性球菌感染。亚胺培南一西拉司丁钠(泰能)抗菌谱广，对革兰阴性杆菌杀菌活性好。这两种尤适用于难治性院内感染及免疫缺陷者的肾盂肾炎。 以上的治疗宜个体化，疗程7～14日，静脉用药者可在体温正常，临床症状改善，尿细菌培养转阴后改口服维持。 （3）对症治疗：应用碱性药物如碳酸氢钠、枸橼酸钾，降低酸性尿液对膀胱的刺激，以缓解膀胱刺激症状。Ca离子通道拮抗剂维拉帕米(异搏定)或盐酸黄酮哌酯(泌尿灵)可解除膀胱痉挛和缓解刺激症状。 二.慢性肾盂肾炎 1.目前，多数学者根据放射学及形态学证据，将慢性肾盂肾炎这一概念限于那些有明确的肾盂肾盏的炎症、肾实质的纤维化和肾盂肾盏变形表现的患者，而感染性菌尿伴有膀胱输尿管反流(VUR)、尿路梗阻、原发性尿路解剖学异常的患者，被分别诊断为反流性肾病、尿路梗阻并感染、“某种尿路解剖学异常”并感染等。因此对于临床符合慢性肾盂肾炎表现的患者，必须首先确定是否应给予反流性肾病、尿路梗阻并感染、“某种尿路解剖学异常”并感染等诊断，不能仅仅给予慢性肾盂肾炎的诊断。只有少数经过检查排除反流、尿路梗阻、原发性尿路解剖学异常的患者，可以给予慢性肾盂肾炎的诊断，即所谓特发性慢性肾盂肾炎。在临床上，如果尿路感染引起了严重的慢性肾脏病变，常常是由于存在尿道异常或VUR等原发疾病所致。 当前国内外对慢性肾盂肾炎这一概念有了较为一致的意见，公认的是广义的慢性肾盂肾炎包括3类疾病： 伴有反流的慢性肾盂肾炎(反流性肾病)，占过去所诊断的慢性肾盂肾炎的绝大多数。 伴有阻塞的慢性肾盂肾炎(慢性梗阻性肾盂肾炎)。 特发性慢性肾盂肾炎，极少见。 在临床上，有反流的慢性肾盂肾炎不再仅仅被诊断为“慢性肾盂肾炎”，而被诊断为反流性肾病。因此，对于过去我们所诊断的慢性肾盂肾炎，其中大多数应具体诊断为反流性肾病；无反流的慢性肾盂肾炎，仍旧诊断为慢性肾盂肾炎。区别反流性肾病和一般的慢性肾盂肾炎的意义，在于其治疗原则的不同。 2.诊断 目前多数学者认为，其诊断标准应该严格，影像学检查发现有肾皮质瘢痕和肾盂肾盏变形，肾功能学检查有异常，且在病史中或尿细菌学检查有尿路感染的证据者。如无上述改变，则尿路感染的病史虽长亦不能诊断为本病。对慢性肾盂肾炎患者需做全面彻底检查，以明确： （1）致病菌； （2）单侧或双侧感染； （3）原发病灶； （4）肾实质损害范围及肾功能减损程度； （5）有无尿路梗阻。 3.鉴别诊断 （1）下尿路感染 若显示尿蛋白、Tamm-Horsfall黏蛋白、β-微球蛋白等增高，尿沉渣抗体包裹细菌阳性，白细胞管型以及肾形态和功能异常，均有助于慢性肾盂肾炎的诊断。必要时可作膀胱冲洗灭菌培养，若膀胱冲洗灭菌10min后留取膀胱尿菌数较少，提示膀胱炎；如灭菌前后菌数相似，则为肾盂肾炎。 （2）临床上有一种称为尿道综合征(又称为症状性无菌尿)的疾病，好发于中年女性，患者以尿频、尿急、尿痛、排尿不适为主要表现，尿中白细胞亦可增多，常被误诊为不典型慢性肾盂肾炎而长期盲目应用抗菌药物治疗，甚至造成不良后果，必须予以鉴别。尿道综合征多次中段尿定量培养，无真性细菌尿并排除假阴性可资鉴别。 （3）肾结核 肾结核患者多有肾外结核病史或病灶存在，肉眼血尿多见，膀胱刺激症状显著而持久，往往有结核中毒症状。尿沉渣涂片可找到抗酸杆菌，尿细菌普通法培养呈阴性，尿结核菌培养阳性等可资鉴别。必要时作静脉肾盂造影，如发现肾实质虫蚀样破坏性缺损则对诊断肾结核有帮助。 （4）慢性肾小球肾炎 在无明显水肿、蛋白尿、高血压时，其临床表现与全身感染症状和尿路刺激症状不明显的不典型慢性肾盂肾炎相似，尤其当慢性肾小球肾炎患者并发尿路感染，或晚期两者均出现慢性肾功能减退时，鉴别更难。一般认为病史中有全身水肿；尿中有以中分子以上蛋白为主、含量较多的蛋白及管型，白细胞少；先有肾小球滤过功能受损，且重于肾小管功能受损；以及肾X线检查显示两肾对称性缩小，外形光整，无肾盂肾盏变形等支持慢性肾小球肾炎。而病程中肾和尿路刺激症状明显；尿常规以白细胞为主，有以小分子为主的少量蛋白尿；中段尿细菌培养为阳性；肾小管功能损害早于和重于肾小球功能损害，以及肾X线检查两肾大小不等，外形不平，肾盂肾盏变形等，则支持慢性肾盂肾炎。 （5）非感染性慢性间质性肾炎 起病隐匿，临床表现多样，尿与肾功能化验与慢性肾盂肾炎相似，易混淆。但非感染性慢性间质性肾炎有以下特点： 1）有较长期尿路梗阻或有长期接触肾毒性物质史； 2）有肾小管功能障碍； 3）氮质血症，但无水肿和高血压病史； 4）轻度蛋白尿，进一步检查为肾小管性蛋白尿； 5）静脉肾盂造影可见双侧肾影不等，外形不规则(瘢痕形成)，可有肾盏变形(扩张和变钝)； 6）肾图、核素扫描或B超显像，可显示双侧肾脏病变不相等。 而慢性肾盂肾炎与其不同的是主要表现为尿路刺激症状、间歇性真性细菌尿；静脉肾盂造影有慢性肾盂肾炎征象，即局灶的、粗糙的皮质瘢痕，伴有邻近的肾小盏变钝或呈鼓槌状变形。肾盂有时亦可变形，有扩大、积水现象。如鉴别仍有困难，可考虑作肾活检，有助于确诊或排除其他慢性肾脏疾病。 （5）慢性肾盂肾炎的血尿型、高血压型和隐匿型患者，应分别与引起血尿的其他疾病、高血压病、无症状菌尿等相鉴别。通过详细询问病史，观察肾和尿路症状、体征以及反复做尿常规、细胞和细菌学检查，必要时作肾X线检查等。可鉴别。 4.治疗 （1）一般治疗 寻找并去除导致慢性肾盂肾炎发病的易感因素，解除尿路梗阻，纠正尿路畸形，提高机体免疫功能。已有肾功能损害的患者，要注意维持水电解质平衡。有高血压的患者，要降压治疗。 （2）抗生素治疗 慢性肾盂肾炎选用的抗菌药物与急性肾盂肾炎相似，但治疗较急性期困难，一旦处理不当，不仅疗效不佳，而且因肾功能受损而影响预后。慢性肾盂肾炎的抗菌治疗原则为： 1）常需两类药物联合应用。 2）疗程可适当延长，通常治疗2～4周，若无效或复查中再发，可选用敏感药物分为2～4组轮换应用，每组药用1个疗程，疗程结束后停药3～5天，共2～4个月。如上述长程抗菌治疗仍无效或常复发者可采用低剂量长期抑菌治疗。临床常用磺胺甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶(复方磺胺甲基异唑)、呋喃妥因(呋喃坦啶)、头孢氨苄(头孢立新)、阿莫西林、诺氟沙星等任何一种药1次剂量，于每晚排尿后入眠前服用，可长期服至6～12个月，多可防止再发，尤其对重新感染引起再发的慢性肾盂肾炎更为有效。 3）抗菌治疗的同时，特别是在疗效不佳或频频再发时，必须寻找并去除易感因素。 4）急性发作期的用药同急性肾盂肾炎。 （3）外科治疗 对不易根治的尿路感染，应尽可能应用外科手术纠正尿路梗阻或畸形。术前积极进行抗生素治疗，使菌尿少于1000/ml，术后再用抗菌药，以免发生败血症。
吴玉伟 2020-03-14阅读量1.1万
病请描述： 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病，但严重影响患者的生活质量。同时，其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚，许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家，以国内外循证医学资料为依据，参考《Campbell￠s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南，结合国内临床实际情况，进行反复研讨，完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用，参考各地同行的意见和建议，并补充新的循证医学资料，修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述（一）概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病，有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状，尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或（和）某 些非感染因素作用下，患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为，慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法，通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为：急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院（National Institutes of Health, NIH）根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况，制定 了一种新的分类方法[2, 3]：Ⅰ型：相当于传统分类方法中的ABP。起病急，可表现为突发的发热性疾病，伴有持续和明显的下尿路感染症状，尿液中白 细胞数量升高，血液或（和）尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型：相当于传统分类方法中的CBP，约占慢性前列腺炎的5%～8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状，持续时 间超过3个月，EPS/精液/VB3中白细胞数量升高，细菌培养结果阳性。Ⅲ型：慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS），相当于 传统分类方法中的CNP和PD，是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适，持续时间超过3个月，可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍，严重影响患者的生活质量；EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果，该型又可再分为ⅢA（炎症性CPPS）和ⅢB（非炎症性CPPS）2种亚型：ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高；ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型：无症状性前列腺炎（asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP）。无主观症状，仅在有关前列腺方面的检查 （EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等）时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外，还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类，体现了将慢性前列腺炎（Ⅲ型） 作为临床综合征的新认识。此外，将Ⅲ型分为炎症性（ⅢA）和非炎症性（ⅢB）两个亚类，由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡，使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主，且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络（International Prostatitis Collaborative Network, IPCN）对该分类方法进行了3年的临床应用后，认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步，在临床应用中有一定的指导意义，但仍存在不足，有待进一步完善[3]。（二） 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50％的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12]，并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8％~25％[10,14,15]。（1）一般人群中的患病率：由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同，造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲，20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0％[16-20]，在欧洲，20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17]，在亚洲不同国家和地区，20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。（2）组织学炎症的检出率：近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。（3）尸检中的患病率：根据尸检报告，前列腺炎的患病率为24.3%~44.0％[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外，前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. Drach GW, Fair WR, Meares EM,et al. Classification of benign diseases associated with prostatic pain: prostatitis or prostatodynia?[J]. J Urol,1978,120：2662. Krieger JN, Nyberg LJ, Nickel JC. NIH consensus definition and classification of prostatitis.[J] JAMA,1999,282:236-2373. Nickel JC, Nyberg LM, Hennenfent M.Research guidelines for chronic prostatitis: consensus report from the first National Institutes of Health International Prostatitis Collaborative Network[J]. Urology,1999,54:229-2334. Alexander RB, Trissel D. Chronic prostatitis: results of an internet survey[J]. Urology,996, 48:568-5745. Kiyota H, Onodera S, Ohishi Y, et al. Questionnaire survey of Japanese urologists concerning the diagnosis and treatment of chronic prostatitis and chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol,2003, 10:636-6426. Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-1053.7. Krieger JN, Jacobs RR, Ross SO. Does the chronic prostatitis/pelvic pain syndrome differ from nonbacterial prostatitis and prostatodynia[J]. J Urol, 2000, 164(5):1554-1558.8. Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia[J]. Br J Urol Int,1999, 84:976-9819. Carver BS, Bozeman CB, Williams BJ, et al. The prevalence of men with National Institutes of Health category IV prostatitis and association with serum prostatic specific antigen[J]. J Urol, 2003, 169:589-59110. Krieger JN, Riley DE, Cheah PY, et al. Epidemiology of prostatitis: new evidence for a world-wide problem[J]. World J Urol,2003,2:70-7411. Tripp DA, Nickel JC, Landist JR, et al. Predictor of quality of life and pain in chronic prostatitis/ chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. Br J Urol Int,2004, 94:1279-128212. Wenninger K, Heiman JR, Rothman I, et al. Sickness impact of chronic nonbacterial prostatitis and its correlates[J]. J Urol,1996,155:965-96813. Calhoun EA, McNaughton Collins M, Pontari MA, et al. The economic impact of chronic prostatitis[J]. Arch Inter Med. 2004,164:1231-123614. Rizzo M, Marchetti F, Travaglini F, et al. Prevalence, diagnosis and treatment of prostatitis in Italy: a prospective urology outpatient practice study[J]. Br J Urol Int,2003, 92:955-95915. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. How common is prostatitis? A national survey of physician visits[J]. J Urol,1998, 159:1224-122816. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. Distinguishing chronic prostatitis and benign prostatic hyperplasia symptoms: results of a national survey of physician visits[J]. Urology,1999, 53:921-92517. Roberts RO, Lieber MM, Rhodes T, et al. Prevalence of a physician-assigned diagnosis of prostatitis: the Olmsted County Study of Urinary Symptoms and Health Status Among Men[J]. Urology,1998,51:578-58418. Nickel JC, Downey J, Hunter D, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in a population based study using the National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index[J]. J Urol, 2001, 165:842-84519. Nickel JC, Downey JA, Nickel KR, et al. Prostatitis-like symptoms: one year later[J]. Br J Urol Int,2002, 90:678-68120. Collins MM, Meigs JB, Barry MJ, et al. Prevalence and correlates of prostatitis in the health professionals follow-up study cohort[J]. J Urol,2002, 167:1363-136621. Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O, et al. Epidemiology of prostatitis in Finnish men: a population- based cross-sectional study[J]. Br J Urol Int,2000, 86:443-44822. Ku JH, Kim ME, Lee NK, et al. Influence of environmental factors on chronic prostatitis-like symptoms in young men: results of a community-based survey[J]. Urology,2001, 58:853-85823. Tan JK, Png DJ, Liew LC, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in Singapore: a population- based study[J]. Singapore Medical Journal, 2002, 43:189-19324. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Chronic prostatitis: symptoms survey with follow-up clinical evaluation[J]. Urology,2003, 61:60-6425. Kunishima Y, Matsukawa M, Takahashi S, et al. National institutes of health chronic prostatitis symptom index for Japanese men[J]. Urology, 2002, 60:74-7726．Claus GR, et al. J Urol 2005;173(Sup):346, abstract 127727．Gerstenbluth RE , Steftel AD , MacLennan GT , et al . Distribution of chronic prostatitis in radical prostatectomy specimens with up-regulation of Bcl2 in areas of inflammation. J Urol , 2002, 167 (5) :2267-2270.28．Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia. BJU Int,1999,84 (9):976-98129．Nickel JC. The overlapping lower urinary tract symptoms of benign prostatic hyperplasia and prostatitis. Current Opinion in Urology, 2006,16(1): 5-1030．张祥华,张骞,李学松,等。 良性前列腺增生合并组织学前列腺炎的检出率——两种不同诊断标准的比较研究。中华临床医师杂志(电子版),2007,1(7): 539-54131. 夏同礼,孔祥田,宓培,等.我国成人前列腺非特异性炎[J].中华泌尿外科杂志,1995,16:711-71332. McMeal JE. Regional morphology and pathology of the prostate[J]. Am J Clin Pathol,1968, 49:347-35733. Liang CZ, Zhang XJ, Hao Y, et al. An epidemiological study of patients with chronic prostatitis[J]. Br J Urol Int,.2004, 94:568-57034．赵广明,韩贵夫,赵连华.汽车司机与慢性前列腺炎[J].男科学 报,1999,5:176-17735. Rothman I, Stanford JL, Kuniyuki A, et al. Self-report of prostatitis and its risk factors in a random sample of middle-aged men[J]. Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制（一）Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下，毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ，多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4]，其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等，绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 （二）Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染，但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱，以逆行感染为主，病原体主要为葡萄球菌属，其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 （三）Ⅲ型前列腺炎发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议：可能是多种病因同时起作用，其中一种或几种起关键作用[12-15] ；或者是许多难以鉴别的不同疾病，但具有相同或相似的临床表现[16,17]；甚至这些疾病已经治愈，而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1．病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体，但可能仍然与某些特殊病原体：如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19]；临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎，可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素，但缺乏可靠证据，至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2．排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩，导致膀胱出口梗阻与残余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不仅可将病原体带入前列 腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌的“化学性前列腺炎”，引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变，如：尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象，其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3．精神心理因素研究表明：经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如：焦虑 、压抑、疑病症、癔病，甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱，造成后尿 道神经肌肉功能失调[35]，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36]；或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37]，进一步加重症状，消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因，还是继发表现[32,33]。4．神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动，表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点，前列腺、尿道的局部病理刺激，通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40]，交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41]，引起膀胱尿道功能紊乱，并导致会阴、盆底肌肉异常活动，在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5．免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47]；病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原，刺激机体产生抗体，在前列腺局部发生免疫反应，造成抗原抗体复合物沉积，导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子（IAP）明显减低，而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49]，应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,]，说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化，可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6．氧化应激学说正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低，从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加，也可能为发病机制之 一[53-57]。7．盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血，血液於滞相关，这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者，其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 （四）IV型前列腺炎因无临床症状，常因其他相关疾病检查时被发现，所以缺乏发病机制的相关研究资料，可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 （五）前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括：吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. Millan-Rodriguez F, Palou J, Bujons-Tur A, et al. Acute bacterial prostatitis: two different sub-categories according to a previous manipulation of the lower urinary tract[J]. World J Urol, 2006, 24(1):45-50.2. Terai A, Ishitoya S, Mitsumori K, et al. Molecular epidemiological evidence for ascending urethral infection in acute bacterial prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(6):1945-1947.3. Etienne M, Chavanet P, Sibert L, et al. Acute bacterial prostatitis: heterogeneity in diagnostic criteria and management.Retrospective multicentric analysis of 371 patients diagnosed with acute prostatitis[J]. BMC Infect Dis, 2008, 30(8):12.4. Ha US, Kim ME, Kim CS, et al. Acute bacterial prostatitis in Korea: clinical outcome, including symptoms,management, microbiology and course of disease[J]. Int J Antimicrob Agents, 2008, 31 Suppl 1:S96-1015. 张杰秀, 华立新, 钱立新,等. 急性前列腺炎综合治疗35例报告[J].中华泌尿外科杂志, 2005, 26 (12):855.6. 王景顺, 田浩,朱建周. 感染性前列腺炎五年来菌谱及耐药性分析[J]. 医学信息, 2006, 19 (2):299-301.7. Andreu A, Stapleton AE, Fennell C, et al. Urovirulence determinants in Escherichia coli strains causing prostatitis[J]. J Infect Dis, 1997, 176(2):464-469.8. 曹伟,代洪,童明华,等.慢性前列腺炎细菌感染及耐药性监测[J].中华医院感染学杂志, 2003,13 (8):791-793.9. 胡小朋,白文俊,朱积川,等.慢性前列腺炎细菌及免疫学研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2002 , 23 (1):29-3110.程力明,马文辉,赖秋亮,等.531例慢性前列腺炎病原体分析[J].中华男科学, 2004,10(1):64-65.11.Riegel P, Ruimy R, de Briel D, et al. Corynebacterium seminale sp. nov., a new species associated with genital infections in male patients[J]. J Clin Microbiol, 1995, 33(9): 2244-2249.12.Rowe E, Smith C, Laverick L, et al. A prospective, randomized, placebo controlled, double-blind study of pelvic electromagnetic therapy for the treatment of chronic pelvic pain syndrome with 1 year of followup[J]. J Urol, 2005, 173(6):2044-2047.13.Pontari MA, McNaughton-Collins M, O\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\"leary MP, et al. The CPCRN Study Group. A case-control study of risk factors in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int, 2005, 96 (4):559-565.14.孟安启, 郑少斌, 陈彤,等.慢性前列腺炎发病的多因素分析[J].第一军医大学学报, 2002 ,22 (9):846-848.15.Shortliffe LM, Sellers RG, Schachter J. The characterization of nonbacterial prostatitis: search for an etiology[J]. J Urol, 1992, 148(5):1461-1466.16.Pavone C, Caldarera E, Liberti P, et al. Correlation between chronic prostatitis syndrome and pelvic venous disease: a survey of 2,554 urologic outpatients [J]. Eur Urol, 2000, 37(4): 400-403.17.Forrest JB, Schmidt S. Interstitial cystitis, chronic nonbacterial prostatitis and chronic pelvic pain syndrome in men: a common and frequently identical clinical entity[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2561-2562.18.Zhou Z, Hong L, Shen X, et al. Detection of nanobacteria infection in type III prostatitis[J]. Urology,2008,71(6):1091-5.19.Riley DE, Berger RE, Miner DC, et al. Diverse and related 16S rRNA-encoding DNA sequences in prostate tissues of men with chronic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1998, 36(6):1646-1652.20.Orhan I, Onur R, Ilhan N, et al. Seminal plasma cytokine levels in the diagnosis of chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol, 2001, 8(9): 495 - 499.21.Szoke I, Torok L, D\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" Osa E, et al: The possible role of anaerobic bacteria in chronic prostatitis[J]. Int J Androl, 1998, 21(3):163 - 168.22.吕厚东, 曹卉, 李荣华, 等. 细菌L型与前列腺炎[J]. 男性学杂志, 1994, 8(3)：160-161.23.Ohkawa M, Yamaguchi K, Tokunaga S, et al: Ureaplasma urealyticum in the urogenital tract of patients with chronic prostatitis or related symptomatology[J]. Br J Urol, 1993, 72:918- 921.24.邓春华, 梁 宏, 梅骅, 等.前列腺内尿液反流在慢性前列腺炎发病中的作用[J].中华泌尿外科杂 志,1998,19(6 ):288-289.25.Persson BE, Ronquist G: Evidence for a mechanistic association between nonbacterial prostatitis and levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretion[J]. J Urol 1996;155:958- 960.26.Ghobish AA. Quantitative and qualitative assessment of flowmetrograms in patients with prostatodynia[J]. Eur Urol , 2000 ,38:576-583.27.宋波, 刘志平, 金锡御, 等.功能性膀胱下尿路梗阻与慢性前列腺炎[J]. 中华泌尿外科杂志,1995 ,16( 2) :78.28.Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O et al. Increased intraprostatic pressure in patients with chronic prostatitis[J]. Urol Res, 1999 ,27(4):277-279.29.Nickel JC, Tripp DA, Chuai S, et al. Psychosocial variables affect the quality of life of men diagnosed with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int. 2008 , 101(1):59-64.30.Tripp DA, Nickel JC, Wang Y, et al. Catastrophizing and pain-contingent rest predict patient adjustment in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Pain. 2006, (10):697-708.31.Clemens JQ, Brown SO, Calhoun EA. Mental health diagnoses in patients with interstitial cystitis/painful bladder syndrome and chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a case/control study [J]. J Urol. 2008 , 180(4):1378-82.32.陈群, 王翠华, 严志强, 等. 慢性前列腺炎病人情绪因素与森田疗法[J], 中华男科学, 2003, 9 (9):676－ 678.33.陈修德, 郑宝钟, 金讯波, 等. 慢性前列腺炎的心理障碍及治疗[J], 中华男科学, 2004, 10(2): 112-114.34.Tripp DA, Curtis Nickel J, Landis JR, et al. CPCRN Study Group. Predictors of quality of life and pain in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. BJU Int, 2004; 94(9):1279-1282.35.Shoskes DA, Berger R, Elmi A, et al. Muscle tenderness in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the chronic prostatitis cohort study[J]. J Urol. 2008 , 179 (2):556-6036.H etrick DC, Ciol MA, Rothman I, et al. Musculoskeletal dysfunction in men with chronic pelvic pain syndrome type III: a case-control study[J]. J Urol, 2003, 170(3): 828–831.37.Anderson RU, Orenberg EK, Chan CA, et al. Psychometric profiles and hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(3):956-60.38.Yilmaz U, Liu YW, Berger RE, et al. Autonomic nervous system changes in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2007, 177(6):2170-4.39.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺炎性疼痛与脊髓星形胶质细胞活化关系的研究[J].第三军医大学学报, 2005, 27(18):1853-1854.40.陈勇, 宋波, 熊恩庆, 等. 前列腺与会阴盆底联系的电刺激研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2004, 25 (2):124-126.41.Shahed AR, Shoskes DA. Correlation of beta-endorphin and prostaglandin E2 levels in prostatic fluid of patients with chronic prostatitis with diagnosis and treatment response[J]. J Urol, 2001, 166 (5) :1738-1741.42.罗建辉, 熊恩庆, 宋波, 等. 非细菌性炎性刺激大鼠前列腺对膀胱功能影响的实验研究[J]. 第三军医大学学 报, 2005, 27(21):2145-2147.43.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 慢性前列腺炎牵涉痛神经机制及其与膀胱、盆底肌的关系[J].解放军医学杂志, 2005,30(12):1055-1057.44.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺、膀胱及盆底肌伤害感受神经元在脊髓中的分布及其关系的研究[J]. 第 三军医大学学报, 2006, 28 (2):157-159.45.Alexander RB, Brady F, Ponniah S. Autoimmune prostatitis: evidence of T cell reactivity with normal prostatic proteins [J]. Urology, 1997, 50(6):893-899.46.Batstone GR, Doble A, Gaston JS. Autoimmune T cell responses to seminal plasma in chronic pelvic pain syndrome（CPPS）[J]. Clin Exp Immunol, 2002, 128(2):302-307.47.John H, Barghorn A, Funke G, et al. Noninflammatory chronic pelvic pain syndrome: immunological study in blood, ejaculate and prostate tissue [J ]. Eur Urol, 2001,39 (1) : 72-78.48.Doble A, Walker MM, Harris JR, et al. Intraprostatic antibody deposition in chronic abacterial prostatitis[J]. Br J Urol, 1990, 65(6):598-605.49.范治璐, 马悦, 张萍, 等.慢性非细菌性前列腺炎免疫学病因的探讨[J]. 中华泌尿外科杂志, 2000,21 (7):446.50.Alexander RB, Ponniah S, Hasday J, et al. Elevated levels of proinflammatory cytokines in the semen of patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology,1998,52（5）:744- 749.51.Nadler RB, Koch AE, Campbell PL, et al. IL-l beta and TNF-alpha in prostatic secretions are indicators in the evaluation of men with chronic prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(1):214 - 218.52.Desireddi NV, Campbell PL, Stern JA, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 and macrophage inflammatory protein-1alpha as possible biomarkers for the chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(5):1857-61.53.Shahed AR, Shoskes DA. Oxidative stress in prostatic fluid of patients with chronic pelvic pain syndrome: correlation with gram positive bacterial growth and treatment response[J]. J Androl, 2000, 21 (5) : 669-675.54.Pasqualotto FF, Sharma RK, Potts JM, et al. Seminal oxidative stress in patients with chronic prostatitis[J]. Urology, 2000, 55(6):881-5.55.Orsilles MA, Depiante-Depaoli M. Oxidative stress-related parameters in prostate of rats with experimental autoimmune prostatitis[J]. Prostate, 1998, 34(4):270-274.56.Vicari E. Effectiveness and limits of antimicrobial treatment on seminal leukocyte concentration and related reactive oxygen species production in patients with male accessory gland infection [J]. Hum Reprod, 2000 , 15(12):2536-2544.57.Zhou JF, Xiao WQ, Zheng YC, et al. Increased oxidative stress and oxidative damage associated with chronic bacterial prostatitis[J]. Asian J Androl. 2006, 8(3):317-23.58.Hassan AA, Elgamal SA, Sabaa MA, et al. Evaluation of intravesical potassium sensitivity test and bladder biopsy in patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol. 2007, 14(8):738-42.59.Nickel JC, Alexander RB, Schaeffer AJ, Landis JR, Knauss JS, Propert KJ; Chronic Prostatitis Collaborative Research Network Study Group. Leukocytes and bacteria in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome compared to asymptomatic controls[J]. J Urol, 2003, 170(3):818-822.60.Bartoletti R, Cai T, Mondaini N, et al. Prevalence, incidence estimation, risk factors and characterization of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome in urological hospital outpatients in Italy: results of a multicenter case-control observational study[J]. J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断（一） 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型：诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的，但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前，应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理，患者病情未改善时，建议进行经直肠B超等检查，全 面评估下尿路病变，明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型（慢性前列腺炎）：须详细询问病史、全面体格检查（包括直肠指检）、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2]（NIH chronic prostatitis symptom index，NIH-CPSI，见附录一）进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验（见附录四）。为明确诊断及鉴别诊断，可选择的检查有：精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原（prostate-specific antigen，PSA ）、尿细胞学、经腹或经直肠B超（包括残余尿测定）、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等（ 见表Ⅵ-1）。Ⅳ型：无症状，在前列腺按摩液（EPS）、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查（包括直肠指诊）尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查：“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查（包括压力-流率测定或影像尿动力学） 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超（包括残余尿测定） CTMRIn 前列腺穿刺活检 （二） 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括：1. 临床症状诊断前列腺炎时，应详细询问病史，了解发病原因或诱因；询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状；了解治 疗经过和复发情况；评价疾病对生活质量的影响；了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型：常突然发病，表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状，伴有会阴部和耻骨上疼痛，尿路刺激症状和排尿困难，甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型：临床症状类似，多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ，可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈，患者生活质量下降，并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型：无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议，因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容，有9个问题（0~43分）。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度，由问题1～4组成（0~21分）；第 二部分为排尿症状，评估排尿不尽感和尿频的严重程度，由问题5～6组成（0~10分）；第三部分评估对生活质量的影响，由问 题7～9组成（0~12分）。目前已被翻译成多种语言，广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎，应进行全面体格检查，重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常，有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要，且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病，同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型：体检时可发现耻骨上压痛、不适感，有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型：直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度，盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛，按摩前列腺获得EPS。直肠指检前，建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查（1）EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检，后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP，卵磷脂小体数量减少，有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞，也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时，可在EPS中检测出这些病原体。此外，为了明确区分EPS中白细胞等成分，可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS，不宜多次重复按摩，可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。（2）尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。（3）细菌学检查1）Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验，以及血培养与药敏试验[9]。2） 慢性前列腺炎（Ⅱ型和Ⅲ型） 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”：1968年，Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 （简称“四杯法”），区分男性尿道、膀胱和前列腺感染（表Ⅵ-2）[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”（Meares-Stamey试验）诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”：“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7]，在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液，进行显微镜检查和细菌培养（表Ⅵ-3）[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- （4）其他病原体检查1） 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis，Ct）检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction，LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct，且因费用、时间及技术水平等原因，不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2） 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体（Ureaplasma urealyticum，Uu）和人型支原体 （mycoplasma hominis，Mh）[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准，结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助；免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中，建议先取尿道拭子检测，在排除尿道感染后，再进行EPS检测，以进一 步明确是否为前列腺感染。此外，对于EPS中其他病原体，如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14]；病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。（5）其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常，如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查（1）B超： 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均，前列腺结石或钙化，前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31]，但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现，也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况，对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。（2）尿动力学：① 尿流率，尿流率检查可以大致了解患者排尿状况，有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别；② 侵入性尿动力学检查， 研究表明，前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍，或尿流 率及残余尿有明显异常时，可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。（3）膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查，不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下，如患者有血尿，尿液分析明显异常， 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值，但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。（三） 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据，临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1]，以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括：良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1． Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812． Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183． Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234． Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. World J Urol, 2006, 24(1):79-875． Hong K, Xu QQ, Jiang H, et al. Chronic Prostatitis Symptom Index of Chinese[J]. Zhonghua Nan Ke Xue. 2002;8(1):38-416． Krieger JN, Ross SO, Deutsch LA, et al. Counting leukocytes in expressed prostatic secretions from patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2003, 62(1):30-347． Muller CH, Berger RE, Mohr LE, et al. Comparison of microscopic methods for detecting inflammation in expressed prostatic secretions[J]. J Urol, 2001, 166(6):2518-25248．Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-10539．National guideline for the management of prostatitis. Clinical Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the Medical Society for the Study of Venereal Diseases)[J]. Sex Transm Infect, 1999, 75 Suppl 1:S46-S5010． Ludwig M, Schroeder-Printzen I, Ludecke G, et al. Comparison of expressed prostatic secretions with urine after prostatic massage--a means to diagnose chronic prostatitis/inflammatory chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2000, 55(2):175-17711． Meares EM, Stamey TA. Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis and urethritis[J]. Invest Urol, 1968, 5(5):492-51812． McNaughton Collins M, MacDonald R, Wilt TJ. Diagnosis and treatment of chronic abacterial prostatitis: a systematic review[J]. Ann Intern Med, 2000, 133(5):367-38113． Nickel JC. Prostatitis and related conditions. In: Walsh PC. Eds. Campbell’s Urology[M]. 8th ed. Philadelphia : Saunders, 2002.603-63014． Seiler D, Zbinden R, Hauri D, et al. Four-glass or two glass test for chronic prostatitis[J]. Urology A, 2003, 42(2):238-24215． Black CM. Current methods of laboratory diagnosis of Chlamydia trachomatis infections[J]. Clin Microbiol Rev, 1997, 10(1):160-18416． Wagenlehner FM, Naber KG, Weidner W. Chlamydial infections and prostatitis in men[J]. BJU Int, 2006, 97(4):687-69017． Krieger JN, Riley DE. Prostatitis: what is the role of infection[J]. Int J Antimicrob Agents, 2002, 19(6):475-47918． Mania-Pramanik J, Potdar S, Kerkar S. Diagnosis of Chlamydia trachomatis infection[J]. J Clin Lab Anal, 2006, 20(1):8-1419． Skerk V, Marekovic I, Markovinovic L, et al. Comparative randomized pilot study of azithromycin and doxycycline efficacy and tolerability in the treatment of prostate infection caused by Ureaplasma urealyticum[J]. Chemotherapy, 2006, 52(1):9-1120． Krieger JN, Riley DE. Chronic prostatitis: charlottesville to Seattle[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2557-256021． Krieger JN, Riley DE, Roberts MC, et al. Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1996, 34(12):3120-312822． Kaplan-Pavlovcic S, Masera A, Ovcak Z, et al. Prostatic aspergillosis in a renal transplant recipient[J]. Nephrol Dial Transplant, 1999, 14(7):1778-178023．Sohail MR, Andrews PE, Blair JE et al. Coccidioidomycosis of the male genital tract[J]. J Urol, 2005, 173(6):1978-198224. Truett AA, Crum NF. Coccidioidomycosis of the prostate gland: two cases and a review of the literature [J]. South Med J, 2004, 97(4):419-42225. Henkel R, Ludwig M, Schuppe HC, et al. Chronic pelvic pain syndrome/chronic prostatitis affect the acrosome reaction in human spermatozoa[J]. World J Urol, 2006, 24(1):39-4426. Papp GK, Kopa Z, Szabo F, et al. Aetiology of haemospermia[J]. Andrologia, 2003, 35 (5):317-32027. Schoor RA. Prostatitis and male infertility: evidence and links[J]. Curr Urol Rep, 2002, 3 (4):324-32928. Nadler RB, Collins MM, Propert KJ, et al. Prostate-specific antigen test in diagnostic evaluation of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2006, 67(2):337-34229. Nickel JC, Ardern D, Downey J. Cytologic evaluation of urine is important in evaluation of chronic prostatitis[J]. Urol, 2002, 60(2): 225-22730. Di Trapani D, Pavone C, Serretta V, et al. Chronic prostatitis and prostatodynia: Ultrasonographic alterations of the prostate, bladder neck, seminal vesicles and periprostatic venous plexus [J]. Eur Urol, 1988, 15(3-4):230–23431. Ludwig M, Weidner W, Schroeder-Printzen I, et al. Transrectal prostatic sonography as a useful diagnostic means for patients with chronic prostatitis or prostatodynia[J]. Br J Urol, 1994, 73(6):664– 66832. de la Rosette JJ, Karthaus HF, Debruyne FM. Ultrasonographic findings in patients with nonbacterial prostatitis[J]. Urol Int, 1992, 48(3):323–32633. Ka plan SA, Ikeguchi EF, Santarosa RP, et al. Etiology of voiding dysfunction in men less than 50 years of age[J]. Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗（一）治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型：主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型：治疗以口服抗生素为主，选择敏感药物，疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者，可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型：可先口服抗生素2~4周，然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛，也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型：可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型：一般无需治疗。 （二）治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后，应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素，如：广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后，可改用口服药物（ 如氟喹诺酮），疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，也可采用细管导尿，但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确，不足以威胁患者的生命和重要器官功能，并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量，疗效评价应以症状改善为主。1．一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐，注意保暖，加强体育锻炼 [3]。2．药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药，其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。（1）抗生素 目前，在治疗前列腺炎的临床实践中，最常用的一线药物是抗生素[1,4-6]，但是只有约5％的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型：根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类（如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7]）、四环素类（如米诺环素等[8]）和磺胺类（如复方新诺明）等药物。前列腺炎确诊后，抗生素治疗的疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者，可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型：抗生素治疗大多为经验性治疗，理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周，然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时，才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染，可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型：不推荐使用抗生素治疗。（2）α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛，因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有：多沙唑嗪（doxazosin）、萘哌地尔 （naftopidil）、坦索罗辛（tamsulosin）和特拉唑嗪（terazosin）等，对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程（12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ，合用疗程应在6周以上[16]。（3）非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.6万
病请描述：颈椎开放术后如何康复 发表者：许鹏 一、生活指导 刀口：颈前路手术皮内缝合，一般无需拆线，隔日换药1周即可；颈后路丝线缝合时，10天左右拆线，隔日换药。 颈托：一般颈椎术后应佩戴颈托2个月，复查后方可去掉颈托；但是，对于颈椎人工椎间盘置换等手术，颈托时间不应过长，尽量在1周内； 松紧适中，以下颌处容留两指为宜；颈托贴近皮肤的一面最好垫以毛巾保护，两副颈托可以换洗；卧床时无需佩戴。 锻炼：颈椎术后即应开始保持头颈部在非（或小幅）运动情况下的颈部肌肉收缩训练，避免术后颈部僵硬、酸痛。 运动：除颈部锻炼外，应进行四肢肌肉的力量训练，如用握力球（圈）训练双手的力量以及灵活性，肩、髋、膝关节功能的锻炼，以及四肢肌肉伸缩训练等，应避免剧烈、对抗性运动。 睡眠：颈椎手术后睡眠时的枕头非常重要，一般选择“一拳高”，即7-15厘米高度，侧卧时枕头的高度则以肩膀至颈椎距离为宜（保持颈椎正直）。术后患者体位没有严格的要求，可以平卧、侧卧或者翻身。 高压氧：对于脊髓损伤较为严重的患者，术后早期高压氧治疗对脊髓功能恢复具有较好的帮助，一般10天为一个疗程，可以做2-3个疗程。 生活习惯：戒烟戒酒，拍背咳痰，劳逸结合；术后不良的生活习惯可能导致未手术节段发病，因此，对于颈椎手术后的患者，避免长时间低头、玩手机电脑十分重要。 二、用药指导 止痛药物：颈椎前路术后以嗓子痛为主，刀口疼痛较轻，可以口服“金嗓子喉宝”、“薄荷糖”等，给予雾化，症状会逐渐减轻；颈椎后路术后刀口疼痛较明显，可服用非甾体类抗炎药（如西乐葆、布洛芬等），疼痛较重者，则可以肌注或静滴，也可以使用止痛泵； 活血药物：阿斯匹林等应停服3天以上，同时服用氯吡格雷（泰嘉）者应停服7天以上； 神经营养药物：脊柱术后甲钴胺是常用药物，其成分主要为维生素B12，可以服用2-3个月； 骨质疏松药物：骨质疏松是一种全身疾病，在60岁以上的手术患者中非常常见，正规的抗骨质疏松治疗可以提高术后疗效、避免内固定失效引起的再次手术。 其它：其它内科疾病如结核、高血压、糖尿病、高血脂等都需要及时、规律服药，利血平等降压药应停服2周以上。 三、饮食指导 原则：术后饮食恢复遵循“流质－半流－普食”的顺序。 食物选择： （1）食物宜温凉，避免过烫； （2）避免服用补药、活血药：如人参、三七、虫草等； （3）水果可提高抵抗力、促进排便：如猕猴桃、香蕉、苹果等； （4）富纤维素食品预防便秘：如各种茎叶蔬菜、玉米、粗粮等； （5）未通气前，少吃牛奶、豆奶、甜食等； （6）高蛋白饮食有利于伤口愈合：如新鲜的鸡、鸭、鱼、肉、蛋等。 副主任医师 副教授 上海长征医院骨科 担任国际AO内固定协会会员（AO Spine）、北美脊柱学会会员（NASS）、上海市医学会骨科专科分会第十届委员会微创学组机器人技术研究小组副组长、中国残疾人康复协会肢残委脊柱康复学组委员、上海市中西医结合学会脊柱专业委员会创伤学组委员、中国医药教育协会毕业后与继续医学教育指导委员会委员、欧美同学会中国留学人员联谊会医师协会转化医学分会委员、上海市住院医师规范化培训考官、第二军医大学规范化培训住院医师导师、《中国组织工程研究》青年审稿专家、《转化医学电子杂志》编委和《Translational Surgery》青年编委等。先后以优异成绩通过上海市住院医师规范化培训及专科医师培训，获得AOSpine Fellowship和CAOS-NASS Fellowship并多次前往美国进修脊柱外科。 近年以第一作者在国家核心刊物发表论文10余篇，SCI论文11篇，主持国家自然科学基金1项，主持市、校、院级课题3项，主持军事论坛1次，第一发明人获得国家专利3项，参与各级课题10余项，参与编写专著4部。 从事脊柱外科临床及科研工作10余年，以脊柱常见疾病的微创治疗与复杂疑难疾病的综合治疗为特色，积累了丰富的临床经验。熟练应用经皮椎间孔镜治疗腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症等，经皮椎体成形术治疗压缩骨折，微创通道治疗各型脊柱疾病等；在脊柱退变、外伤、畸形等疑难危重疾病方面有独到诊治经验与特色，如颈椎病、腰椎病（间盘突出、滑脱、椎管狭窄等）、枕颈畸形、脊柱侧弯畸形、脊柱韧带骨化病等。
许鹏 2019-03-05阅读量1.1万