病请描述：间质性肺疾病（ILD）是一类累及肺间质和远端肺实质的异质性肺疾病，有200多种原因，ILD的病因多样，临床预后与病理类型密切相关，明确ILD的病理对于诊断和后续治疗有很大的帮助。 第一步：全面仔细询问病史 ILD患者需要详细询问年龄、症状特点、伴发全身症状，有无吸入因素，基础疾病，有无免疫缺陷，职业史，工作及居住环境，药物史，吸烟史，家族史等。 第二步：胸部高分辨CT（1mm）+增强+矢状位冠状位重建 胸部高分辨CT（HRCT）有助于全面显示病变特征，进行充分的鉴别诊断，并结合临床资料建立初步诊断。 ILD的常见HRCT表现包括：磨玻璃影，小叶间隔增厚，支气管血管书增粗，结构扭曲，牵拉性支扩，空气潴留征，网状影，蜂窝影，实变影，胸膜下线，纵隔淋巴结肿大，马赛克征，胸膜增厚，胸腔积液等。 第三步：全面筛查风湿系统疾病，尤其肌炎抗体谱（MDA5、Jo-1、KL-17等） 第四步：完善外周血、BAL，排除心功能不全，病毒，真菌，曲霉，结核及肿瘤等 第五步：病情活动度、严重度和预后评估（KL-6，肺功能，血气分析，6分钟步行试验，肺动脉高压等） 第六步：经支气管镜活检：BAL、EBUS-TBNA，冷冻肺活检（标本大小满足病理要求） 第七步：病理+多学科讨论（MDD），结合影像、临床，甚至随访，得到最终的诊断。
王智刚 2022-10-15阅读量3420
病请描述： 许多疾病可引起腰背痛，以局部病变居多，可能与腰背部长期负重，其结构易于损伤有关。邻近器官病变波及或放射性腰背部痛也极为常见。 腰背部的组织，自外向内包括皮肤、皮下组织、肌肉、韧带、脊椎、肋骨和脊髓。 按引起腰背痛的原发病变部位可分为： 1.脊椎疾病：如脊椎骨折、椎间盘突出、退行性脊柱炎、感染性脊柱炎、脊椎肿瘤等。 腰椎骨折组图（分别是压缩性骨折示意图、骨质疏松压缩性骨折示意图、X线片、普通腰椎CT、CT腰椎重建图、腰椎MRI）： 腰椎间盘突出组图： 2.脊柱旁组织病变：如腰肌劳损、腰肌纤维组织炎等。 腰肌解剖示意图： 腰肌劳损：常因腰扭伤治疗不彻底或累积性损伤，自觉腰骶酸痛、钝痛，休息时缓解，劳累时加重。 腰肌纤维组织炎：常因寒冷、潮湿、慢性劳损所致腰背部筋膜（如下图）及肌肉组织水肿，纤维变性。表现为腰背部弥漫性疼痛，以腰椎两旁肌肉及髂嵴上方为主，晨起时加重，活动数分钟后好转，但活动过多疼痛又加重。轻叩腰部感疼痛缓解。 3.脊神经根病变：脊髓压迫症（见腰椎间盘突出组图）、蛛网膜下腔出血、腰骶神经根炎等。 4.内脏疾病引起的腰背痛 泌尿系统疾病：如肾炎、肾盂肾炎、泌尿道结石、肿瘤、结核、肾积水等。 盆腔器官疾病：如前列腺炎、前列腺癌、女性附件炎、宫颈炎、盆腔炎等。 消化系统疾病：如胃、十二指肠溃疡/穿孔、急性胰腺炎、溃疡性结肠炎等。 呼吸系统疾病：如胸膜炎、肺结核、肺癌等。 伴随症状 伴脊柱畸形 外伤后畸形；先天性脊柱疾病；慢性起病见脊柱结核、强直性脊柱炎。 伴活动受限 见于脊柱外伤、强直性脊柱炎、腰背部软组织急性扭挫伤。 伴长期低热 见于脊柱结核、类风湿性关节炎；伴高热见于化脓性脊柱炎和椎旁脓肿。 伴尿频、尿急、尿不尽 见于尿路感染、前列腺炎、前列腺肥大；腰背剧痛伴血尿见于肾/输尿管结石。 伴嗳气、反酸、上腹胀痛 见于胃、十二指肠/胰腺病变；伴腹泻/便秘见于溃疡性结肠炎或克罗恩病。 伴月经异常、痛经、白带过多 见于宫颈炎、盆腔炎、卵巢/附件炎症或肿瘤。 可以看出，腰背痛的病因复杂，可能源于多系统多种疾病，从实证角度出发，需要借助影像学检查，多学科会诊，全面分析，反复思考才能得到准确的诊断，分诊到相应科室，给予对因治疗。 局部病变引起的腰背痛可同时对症止痛等处理，如云南白药膏/气雾剂/胶囊、活血止痛胶囊、十味活血丸、乌金活血止痛片、千山活血膏、展筋活血散、双氯芬酸钠、布洛芬、羟考酮；氟比洛芬凝胶贴膏、活血镇痛膏、散风活血膏、香桂活血膏、活血应痛丸、麝香止痛贴膏、骨通贴膏等等。物理治疗，如烤灯、微波、针灸、推拿、按摩、拔罐等手段建议诊断明晰后再酌情考虑。 以上图片均来自网络。
蒋伟 2022-04-08阅读量1.5万
病请描述：近些年肺结节真是越来越多，而且年轻化趋势愈发明显，今天就有个女孩子才大学毕业，刚刚走上工作岗位，就因为前段时间反复咳嗽做了个肺CT就发现了肺部磨玻璃结节，而且肺结节还不止一个，仔细数了数大大小小加起来大约有10几个，最大的有8mm，真是让人揪心。还有一位老先生，长期吸烟，也是因为咳嗽发现五个磨玻璃肺结节，而且还分布在左右两肺不同的肺叶，最大的直径有1.0cm，按照西医的标准，完全可以手术切除了，但就是因为肺结节是多发的，外科医生直接告诉他无法手术，不可能两边的肺结节都切除，那样肺功能损伤太大，建议求助中医改善结节体质。 一提到“肺结节”，很多人都会不由自主地与“肺癌”相提并论，无比的焦虑，感觉精神都要崩溃了，而且加上目前国内外主流医学对于肺结节诊断及治疗方案的选择尚缺乏统一的治疗方案具有较多的争议，即使在北上广大三甲医院不同的专家对于同一个结节也会有截然不同的处理意见，这就必然导致过度诊疗和重视不足并存，患者就更加焦虑了。 其实肺结节不等于肺癌，在日常筛查发现的肺结节中，95%左右都是良性的，经过病理确诊的肺癌只有很小的一部分，更需要科学理性的看待肺结节，不必太过于焦虑。很多朋友都会问到底是什么原因引起的肺结节呢？这就涉及到肺结节的病因。 首先要想到是否是由于结核引起的。我国目前仍然是世卫组织公布的22个结核病高负担国家之一，虽然感觉结核离我们很远，但是潜在结核感染的人群非常多，因此由结核感染引起的肺结节就只会更多，只是我们自身没有特别的不舒服。记得年前有位朋友，前年体检的时候并没有提示肺结节，年前体检突然报出一个大约1.5cm大小的肺结节，经过全身PET/CT等一系列检查以及抗感染治疗，3个月后复查仍然没变化，我的建议是继续随访，随访的理由是在结节周围有细小的钙化灶（我们内科医生考虑问题就是这么仔细，每次看结节都会在脑子里排除各种引起肺结节的原因）。但后来由于太过于恐惧焦虑，就在胸外科微创手术，后来的病理显示肉芽肿，很大可能就是结核感染引起的局部组织坏死。胸部CT发现的微小结节，大部分都是一过性的结核感染引起的，很多都是一些肉芽肿性的小病灶，还有很多就是以前得过结核留下的陈旧病灶。 其次是真菌感染，例如隐球菌、曲霉菌，也是非常常见的导致感染性肺结节的主要原因，这两类大概能占到5-10%。其中隐球菌是一种真菌，很多都与家里或者花鸟市场与鸽子、野生鸟类等密切接触有关，因此，我们对肺结节的患者都会询问有无类似的接触史。至于曲霉菌，它广泛存在于自然界，吸入感染性分生孢子是常见现象，但这种感染导致肺部侵袭性病变其实不常见，往往见于有肺部基础疾病或一些易感的因素的患者，比如糖尿病、长期口服激素治疗免疫功能低下的人群。 针对这两类最常见的引起肺结节的原因，我们都会针对性的做一些检查，比如针对结核，最常规的无创性检查就是抽血查T-SPOT，如果阳性就要考虑是否是结核的可能性更大，可进一步查痰液寻找结核杆菌或者DNA检查。针对隐球菌，会进行血液的隐球菌抗原检测，如果隐球菌抗原阳性，就提示隐球菌感染，当然如果呼吸道标本中能找到隐球菌（墨汁染色），更能帮助确定诊断。但是如果通过前面的常规检查，没有发现确定的感染的证据，但是又怀疑是感染，对于1厘米以上这种肺结节，常规会进行肺部病灶的穿刺活检，来做病理检测以及活检组织的病原检测，来查找证据，指导后续的治疗。 另外还有很多外界的原因，如大气污染，既包括粉尘、烟、雾等小颗粒状的污染物，也包括二氧化硫、一氧化碳等气态污染物。人体的呼吸道是与自然界密切最直接的通道，这些污染物会直接损伤呼吸道黏膜，沉积与肺泡，刺激各种细胞分泌粘液，久而久之形成结节。因为肺结节很多都发生在女性，有些学者就提出是厨房油烟引起的，但是江浙沪这样的南方城市，家务基本都是男人承揽，反而女性肺结节阳性率很高。因此单纯用厨房油烟解释也有些片面。其实很多肺结节是找不到任何原因的。大家可以设想一下，如果是外界因素导致的肺结节，那为什么每天在一个屋檐下生活的其他人没有肺结节呢？除了外部的原因，那肯定就是自身内在的原因，由于长期很多不良的生活习惯积累，比如喜欢生冷食物，无辣不欢，熬夜、学习生活压力大等等，时间长了就会造成结节局部的微环境恶化和免疫功能的紊乱，最终由量变到质变，生出各种结节。
刘宝君 2022-03-16阅读量1.1万
病请描述： 非结核分枝杆菌（Nontuberculosismycobacteria）简称NTM，迄今发现的NTM已经有200余种，其中常见致病菌有20余种。大家可以参考我的文章《认识非结核分枝杆菌肺病》 非结核分枝杆菌肺病是指NTM感染引起的肺病，Ⅰ组NTM肺病可以发生于原为健康者，其余NTM多继发于慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张、尘肺、肺结核等慢性肺部疾病，也是HIV感染/AIDS者、长期糖皮质激素使用的常见并发症。胸外科手术后、长期机械通气治疗者并发NTM感染也屡见报道。 研究发现，环境因素：在土壤（酸性松林、海岸沼泽土）、室内游泳池、热水浴缸、海岸沼泽排水系统、室内加湿器和淋浴器的气溶胶以及农村、花园、盆栽土壤扬起的灰尘中均可能含有NTM。 今天我们就来认识一下，浴盆在不卫生的环境下，热浴也会导致间质性肺疾病。 很多人知道，间质性肺疾病难治疗，原因是病因难以找到，导致治疗难度增加。间质性肺疾病(interstitiallungdisease,ILD)是一组在病因及临床表现上都存在异质性的弥漫性肺病,其临床症状相似,影像学特点和病理类型各异,根据病因,ILD可分为继发性和特发性,预后依病理组织学类型各有不同,但大部分呈进行性发展、预后欠佳。因此、了解lLD疾病加重的原因、是否可逆非常重要。感染对lLD的病情进展或急性加重具有明显的触发作用,感染的病原体包括细菌、病毒、真菌等,近年来,由于分子生物学及实验室检测技术的进步,非结核分枝杆菌(nontuberculousmycobacteria,NTM)病的检出率逐年增加,ILD患者中NTM的检出率也在增加，两者的关系开始引起关注。 NTM作为除结核分枝杆菌(mycobacteriumtuberculosis,MTB)复合群及麻风分枝杆菌以外的其他分枝杆菌菌群,在自然界中无处不在,目前已鉴定出约200种NTM，半数以上可使人或动物致病。NTM病具有与结核病相似的临床表现及体征,免疫功能正常及免疫妥协人群均可患病,感染的主要靶器官为肺部。肺部感染最常见的NTM为缓慢生长的鸟分枝杆菌复合群(mycobacteriumaviumcomplex.MAC)、堪萨斯分枝杆菌和快速生长的脓肿分枝杆菌。在免疫功能正常人群,NTM肺病多发生于有肺部基础疾病者,如慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张症、陈旧性肺结核、囊性纤维化及肺尘埃沉着病等。在免疫功能低下的人群,虽然艾滋病(AIDS)患者NTM肺病的发病率随着高效联合抗病毒药物的广泛使用得到控制,但随着器官移植、糖皮质激素和生物制剂的使用、肿瘤化学治疗的广泛应用,相关人群NTM感染的风险仍有所增加。在全球大部分地区,NTM肺病并不需要向公共卫生部门报告,因而其流行病学资料不容易获取,根据2014年日本相关文献数据,NTM肺病的发病率为每年14.7/10万,超过培养阳性的结核病(每年12.8/10万)。美国的一项调查显示,在慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张症、AIDS、ILD和吸姻人群中NTM肺病导致死亡比肺结核更常见。从文献报道看,NTM感染与ILD的关系可以表现为两个方面,一方面是NTM感染或NTM引起的免疫反应可能为某些ILD或间质性肺炎的始动原因,另一方面某些患者可能是在ILD的基础上合并NTM感染。 好多间质性肺疾病ILD病因不明，其实NTM可能与某些ILD的发病有关。比如过敏性肺炎，过敏性肺炎(hypersensitivepneumonitis,HP)是一种由多种环境抗原引起的弥漫性ILD。对于易感个体,在日常工作、生活中吸入含有抗原的气溶胶会引起自身免疫反应,这种反应可由于反复吸入致敏物质而加重。HP主要累及肺实质,特别是肺泡、终末细支气管及肺泡间隔。目前将HP分为非纤维化型和纤维化型2种亚型,二者均有其基本的临床和影像学表现。除环境抗原外,部分微生物抗原也可引起HP,这部分微生物多在空气、水源加热系统中定植,其中包括MAC。MAC是呼吸道标本中最常见的NTM,已知在某些暴露条件下可引起HP,热浴盆肺(hothublung,HTL)为最近公认的MAC相关肺病代表之一。 HTL是一种暴露于MAC污染的热水浴缸后出现的特殊的肉芽肿性肺病。1977年,Kahana博士描述了第一例HTL病例,一名年轻的免疫功能正常的女性在接触热水浴缸后出现呼吸困难、发热和体重减轻,肺活检可见弥漫性肺泡炎伴非干酪性肉芽肿,肺组织培养发现MAC,并且从她使用浴缸的水样本中也分离出同样的菌株。在之后的40年中,文献共报道了约70多例HTL,梅奥诊所报告了数量最大的HTL病例系列,共包括21例患者,主要描述了该病的临床特点及预后。2001年,AndrasKhoor等更为详细地报道了NTM病的表现,10例感染者免疫功能均正常,无支气管扩张的基础疾病,都使用过热水浴缸,影像表现为弥漫性肺部浸润,组织学检查显示以细支气管为中心的非坏死性肉芽肿性炎症,肺组织培养均为NTM。这些发现提示,NTM可能引起免疫功能正常成人的弥漫性肺部浸润,并且,热水浴缸的使用可能是导致这种疾病的重要危险因素。 广泛的环境研究表明,MAC在自然水域生长良好,热水有利于MAC的生长。MAC菌体表面富含脂质,可防止它们本身被冲走,同时保护自身免受常用的水消毒剂的影响,且MAC可吸附在水中的气泡上,当这些气泡到达水面爆裂时将喷发到空气中,导致MAC在大气中形成生物气溶胶。这种气泡破裂的喷发机制可以使每毫升水滴喷出的活分枝杆菌数量增加1000倍。随着热水浴缸、SPA（水疗法，利用水资源结合沐浴、按摩、涂抹保养品和香熏来促进新陈代谢，满足人体视觉、味觉、触觉、嗅觉和思考达到一种身心畅快享受的一种高端消费服务）、热水疗法等在生活及医疗中使用的增加,NTM,特别是MAC的感染也可能会相应增加。 HTL是由MAC引起的一过性感染还是过敏反应仍存在争议。Kahana等报道MAC可引起肺部及皮肤感染,四药联合的抗感染治疗有明显疗效,提示HTL可能是种感染性疾病。但Embil等报道了5例健康人使用受MAC污染的热水浴缸后发生呼吸系统疾病,当所有患者停止使用热水浴后疾病可自愈,支持HTL的出现是过敏反应。ViktorHanak等的观察结果也表明,停止热水浴暴露后,呼吸系统症状可自发改善,并且应用糖皮质激素治疗后临床症状改善而没有恶化,因此,主张HTL可能是易感宿主反复暴露于MAC导致的过敏性肺炎。然而,目前还没有对MAC或受MAC污染热水有免疫反应的血清学证据。HTL的发病机制可能与MAC的肺部感染或过敏反应有关,或两者兼而有之。但是,与经典HP不同,HTL中看到的肉芽肿更明显、形态良好并凸出到肺泡腔中。此外,HTL的肺泡灌洗液(BALF)中CD4/CD8比例增加,与经典HP不一致。肺功能测定显示HTL患者气流受限不明显,以限制性通气功能障碍为主。因此也有学者认为,HTL本身就是一种特殊的疾病,称之为肉芽肿性细支气管炎伴机化性肺炎。暴露于MAC气溶胶后出现HP多与热水浴缸使用有关,但也有报道称接触NTM污染的金属加工液的工人会出现HP。 总之，我们平时在使用热水浴缸、开展高端SPA（水疗）、热水疗法中，需要严格的环境消毒清洁到位，避免吸入有害物质进入我们的肺部。
王智刚 2022-01-09阅读量1.2万
病请描述： 结节性红斑是一个多种病因引起的双小腿出现皮下疼痛性结节，说得通俗点就是，两小腿突然出现蚕豆、钱币至鸡蛋大小红包块，疼痛程度不一，有的患者按压痛，有的患者可出现走路疼痛。部分患者可同时有低热、乏力、咳嗽、胃肠不适、关节痛等。 多发于青中年女性，换季时高发。消退时红斑转为青紫斑，不留痕迹。 病程一般2-6周，有1/3患者病情可以出现反复。 从病因来说，有三分之一到一半的患者，找不到确切病因，我们称为特发性结节性红斑。从目前研究结果来看，多数患者发病前有上呼吸道感染，部分患者发病与药物有关（避孕药、磺胺类），部分患者的结节性红斑是自身白塞氏病、结节病、自身炎症性肠病的一个表现。还有少部分患者合并有恶性肿瘤（急性髓性白血病）、慢性感染（结核病）。
赵玉磊 2021-12-25阅读量1.3万
病请描述：每年的11月是全球的“肺癌关注月”，11月17日是“国际肺癌日”，肺癌是我国及世界上发病率和死亡率最高的恶性肿瘤，对于这个严重危害人类健康的疾病，你了解相关的医学知识吗，下面给大家罗列了一些肺癌常见认识误区，看看你中招了几个？一、只有肺癌高危人群才会患肺癌我国肺癌高危人群定义为年龄≥40岁且具有以下任一危险因素者：（1）吸烟≥20包年（或400年支），或曾经吸烟≥20包年（或400年支），戒烟时间<15年；（2）有环境或高危职业暴露史（如石棉、铍、铀、氡等接触者）；（3）合并慢阻肺、弥漫性肺纤维化或既往有肺结核病史者；（4）既往罹患恶性肿瘤或有肺癌家族史者。肺癌高危人群确实患肺癌风险会高于正常人群，但是并不是肺癌患病的必要条件，临床上诊治病人时接触到很多女性、不满四十岁、不吸烟、没有职业暴露、没有家族史的肺癌患者。所以，为了更多的早期肺癌能被确诊，请大家一定重视体检筛查，在体检中尽量选择肺部CT去筛查，而不是仅仅拍个胸片。二、体检查到肺结节，没有症状不用治肺结节是指影像学表现为直径≤3cm的局灶性、类圆形、密度增高的实性或亚实性肺部阴影。肺结节的病因主要为慢性炎症、肺结核、血管畸形、良性病变、肺癌等。肺结节大小与肺癌成密切相关。肺结节按照结节大小分为以下几种：直径<5mm者定义为微小结节，一般12个月复查即可；直径为5~8mm者定义为小结节，一般3-6个月复查；8~30mm的肺结节应尽早请有经验的专家诊治。临床上经常会接诊到，体检查到肺结节的患者，因为没有临床症状及医疗知识的缺乏，对结节置之不理，最后结节长成了肿块，早期肺癌进展成中晚期肺癌，给治疗造成极大的困扰，甚至会失去手术及根治的机会。体检查到肺结节，一定要请专科医师评估，定期随访，而不是等到有症状了再去诊治。三、晚期肺癌没治了，不想积极治疗了随着胸部CT检查在体检中的普及，早期肺癌的确诊率得到大大提升，但是仍然有相当一部分患者在确诊时已经是晚期，只能带瘤生存。在上个世纪，晚期肺癌的治疗只有化疗，预后不容乐观，中位生存期不超过一年。随着针对EGFR和ALK等靶点的靶向治疗药物的运用，肺癌的生存期得以明显延长，而随着免疫治疗药物在肺癌中的广泛应用，肺癌的治疗手段日趋增多，为肺癌患者的治疗带来希望，现在在临床已经可以见到生存期几年以上晚期肺癌患者比比皆是，可以想见，在不远的将来，肺癌可能就像高血压等慢性疾病一样，成为可防可控的慢性病。四、确诊肺癌后不想用化疗、靶向治疗等西药治疗，只想吃中药很多晚期肺癌患者在确诊后担心化疗、靶向治疗的副反应，选择不用西药治疗，而是直接来吃中药，希望能通过中药控制肿瘤进展。对于年龄较大，体质较弱，确实不具备化疗及靶向治疗适应症的患者，单纯服用中药治疗是没有问题的。只要患者还有西药治疗的指征，我还是建议试试西药治疗，毕竟，从控制肿瘤的角度，中药的作用要逊于西药，而且现在西医治疗的副反应都是可以监控并用药物改善的，中药的长处不在于短期内控制肿瘤，而在于调节患者体内微环境，改善临床症状，减轻西药的不良反应。在患者身上，能够中西医结合治疗才能让患者最大获益。方志红，肿瘤二科，主任医师，硕士研究生导师，医学博士。 门诊时间：总院：周一上午、周四全天、周五上午； 分院：周三上午
方志红 2021-11-17阅读量1.1万
病请描述：大家知道，解放前中国人有一个耻辱的名字，叫“东亚病夫”，这个名字是从我们曾流行的一种疾病——结核而来的。这种传染病代表的是贫穷和落后。现今我们已经走向富裕之路，但富贵之后就容易得上各种“富贵病”，其中最典型的代表就是血管病，尤其是各类动脉疾病。为什么生活好了血管疾病反而多了呢？这就要说到现代文明和富裕生活对血管的种种侵蚀和考验了，了解了这些，便可以帮助我们更好地了解血管疾病的来龙去脉，进而防微杜渐，经受住富裕生活对血管的考验。第3章 血管富贵病的核心：动脉硬化前些天，公司副总何先生急急忙忙地找到我，面带几分惊慌之色。原来，他在年度体检中拍了胸片，结果提示主动脉硬化和钙化斑块。这下把他急坏了，自己50岁还不到，事业正如日中天，可主动脉怎么就硬化了，以后该咋办啊。其实，何先生的情况在中老年朋友的体检中是很常见的现象，有的人是通过胸部X线摄片发现主动脉钙化，有的人则是通过彩超发现颈动脉硬化斑块。那么，这些动脉硬化斑块因何产生？如何发展？有何危害？遇到这种情况，我们又该如何应对呢？别急，且听我从头说来。动脉硬化是富裕生活和现代文明侵蚀血管的直接结果，同时，它又是各类血管“富贵病”的核心和发病基础。随着生活的富裕，我们在临床中屡屡见到年仅三、四十岁，而动脉硬化却已颇为严重的情况。一、什么是动脉硬化？正常动脉由内膜、中膜和外膜三层组织构成的富有弹性的管状结构，心脏泵出的血液通过它才能被输送到全身各器官。而动脉硬化一般指动脉粥样硬化，它是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，从而失去弹性，并导致动脉管腔缩小。病变从内膜开始，一般先有脂质积聚，再有中膜的逐渐退变、纤维化和钙化，甚至发生斑块内出血、管腔血栓形成等(图1)。 图1 动脉硬化示意图 二、动脉硬化斑块的发展过程粥样硬化斑块形成的过程包括脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块三个阶段（图2）。脂质条纹为点状或条纹状的黄色病灶，就象内膜上沉积了一层黄色的小米粥样的污渍，其平铺于内膜上或仅稍高出内膜，故不使动脉阻塞，不引起临床症状。随着动脉硬化的发展，脂质条纹就会演变为纤维斑块，颜色从浅黄色变为瓷白色，并不规则隆起而突入动脉管腔内。纤维斑块继续发展，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，也叫脂核，外面包着一层纤维帽，这就形成了粥样斑块，此时，灰黄色的斑块既隆起于内膜表面而堵塞管腔，又向深部压迫和破坏中膜。粥样斑块形成过程中，在脂核中可出现结晶钙的沉积，即钙化，因为它硬如石质，所以能在X射线下显影，何先生的胸片中看到的就是这样的钙化斑块，在钙化严重的病人，甚至能看到清楚的钙化血管轮廓。 图2 动脉硬化斑块的形成过程三、动脉硬化的发病原因直到今天，科学家仍未完全弄清动脉硬化的发病机理，但已经明确了脂质浸润、内膜损伤和血小板聚集是动脉硬化的三大基本成因(图3)。1. 脂质浸润：人类早在19世纪，就认识到了动脉硬化是因血脂水平升高所引起的，用高脂高胆固醇的饲料喂养动物，可诱发类似人类动脉粥样硬化的病变。此后，又发现胆固醇和胆固醇酯是构成粥样斑块的主要成分，降低血液中胆固醇的浓度可明显降低动脉硬化的发病率和严重程度。高血脂促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁积聚，引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞集结，这些细胞吞噬脂质后“肚子被撑大”，形成“泡沫”一样的泡沫细胞，同时细胞合成间质增多，血管内膜增厚，导致动脉硬化病变形成。大量研究已经证实，动脉硬化与高脂饮食和脂质代谢失常关系密切，吃得太好自然易发。2. 内膜损伤：动脉内膜深居人体内部，似乎备受保护，但实际上在人的一生中，内膜面临着很多损伤因素的威胁，比如，长期的高血脂、高血糖，高压血流的冲击损伤、动脉分支处的血液湍流剪切力，以及细菌、病毒、毒素、炎性因子、香烟中的尼古丁、一氧化碳等有害成分的刺激。内膜长期暴露在这些损伤因素的作用之下，足以引起内膜的完整性破坏和功能紊乱。动脉内膜一旦受伤，就容易“卡住”胆固醇，导致脂质的沉积。3. 血小板聚集：动脉内膜损伤后，人体会反应性的对这些损伤进行“修复”，包括调动起局部的凝血机制，引起血小板的粘附聚集和血栓的形成，并刺激平滑肌细胞和内皮细胞增生。可惜的是，这种“修复”会带来很大的副作用，那就是促进动脉硬化的发生和粥样斑块的形成。四、动脉硬化的危害动脉硬化的危害可以归纳为阻塞动脉管腔和破坏动脉壁两部分，前者导致“缺血”，后者则导致“出血”（图4）。图4 动脉硬化的主要危害 1. 缺血性危害：动脉管腔阻塞包括原位阻塞和远处阻塞两种情况，下面分别加以介绍。随着脂质的沉积和斑块的形成，动脉管壁逐渐硬化，管腔逐渐变窄，但身体在很长一段时间并不会有任何症状。经过漫长的岁月，斑块逐渐阻塞血管，使流到相应脏器的血液慢慢减少，当血流量严重下降，脏器将无法从血液中得到足够的氧和养料，这时候就会导致脏器功能下降甚至坏死。这就是所谓的原位阻塞，即发生在粥样斑块原本位置的阻塞。斑块表面常有小的溃疡，导致血小板在溃疡处聚集、形成附壁血栓。在血流冲刷下，附壁血栓和斑块碎屑可能脱落下来，并随着血液“随波逐流”飘向远方，由于从心脏到脏器，动脉越变越细，这些漂流的杂物必将在某处被卡住，形成所谓的远处阻塞。以上两种阻塞都会造成动脉管腔狭窄甚至完全闭塞，造成危害。冠状动脉硬化狭窄是大家最熟悉的，它会引起心肌缺血，发生心绞痛、心肌梗塞。而对于脑、肠、下肢等动脉的硬化狭窄，人们往往并不熟知。其实，这些动脉发生硬化狭窄时，它们所供应的脏器也会和心脏一样，产生各种缺血性表现。比如，供应脑的颈动脉、椎动脉发生硬化狭窄后，可引起脑缺血甚至脑梗死，症状包括头昏、头痛、黑朦、失语、情感异常、记忆力下降、偏瘫等。再比如，下肢动脉硬化可引起下肢发凉、间歇性跛行、疼痛甚至坏死等缺血表现。此外，肾动脉狭窄可引起肾功能不全、顽固性高血压，肠系膜动脉狭窄可引起餐后腹痛、消化不良、便秘、肠坏死等。所以，除了心梗，动脉硬化还可以导致脑梗、肠梗、肾梗、腿梗等等。2. 出血性危害：除了阻塞管腔，硬化斑块还会破坏动脉壁的正常结构，使管壁的强度和韧度不断减弱，弹性降低，甚至破裂出血，比如脑动脉破裂引起的脑出血。此外，薄弱受损的动脉壁也可以发生扩张，导致动脉瘤或动脉夹层，并最终发生破裂大出血甚至致死。 五、动脉硬化了该怎么办？首先，不必象何先生那样因为动脉硬化而惊慌失措，不要把动脉硬化当作什么天要塌下来的事。在某种程度上，我们甚至可以把动脉硬化看作是一种人体的自然老化过程，只是，这种过程由于富裕生活和现代文明开始得太早了而已。认识到了这一点，我们就应该针对高血压、高血脂、吸烟、运动不足等诱发和加重动脉硬化的因素采取适当的措施，控制动脉硬化的进展和并发症的发生。发现动脉硬化后，有相关症状的人应该到医院作个全面的血管系统检查，明确动脉硬化的范围，并及早发现动脉管腔阻塞和动脉管壁破坏的程度，供医生决定是否需要药物或手术干预。有问必答问：罪犯斑块和易损斑块是怎么回事？答：罪犯斑块是血管专家对导致心脑血管急性闭塞等严重病情的斑块的形象称呼。而易损斑块是Muller和Naghavi等人提出的一种概念，指具有发生破裂和血栓形成、导致血管急性闭塞倾向的一类粥样硬化斑块，它们极可能快速进展成为罪犯斑块。易损斑块（图5）或者脂核大、纤维帽薄，就象“皮薄馅大的饺子”一样；或者炎症活跃、斑块内有裂隙或出血。它们容易发生破裂导致急性心梗等突发情况，也被称为高危斑块、不稳定斑块、软斑块等。图5 易损斑块及其破裂问：中国人动脉硬化比西方人少和晚吗？答：以往的病理解剖资料显示，发生同等程度的动脉粥样硬化病理变化，国人比欧美人平均要晚上15年左右。然而，随着人口老龄化、饮食结构改变和生活方式变迁，这种情况在很多发达地区已经发生了深刻的变化，我国已成为“动脉硬化大国”。 问：动脉硬化是从青少年时期开始的吗？答：是的，这类人群的动脉硬化早在青少年时期就已经开始发生，并随着年龄增长而逐渐发展，到中老年阶段则加重并导致各种疾病。现代医学已经发现，脂质条纹多于5~8岁的儿童开始，粥样斑块则最早在20岁左右就可出现。 问：哪些人容易发生动脉硬化？答：高血压、高血脂症和吸烟被认为是动脉硬化的三大危险因素，此外，诸如糖尿病、肥胖、运动不足、精神紧张、高龄、家族遗传因素等，都会促进动脉硬化的发生。从这些因素可以看出，动脉硬化是个现代病和富贵病，富足而不当的现代生活方式是动脉硬化的根源。 问：现代都市人为什么动脉硬化高发？答：现代都市中的公务员、经理人、技术人员等，更容易成为动脉硬化的侵袭对象。他们往往缺少运动、过度劳累、压力巨大，加之餐食不规律，速食油腻饮食过多，工作环境空气污染等，和生活在山野中粗茶淡饭的体力劳动者比起来，他们的动脉必然面临着更多更大的危害。 问：动脉硬化者如何饮食调节和药物治疗？答：首先，应减少食物中动物脂肪的含量，控制摄取蛋黄、内脏和煎炸食物，降低胆固醇的摄入量，同时，应补充足够的蔬菜、水果以及黑面包、糙米等粗粮。对于超重者，不仅要减少热量摄入，还应该增加体力活动，加强能量消耗。对于高胆固醇血症和易损斑块者，常常还需要在医生的指导下服用他汀类药物，以达到调节血脂、保护血管内皮、稳定斑块甚至逆转动脉硬化的作用。 问：哪些动脉需要重点检查？答：动脉遍布人体全身，除了针对症状有的放矢地进行检查外，重点应关注三处最容易阻塞的动脉硬化区，包括冠状动脉、下肢动脉和头相动脉（包括脑动脉和供应脑组织的颈动脉和椎动脉），以及一处最容易发生破坏和动脉瘤的动脉硬化区，即主动脉。 问：发现动脉狭窄或扩张一定要手术吗？答：对于动脉狭窄和动脉瘤样扩张，现在基本上都能通过微创的腔内血管手术获得有效的治疗，但程度较轻的病变常常并不需要立即进行手术，而是允许进行保守治疗和随访观察，具体的措施应听取专业血管外科医生的意见。 问：动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗? 答：严格来说，二者并不是一回事。动脉硬化最常见的类型是动脉粥样硬化，因此，通常我们所说的动脉硬化，若不加指明，一般是指动脉粥样硬化引起的病变。除此之外，动脉硬化还包括细小动脉硬化、动脉中层硬化两种类型。前者是细小动脉的弥漫性增生病变，使许多脏器血供减少、功能损害，尤其对心、肾、脑的影响显著。后者主要累及中小型动脉，致使血管变硬、延长、扭曲，但不会导致明显的管腔狭窄和管壁破坏，因此不引起症状，一般只是在体检时发现动脉变硬屈曲。 第4章 “九高一少”与动脉硬化85岁的离休干部王老是多种慢性病的老病号，集高血压、高血脂、糖尿病、痛风、肾功能不全等于一身。这次的年度体检中增加了一个项目：全身磁共振血管造影。不查不知道，一查却吓一大跳。原来，血管外科的专家发现，王老同时存在颈内动脉斑块、右冠状动脉狭窄、双侧肾动脉狭窄、腹主动脉瘤样扩张等多种血管病变。医生翻阅过王老的病历后，大为感慨：这么多老毛病，怪不得动脉硬化这么厉害！一、什么是“九高一少”随着社会老龄化进程，像老王如此全身多发血管病变的人越来越多。究其病因，我们常能发现隐藏在血管病变背后的“祸首”：九高一少。“九高”是指高年龄、血糖、高血脂、高尿酸、高肌酐、高血黏度、高血压、高体重、高压力，而“一少”即运动减少，医学上也称为“代谢异常综合症”。二、“九高一少”促发血管危机血管遍布于人体全身，因此血管病是一种全身性的疾病，局部脏器的病变根源是血管疾病的局部表现。有调查显示我国内地每10个成年人中就有2个患心血管病，每年死亡超过300万例，平均每10秒钟一例，占总死亡人数的45%左右。我国每年用于心血管的医疗费用高达1301.17亿元。同时，值得注意的是我国现有高血压患者1.6亿，血脂异常者1.6亿，糖尿病患者超过2000万，肥胖、超重者2亿，烟民3.5亿，被动吸烟者9亿，这些人都是血管疾病的“后备军”。血管病的特点是发病率高、致死率高、致残率高，“九高一少”已致使血管病在发病人群中日益呈现“全民化”，在发病部位趋向“全身化”。血管系统面临着前所未有的疾病危机。三、“九高一少”使血管伤痕累累“九高一少”已严重威胁人体血管系统的健康。在正常情况里，人体内的血管有完整的内皮，血管内皮就像是河堤，河堤平滑坚固，河水就能顺畅的流淌，如果河堤不坚固，在河水的侵蚀下就会出现塌陷、管涌，堵塞河水的畅行，造成洪水泛滥。人体的血管内皮在“九高一少”等因素的影响下会受到损伤，受损的血管内皮会变得像河堤受洪水侵蚀一样表面坑坑洼洼，血管内皮细胞紧密的连接也像河堤在水的侵蚀下变得不光滑连续。血液中升高的脂质、凝集的血小板附着在不平的血管壁上，逐渐形成粥样硬化斑块，全身血管多发病变、影响血流供应；同时血管内皮受损，血管的弹性也会变差，有时还会出现血管痉挛，最终影响脏器血液供应，导致心梗、脑梗等供血不足事件的发生。 1. 高血压在这些危险因素中，高血压首当其冲。高血压不止是血压升高，更是心血管疾病的重要危险因素。最新研究报告显示，每10位门诊高血压患者中，就有5位有糖代谢异常，其中有3.5位未被检出来。高血压合并糖代谢异常比例高，已成为中国高血压重要流行趋势。高血压可以引起小动脉痉挛，并进一步引起小动脉内膜和中膜的破坏，使得管壁增厚、变硬，管腔狭小。高血压本身并不可怕，可怕的是高血压引起的一系列血管疾病，常见的高血压并发症主要有冠心病、脑血管病、高血压心脏病、高血压脑病、慢性肾功能衰竭以及高血压危象，发病时往往严重影响着病人的生活质量。2. 高血脂主要指的是血管破坏严重的低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯增高，血脂增高会使血液变得黏稠，血流速度减慢，时间长了还会破坏血管内皮，使内皮变得不光滑，血液中的垃圾就会附着在血管壁上。同时我们知道血小板在人体是发挥止血功能的，血小板凝集在一起也会形成血液中的"垃圾"。这几种血液中的"垃圾"组合在一起就会形成血栓，从而造成心脑血管硬化和堵塞。3.高血糖高血糖即糖尿病。根据目前的研究，威胁糖尿病患者最严重的是血管病变，约70％以上的患者死于血管病变的严重并发症，而且血管病变十分广泛，糖尿病是冠心病和脑卒中的一个主要危险因素, 心脑血管疾病和糖尿病伴随率非常高。糖尿病患者发生心血管疾病的危险是非糖尿病者的2倍。如果糖尿病患者没有很好地控制病情，他会比其他人更早发生心血管疾病，而且对全身造成更大的损害（图1）。高血糖同样能引起动脉粥样硬化，也能使 血液变得粘稠。 图1 糖尿病导致的全身各处病变图2 高尿酸不仅损害关节，还影响血管4. 高尿酸是指血液中的尿酸含量高于正常，“痛风”即与高血尿酸有关。尿酸是蛋白质的代谢产物。高尿酸的患者往往伴有高血脂和糖尿病，而高尿酸也是通过高血脂、高血糖间接引起一系列血管疾病（图2）。5.高血黏度可造成血液淤滞、供血不足、血管损伤、局部缺氧和酸中毒，甚至形成血栓。而血栓的形成犹如在血管内埋下“地雷”，造成肢体肿胀、缺血、组织坏死，严重者危及生命。6. 高年龄 血管疾病多发生于60岁以上的老年人群。老年人血管逐渐老化，结构和功能逐渐退化，血管疾病发生率升高，55岁以后，年龄每增加10岁，脑卒中的危险增加1倍。血管疾病多数历经慢性发展的过程，以上所提及的致病因素往往通过十几年甚至几十年的作用才表现出各种症状，才提醒人们去医院检查。因此，35岁以后，甚至更早，就要重视对血管疾病的预防。 7. 高体重 与超重肥胖相关的疾病包括高血压、冠心病、缺血性脑卒中、糖尿病、部分癌症、痛风及骨质疏松等。大量前瞻性研究表明，体重指数超标是冠心病、脑卒中，特别是缺血性脑卒中发生的重要危险因素。 8.高心理压力 工作疲劳、压力过大，会造成交感神经兴奋过度，出现心动过速、易激动。如果缺乏体育锻炼，极易罹患高血压病。精神紧张因素长期存在，血压的升高便会成为一种持续状态。 9. 运动减少日常生活中，人们最容易放弃的便是运动。身体缺乏运动使发生冠心病和脑卒中的危险增加50%。人如果没有足够的运动，吃进去的食物所转化的能量无法消耗，就会变成脂肪储存下来。然后，体重指数越大，血压越高，血糖、血脂均明显升高。间接引起血管疾病。有资料表明，在年轻时就一直坚持运动的人，其冠心病、脑中风、高血压的发病率明显低于长期不运动的人群。 四、控九多一少 防血管疾病如果你有“九多一少”中一种危险因素，你不一定会发生心血管疾病。但是，你拥有的危险因素越多，你发生血管疾病的可能越大。血管疾病多是慢性疾患，病程较长，因此血管疾病的早期预防更为重要，控制“九多一少”，全面预防才是减少血管疾病的根本。 有问必答 问：什么是糖尿病?答：糖尿病（diabetes）是胰岛素分泌缺陷和胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗（组织细胞对胰岛素不敏感，或组织细胞对葡萄糖的利用能力减弱）的代谢紊乱综合症。临床上以血糖高为主要特点，“三多一少”是其典型症状，即多尿、多饮、多食、体重下降。 问：糖尿病的有哪些分型？答：糖尿病分为四型：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其它特殊类型糖尿病。 1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病，是一种自体免疫性疾病。糖尿病患者的免疫系统攻击分泌胰岛素的β细胞，导致其不能分泌足够的胰岛素。而2型糖尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病，占糖尿病患者80%以上。患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大大削弱，从而形成体内的胰岛素相对缺乏。 问：糖尿病的如何诊断？ 答：通过以下方法诊断：①糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%；②空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l（126mg/dl）。空腹定义为至少8h内无热量摄入；③口服糖耐量试验(OGTT)时2h血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl)。葡萄糖负荷使用的是75g无水葡萄糖并溶于水中口服；④在伴有典型的高血糖症状或高血糖危象的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l（200mg/dl）；满足以上任何一条即可诊断为糖尿病，但是如果没有明确的高血糖，应进行重复测试以明确诊断。本文摘自冯睿教授出版的书籍《血管通-血管病防治保健必读》
冯睿 2021-11-07阅读量1.4万
病请描述：一、什么是肺结节？肺结节是CT成像下被肺实质完全包围的小于3厘米、边界清楚的病灶。简单来说就是肺里进了沙子。二、肺结节都长什么样呢？在形态上，肺结节分为实性（如图1）或亚实性；亚实性结节又细分为大名鼎鼎的纯磨砂玻璃结节,即pGGO（无实性成分）（如图2）和部分实性结节（磨玻璃加实性成分）（如图3）。图1 实性结节（真实美）图2 纯磨砂玻璃结节（类似于磨砂玻璃，朦胧美）图3 部分实性结节（即磨玻璃里面有实性成分）三、肺结节是不是都是恶性的？仅有少数恶性。最新研究，在发现的12,029个结节中，只有144个（1％）是恶性的偶发性肺结节，这个比例还是很低的。在计算机断层扫描（CT）上发现的绝大多数结节是良性的。所以，放轻松，肺癌离我们很近，也很远。恶性病因 - 恶性结节的常见原因包括肺癌，其他部位癌症肺转移和类癌。良性病因 - 良性肺结节的常见原因包括感染性肉芽肿（如图4）和良性肿瘤，如肺错构瘤（如图5）。不太常见的原因包括血管（如图6）和炎症性病变。图4 感染性肉芽肿（说直白些就是一种感染，大多吃吃抗生素就好了）图5 肺错构瘤（软骨、脂肪等长错了位置）图6 血管性病变（数龙戏珠）四、怎么去发现肺结节呢？虽然X线能够提高肺癌的检出率，但大多数<1cm的结节在X线胸片上不显示，能在胸片上看到的很多都是晚期，故不推荐X线胸片用于肺结节的常规评估。目前推荐使用低剂量胸部薄层CT扫描,CT所能提供给医生的诊断信息更多，更精细，更准确。五、CT发现了肺结节，怎么看良恶性呢？单纯根据CT下结节的外观判断良恶性是以貌取人，尽管分叶、毛刺、胸膜凹陷征是恶性病变的特点，但由于小结节中的早期肺癌很少见到这些特点，所以同时需要内部特征（密度和结构）协助鉴别诊断，而这，就交给专业的我们啦。参考文献[1] 中华医学会呼吸病学分会肺癌学组,中国肺癌防治联盟专家组. 肺结节诊治中国专家共识(2018年版) [J]. 中华结核和呼吸杂志,2018, 41(10):763-771.[2] MacMahon H, Naidich DP, Goo JM, et al. Guidelines for Management of Incidental Pulmonary Nodules Detected on CT Images: From the Fleischner Society 2017. Radiology 2017; 284:228.[3] McWilliams A, Tammemagi MC, Mayo JR, et al. Probability of cancer in pulmonary nodules detected on first screening CT. N Engl J Med 2013; 369:910.[4] 胸部影像学．第2版/(美)韦伯(Webb.WR.)主编;郭佑民,郭顺林主译－北京:科学出版社,2014.3
张鹏 2021-10-30阅读量1.1万
病请描述： 根据结核病发病的病因分析，成人结核病发病者中大约15%是由糖尿病（DM）因素引起的。由于结核病与糖尿病共病患者早期发现难，耐药率高，治疗依从性差，管理难度大，死亡率相对较高，是妨碍结核病控制取得良好效果的重要因素之一。先聊一聊结核病与糖尿病共病的临床特点：1.临床症状不典型与单纯肺结核相比，肺结核与糖尿病共病时的临床症状通常不典型，可表现为患者症状较轻但影像学表现较重。少数患者症状较重，如发热和咯血频率较高。症状的严重程度可能与未控制的高血糖程度及糖尿病的患病时间有关. 2.更易形成空洞 与单纯肺结核相比，肺结核与糖尿病共病时更容易出现空洞，尤其是血糖控制较差者，这与患者对MTB抗原的细胞介导的炎症反应强有关。 3.痰菌阳性率更高 与单纯肺结核相比，肺结核与糖尿病共病时痰菌阳性率更高，这与糖尿病患者的高血糖状态是MTB生长的良好温床和患者免疫力低下相关。4.影像学表现不典型 与单纯肺结核相比，肺结核与糖尿病共病时更容易出现多发性的段性或叶性肺实变、干酪样坏死，多发或单发空洞，并发支气管结核和发生下肺病灶。糖尿病合并的肺结核，与无糖尿病的肺结核相比，病情更重、疗程更长、更易复发。 许多抗结核药，会对糖代谢造成不良影响。利福平，会增加磺脲类降糖药的代谢，导致胰岛素抵抗，从而引起血糖升高。烟肼可能引发周围神经炎，加重糖尿病的周围神经病变程度。乙胺丁醇可能引起视力减退，视物模糊，加重糖尿病眼部并发症的程度。 所以糖尿病患者平日一定要积极监测血糖，控制在正常值范围，同时加强锻炼身体，养成良好的生活习惯，从而拥有正常的免疫能力。
尹琦 2021-08-02阅读量1.2万
病请描述：肝功能指标通常包括总胆红素（STB），直接胆红素（CB），间接胆红素（UCB），总蛋白（TP），白蛋白（ALB），球蛋白（G），丙氨酸转氨酶（ALT），天冬氨酸转氨酶（AST），碱性磷酸酶（ALP），γ-谷氨酰转移酶（GGT）。通过对肝功能指标分析，初步可以判断出肝脏是否出了问题，肝脏损伤的严重程度，不过要真正明确严重程度及病因还需结合其他检查。正常人的总胆红素为1.71-17.1μmol/L（微摩尔/升)，直接胆红素为1.71-7μmol/L，间接胆红素为1.7-13.7μmol/L。胆红素升高，又称黄疸，如胆红素高于正常值，低于正常值上限2倍以下，巩膜无黄染，我们称隐性黄疸，如高于正常值2倍以上，一般巩膜皮肤可发黄，称为显性黄疸。如以间接胆红素升高占50％以上，这种胆红素升高为溶血黄疸或先天性非溶血性黄疸（Gilbert）等所致，如直接胆红素升高为主则考虑肝脏损伤或胆道梗阻所致。当肝病患者的胆红素明显升高时，表明有较严重的肝细胞损伤；若长期异常时，提示有转为慢性肝病的可能；短期内急剧升高，表明病情危重。有时直接胆红素很高，但其他指标如白蛋白仍正常，转氨酶升高也不明显，这可能是肝内胆汁瘀积，也可能是肝外梗阻性黄疸如胰头癌，胆道结石等，这需要CT，B超，核磁共振等检查来鉴别。丙氨酸氨基转移酶正常值为5-40U/L(单位/升)，门冬氨酸氨基转移酶正常值为8-40U/L，转氨酶升高往往提示肝细胞受损，明显升高的往往见于急性肝损伤如急性病毒性肝炎，药物性肝炎，免疫性肝炎等，轻中度升高往往见于慢性病毒性肝炎，活动期肝硬化，肝癌，脂肪肝等。这是一种非常敏感指标，但高低不代表损伤严重性。其他如肌肉及心肌受损也可使转氨酶升高，需结合临床加以鉴别。碱性磷酸酶正常值为40-110U，某些胆汁瘀积性肝病及肝外梗阻性黄疸中，ALP明显升高。肝炎等累及肝实质细胞的肝脏疾病，ALP仅轻度升高。γ-谷氨酰转移酶正常值<50U，ALP及r-GT升高提示胆汁淤积，包括肝内胆汁淤积和肝外梗阻，这需结合上面指标及其他检查加以判断。如转氨酶也同时中等度升高往往提示肝细胞受损伴肝内胆汁淤积。如转氨酶不高或轻微升高而胆红素很高则提示肝外梗阻可能性大。血清总蛋白为60-80g/L(克/升)白蛋白为:40~55g/L，球蛋白为20~30g/L，白蛋白/球蛋白比值(A/G)为1.-2。白蛋白是由肝细胞合成，白蛋白降低提示肝细胞损伤严重，当然需要排除蛋白丢失如蛋白尿，肾病综合征，吸收不良综合征及蛋白消耗状况如恶性肿瘤，结核病，甲亢等。球蛋白是B淋巴细胞合成。慢性肝病时，B细胞功能亢进，往往会合成较多的球蛋白，使球蛋白升高，白球比例倒置，以往被认为是一慢性肝病诊断的重要指标，其实许多原因会致球蛋白升高如风湿免疫性疾病，某些血液病如多发性骨髓瘤，慢性感染如结核，麻风等。另外部分慢性肝病球蛋白不升高。因此，白球蛋白比值不能作为慢性肝病指标。一旦肝功能异常，需进一步检，明确病因，对因治疗。一、B超和／或CT检查。了解肝脏质地大小变化，有助于判断是急性的，还是慢性的，是否有肝硬化，是否有脂肪肝。了解肝内是否有占位性病变如肝癌，肝脓肿等。了解肝外情况，是否胆道胰腺疾病如胆石症，胰腺炎或胰腺癌等。二、肝炎标记物检查，如HAVIgM阳性则可诊断甲型肝炎。如HBsAg阳性则可诊断为乙型肝炎，进一步检查乙肝二对半及HBVDNA。如HCVAB阳性，可考虑丙型肝炎诊断，进一步检查HCV-RNA，以便最后确诊。如HEVIgM阳性则可诊断为戊型肝炎。三、自身抗体检查。抗核抗体（ANA），抗线粒体抗体（AMA）阳性则可诊断为自身免疫性肝炎，如AMA-M2阳性则可考虑原发性胆汁性胆管炎或原发性胆汁性肝硬化诊断。四、其它。还需检查铜篮蛋白，血清铁蛋白以排除肝豆状核变性及血色病。查甲状腺功能排除甲亢所致的肝功能损伤。五、如排除了上述病因，还需仔细的追问病史。如长期饮酒，可考虑酒精性肝病的诊断。如有服用中药或服用对肝有明确损害的的药如抗痨药，抗肿瘤药，应考虑药物性肝炎的诊断。如伴有下肢浮肿，肝肿大者要注意心包炎，下腔静脉，肝静脉堵塞所致的肝瘀血。如有高热，还需考虑胆系感染的可能。六、对经上述处理尚不能明确的，可行肝穿。总之肝功能指标多，临床意义需综合考虑。引起肝功能异常原因很多，需一步步进行检查分析，最后明确原因。
张顺财 2021-06-05阅读量1.3万