病请描述： 不知道大家有没有这样的经历：蹲在地上看蚂蚁搬家时间长了，突然站起来就会感觉到一阵天旋地转、甚至眼前发黑冒金星？又或者是时常感觉疲倦乏力、头晕耳鸣等症状？如果你的回答是YES，那么你有可能患 体～位性低血压。 一、低血压诊断 低血压一般出现在体型消瘦的中青年女性或者虚弱老人。所谓低血压是指收缩压（高压）低于90mmHg，舒张压（低压）低于60mmHg，并且出现头晕、乏力、黑曚等症状者。所以说，大家体检之后得到的体检表上，收缩压数值最好不要低于90mmHg、舒张压最好不要低于60mmHg。 低血压分为生理性低血压和病理性低血压。 生理性低血压 生理性低血压指的是部分健康人群，其血压测量值已达到低血压标准，但没有任何症状，全身所有系统器官均没有出现缺血缺氧情况。而病理性低血压就不同了，它就对人类充满了深深的恶意。除了血压低于正常以外，还伴有不同程度的系统、器官缺血及其相应的症状。 病理性低血压分为以下几种类型： 1.原发性低血压 又称为体质性低血压，多见于20～50岁体质瘦弱的中青年女性和老人。病状较轻的无任何症状，但部分患者易疲乏，收缩压低于80mmHg时多有头晕、心悸、乏力、胸闷等症状，少数有一过性黑矇和晕厥，夏季气温高时症状更明显。体质性低血压预后良好，可与正常人一样工作、生活，多数人终身处于低血压状态，在老年时易发生跌倒骨折。有极少数女性患者在更年期后又从低血压转为高血压。此类患者的血管舒缩功能较差，且大多数缺乏体育运动。 2.体～位性低血压 体～位性低血压指患者从卧位突然变为坐位或直立位，或长时间站立时，出现血压突然下降超过20～30mmHg。有些患者伴有明显的头晕、视力模糊、乏力、恶心等症状。此类低血压与多种疾病有关，如颈椎病、多系统萎缩、帕金森病、多发性硬化病等。久病卧床、体质虚弱的老年人也容易发生 体～位性低血压。 3.继发性低血压 由某些继发性疾病引起的低血压，如各种原因引起的休克、心血管疾病、心排出量不足，内分泌疾病如甲状腺功能减退，慢性消耗性疾病，减肥过度，营养不良，结核病，肿瘤晚期，重症糖尿病，使用抗抑郁药和血液透析的患者，均可能出现继发性低血压。 4.药物性低血压 如降压药物使用过量、利尿剂等，可引起药物性低血压，如：安定类、速尿、硝酸甘油等，服药前仔细阅读说明书，用药后注意观察有无头晕、头痛等，一旦出现，应立即测量血压，必要时坐下或躺下，防止意外发生。 二、低血压的影响因素 有研究表明，女性低血压患病率比男性高、年龄越大低血压患病率越低、不吸烟者或不饮酒者低血压患病率高于吸烟或饮酒者，这些规律和高血压的分布大体相反。 越不经常吃早餐的人低血压患病率也越高,自我感觉身体比较差的人和体重较低的人低血压患病率也较高。澳大利亚一项大型研究显示女性疲乏随血压升高而下降，低血压患者中常常发现合并慢性疲劳综合征。 三、低血压需要治疗吗？ 轻症低血压：无任何症状，无需药物治疗。重者低血压：伴有明显临床症状，必须积极治疗、改善症状、提高生活质量，防止严重危害的发生。 虽然说低血压像高血压一样很难根治，但我们依然可以通过调整生活方式来预防和改善。首先我们先说说心态问题，低血压的重灾区——中青年女性中，青春期的少女想减肥、年轻白领和女强人工作忙压力大，导致的后果都是主动的和被动的：吃不好。这就是问题的源头了，因此有必要从源头进行改善。 四、治疗 1.瘦得像竹竿的女孩子们，首先请增肥。 高热量的食物对低血压是有改善作用的，像巧克力之类的，可以放心多吃一些。还可以适当吃咸一点的食品，因为盐能使血压上升。多喝水，多运动，增加血容量。吃些桂圆肉、大枣、红小豆等，还可以尝试喝点红参水、黄芪水等。 2.低血压患者可适量的多吃高脂、高胆固醇的食物，因为胆固醇是人体内多种激素的原料。如果血中胆固醇浓度过低，动脉血管就不够紧张，血压就会比较低。 3.适量运动。生命在于运动，这是一个普世真理，加强锻炼，强身健体，适量的运动可以促进血液循环，刺激大脑神经中枢调节血压、增强心血管功能、心肌收缩力与心排血量，久而久之，有提升血压的作用。
陈秀梅 2022-07-27阅读量1.0万
病请描述：在临床治疗中，特发性肺纤维化（IPF）的药物治疗用糖皮质激素、免疫抑制剂等是有效?还是无效?还是有害? 回答是这样的。 1、没有证据表明糖皮质激素和具有抗炎作用的免疫抑制剂对特发性肺纤维化(IPF)有治疗作用,而且这种治疗可能引起与剂量减少有关的急性加重以及并发感染等副作用。因此,在ATS/ERS/JRS/ALAT官方声明(以循证医学为指导的IPF诊断和治疗指南)中,不推荐在确诊IPF患者中使用糖皮质激素和免疫抑制剂进行治疗。 2、然而,小剂量糖皮质激素和免疫抑制剂或抗纤维化药物联合治疗是否有效尚不清楚。不能完全否认,这种联合治疗可能成为目前有条件推荐的治疗方法之一。 为此，从以下五个方面来认识这个问题。 一、糖皮质激素和免疫抑制剂在特发性肺纤维化患者稳定期中的治疗背景。 既往认为“肺泡间隔区的慢性炎症引起的肺损伤在纤维化形成过程中十分重要”,因此,长期以来特发性肺纤维化(IPF)的治疗策略主要是给予具有抗炎作用的糖皮质激素和免疫抑制剂。 在2000年以前进行的低级别证据研究中,由于诊断上的问题，并非所有IPF患者都接受了糖皮质激素和免疫抑制剂的联合治疗。而且,以往的研究可能纳入了非特异性间质性肺炎(NSIP)或继发性间质性肺炎,而对此类患者给予糖皮质激素治疗是有效的。在2000年的ATS/ERS国际共识中,提出联合使用小剂量糖皮质激素和免疫抑制剂治疗IPF。此外,由于糖皮质激素与免疫抑制剂联合治疗比单药治疗更有效,2004年日本发表的特发性间质性肺炎(IIPs)的诊断和治疗指南推荐使用糖皮质激素和免疫抑制剂联合治疗。 直到2008年修订的第2版指南出版之前,免疫抑制剂和小剂量糖皮质激素/免疫抑制剂和糖皮质激素交替的联合治疗被作为IPF的一种特殊治疗方法。 近年来,认为IPF的发病机制为“反复的肺泡上皮细胞损伤和继发的异常损伤修复,诱导成纤维细胞的增殖和细胞外基质的沉积”,这被认为是糖皮质激素治疗IPF无效的主要原因。随着分子技术的发展并被用于IPF病理生理机制研究,抗纤维化治疗在IPF治疗中扮演了越来越重要的角色(10-12) 那么，糖皮质激素和免疫抑制剂在特发性肺纤维化患者稳定期中的治疗作用，究竟是怎样的？ 二、IPF最新指南中的糖皮质激素和免疫抑制剂治疗推荐 2011年ATS/ERS/JRS/ALAT 的IPF 诊断和治疗指南根据以往的循证医学证据给出了IPF治疗建议。该指南不推荐IPF患者接受糖皮质激素、环孢素A,或糖皮质激素与免疫抑制剂(硫唑嘌吟或环磷酰胺)联合治疗(强烈不推荐,证据质量很低)。糖皮质激素、硫唑嘌吟和口服N-乙酰半胱氨酸(NAC)三药联合治疗在大多数IPF患者中不推荐,但在少数患者中可能是合理的选择(推荐较弱,证据质量较低)(表1)。根据一项糖皮质激素/硫唑嘌吟/口服NAC三药联合、NAC单一疗法和安慰剂(PANTHER-IPF)临床试验的中期报告:联合用药组死亡率和住院率以及急性加重增加,之前的指南被修订;在2015年指南中,强烈反对三种药物联合治疗。 总之,没有证据表明糖皮质激素和免疫抑制剂联合治疗IPF有效。考虑到这种疗法可能引起与剂量减少相关的急性加重以及在长期使用过程中出现复杂感染等并发症,在确诊IPF 患者中不建议使用糖皮质激素和免疫抑制剂治疗。 基于循证医学的治疗推荐: 2011年IPF诊断和治疗指南如下。 ①糖皮质激素单药，不推荐，推荐强度:强烈，证据质量:+； ②秋水仙素，不推荐，推荐强度:强烈，证据质量:+； ③环抱素A，不推荐，推荐强度:强烈，证据质量:+； ④糖皮质激素+免疫抑制剂，不推荐，推荐强度:强烈，证据质量:+； ⑤糖皮质激素+硫唑嘌吟+N-乙酰半胱氨酸，大部分不推荐，小部分是合理的选择，推荐强度:弱，证据质量:++； 2015年指南，不推荐，推荐强度:强烈。ATS口袋书出版(修订) 三、在临床实践中的IPF治疗 为了阐明IPF的诸多实际医疗实践问题,在日本开展“对弥漫性肺疾病的前瞻性调查研究”,IPF的前瞻性流行病学研究也同时进行。从多个中心获得的信息,包括IPF在内的IIPs患者的治疗方案、临床特征和疾病过程都录人了互联网数据库。来自19个医疗机构的321名IPF患者的信息被录入该系统。从IPF患者的治疗药物及其方案来看，在2008年末吡非尼酮获批以前,大多数IPF患者并未接受药物治疗(78.7%),而在2009-2013年末期间,IPF患者的未治疗率减少了44.6%。在日本,以吡非尼酮为主的治疗被认为是IPF的主要治疗策略(总治疗率32.9%,2009-2013年),吡非尼酮单药治疗率为17.4%。另一方面,对IPF患者的糖皮质激素单药治疗的使用率轻微增加,从6.2%增加到7.5%;同样地,糖皮质激素和免疫抑制剂联合治疗的比例也稍增加,从11.2%增加到13.1%。这些结果表明,在我们的医疗实践中,考虑到糖皮质激素和免疫抑制剂的副作用,联合治疗被有条件地用于IPF患者。 四、糖皮质激素和免疫抑制剂的疗效和副作用 1、糖皮质激素 糖皮质激素具有显著的抗炎作用,这是通过基因转录调控机制产生的药理效应。糖皮质激素在细胞质中与糖皮质激素受体(GCRs)形成复合物后,复合物进入细胞核,并与DNA中的糖皮质激素反应元件相结合。GCRs进入细胞核,与负性糖皮质激素反应元件结合,各种炎症因子的mRNA转录被抑制。另一方面,当GCRs转移到细胞核并与正性糖皮质激素反应元件结合在DNA上时,抗炎蛋白的mRNA转录被上调,结合在DNA上的包括核因子κB和AP-1在内的转录因子被抑制,干扰了细胞因子的产生。尽管存在个体差异,约60mg泼尼松龙可使成人体内糖皮质激素受体达到饱和。然而,大剂量糖皮质激素治疗是通过非糖皮质激素受体介导的,即所谓的非基因组机制,它与基因组机制完全不同,其起效时间在几秒钟到几分钟之间。虽然细节目前还不清楚,但有两种非基因组机制:直接作用于细胞膜流动性的非特异性效应和作用于特定受体的特异性效应。糖皮质激素冲击疗法可能具有更强的基因组和非基因组效应,并对炎症细胞、肺泡上皮细胞、T淋巴细胞、血管内皮细胞等产生影响。与此同时,在博来霉素所致的小鼠肺纤维化模型中,糖皮质激素不抑制碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子β(TGF-β)的产生,因此该类药物没有抗纤维化的作用。糖皮质激素的副作用主要有:感染(尤其是结核病、真菌感染、巨细胞病毒感染、肺孢子菌肺炎等)、消化性溃疡、糖尿病、精神症状、高血压、继发性肾上腺皮质功能不全、骨质疏松、骨坏死、肌病、青光眼、白内障、血栓形成、内分泌异常等。由于上述主要副作用会影响疾病的预后,当出现这些副作用时,需要慎重考虑糖皮质激素治疗是否使患者获益,进而需要决定患者是否继续使用糖皮质激素,或减少其剂量,或终止治疗。长期应用糖皮质激素需要联合使用磺胺甲噁唑和甲氧苄啶治疗,以预防肺孢子菌肺炎。由于绝经后妇女和老年人易患骨质疏松症和压缩性骨折,还需要服用双膦酸盐等药物。糖皮质激素的其他副作用包括多毛、痤疮、满月脸、皮下出血、紫癜等,这些副作用有时并不严重,医生可能不会因此减少剂量或停用药物。 2、免疫抑制剂 一般情况下,免疫抑制剂用于治疗除IPF外的各种间质性肺炎,适用于下列情况:糖皮质激素治疗无效的总者、使用糖皮质激素有严重副作用的患者、有产生糖皮质激素副作用高风险的患者。在美国和欧洲,环磷酰胺和硫唑嘌呤是常用的免疫抑制剂,日本还使用环抱素A。 （1）环磷酰胺 环磷酰胺是一种烷基化化合物,它能被肝微粒体酶激活并发挥药理作用。环磷酰胺以非特异性的方式作用于细胞周期,从而抑制DNA合成。环磷酰胺对B淋巴细胞的抑制作用强于T淋巴细胞。环磷酰胺的一般用量为1.0~2.0mg/(kg·d)(理想体重,最高剂量150mg/d)。该药物以50mg/d开始,并根据需要每7~14天增加25mg。由于药物起效时间一般在用药后3个月以上,在无严重副作用的情况下,需要至少持续用药6个月以上。环磷酰胺的副作用是骨髓抑制、出血性膀胱炎、继发肿瘤、脱发、恶心、口炎、腹泻、与胆汁淤积有关的肝损伤。肺纤维化也有报道,但很罕见。当白细胞计数低于4000/mm3或血小板计数低于100000/mm3时,应停止用药或剂量减半。患者应充分饮水以预防出血性膀胱炎,并每月进行尿检。出现出血性膀胱炎时,应停止用药。 （2）硫唑嘌呤 硫唑嘌吟是一种抗代谢药物,在肝中转化为6-疏基嘌哈后药物活性被激活。硫唑嘌吟是一种特异性作用于细胞周期的药物,通过作用于DNA合成阶段来抑制嘌呤的合成。其免疫抑制作用主要是抑制T淋巴细胞的增殖。硫唑嘌呤的一般用量为2.0~3.0mg/(kg·d)(理想体重,最高剂量150mg/d)。起始剂量为50mg/d,根据需要每7~14天增加25mg,副作用是骨髓抑制、恶心、呕吐、消化道症状如腹泻、肝损伤。当白细胞计数低于4000/mm3,血小板计数低于100000/mm3时,应停药或剂量减半。患者应每月进行一次肝功能检查,当AST、ALT值达到正常值上限的3倍以上时停药或减量。 （3）环孢素A 环抱素A在细胞质中与亲环素结合,通过抑制T淋巴细胞的增殖和活化发挥作用。此外,环抱素A通过抑制与耐药性有关的p-糖蛋白改善糖皮质激素抵抗。有报道称环孢素可抑制迟发性过敏反应、移植排斥反应和T淋巴细胞依赖性抗原抗体反应。研究报道，环孢素可诱导TGF-β。另一项新的研究表明环孢素抑制TGF-β分泌,并且有抗纤维化和肌成纤维细胞的作用。由于环孢素发挥免疫抑制作用的临界区间与血药浓度的差异较小,因此需要通过监测环孢素在全血中的血药浓度来确定剂量。起始剂量为每天2次,每次3.0mg/kg,给药后12小时血药浓度为100~150ng/mL。有两个问题需要特别注意:一是口服吸收因人而异,二是与多种药物相互作用(钙通道阻滞、大环内酯类抗菌药物和抗真菌药物可提高血药浓度)。副作用包括肾衰竭(剂量依赖)、高血压、牙龈肥大、神经系统症状(头痛、震颤、感觉异常)、多毛等。环孢素治疗期间,需要定期监测肾功能。此外，虽然较少见,但需要特别注意病毒(巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、水痘带状疱疹病毒、EB病毒)、真菌等的感染。 五、糖皮质激素和免疫抑制剂治疗IPF其实是有条件的。 如前所述,没有证据表明糖皮质激素或免疫抑制剂对诊断明确的IPF有治疗作用，然而,IPF往往难以与慢性过敏性肺炎、结缔组织疾病相关的间质性肺疾病等相鉴别。具体来说,在下列情况下可以考虑使用糖皮质激素和免疫抑制剂进行治疗:①影像学表现和症状在数月内进展;②高分辨CT中无明显蜂窝影;③支气管肺泡灌洗液中淋巴细胞增加;④病理学诊断为其他IIPs,如NSIP和隐源性机化性肺炎。然而,在糖皮质激素和免疫抑制剂的剂量和减量上也存在许多未解的问题。 不同于在日本所使用的方案,PANTHER试验中的糖皮质激素治疗减量过快，因此禁止使用该药物过于草率。自2005年以来,日本进行了一项新的前瞻性多中心的临床试验研究,在IPF中观察环孢素和糖皮质激素(10~20mg)联合治疗组与环磷酰胺和糖皮质激素(10~20mg)联合治疗组的疗效。本研究显示,48周后,联合治疗组用力肺活量下降量分别为78ml(环孢素和糖皮质激素)和87mL(环磷酰胺和糖皮质激素),差异无统计学意义;因此,环孢素的联合治疗是非劣势的。此外,在最近一项新的抗纤维化药物尼达尼布的临床试验中,每组大约20%的患者同时服用少量糖皮质激素。 综上所述,目前少量糖皮质激素与免疫抑制剂或抗纤维化药物联合治疗是否有效尚不清楚。因此,不能完全确定这种联合治疗能否成为有条件推荐的选择之一。
王智刚 2022-04-10阅读量1.3万
病请描述： 许多疾病可引起腰背痛，以局部病变居多，可能与腰背部长期负重，其结构易于损伤有关。邻近器官病变波及或放射性腰背部痛也极为常见。 腰背部的组织，自外向内包括皮肤、皮下组织、肌肉、韧带、脊椎、肋骨和脊髓。 按引起腰背痛的原发病变部位可分为： 1.脊椎疾病：如脊椎骨折、椎间盘突出、退行性脊柱炎、感染性脊柱炎、脊椎肿瘤等。 腰椎骨折组图（分别是压缩性骨折示意图、骨质疏松压缩性骨折示意图、X线片、普通腰椎CT、CT腰椎重建图、腰椎MRI）： 腰椎间盘突出组图： 2.脊柱旁组织病变：如腰肌劳损、腰肌纤维组织炎等。 腰肌解剖示意图： 腰肌劳损：常因腰扭伤治疗不彻底或累积性损伤，自觉腰骶酸痛、钝痛，休息时缓解，劳累时加重。 腰肌纤维组织炎：常因寒冷、潮湿、慢性劳损所致腰背部筋膜（如下图）及肌肉组织水肿，纤维变性。表现为腰背部弥漫性疼痛，以腰椎两旁肌肉及髂嵴上方为主，晨起时加重，活动数分钟后好转，但活动过多疼痛又加重。轻叩腰部感疼痛缓解。 3.脊神经根病变：脊髓压迫症（见腰椎间盘突出组图）、蛛网膜下腔出血、腰骶神经根炎等。 4.内脏疾病引起的腰背痛 泌尿系统疾病：如肾炎、肾盂肾炎、泌尿道结石、肿瘤、结核、肾积水等。 盆腔器官疾病：如前列腺炎、前列腺癌、女性附件炎、宫颈炎、盆腔炎等。 消化系统疾病：如胃、十二指肠溃疡/穿孔、急性胰腺炎、溃疡性结肠炎等。 呼吸系统疾病：如胸膜炎、肺结核、肺癌等。 伴随症状 伴脊柱畸形 外伤后畸形；先天性脊柱疾病；慢性起病见脊柱结核、强直性脊柱炎。 伴活动受限 见于脊柱外伤、强直性脊柱炎、腰背部软组织急性扭挫伤。 伴长期低热 见于脊柱结核、类风湿性关节炎；伴高热见于化脓性脊柱炎和椎旁脓肿。 伴尿频、尿急、尿不尽 见于尿路感染、前列腺炎、前列腺肥大；腰背剧痛伴血尿见于肾/输尿管结石。 伴嗳气、反酸、上腹胀痛 见于胃、十二指肠/胰腺病变；伴腹泻/便秘见于溃疡性结肠炎或克罗恩病。 伴月经异常、痛经、白带过多 见于宫颈炎、盆腔炎、卵巢/附件炎症或肿瘤。 可以看出，腰背痛的病因复杂，可能源于多系统多种疾病，从实证角度出发，需要借助影像学检查，多学科会诊，全面分析，反复思考才能得到准确的诊断，分诊到相应科室，给予对因治疗。 局部病变引起的腰背痛可同时对症止痛等处理，如云南白药膏/气雾剂/胶囊、活血止痛胶囊、十味活血丸、乌金活血止痛片、千山活血膏、展筋活血散、双氯芬酸钠、布洛芬、羟考酮；氟比洛芬凝胶贴膏、活血镇痛膏、散风活血膏、香桂活血膏、活血应痛丸、麝香止痛贴膏、骨通贴膏等等。物理治疗，如烤灯、微波、针灸、推拿、按摩、拔罐等手段建议诊断明晰后再酌情考虑。 以上图片均来自网络。
蒋伟 2022-04-08阅读量1.5万
病请描述： 作者： 赖伟红 皮肤病与性病学医学博士，临床信息学管理硕士 在HIV感染早期阶段，不一定会出现症状。如果出现症状的话，多出现在HIV暴露后2－4周。症状不是判断HIV感染的必要依据。HIV检测对于有HIV暴露的人来说，是非常必要的。 HIV检测是及时及早发现HIV感染的可靠办法，也是诊断HIV感染的根本依据，对于HIV的预防和控制具有重要意义。本文讨论了HIV快速自测试纸的可靠性及其应用价值。 HIV检测类型 HIV检测方法，分为以下三类： HIV核酸检测 (NATs) HIV抗原抗体检测（俗称四代检测） 抗体检测 核酸检测需要采血送专业实验室做检测，一般耗时数天。核酸检测可测定感染者体内的病毒载量，即血液中的HIV量或滴度。 抗原抗体检测，部分方法需抽血化验，可能耗时数天；但多数只需要采指尖血，检测只需要20－30分钟。 抗体检测，包括家用的HIV快速自测检测方法，检测标本为指尖血或唾液，检测一般需时20－30分钟。 HIV检测原理 不同的检测方法，工作原理不同。例如，核酸检测可以直接测定血液中的病毒，而抗体检测则是测定免疫系统针对病毒蛋白质抗原而产生的特异性抗体。而抗原抗体检测，则在检测抗体的同时，也检测抗原（一般是病毒ｐ24蛋白抗原）。 需要强调的是，任何HIV检测方法都无法在HIV暴露后就立即能检测出HIV病毒。以往的HIV抗体检测方法，需要在感染后1－3月才能检测出来。新型的抗原抗体检测方法可在感染后2－3周就能检测到HIV。 核酸检测方法，也需要在感染后1－2周才能检测到HIV。 家用HIV快速自测试纸 目前市场上有多种家用HIV快速自测试纸。但真正获得监管部门批准的产品很少。OraQuick家用快速HIV检测试纸，是目前唯一的一款获得美国FDA批准的家用HIV快速检测试纸。这种检测试纸，检测唾液标本中的HIV抗体，可以在20分钟内出结果。 HIV快速自测试纸的准确性 需要指出的是，HIV检测并非100％可靠，可能存在假阳性或假阴性。有研究报告，获得美国FDA批准的OraQuick家用HIV快速自测试纸，在无HIV感染者中检测假阳性率为1／5000，在HIV感染者中假阴性率为1／12。 采用家用快速自测试纸检测阳性时，需要去看专科医生，以确认HIV检测结果，并制定抗HIV治疗计划。如果处于感染的窗口期，快速检测可出现阴性结果，窗口期后的复查是必要的。 如果检测操作错误，也可能导致假阴性结果。如果采用抗HIV药物治疗和预防用药，也可能出现因抗体延迟产生而导致快速检测阴性。 HIV快速自测适用人群 美国CDC推荐，13－64岁的性活跃个体，在一生中至少做一次HIV检测。而某些情形下，HIV感染的风险增加，最好每年做一次HIV检测。 HIV快速自测适用人群，主要包括： 有过其它性病感染者 男-男性接触者 多性伴者 与他人共用针具的静脉吸毒者 肝炎或结核病等传染病患者 虽然HIV检测阴性意味着该个体没有感染HIV，但少数人可能有HIV抗体产生延迟，即可能在感染后2月后仍然检测不到抗体。为保险起见，建议HIV检测阴性但确实有HIV暴露的个体，在暴露后3个月复查一次。 HIV快速自测的益处 人在HIV暴露后，内心都比较着急，想快点知道自己是否感染HIV。做HIV快速自测有助于满足这种心态，缓解他们的内心焦虑。另外，对于不愿意前往疾控中心或医院做HIV检测的人来说，做HIV自测更方便他们接受HIV检测，从而增加发现病例的机会。 HIV快速自测的局限性 HIV快速自测的结果不如医疗机构所做HIV检测结果准确可靠。造成这种局限性的原因，既有自测试纸本身的误差因素，也与检测操作者缺乏专业培训有关。 专业HIV检测可以避免这种局限性。做专业HIV检测，除了检测的准确性高于自测试纸外，也可以为HIV暴露者提供医学咨询、健康教育和治疗对策。 结语 在HIV流行持续存在的情况下，和常规HIV检测一样，HIV快速自测也同样有助于及时发现病例，延缓HIV传播。家用HIV快速自测试纸是HIV检测的重要补充手段，有助于帮助那些不愿意去医疗机构接受专业检测的HIV暴露者，得到HIV筛查，缓解他们的心理压力。 但是，家用HIV快速自测试纸，不能代替专业HIV检测。对于有HIV暴露的人来说，家用HIV快速自测阴性时，有必要在HIV暴露后三个月时去医疗机构复查。
赖伟红 2022-03-09阅读量9997
病请描述：一．病例摘要：患者，女，61岁，因左侧膝关节反复肿胀疼痛，伴活动受限3年，加重1个月入院。患者自诉于3年前无明显诱因出现左侧膝关节疼痛，上下楼梯、久坐站立时疼痛加重，稍事休息后症状减轻，但行走过多症状多有加重。在本院门诊行X线片检查示：左侧膝关节退行性改变。在此期间，患者曾间断口服布洛芬缓释胶囊（1天2次，1次1颗）、舒筋通络颗粒（1天3次，1 次1袋）、骨康胶囊（1天3次，1次3颗）治疗3个月，效果欠佳。近1个月，左侧膝关节肿胀明显，疼痛加重，关节屈曲及伸直活动受限，遂收住入院。患病以来，患者无发热恶寒等症状，饮食可，睡眠及精神欠佳，二便正常，体重无明显变化。 二．既往史：患者既往体健，否认高血压、冠心病、糖尿病等其他慢性病史；否认肝炎、结核、艾滋病等传染病及其接触史；否认重大外伤及输血史；否认药物及食物过敏史。 三．个人史：患者平时生活饮食规律，生长于原籍并久居此地，否认疫区疫水接触史，否认放射线接触史，否认吸烟酗酒等不良嗜好。 四．婚育史及月经史：13岁初潮，月经周期28～30天，行经天数5～7天，49岁绝经。适龄结婚，育有1子，爱人及儿子均健康。 五．家族史：否认家族遗传病史及肿瘤病史。 六．体格检查：患者一般情况良好，心、肺、腹未见明显异常。左侧下肢无明显肌肉萎缩，轻度跛行，膝关节肿胀明显，轻度内翻畸形。皮温正常，左膝关节活动度：15°-110°，内侧关节间隙压痛（+），膝浮髌试验（+），髌骨研磨实验（-），内侧麦氏征（+），Lachman征（-），抽屉实验（-），侧方挤压、分离实验（-），左下肢肌力V级，肌张力不高，膝腱、跟腱反射引出，病理反射未引出。 七．辅助检查：1.实验室检查：血脂：总胆固醇 3.75mmol/L，甘油三酯 2.98 mmol/L， 低密度脂蛋白 3.96 mmol/L，高密度脂蛋白 0.99 mmol/L；肾功能：尿酸 312u mol/L，尿素氮 3.2mmol/L，血肌酐 95 u mol/L；抗“O”：162 IU/ml，类风湿因子：19 IU/ml。肝功能未见明显异常。 2.影像学检查：X 线片：左侧膝关节退行性病变，膝关节间隙变窄，骨赘形成，余未见明显异常。 八.初步中医诊断：痹症 肝肾不足、筋脉瘀滞型。西医诊断：1.左膝骨性关节炎；2.左侧膝关节滑膜炎；3.左侧膝关节腔积液。 九．中医诊断依据：患者中老年女性，慢性病史，病久伤及肝肾，致肝肾日渐亏虚，肝主筋、藏血，肾主骨、生髓，肝肾亏虚则骨髓失充，筋骨失养，造成痉挛骨痹髓亏，局部经络不通，气滞血瘀，血行不畅。经脉不通，故不通则痛；痉挛骨痹则关节活动不利，骨痹髓亏则骨元失养，骨质退变；舌质暗，苔薄白，脉弦细为筋脉瘀滞之症。综合四诊，该患者病位在膝关节，辨病为痹症，辩证为肝肾不足、筋脉瘀滞型。 西医诊断依据：患者为农民，常年辛苦劳作，是导致膝关节软骨、骨质磨损以及关节滑膜组织刺激的主要因素。左侧膝关节肿胀、压痛明显，行走时轻度跛行。左膝关节皮温正常，关节活动度：15°-110°，内侧关节间隙压痛（+），浮髌试验（+），髌骨研磨实验（-），内侧麦氏征（+），Lachman征（-），抽屉实验（-），侧方挤压、分离实验（-）。X 线片：左侧膝关节退行性病变，膝关节间隙变窄，骨赘形成，余未见明显异常。 十．中医鉴别诊断：中医可于与痿症相鉴别：痿、痹虽同为肢体疾病，但二者病因病机及临床表现均不同，痹病的病机为邪气痹阻经络，气血运行受阻，甚至脏腑功能失调，以致肢体关节肌肉疼痛、重着、麻木、屈伸不利、关节畸形，甚至引起脏腑病症为主要临床表现。而痿症的病机为五脏精血亏虚，无以灌溉周流，经脉失养，致使手足痿弱无力，患肢枯萎瘦削为特征，严重者手不能握物，足不能触地，但肢体关节一般不疼痛。本患者以膝关节疼痛为主症，因疼痛而活动受限，并非因肌肉痿软无力而无法活动，故可与之相鉴别。 西医鉴别诊断：1.类风湿性关节炎：类风湿性关节炎多好发于育龄期女性，主要表现为慢性进行性多发关节炎，关节受累多呈对称性。患者多有晨僵，可达1小时以上，并可有皮下结节，发热等表现。而该患者仅左侧膝关节出现明显症状，右侧膝关节正常，抗“O” 位于正常范围之内，故排除风湿性关节炎可能。 2.创伤性关节炎：多有较明确的外伤史，运动后疼痛加重，休息后减轻，严重者肢体肌肉萎缩，关节肿大，可出现关节积液，X线检查可见关节内骨质增生、关节面下骨质硬化、关节间隙狭窄等表现。而该患者无明显外伤史，肌肉无明显萎缩，故暂时排除创伤性关节炎可能。 十一. 治疗方案：针对患者病情，首先需要控制并缓解急性期症状。治疗方案的主要原则：控制病情，缓解疼痛，抽取积液，促进消肿，改善膝关节活动功能，对症支持治疗等。 1. 外擦扶他林软膏，均匀涂擦在左膝关节周围皮肤3～5厘米或更多，一天3～4次，每次3～5分钟，可以缓解该患者膝关节疼痛的症状，减轻关节炎肿胀程度[1-3]。 2. 疼痛继续加重，可以口服扶他林双氯芬酸钠缓释片，1天1次，1次1片（75mg每片）。若疼痛缓解欠佳，必要时可增加至每天2次，继续针对性镇痛治疗[4, 5]。 3. 针对膝关节肿胀明显，给予抽积液治疗，共抽取约45ml液体，膝关节肿胀明显减轻。 4. 若后续左侧膝关节肿胀症状反复，可使用甘露醇静脉滴注联合口服中成药迈之灵片，进行脱水消肿治疗，有利于关节消肿。 5. 针对膝关节滑膜炎症状，在上述用药之外，联合使用滑膜炎颗粒，促进滑膜组织抗炎和恢复。 6. 配合使用理疗仪进行理疗，选择特定波普理疗仪，有利于促进患者部位微循环，改善局部血供，加速吸收积液和消肿。 7. 患者急性期症状缓解后，嘱其口服盐酸氨基葡萄糖胶囊[6]及复方杜仲健骨颗粒[7]一个疗程，滋补肝肾，养血荣筋，营养软骨细胞，保护关节面，为远期预后康复争取更好的条件。 8. 在治疗期间，应严格控制患肢膝关节活动量，下地活动时带外固定护膝，尽量减少膝关节过多活动，从而减少对其刺激。 十二. 康复注意事项： 1. 日常饮食上，应保持清淡低脂饮食，尽量避免辛辣食物的刺激,可适当增加优质高蛋白的摄入量，搭配粗纤维食物，有利于消化吸收和促进恢复。 2. 避免长期负重体力劳动，适当减重，可有效减轻患肢膝关节的负重负荷，避免继续加重损伤，有利于快速恢复。 3. 嘱患者平时练习股四头肌肌力功能锻炼，有助于增加膝关节的稳定性，可以更好地保护膝关节。 4. 日常生活工作中，应尽量避免患肢膝关节扭伤及摔倒等。如果出现上述情况，需及时进行对症治疗，避免迁延不愈，发生创伤性膝骨关节炎等并发症。 5. 定期返院复查，持续观察患者的病情变化，有助于及时调整治疗和康复方案，从而取得更好地预后效果。 总结：在本次诊疗过程中，通过详细问诊患者主诉、现病史、既往史以及本院诊疗经过等，很好地了解并掌握患者整个病情的发生、发展、诊疗以及疗效，为后续初步诊断及个体化诊疗方案拟定提供了很好的支撑，并提出该病的主要治疗原则：控制病情，缓解疼痛，抽取积液，促进消肿，改善膝关节活动功能，对症支持治疗等。 由于该患者膝关节肿胀疼痛明显，给予外用扶他林乳胶剂，在患处皮肤均匀涂抹，有利于缓解患肢肌肉、软组织及关节等部位疼痛的症状。若疼痛症状缓解不明显，给予患者双氯芬酸钠缓释片进行抗炎镇痛，并对膝关节进行抽积液治疗，进一步减轻膝关节肿胀的症状，从而达到迅速控制病情的目的。此外，联合使用迈之灵片、滑膜炎颗粒、复方杜仲健骨颗粒等中成药，配合理疗和患肢制动等一系列综合治疗措施，有效缓解患者病情，并取得了良好的疗效。 其中，复方杜仲健骨颗粒可以滋补肝肾，养血荣筋，通络止痛，用于肝肾不足，筋脉瘀滞所导致的膝关节骨性关节炎，具有疗效好，持续时间长，副作用小等优点，在本例膝骨关节炎缓解期的治疗中有着重要的巩固作用，为远期预后康复争取更好的条件。 参考文献 [1] Vinicius T F, Saeid D, Chris T, et al. Oral Versus Topical Diclofenac Sodium in the Treatment of Osteoarthritis.[J]. Journal of pain & palliative care pharmacotherapy, 2017,31(2). [2] Martina H, Mark B. Skin penetration and tissue permeation after topical administration of diclofenac.[J]. Current medical research and opinion, 2017,33(9). [3] Altman R D, Barthel H R. Topical Therapies for Osteoarthritis[J]. Drugs, 2011,71(10). [4] Altman R, Bosch B, Brune K, et al. Advances in NSAID Development: Evolution of Diclofenac Products Using Pharmaceutical Technology[J]. Drugs, 2015,75(8). [5] S J D. Treatment of osteoarthritis of the knee: evidence-based guideline, 2nd edition.[J]. The Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2013,21(9). [6] Silvia S, Laura G, Michelangelo M, et al. The efficacy and safety of a combination of glucosamine hydrochloride, chondroitin sulfate and bio-curcumin with exercise in the treatment of knee osteoarthritis: a randomized, double-blind, placebo-controlled study.[J]. European journal of physical and rehabilitation medicine, 2016,52(3). [7] 张晓冬. 杜仲壮骨颗粒制剂学及药效学研究[D]. 黑龙江中医药大学, 2018.
微医药 2022-02-21阅读量1.6万
病请描述： 非结核分枝杆菌（Nontuberculosismycobacteria）简称NTM，迄今发现的NTM已经有200余种，其中常见致病菌有20余种。大家可以参考我的文章《认识非结核分枝杆菌肺病》 非结核分枝杆菌肺病是指NTM感染引起的肺病，Ⅰ组NTM肺病可以发生于原为健康者，其余NTM多继发于慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张、尘肺、肺结核等慢性肺部疾病，也是HIV感染/AIDS者、长期糖皮质激素使用的常见并发症。胸外科手术后、长期机械通气治疗者并发NTM感染也屡见报道。 研究发现，环境因素：在土壤（酸性松林、海岸沼泽土）、室内游泳池、热水浴缸、海岸沼泽排水系统、室内加湿器和淋浴器的气溶胶以及农村、花园、盆栽土壤扬起的灰尘中均可能含有NTM。 今天我们就来认识一下，浴盆在不卫生的环境下，热浴也会导致间质性肺疾病。 很多人知道，间质性肺疾病难治疗，原因是病因难以找到，导致治疗难度增加。间质性肺疾病(interstitiallungdisease,ILD)是一组在病因及临床表现上都存在异质性的弥漫性肺病,其临床症状相似,影像学特点和病理类型各异,根据病因,ILD可分为继发性和特发性,预后依病理组织学类型各有不同,但大部分呈进行性发展、预后欠佳。因此、了解lLD疾病加重的原因、是否可逆非常重要。感染对lLD的病情进展或急性加重具有明显的触发作用,感染的病原体包括细菌、病毒、真菌等,近年来,由于分子生物学及实验室检测技术的进步,非结核分枝杆菌(nontuberculousmycobacteria,NTM)病的检出率逐年增加,ILD患者中NTM的检出率也在增加，两者的关系开始引起关注。 NTM作为除结核分枝杆菌(mycobacteriumtuberculosis,MTB)复合群及麻风分枝杆菌以外的其他分枝杆菌菌群,在自然界中无处不在,目前已鉴定出约200种NTM，半数以上可使人或动物致病。NTM病具有与结核病相似的临床表现及体征,免疫功能正常及免疫妥协人群均可患病,感染的主要靶器官为肺部。肺部感染最常见的NTM为缓慢生长的鸟分枝杆菌复合群(mycobacteriumaviumcomplex.MAC)、堪萨斯分枝杆菌和快速生长的脓肿分枝杆菌。在免疫功能正常人群,NTM肺病多发生于有肺部基础疾病者,如慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张症、陈旧性肺结核、囊性纤维化及肺尘埃沉着病等。在免疫功能低下的人群,虽然艾滋病(AIDS)患者NTM肺病的发病率随着高效联合抗病毒药物的广泛使用得到控制,但随着器官移植、糖皮质激素和生物制剂的使用、肿瘤化学治疗的广泛应用,相关人群NTM感染的风险仍有所增加。在全球大部分地区,NTM肺病并不需要向公共卫生部门报告,因而其流行病学资料不容易获取,根据2014年日本相关文献数据,NTM肺病的发病率为每年14.7/10万,超过培养阳性的结核病(每年12.8/10万)。美国的一项调查显示,在慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张症、AIDS、ILD和吸姻人群中NTM肺病导致死亡比肺结核更常见。从文献报道看,NTM感染与ILD的关系可以表现为两个方面,一方面是NTM感染或NTM引起的免疫反应可能为某些ILD或间质性肺炎的始动原因,另一方面某些患者可能是在ILD的基础上合并NTM感染。 好多间质性肺疾病ILD病因不明，其实NTM可能与某些ILD的发病有关。比如过敏性肺炎，过敏性肺炎(hypersensitivepneumonitis,HP)是一种由多种环境抗原引起的弥漫性ILD。对于易感个体,在日常工作、生活中吸入含有抗原的气溶胶会引起自身免疫反应,这种反应可由于反复吸入致敏物质而加重。HP主要累及肺实质,特别是肺泡、终末细支气管及肺泡间隔。目前将HP分为非纤维化型和纤维化型2种亚型,二者均有其基本的临床和影像学表现。除环境抗原外,部分微生物抗原也可引起HP,这部分微生物多在空气、水源加热系统中定植,其中包括MAC。MAC是呼吸道标本中最常见的NTM,已知在某些暴露条件下可引起HP,热浴盆肺(hothublung,HTL)为最近公认的MAC相关肺病代表之一。 HTL是一种暴露于MAC污染的热水浴缸后出现的特殊的肉芽肿性肺病。1977年,Kahana博士描述了第一例HTL病例,一名年轻的免疫功能正常的女性在接触热水浴缸后出现呼吸困难、发热和体重减轻,肺活检可见弥漫性肺泡炎伴非干酪性肉芽肿,肺组织培养发现MAC,并且从她使用浴缸的水样本中也分离出同样的菌株。在之后的40年中,文献共报道了约70多例HTL,梅奥诊所报告了数量最大的HTL病例系列,共包括21例患者,主要描述了该病的临床特点及预后。2001年,AndrasKhoor等更为详细地报道了NTM病的表现,10例感染者免疫功能均正常,无支气管扩张的基础疾病,都使用过热水浴缸,影像表现为弥漫性肺部浸润,组织学检查显示以细支气管为中心的非坏死性肉芽肿性炎症,肺组织培养均为NTM。这些发现提示,NTM可能引起免疫功能正常成人的弥漫性肺部浸润,并且,热水浴缸的使用可能是导致这种疾病的重要危险因素。 广泛的环境研究表明,MAC在自然水域生长良好,热水有利于MAC的生长。MAC菌体表面富含脂质,可防止它们本身被冲走,同时保护自身免受常用的水消毒剂的影响,且MAC可吸附在水中的气泡上,当这些气泡到达水面爆裂时将喷发到空气中,导致MAC在大气中形成生物气溶胶。这种气泡破裂的喷发机制可以使每毫升水滴喷出的活分枝杆菌数量增加1000倍。随着热水浴缸、SPA（水疗法，利用水资源结合沐浴、按摩、涂抹保养品和香熏来促进新陈代谢，满足人体视觉、味觉、触觉、嗅觉和思考达到一种身心畅快享受的一种高端消费服务）、热水疗法等在生活及医疗中使用的增加,NTM,特别是MAC的感染也可能会相应增加。 HTL是由MAC引起的一过性感染还是过敏反应仍存在争议。Kahana等报道MAC可引起肺部及皮肤感染,四药联合的抗感染治疗有明显疗效,提示HTL可能是种感染性疾病。但Embil等报道了5例健康人使用受MAC污染的热水浴缸后发生呼吸系统疾病,当所有患者停止使用热水浴后疾病可自愈,支持HTL的出现是过敏反应。ViktorHanak等的观察结果也表明,停止热水浴暴露后,呼吸系统症状可自发改善,并且应用糖皮质激素治疗后临床症状改善而没有恶化,因此,主张HTL可能是易感宿主反复暴露于MAC导致的过敏性肺炎。然而,目前还没有对MAC或受MAC污染热水有免疫反应的血清学证据。HTL的发病机制可能与MAC的肺部感染或过敏反应有关,或两者兼而有之。但是,与经典HP不同,HTL中看到的肉芽肿更明显、形态良好并凸出到肺泡腔中。此外,HTL的肺泡灌洗液(BALF)中CD4/CD8比例增加,与经典HP不一致。肺功能测定显示HTL患者气流受限不明显,以限制性通气功能障碍为主。因此也有学者认为,HTL本身就是一种特殊的疾病,称之为肉芽肿性细支气管炎伴机化性肺炎。暴露于MAC气溶胶后出现HP多与热水浴缸使用有关,但也有报道称接触NTM污染的金属加工液的工人会出现HP。 总之，我们平时在使用热水浴缸、开展高端SPA（水疗）、热水疗法中，需要严格的环境消毒清洁到位，避免吸入有害物质进入我们的肺部。
王智刚 2022-01-09阅读量1.2万
病请描述： 作者： 赖伟红 医学博士，杜克大学博士后，临床信息学管理硕士，副研究员 在全球范围内，艾滋病仍然是一个严重的公共健康问题。在国内，虽然艾滋病流行率低，但近年来发病人数和死亡人数却有上升趋势。广大民众尚需对艾滋病的基本事实有一些了解，从而更好地控制其流行和传播。 一方面，艾滋病的控制面临许多难题，需要政府和民众的协同合作。另一方面，随着人们越来越多地获得有效的艾滋病毒预防、诊断、治疗和关爱措施，艾滋病已成为一种可控制的慢性健康状况，艾滋病毒感染者普遍能够健康长寿地生活。 在临床工作中，经常碰到“恐艾”的病人，还有不少人咨询艾滋病窗口期的问题。了解艾滋病的基本常识，将有助于消除恐艾心理。本文讨论了人们关心的艾滋病窗口期问题和其它一些艾滋病常识。艾滋病毒和艾滋病 人类免疫缺陷病毒（艾滋病毒，HIV）是艾滋病的病原体。艾滋病毒攻击人的免疫细胞，削弱人体对感染和癌症的防御功能。随着病毒破坏免疫细胞的加重，感染者的免疫系统会逐渐出现缺陷，而免疫缺陷使得人体易受到各种感染、癌症和其它疾病侵袭。 获得性免疫缺陷综合征（艾滋病，AIDS）是指艾滋病毒感染晚期，通常在艾滋病毒感染2—15年后发病，此时病人会出现多种癌症、各种感染或其它严重的临床症状。 艾滋病窗口期 艾滋病窗口期是指从艾滋病毒入侵人体开始，到血液中产生足量能被检测出的艾滋病毒抗体之间的这段时期。在艾滋病窗口期，虽然不能在血液中检测到艾滋病病毒抗体，但人体已经被艾滋病毒侵入，体内存在病毒复制和繁殖，此时用核酸检测方法可以检测到艾滋病毒核酸。处于窗口期的感染者具有传染性，即可将艾滋病毒传染给他人。 需要强调的是，艾滋病窗口期的长短，取决于使用什么样的检测方法来检测感染者体内的艾滋病毒抗体。 在80到90年代，受检测条件和检测手段的限制，全美艾滋病研究基金会（America Foundation for AIDS Research）提出了艾滋病窗口期为 3 个月的概念，被世界卫生组织采纳，同时也被写入世界各国的医学教科书。 当酶联免疫法等艾滋病毒抗体检测手段出现后，大大提高了检测的灵敏度，艾滋病窗口期被缩短到 4—6 周。 随着艾滋病检测技术的不断发展，更新一代双抗原夹心法等检测手段广泛应用，目前艾滋病窗口期被进一步缩短到2—3周。针对现行的检测手段与检测技术精度，世界卫生组织也认同艾滋病窗口期为14—21天。 临床表现 艾滋病毒感染后，其临床症状视感染阶段的不同而异。在艾滋病毒感染的最初几周，感染者可毫无症状，也可出现发热、头痛、皮疹或咽痛等流感样症状。 随着病毒逐渐削弱人体免疫系统，感染者可出现其它症状和体征，如淋巴结肿大、体重减轻、发热、腹泻和咳嗽等。若不加治疗，也可发生结核病、隐球菌性脑膜炎、严重细菌感染和癌症（如淋巴瘤和卡波济肉瘤）等艾滋病晚期合并疾病。 传播途径 通过与感染者的血液、乳汁、精液、阴道分泌物等体液发生交换，就可能传染艾滋病毒。艾滋病毒也可在怀孕和分娩期间，由感染的母亲传染给孩子。亲吻、拥抱、握手或共用个人物品、共享食物或水等一般日常接触，不会传染艾滋病毒。 危险因素 了解艾滋病毒感染的危险因素，有助于人们采用相应措施来预防艾滋病。 艾滋病毒感染的高危行为或危险因素，包括：● 无保护的肛门性交或阴道性交；● 感染了其它性病，如梅毒、生殖器疱疹、衣原体、淋病等；● 注射吸毒时共用受到污染的针头、注射器和药品注射液；● 接受不安全的注射、输血、组织移植、手术、穿刺等；● 医务人员或实验室工作人员等不慎被污染针具刺伤。 实验室诊断 可用艾滋病毒快速诊断检测法，当天即可获得检测结果。也可用艾滋病毒自我检测法，进行自我检测。但是，这些检测法均为初筛检测，阳性结果需由经过特别指定机构进行确认检测。 最广泛使用的艾滋病毒诊断检测法，是检测人体艾滋病毒抗体。在大多数情况下，人体在感染后28天内，可产生足量的可被检测到的艾滋病毒抗体。 提供艾滋病毒检测服务的机构，必须遵循世卫组织推荐的“5C”原则：● 知情同意● 保密● 咨询● 检测结果正确● 衔接（与健康关爱、治疗等服务相衔接） 预防 人们可通过减少危险因素的暴露来降低艾滋病毒感染风险，以下是预防艾滋病毒感染的主要措施：1、使用安全套 阴道性交或肛门性交期间坚持正确使用男用或女用安全套，可防止多数性病，包括艾滋病。男用乳胶安全套对艾滋病毒及其它病的防护率在85%以上。2、艾滋病毒和其它性病检测和咨询 建议所有面临感染风险因素的人接受艾滋病毒和其它性病检测。这可让其了解自己的艾滋病毒感染状况，并及时获得必要的干预和治疗服务。另外，也建议对性伴侣或配偶同时进行相关检测。3、结核病相关检测和咨询 结核病是艾滋病毒感染者的最常见机会性感染。如果得不到治疗，结核病有致命后果，是艾滋病毒感染者的主要死因。艾滋病死亡病例中，约三分之一与结核病相关。 早期发现结核病，并在抗艾滋病药物治疗的同时，及时进行结核病治疗，可预防结核病相关的死亡。艾滋病毒治疗机构，会常规提供结核病筛查服务。4、男性包皮环切术 男性自愿包皮环切术可将男性通过异性性行为获得艾滋病毒感染的风险降低约60%。在2007年，世界卫生组织建议将男性自愿包皮环切术作为附加预防策略。5、抗艾滋病毒治疗 当艾滋病毒感染者坚持进行有效的抗逆转录病毒药物治疗时，将病毒传给其未感染的性伴的危险性可降低96%。世界卫生组织建议向所有艾滋病毒感染者提供抗艾滋病毒治疗，目的是拯救生命和大幅减少艾滋病毒传播。最新研究表明，在接受抗艾滋病治疗的艾滋病毒感染者中，不使用安全套的性行为情况下，将艾滋病毒传播给未感染同性性伴的风险可降到零。6、暴露前预防 艾滋病毒暴露前预防，就是让未感染艾滋病毒但有感染高风险的人员每天服用抗艾滋病毒药物，防止染上艾滋病毒。大量随机对照研究已经证明了暴露前预防在减少艾滋病毒传播方面的有效性。暴露前预防适用人群包括单阳异性配偶（配偶中一方有感染，另一方未感染）、男男性行为者、高危异性性行为者以及注射吸毒者。7、暴露后预防 艾滋病毒暴露后预防，指在艾滋病毒暴露后的72小时内使用抗艾滋病毒药物，以预防和阻断感染。暴露后预防包括咨询、紧急护理和艾滋病毒检测，并施以28天抗艾滋病毒药物治疗。暴露后预防涵盖职业性和非职业性暴露，包括成年人和儿童的暴露后预防。8、减轻注射吸毒者健康危害 注射吸毒者可以采取预防措施，每次注射都使用一次性无菌针头和注射器，不与人共用吸毒用具和毒品溶液，以防艾滋病毒感染。药物依赖治疗，尤其是用阿片类药物替代疗法治疗药物依赖，也有助于减少艾滋病毒传播风险。 针对注射吸毒者的艾滋病毒预防和治疗干预措施包括：● 一次性针头和注射器规划；● 针对药物依赖者的阿片类替代疗法及其它药物依赖疗法；● 艾滋病毒检测和咨询；● 艾滋病毒感染治疗和关爱；● 降低风险信息和教育；● 提供纳洛酮，防止过量使用阿片类药物；● 方便获得避孕套；● 处理性病、结核病和病毒性肝炎。9、消除母婴传播 艾滋病毒感染的母亲，在妊娠、分娩或哺乳期间将艾滋病毒传染给婴儿，称为垂直传播或母婴传播。如在这些阶段不采取任何干预措施，母婴传染率为15% — 45%。如果在妊娠和哺乳期间尽早对母亲和婴儿进行抗艾滋病毒治疗，几乎能完全消除母婴传播风险。 世界卫生组织建议，无论CD4计数和病情临床阶段如何，对所有艾滋病毒感染者终生进行抗艾滋病毒药物治疗。这也包括孕妇和哺乳妇女。治疗 通过由三种或三种以上抗逆转录病毒药物组成的联合疗法来抑制艾滋病毒。抗逆转录病毒药物虽无法根治艾滋病毒感染，但可抑制病毒复制，并增强免疫系统，恢复人体抗感染能力。 2016年，世界卫生组织建议向儿童、青少年和成年人以及孕妇和哺乳妇女等所有艾滋病毒感染者终生提供抗逆转录病毒药物治疗，而无论其临床症状和CD4细胞计数情况如何。到2019年，182个国家已经采纳了这一建议，涵盖了全球艾滋病毒感染者总数的99%。 艾滋病感染的治疗，取得了长足的进步。每天口服一片药的治疗方案，简便有效，依从性很好，也大大改善了感染者的生活质量，消除了传染他人的风险。
赖伟红 2021-12-02阅读量2.3万
病请描述：作者： 赖伟红 医学博士，杜克大学博士后，临床信息学管理硕士，副研究员 艾滋病毒（HIV）攻击人体免疫系统，瘫痪人体免疫功能，让感染者陷入各种感染和疾病当中。HIV进入人体后攻击CD4+ T细胞（CD4细胞），而T细胞能帮助人体抵抗各种感染。T细胞的破坏，使得人体对抗感染的能力降低。 如果不进行抗逆病毒治疗，HIV可耗竭CD4细胞，使得HIV感染者感染其它病原体的危险大增。当HIV感染进入第三阶段（艾滋病期）后，病人发生各种癌症的危险也大大增加。 因此，早期诊断和早期治疗，对于防止HIV感染者出现各种严重合并症非常重要，也有助于防止传染他人。HIV感染早期（急性感染期） HIV感染1—2周后，部分感染者会出现流感样早期症状，但这种症状的个体差异很大，没有特征性。 HIV感染的典型早期症状，包括：发热和寒颤夜汗肌痛病毒疹咽痛全身疲乏淋巴结肿大口腔溃疡 需要强调的是， 仅仅依据早期症状，无法判断一个人是否感染HIV。确定HIV感染的唯一方法，就是做HIV检测。HIV检测主要包括抗体检测和核酸检测。HIV抗体检测需要经过2—3周的窗口期，核酸检测则避免了这种局限性。 目前，核酸检测正在全面推广，以促进HIV感染的早期诊断和早期治疗。 另外，在女性中，HIV感染引发的健康问题比在男性中更多。例如，HIV感染女性中，合并性传播疾病和阴道念珠菌感染更常见，症状也更严重。 在HIV感染早期，感染者血液和精液中病毒载量很高，传染性很强，极易通过性接触等途径传染他人。 HIV感染中期（临床潜伏期） 经历HIV感染早期后，病程进入到HIV感染中期，即临床潜伏感染期（clinical latency stage），也称为慢性HIV感染期。在此阶段，HIV仍然有复制繁殖，但繁殖速度非常慢。 感染者可不出现任何症状。 在未接受抗逆病毒治疗的HIV感染者中，部分人的临床潜伏感染期可持续长达10年或更长时间。但更多感染者，临床潜伏感染期持续时间较短，较快进入艾滋病期。 在临床潜伏感染期，感染者多没有症状，但仍然具有传染性，可通过性接触等途径传染他人。 接受抗逆病毒治疗后，HIV感染者的临床潜伏感染期可持续数十年。在此期间，感染者也极少出现严重的合并症。在此阶段，接受抗逆病毒治疗的感染者血液中病毒载量极低，或检测不出来，不会通过性接触传染他人。HIV感染后期（艾滋病） 如果HIV感染后没有接受抗逆病毒治疗，病情可最终进展到HIV感染后期，即艾滋病。当前，由于抗逆病毒治疗的巨大进步，多数HIV感染者可以得到合理治疗，发展到艾滋病期的病例大幅减少。 艾滋病的临床表现并非某种特定疾病，而是一系列症状和体征的综合征。由于免疫缺陷，引发各种机会性感染，从而表现相应的疾病症状。 艾滋病症状和体征多样，包括：快速体重下降严重夜汗或盗汗持续发热极度疲倦或不能解释的疲劳腹股沟、颈和腋下长时间淋巴结肿大反复出现持续时间超过一周的腹泻口腔、生殖器和肛门部溃疡肺炎皮肤斑疹、斑块或皮下结节口腔、鼻部和眼睑斑片记忆力下降或失忆郁抑或情绪低落其他各种神经系统损害 在艾滋病阶段，病毒的感染力显著下降，病人的性活动能力丧失，基本不具备传染他人的可能性。结语 通过早期诊断和早期治疗，可以防止艾滋病的发生。有高危性行为者，或怀疑有HIV感染早期症状者，要及时寻求HIV检测，以得到早期诊断和及时治疗。 HIV感染的治疗取决于病人的具体情况及其合并症。在抗逆病毒治疗的基础上，也要积极治疗包括病毒性肝炎、结核病、心血管疾病、肿瘤和神经系统损害。通过合理的感染管理和抗逆病毒治疗，可以消除传染性，也让HIV感染者过上健康、幸福和长寿的生活。
赖伟红 2021-12-02阅读量2.0万
病请描述：每年的11月是全球的“肺癌关注月”，11月17日是“国际肺癌日”，肺癌是我国及世界上发病率和死亡率最高的恶性肿瘤，对于这个严重危害人类健康的疾病，你了解相关的医学知识吗，下面给大家罗列了一些肺癌常见认识误区，看看你中招了几个？一、只有肺癌高危人群才会患肺癌我国肺癌高危人群定义为年龄≥40岁且具有以下任一危险因素者：（1）吸烟≥20包年（或400年支），或曾经吸烟≥20包年（或400年支），戒烟时间<15年；（2）有环境或高危职业暴露史（如石棉、铍、铀、氡等接触者）；（3）合并慢阻肺、弥漫性肺纤维化或既往有肺结核病史者；（4）既往罹患恶性肿瘤或有肺癌家族史者。肺癌高危人群确实患肺癌风险会高于正常人群，但是并不是肺癌患病的必要条件，临床上诊治病人时接触到很多女性、不满四十岁、不吸烟、没有职业暴露、没有家族史的肺癌患者。所以，为了更多的早期肺癌能被确诊，请大家一定重视体检筛查，在体检中尽量选择肺部CT去筛查，而不是仅仅拍个胸片。二、体检查到肺结节，没有症状不用治肺结节是指影像学表现为直径≤3cm的局灶性、类圆形、密度增高的实性或亚实性肺部阴影。肺结节的病因主要为慢性炎症、肺结核、血管畸形、良性病变、肺癌等。肺结节大小与肺癌成密切相关。肺结节按照结节大小分为以下几种：直径<5mm者定义为微小结节，一般12个月复查即可；直径为5~8mm者定义为小结节，一般3-6个月复查；8~30mm的肺结节应尽早请有经验的专家诊治。临床上经常会接诊到，体检查到肺结节的患者，因为没有临床症状及医疗知识的缺乏，对结节置之不理，最后结节长成了肿块，早期肺癌进展成中晚期肺癌，给治疗造成极大的困扰，甚至会失去手术及根治的机会。体检查到肺结节，一定要请专科医师评估，定期随访，而不是等到有症状了再去诊治。三、晚期肺癌没治了，不想积极治疗了随着胸部CT检查在体检中的普及，早期肺癌的确诊率得到大大提升，但是仍然有相当一部分患者在确诊时已经是晚期，只能带瘤生存。在上个世纪，晚期肺癌的治疗只有化疗，预后不容乐观，中位生存期不超过一年。随着针对EGFR和ALK等靶点的靶向治疗药物的运用，肺癌的生存期得以明显延长，而随着免疫治疗药物在肺癌中的广泛应用，肺癌的治疗手段日趋增多，为肺癌患者的治疗带来希望，现在在临床已经可以见到生存期几年以上晚期肺癌患者比比皆是，可以想见，在不远的将来，肺癌可能就像高血压等慢性疾病一样，成为可防可控的慢性病。四、确诊肺癌后不想用化疗、靶向治疗等西药治疗，只想吃中药很多晚期肺癌患者在确诊后担心化疗、靶向治疗的副反应，选择不用西药治疗，而是直接来吃中药，希望能通过中药控制肿瘤进展。对于年龄较大，体质较弱，确实不具备化疗及靶向治疗适应症的患者，单纯服用中药治疗是没有问题的。只要患者还有西药治疗的指征，我还是建议试试西药治疗，毕竟，从控制肿瘤的角度，中药的作用要逊于西药，而且现在西医治疗的副反应都是可以监控并用药物改善的，中药的长处不在于短期内控制肿瘤，而在于调节患者体内微环境，改善临床症状，减轻西药的不良反应。在患者身上，能够中西医结合治疗才能让患者最大获益。方志红，肿瘤二科，主任医师，硕士研究生导师，医学博士。 门诊时间：总院：周一上午、周四全天、周五上午； 分院：周三上午
方志红 2021-11-17阅读量1.1万
病请描述：大家知道，解放前中国人有一个耻辱的名字，叫“东亚病夫”，这个名字是从我们曾流行的一种疾病——结核而来的。这种传染病代表的是贫穷和落后。现今我们已经走向富裕之路，但富贵之后就容易得上各种“富贵病”，其中最典型的代表就是血管病，尤其是各类动脉疾病。为什么生活好了血管疾病反而多了呢？这就要说到现代文明和富裕生活对血管的种种侵蚀和考验了，了解了这些，便可以帮助我们更好地了解血管疾病的来龙去脉，进而防微杜渐，经受住富裕生活对血管的考验。第3章 血管富贵病的核心：动脉硬化前些天，公司副总何先生急急忙忙地找到我，面带几分惊慌之色。原来，他在年度体检中拍了胸片，结果提示主动脉硬化和钙化斑块。这下把他急坏了，自己50岁还不到，事业正如日中天，可主动脉怎么就硬化了，以后该咋办啊。其实，何先生的情况在中老年朋友的体检中是很常见的现象，有的人是通过胸部X线摄片发现主动脉钙化，有的人则是通过彩超发现颈动脉硬化斑块。那么，这些动脉硬化斑块因何产生？如何发展？有何危害？遇到这种情况，我们又该如何应对呢？别急，且听我从头说来。动脉硬化是富裕生活和现代文明侵蚀血管的直接结果，同时，它又是各类血管“富贵病”的核心和发病基础。随着生活的富裕，我们在临床中屡屡见到年仅三、四十岁，而动脉硬化却已颇为严重的情况。一、什么是动脉硬化？正常动脉由内膜、中膜和外膜三层组织构成的富有弹性的管状结构，心脏泵出的血液通过它才能被输送到全身各器官。而动脉硬化一般指动脉粥样硬化，它是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，从而失去弹性，并导致动脉管腔缩小。病变从内膜开始，一般先有脂质积聚，再有中膜的逐渐退变、纤维化和钙化，甚至发生斑块内出血、管腔血栓形成等(图1)。 图1 动脉硬化示意图 二、动脉硬化斑块的发展过程粥样硬化斑块形成的过程包括脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块三个阶段（图2）。脂质条纹为点状或条纹状的黄色病灶，就象内膜上沉积了一层黄色的小米粥样的污渍，其平铺于内膜上或仅稍高出内膜，故不使动脉阻塞，不引起临床症状。随着动脉硬化的发展，脂质条纹就会演变为纤维斑块，颜色从浅黄色变为瓷白色，并不规则隆起而突入动脉管腔内。纤维斑块继续发展，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，也叫脂核，外面包着一层纤维帽，这就形成了粥样斑块，此时，灰黄色的斑块既隆起于内膜表面而堵塞管腔，又向深部压迫和破坏中膜。粥样斑块形成过程中，在脂核中可出现结晶钙的沉积，即钙化，因为它硬如石质，所以能在X射线下显影，何先生的胸片中看到的就是这样的钙化斑块，在钙化严重的病人，甚至能看到清楚的钙化血管轮廓。 图2 动脉硬化斑块的形成过程三、动脉硬化的发病原因直到今天，科学家仍未完全弄清动脉硬化的发病机理，但已经明确了脂质浸润、内膜损伤和血小板聚集是动脉硬化的三大基本成因(图3)。1. 脂质浸润：人类早在19世纪，就认识到了动脉硬化是因血脂水平升高所引起的，用高脂高胆固醇的饲料喂养动物，可诱发类似人类动脉粥样硬化的病变。此后，又发现胆固醇和胆固醇酯是构成粥样斑块的主要成分，降低血液中胆固醇的浓度可明显降低动脉硬化的发病率和严重程度。高血脂促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁积聚，引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞集结，这些细胞吞噬脂质后“肚子被撑大”，形成“泡沫”一样的泡沫细胞，同时细胞合成间质增多，血管内膜增厚，导致动脉硬化病变形成。大量研究已经证实，动脉硬化与高脂饮食和脂质代谢失常关系密切，吃得太好自然易发。2. 内膜损伤：动脉内膜深居人体内部，似乎备受保护，但实际上在人的一生中，内膜面临着很多损伤因素的威胁，比如，长期的高血脂、高血糖，高压血流的冲击损伤、动脉分支处的血液湍流剪切力，以及细菌、病毒、毒素、炎性因子、香烟中的尼古丁、一氧化碳等有害成分的刺激。内膜长期暴露在这些损伤因素的作用之下，足以引起内膜的完整性破坏和功能紊乱。动脉内膜一旦受伤，就容易“卡住”胆固醇，导致脂质的沉积。3. 血小板聚集：动脉内膜损伤后，人体会反应性的对这些损伤进行“修复”，包括调动起局部的凝血机制，引起血小板的粘附聚集和血栓的形成，并刺激平滑肌细胞和内皮细胞增生。可惜的是，这种“修复”会带来很大的副作用，那就是促进动脉硬化的发生和粥样斑块的形成。四、动脉硬化的危害动脉硬化的危害可以归纳为阻塞动脉管腔和破坏动脉壁两部分，前者导致“缺血”，后者则导致“出血”（图4）。图4 动脉硬化的主要危害 1. 缺血性危害：动脉管腔阻塞包括原位阻塞和远处阻塞两种情况，下面分别加以介绍。随着脂质的沉积和斑块的形成，动脉管壁逐渐硬化，管腔逐渐变窄，但身体在很长一段时间并不会有任何症状。经过漫长的岁月，斑块逐渐阻塞血管，使流到相应脏器的血液慢慢减少，当血流量严重下降，脏器将无法从血液中得到足够的氧和养料，这时候就会导致脏器功能下降甚至坏死。这就是所谓的原位阻塞，即发生在粥样斑块原本位置的阻塞。斑块表面常有小的溃疡，导致血小板在溃疡处聚集、形成附壁血栓。在血流冲刷下，附壁血栓和斑块碎屑可能脱落下来，并随着血液“随波逐流”飘向远方，由于从心脏到脏器，动脉越变越细，这些漂流的杂物必将在某处被卡住，形成所谓的远处阻塞。以上两种阻塞都会造成动脉管腔狭窄甚至完全闭塞，造成危害。冠状动脉硬化狭窄是大家最熟悉的，它会引起心肌缺血，发生心绞痛、心肌梗塞。而对于脑、肠、下肢等动脉的硬化狭窄，人们往往并不熟知。其实，这些动脉发生硬化狭窄时，它们所供应的脏器也会和心脏一样，产生各种缺血性表现。比如，供应脑的颈动脉、椎动脉发生硬化狭窄后，可引起脑缺血甚至脑梗死，症状包括头昏、头痛、黑朦、失语、情感异常、记忆力下降、偏瘫等。再比如，下肢动脉硬化可引起下肢发凉、间歇性跛行、疼痛甚至坏死等缺血表现。此外，肾动脉狭窄可引起肾功能不全、顽固性高血压，肠系膜动脉狭窄可引起餐后腹痛、消化不良、便秘、肠坏死等。所以，除了心梗，动脉硬化还可以导致脑梗、肠梗、肾梗、腿梗等等。2. 出血性危害：除了阻塞管腔，硬化斑块还会破坏动脉壁的正常结构，使管壁的强度和韧度不断减弱，弹性降低，甚至破裂出血，比如脑动脉破裂引起的脑出血。此外，薄弱受损的动脉壁也可以发生扩张，导致动脉瘤或动脉夹层，并最终发生破裂大出血甚至致死。 五、动脉硬化了该怎么办？首先，不必象何先生那样因为动脉硬化而惊慌失措，不要把动脉硬化当作什么天要塌下来的事。在某种程度上，我们甚至可以把动脉硬化看作是一种人体的自然老化过程，只是，这种过程由于富裕生活和现代文明开始得太早了而已。认识到了这一点，我们就应该针对高血压、高血脂、吸烟、运动不足等诱发和加重动脉硬化的因素采取适当的措施，控制动脉硬化的进展和并发症的发生。发现动脉硬化后，有相关症状的人应该到医院作个全面的血管系统检查，明确动脉硬化的范围，并及早发现动脉管腔阻塞和动脉管壁破坏的程度，供医生决定是否需要药物或手术干预。有问必答问：罪犯斑块和易损斑块是怎么回事？答：罪犯斑块是血管专家对导致心脑血管急性闭塞等严重病情的斑块的形象称呼。而易损斑块是Muller和Naghavi等人提出的一种概念，指具有发生破裂和血栓形成、导致血管急性闭塞倾向的一类粥样硬化斑块，它们极可能快速进展成为罪犯斑块。易损斑块（图5）或者脂核大、纤维帽薄，就象“皮薄馅大的饺子”一样；或者炎症活跃、斑块内有裂隙或出血。它们容易发生破裂导致急性心梗等突发情况，也被称为高危斑块、不稳定斑块、软斑块等。图5 易损斑块及其破裂问：中国人动脉硬化比西方人少和晚吗？答：以往的病理解剖资料显示，发生同等程度的动脉粥样硬化病理变化，国人比欧美人平均要晚上15年左右。然而，随着人口老龄化、饮食结构改变和生活方式变迁，这种情况在很多发达地区已经发生了深刻的变化，我国已成为“动脉硬化大国”。 问：动脉硬化是从青少年时期开始的吗？答：是的，这类人群的动脉硬化早在青少年时期就已经开始发生，并随着年龄增长而逐渐发展，到中老年阶段则加重并导致各种疾病。现代医学已经发现，脂质条纹多于5~8岁的儿童开始，粥样斑块则最早在20岁左右就可出现。 问：哪些人容易发生动脉硬化？答：高血压、高血脂症和吸烟被认为是动脉硬化的三大危险因素，此外，诸如糖尿病、肥胖、运动不足、精神紧张、高龄、家族遗传因素等，都会促进动脉硬化的发生。从这些因素可以看出，动脉硬化是个现代病和富贵病，富足而不当的现代生活方式是动脉硬化的根源。 问：现代都市人为什么动脉硬化高发？答：现代都市中的公务员、经理人、技术人员等，更容易成为动脉硬化的侵袭对象。他们往往缺少运动、过度劳累、压力巨大，加之餐食不规律，速食油腻饮食过多，工作环境空气污染等，和生活在山野中粗茶淡饭的体力劳动者比起来，他们的动脉必然面临着更多更大的危害。 问：动脉硬化者如何饮食调节和药物治疗？答：首先，应减少食物中动物脂肪的含量，控制摄取蛋黄、内脏和煎炸食物，降低胆固醇的摄入量，同时，应补充足够的蔬菜、水果以及黑面包、糙米等粗粮。对于超重者，不仅要减少热量摄入，还应该增加体力活动，加强能量消耗。对于高胆固醇血症和易损斑块者，常常还需要在医生的指导下服用他汀类药物，以达到调节血脂、保护血管内皮、稳定斑块甚至逆转动脉硬化的作用。 问：哪些动脉需要重点检查？答：动脉遍布人体全身，除了针对症状有的放矢地进行检查外，重点应关注三处最容易阻塞的动脉硬化区，包括冠状动脉、下肢动脉和头相动脉（包括脑动脉和供应脑组织的颈动脉和椎动脉），以及一处最容易发生破坏和动脉瘤的动脉硬化区，即主动脉。 问：发现动脉狭窄或扩张一定要手术吗？答：对于动脉狭窄和动脉瘤样扩张，现在基本上都能通过微创的腔内血管手术获得有效的治疗，但程度较轻的病变常常并不需要立即进行手术，而是允许进行保守治疗和随访观察，具体的措施应听取专业血管外科医生的意见。 问：动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗? 答：严格来说，二者并不是一回事。动脉硬化最常见的类型是动脉粥样硬化，因此，通常我们所说的动脉硬化，若不加指明，一般是指动脉粥样硬化引起的病变。除此之外，动脉硬化还包括细小动脉硬化、动脉中层硬化两种类型。前者是细小动脉的弥漫性增生病变，使许多脏器血供减少、功能损害，尤其对心、肾、脑的影响显著。后者主要累及中小型动脉，致使血管变硬、延长、扭曲，但不会导致明显的管腔狭窄和管壁破坏，因此不引起症状，一般只是在体检时发现动脉变硬屈曲。 第4章 “九高一少”与动脉硬化85岁的离休干部王老是多种慢性病的老病号，集高血压、高血脂、糖尿病、痛风、肾功能不全等于一身。这次的年度体检中增加了一个项目：全身磁共振血管造影。不查不知道，一查却吓一大跳。原来，血管外科的专家发现，王老同时存在颈内动脉斑块、右冠状动脉狭窄、双侧肾动脉狭窄、腹主动脉瘤样扩张等多种血管病变。医生翻阅过王老的病历后，大为感慨：这么多老毛病，怪不得动脉硬化这么厉害！一、什么是“九高一少”随着社会老龄化进程，像老王如此全身多发血管病变的人越来越多。究其病因，我们常能发现隐藏在血管病变背后的“祸首”：九高一少。“九高”是指高年龄、血糖、高血脂、高尿酸、高肌酐、高血黏度、高血压、高体重、高压力，而“一少”即运动减少，医学上也称为“代谢异常综合症”。二、“九高一少”促发血管危机血管遍布于人体全身，因此血管病是一种全身性的疾病，局部脏器的病变根源是血管疾病的局部表现。有调查显示我国内地每10个成年人中就有2个患心血管病，每年死亡超过300万例，平均每10秒钟一例，占总死亡人数的45%左右。我国每年用于心血管的医疗费用高达1301.17亿元。同时，值得注意的是我国现有高血压患者1.6亿，血脂异常者1.6亿，糖尿病患者超过2000万，肥胖、超重者2亿，烟民3.5亿，被动吸烟者9亿，这些人都是血管疾病的“后备军”。血管病的特点是发病率高、致死率高、致残率高，“九高一少”已致使血管病在发病人群中日益呈现“全民化”，在发病部位趋向“全身化”。血管系统面临着前所未有的疾病危机。三、“九高一少”使血管伤痕累累“九高一少”已严重威胁人体血管系统的健康。在正常情况里，人体内的血管有完整的内皮，血管内皮就像是河堤，河堤平滑坚固，河水就能顺畅的流淌，如果河堤不坚固，在河水的侵蚀下就会出现塌陷、管涌，堵塞河水的畅行，造成洪水泛滥。人体的血管内皮在“九高一少”等因素的影响下会受到损伤，受损的血管内皮会变得像河堤受洪水侵蚀一样表面坑坑洼洼，血管内皮细胞紧密的连接也像河堤在水的侵蚀下变得不光滑连续。血液中升高的脂质、凝集的血小板附着在不平的血管壁上，逐渐形成粥样硬化斑块，全身血管多发病变、影响血流供应；同时血管内皮受损，血管的弹性也会变差，有时还会出现血管痉挛，最终影响脏器血液供应，导致心梗、脑梗等供血不足事件的发生。 1. 高血压在这些危险因素中，高血压首当其冲。高血压不止是血压升高，更是心血管疾病的重要危险因素。最新研究报告显示，每10位门诊高血压患者中，就有5位有糖代谢异常，其中有3.5位未被检出来。高血压合并糖代谢异常比例高，已成为中国高血压重要流行趋势。高血压可以引起小动脉痉挛，并进一步引起小动脉内膜和中膜的破坏，使得管壁增厚、变硬，管腔狭小。高血压本身并不可怕，可怕的是高血压引起的一系列血管疾病，常见的高血压并发症主要有冠心病、脑血管病、高血压心脏病、高血压脑病、慢性肾功能衰竭以及高血压危象，发病时往往严重影响着病人的生活质量。2. 高血脂主要指的是血管破坏严重的低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯增高，血脂增高会使血液变得黏稠，血流速度减慢，时间长了还会破坏血管内皮，使内皮变得不光滑，血液中的垃圾就会附着在血管壁上。同时我们知道血小板在人体是发挥止血功能的，血小板凝集在一起也会形成血液中的"垃圾"。这几种血液中的"垃圾"组合在一起就会形成血栓，从而造成心脑血管硬化和堵塞。3.高血糖高血糖即糖尿病。根据目前的研究，威胁糖尿病患者最严重的是血管病变，约70％以上的患者死于血管病变的严重并发症，而且血管病变十分广泛，糖尿病是冠心病和脑卒中的一个主要危险因素, 心脑血管疾病和糖尿病伴随率非常高。糖尿病患者发生心血管疾病的危险是非糖尿病者的2倍。如果糖尿病患者没有很好地控制病情，他会比其他人更早发生心血管疾病，而且对全身造成更大的损害（图1）。高血糖同样能引起动脉粥样硬化，也能使 血液变得粘稠。 图1 糖尿病导致的全身各处病变图2 高尿酸不仅损害关节，还影响血管4. 高尿酸是指血液中的尿酸含量高于正常，“痛风”即与高血尿酸有关。尿酸是蛋白质的代谢产物。高尿酸的患者往往伴有高血脂和糖尿病，而高尿酸也是通过高血脂、高血糖间接引起一系列血管疾病（图2）。5.高血黏度可造成血液淤滞、供血不足、血管损伤、局部缺氧和酸中毒，甚至形成血栓。而血栓的形成犹如在血管内埋下“地雷”，造成肢体肿胀、缺血、组织坏死，严重者危及生命。6. 高年龄 血管疾病多发生于60岁以上的老年人群。老年人血管逐渐老化，结构和功能逐渐退化，血管疾病发生率升高，55岁以后，年龄每增加10岁，脑卒中的危险增加1倍。血管疾病多数历经慢性发展的过程，以上所提及的致病因素往往通过十几年甚至几十年的作用才表现出各种症状，才提醒人们去医院检查。因此，35岁以后，甚至更早，就要重视对血管疾病的预防。 7. 高体重 与超重肥胖相关的疾病包括高血压、冠心病、缺血性脑卒中、糖尿病、部分癌症、痛风及骨质疏松等。大量前瞻性研究表明，体重指数超标是冠心病、脑卒中，特别是缺血性脑卒中发生的重要危险因素。 8.高心理压力 工作疲劳、压力过大，会造成交感神经兴奋过度，出现心动过速、易激动。如果缺乏体育锻炼，极易罹患高血压病。精神紧张因素长期存在，血压的升高便会成为一种持续状态。 9. 运动减少日常生活中，人们最容易放弃的便是运动。身体缺乏运动使发生冠心病和脑卒中的危险增加50%。人如果没有足够的运动，吃进去的食物所转化的能量无法消耗，就会变成脂肪储存下来。然后，体重指数越大，血压越高，血糖、血脂均明显升高。间接引起血管疾病。有资料表明，在年轻时就一直坚持运动的人，其冠心病、脑中风、高血压的发病率明显低于长期不运动的人群。 四、控九多一少 防血管疾病如果你有“九多一少”中一种危险因素，你不一定会发生心血管疾病。但是，你拥有的危险因素越多，你发生血管疾病的可能越大。血管疾病多是慢性疾患，病程较长，因此血管疾病的早期预防更为重要，控制“九多一少”，全面预防才是减少血管疾病的根本。 有问必答 问：什么是糖尿病?答：糖尿病（diabetes）是胰岛素分泌缺陷和胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗（组织细胞对胰岛素不敏感，或组织细胞对葡萄糖的利用能力减弱）的代谢紊乱综合症。临床上以血糖高为主要特点，“三多一少”是其典型症状，即多尿、多饮、多食、体重下降。 问：糖尿病的有哪些分型？答：糖尿病分为四型：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其它特殊类型糖尿病。 1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病，是一种自体免疫性疾病。糖尿病患者的免疫系统攻击分泌胰岛素的β细胞，导致其不能分泌足够的胰岛素。而2型糖尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病，占糖尿病患者80%以上。患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大大削弱，从而形成体内的胰岛素相对缺乏。 问：糖尿病的如何诊断？ 答：通过以下方法诊断：①糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%；②空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l（126mg/dl）。空腹定义为至少8h内无热量摄入；③口服糖耐量试验(OGTT)时2h血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl)。葡萄糖负荷使用的是75g无水葡萄糖并溶于水中口服；④在伴有典型的高血糖症状或高血糖危象的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l（200mg/dl）；满足以上任何一条即可诊断为糖尿病，但是如果没有明确的高血糖，应进行重复测试以明确诊断。本文摘自冯睿教授出版的书籍《血管通-血管病防治保健必读》
冯睿 2021-11-07阅读量1.4万