病请描述:一、什么是肺癌筛查?肺癌筛查是一种医生在没有肺癌症状的人中检查肺部早期癌症迹象的方法,防范于未然,早发现,早治疗,尽早地将癌症扼杀在摇篮里。 二、我可以用胸片而不是低剂量CT扫描进行筛查吗?目前肺癌筛查的方法是低剂量的薄层CT平扫,而不是胸片。想象一下大海捞针的难度,就类似于在胸片中找一个很小的肺结节。而CT可以整个肺部分成很多细小的部分,自然更容易找到。 胸片(看整体) 肺部CT(看局部)三、哪些人应该接受肺癌筛查?年龄≥40岁且具有以下任一危险因素者:(1)吸烟≥20包/年(或400支/年),或曾经吸烟≥20包/年(或400支/年)已戒烟但戒烟时间<15年;(2)有环境或高危职业暴露史(如石棉、铍、铀、氡等接触者);(3)合并慢阻肺、弥漫性肺纤维化或既往有肺结核病史者;(4)既往罹患恶性肿瘤或有肺癌家族史者。 四、筛查肺癌要拍CT,有辐射,会不会对身体不好?辐射暴露,这可能是大家最担心的地方。与所有X射线一样,CT扫描会使您接触到一些辐射。但要明白,对于地球上的我们,每人每年所受到的天然辐射剂量其实也有2mSv,对于医学影像而言,胸片一次的辐射量0.1mSv,胸部CT辐射量大约3-5mSv,而推荐肺癌筛查的低剂量胸部CT的辐射量大约1.5mSv,放射剂量是很低的,致癌风险也很低,概率大约为十万分之一到一万分之一。CT检查的致癌致病率比开车出车祸的概率还要低,所以大可不必过于担心。 五、应该多久进行一次低剂量CT扫描筛查?如果您的扫描结果正常,则需要每年进行一次低剂量CT扫描。可以在80岁时停止筛查,或者在戒烟15年或更长时间后不再吸烟。六、如果我的CT扫描异常怎么办?如果您的扫描异常,先不要惊慌。因为在扫描异常的100人中,超过95人没有患肺癌。只要把你的报告和CT片带到门诊找专业医生,听从专业指导就好。 七、专科问题找专家,哪里找我们呢?参考文献:UpToDate:Patient education: Lung cancer screening (The Basics)
张鹏 2019-10-18阅读量9452
病请描述: 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病,但严重影响患者的生活质量。同时,其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚,许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家,以国内外循证医学资料为依据,参考《Campbell¢s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南,结合国内临床实际情况,进行反复研讨,完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用,参考各地同行的意见和建议,并补充新的循证医学资料,修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述(一)概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病,有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状,尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或(和)某 些非感染因素作用下,患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为,慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法,通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为:急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health, NIH)根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况,制定 了一种新的分类方法[2, 3]:Ⅰ型:相当于传统分类方法中的ABP。起病急,可表现为突发的发热性疾病,伴有持续和明显的下尿路感染症状,尿液中白 细胞数量升高,血液或(和)尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型:相当于传统分类方法中的CBP,约占慢性前列腺炎的5%~8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状,持续时 间超过3个月,EPS/精液/VB3中白细胞数量升高,细菌培养结果阳性。Ⅲ型:慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS),相当于 传统分类方法中的CNP和PD,是前列腺炎中最常见的类型,约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适,持续时间超过3个月,可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍,严重影响患者的生活质量;EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果,该型又可再分为ⅢA(炎症性CPPS)和ⅢB(非炎症性CPPS)2种亚型:ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高;ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型:无症状性前列腺炎(asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP)。无主观症状,仅在有关前列腺方面的检查 (EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等)时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外,还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类,体现了将慢性前列腺炎(Ⅲ型) 作为临床综合征的新认识。此外,将Ⅲ型分为炎症性(ⅢA)和非炎症性(ⅢB)两个亚类,由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡,使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主,且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络(International Prostatitis Collaborative Network, IPCN)对该分类方法进行了3年的临床应用后,认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步,在临床应用中有一定的指导意义,但仍存在不足,有待进一步完善[3]。(二) 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50%的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12],并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8%~25%[10,14,15]。(1)一般人群中的患病率:由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同,造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲,20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0%[16-20],在欧洲,20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17],在亚洲不同国家和地区,20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。(2)组织学炎症的检出率:近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。(3)尸检中的患病率:根据尸检报告,前列腺炎的患病率为24.3%~44.0%[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外,前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. Drach GW, Fair WR, Meares EM,et al. Classification of benign diseases associated with prostatic pain: prostatitis or prostatodynia?[J]. J Urol,1978,120:2662. Krieger JN, Nyberg LJ, Nickel JC. NIH consensus definition and classification of prostatitis.[J] JAMA,1999,282:236-2373. Nickel JC, Nyberg LM, Hennenfent M.Research guidelines for chronic prostatitis: consensus report from the first National Institutes of Health International Prostatitis Collaborative Network[J]. Urology,1999,54:229-2334. Alexander RB, Trissel D. Chronic prostatitis: results of an internet survey[J]. Urology,996, 48:568-5745. Kiyota H, Onodera S, Ohishi Y, et al. Questionnaire survey of Japanese urologists concerning the diagnosis and treatment of chronic prostatitis and chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol,2003, 10:636-6426. Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-1053.7. Krieger JN, Jacobs RR, Ross SO. Does the chronic prostatitis/pelvic pain syndrome differ from nonbacterial prostatitis and prostatodynia[J]. J Urol, 2000, 164(5):1554-1558.8. Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia[J]. Br J Urol Int,1999, 84:976-9819. Carver BS, Bozeman CB, Williams BJ, et al. The prevalence of men with National Institutes of Health category IV prostatitis and association with serum prostatic specific antigen[J]. J Urol, 2003, 169:589-59110. Krieger JN, Riley DE, Cheah PY, et al. Epidemiology of prostatitis: new evidence for a world-wide problem[J]. World J Urol,2003,2:70-7411. Tripp DA, Nickel JC, Landist JR, et al. Predictor of quality of life and pain in chronic prostatitis/ chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. Br J Urol Int,2004, 94:1279-128212. Wenninger K, Heiman JR, Rothman I, et al. Sickness impact of chronic nonbacterial prostatitis and its correlates[J]. J Urol,1996,155:965-96813. Calhoun EA, McNaughton Collins M, Pontari MA, et al. The economic impact of chronic prostatitis[J]. Arch Inter Med. 2004,164:1231-123614. Rizzo M, Marchetti F, Travaglini F, et al. Prevalence, diagnosis and treatment of prostatitis in Italy: a prospective urology outpatient practice study[J]. Br J Urol Int,2003, 92:955-95915. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. How common is prostatitis? A national survey of physician visits[J]. J Urol,1998, 159:1224-122816. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. Distinguishing chronic prostatitis and benign prostatic hyperplasia symptoms: results of a national survey of physician visits[J]. Urology,1999, 53:921-92517. Roberts RO, Lieber MM, Rhodes T, et al. Prevalence of a physician-assigned diagnosis of prostatitis: the Olmsted County Study of Urinary Symptoms and Health Status Among Men[J]. Urology,1998,51:578-58418. Nickel JC, Downey J, Hunter D, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in a population based study using the National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index[J]. J Urol, 2001, 165:842-84519. Nickel JC, Downey JA, Nickel KR, et al. Prostatitis-like symptoms: one year later[J]. Br J Urol Int,2002, 90:678-68120. Collins MM, Meigs JB, Barry MJ, et al. Prevalence and correlates of prostatitis in the health professionals follow-up study cohort[J]. J Urol,2002, 167:1363-136621. Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O, et al. Epidemiology of prostatitis in Finnish men: a population- based cross-sectional study[J]. Br J Urol Int,2000, 86:443-44822. Ku JH, Kim ME, Lee NK, et al. Influence of environmental factors on chronic prostatitis-like symptoms in young men: results of a community-based survey[J]. Urology,2001, 58:853-85823. Tan JK, Png DJ, Liew LC, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in Singapore: a population- based study[J]. Singapore Medical Journal, 2002, 43:189-19324. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Chronic prostatitis: symptoms survey with follow-up clinical evaluation[J]. Urology,2003, 61:60-6425. Kunishima Y, Matsukawa M, Takahashi S, et al. National institutes of health chronic prostatitis symptom index for Japanese men[J]. Urology, 2002, 60:74-7726.Claus GR, et al. J Urol 2005;173(Sup):346, abstract 127727.Gerstenbluth RE , Steftel AD , MacLennan GT , et al . Distribution of chronic prostatitis in radical prostatectomy specimens with up-regulation of Bcl2 in areas of inflammation. J Urol , 2002, 167 (5) :2267-2270.28.Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia. BJU Int,1999,84 (9):976-98129.Nickel JC. The overlapping lower urinary tract symptoms of benign prostatic hyperplasia and prostatitis. Current Opinion in Urology, 2006,16(1): 5-1030.张祥华,张骞,李学松,等。 良性前列腺增生合并组织学前列腺炎的检出率——两种不同诊断标准的比较研究。中华临床医师杂志(电子版),2007,1(7): 539-54131. 夏同礼,孔祥田,宓培,等.我国成人前列腺非特异性炎[J].中华泌尿外科杂志,1995,16:711-71332. McMeal JE. Regional morphology and pathology of the prostate[J]. Am J Clin Pathol,1968, 49:347-35733. Liang CZ, Zhang XJ, Hao Y, et al. An epidemiological study of patients with chronic prostatitis[J]. Br J Urol Int,.2004, 94:568-57034.赵广明,韩贵夫,赵连华.汽车司机与慢性前列腺炎[J].男科学 报,1999,5:176-17735. Rothman I, Stanford JL, Kuniyuki A, et al. Self-report of prostatitis and its risk factors in a random sample of middle-aged men[J]. Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制(一)Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下,毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ,多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4],其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等,绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 (二)Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染,但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱,以逆行感染为主,病原体主要为葡萄球菌属,其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 (三)Ⅲ型前列腺炎发病机制未明,病因学十分复杂,存在广泛争议:可能是多种病因同时起作用,其中一种或几种起关键作用[12-15] ;或者是许多难以鉴别的不同疾病,但具有相同或相似的临床表现[16,17];甚至这些疾病已经治愈,而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1.病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体,但可能仍然与某些特殊病原体:如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19];临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎,可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素,但缺乏可靠证据,至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2.排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩,导致膀胱出口梗阻与残余尿形成,造成尿液反流入前列腺,不仅可将病原体带入前列 腺,也可直接刺激前列腺,诱发无菌的“化学性前列腺炎”,引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变,如:尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象,其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3.精神心理因素研究表明:经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如:焦虑 、压抑、疑病症、癔病,甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱,造成后尿 道神经肌肉功能失调[35],导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36];或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37],进一步加重症状,消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因,还是继发表现[32,33]。4.神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动,表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点,前列腺、尿道的局部病理刺激,通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ,神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40],交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41],引起膀胱尿道功能紊乱,并导致会阴、盆底肌肉异常活动,在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5.免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47];病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原,刺激机体产生抗体,在前列腺局部发生免疫反应,造成抗原抗体复合物沉积,导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子(IAP)明显减低,而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49],应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,],说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化,可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6.氧化应激学说正常情况下,机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低,从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加,也可能为发病机制之 一[53-57]。7.盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等,提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血,血液於滞相关,这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者,其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 (四)IV型前列腺炎因无临床症状,常因其他相关疾病检查时被发现,所以缺乏发病机制的相关研究资料,可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 (五)前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括:吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. Millan-Rodriguez F, Palou J, Bujons-Tur A, et al. Acute bacterial prostatitis: two different sub-categories according to a previous manipulation of the lower urinary tract[J]. World J Urol, 2006, 24(1):45-50.2. Terai A, Ishitoya S, Mitsumori K, et al. Molecular epidemiological evidence for ascending urethral infection in acute bacterial prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(6):1945-1947.3. Etienne M, Chavanet P, Sibert L, et al. Acute bacterial prostatitis: heterogeneity in diagnostic criteria and management.Retrospective multicentric analysis of 371 patients diagnosed with acute prostatitis[J]. BMC Infect Dis, 2008, 30(8):12.4. Ha US, Kim ME, Kim CS, et al. Acute bacterial prostatitis in Korea: clinical outcome, including symptoms,management, microbiology and course of disease[J]. Int J Antimicrob Agents, 2008, 31 Suppl 1:S96-1015. 张杰秀, 华立新, 钱立新,等. 急性前列腺炎综合治疗35例报告[J].中华泌尿外科杂志, 2005, 26 (12):855.6. 王景顺, 田浩,朱建周. 感染性前列腺炎五年来菌谱及耐药性分析[J]. 医学信息, 2006, 19 (2):299-301.7. Andreu A, Stapleton AE, Fennell C, et al. Urovirulence determinants in Escherichia coli strains causing prostatitis[J]. J Infect Dis, 1997, 176(2):464-469.8. 曹伟,代洪,童明华,等.慢性前列腺炎细菌感染及耐药性监测[J].中华医院感染学杂志, 2003,13 (8):791-793.9. 胡小朋,白文俊,朱积川,等.慢性前列腺炎细菌及免疫学研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2002 , 23 (1):29-3110.程力明,马文辉,赖秋亮,等.531例慢性前列腺炎病原体分析[J].中华男科学, 2004,10(1):64-65.11.Riegel P, Ruimy R, de Briel D, et al. Corynebacterium seminale sp. nov., a new species associated with genital infections in male patients[J]. J Clin Microbiol, 1995, 33(9): 2244-2249.12.Rowe E, Smith C, Laverick L, et al. A prospective, randomized, placebo controlled, double-blind study of pelvic electromagnetic therapy for the treatment of chronic pelvic pain syndrome with 1 year of followup[J]. J Urol, 2005, 173(6):2044-2047.13.Pontari MA, McNaughton-Collins M, O\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\"leary MP, et al. The CPCRN Study Group. A case-control study of risk factors in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int, 2005, 96 (4):559-565.14.孟安启, 郑少斌, 陈彤,等.慢性前列腺炎发病的多因素分析[J].第一军医大学学报, 2002 ,22 (9):846-848.15.Shortliffe LM, Sellers RG, Schachter J. The characterization of nonbacterial prostatitis: search for an etiology[J]. J Urol, 1992, 148(5):1461-1466.16.Pavone C, Caldarera E, Liberti P, et al. Correlation between chronic prostatitis syndrome and pelvic venous disease: a survey of 2,554 urologic outpatients [J]. Eur Urol, 2000, 37(4): 400-403.17.Forrest JB, Schmidt S. Interstitial cystitis, chronic nonbacterial prostatitis and chronic pelvic pain syndrome in men: a common and frequently identical clinical entity[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2561-2562.18.Zhou Z, Hong L, Shen X, et al. Detection of nanobacteria infection in type III prostatitis[J]. Urology,2008,71(6):1091-5.19.Riley DE, Berger RE, Miner DC, et al. Diverse and related 16S rRNA-encoding DNA sequences in prostate tissues of men with chronic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1998, 36(6):1646-1652.20.Orhan I, Onur R, Ilhan N, et al. Seminal plasma cytokine levels in the diagnosis of chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol, 2001, 8(9): 495 - 499.21.Szoke I, Torok L, D\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" Osa E, et al: The possible role of anaerobic bacteria in chronic prostatitis[J]. Int J Androl, 1998, 21(3):163 - 168.22.吕厚东, 曹卉, 李荣华, 等. 细菌L型与前列腺炎[J]. 男性学杂志, 1994, 8(3):160-161.23.Ohkawa M, Yamaguchi K, Tokunaga S, et al: Ureaplasma urealyticum in the urogenital tract of patients with chronic prostatitis or related symptomatology[J]. Br J Urol, 1993, 72:918- 921.24.邓春华, 梁 宏, 梅骅, 等.前列腺内尿液反流在慢性前列腺炎发病中的作用[J].中华泌尿外科杂 志,1998,19(6 ):288-289.25.Persson BE, Ronquist G: Evidence for a mechanistic association between nonbacterial prostatitis and levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretion[J]. J Urol 1996;155:958- 960.26.Ghobish AA. Quantitative and qualitative assessment of flowmetrograms in patients with prostatodynia[J]. Eur Urol , 2000 ,38:576-583.27.宋波, 刘志平, 金锡御, 等.功能性膀胱下尿路梗阻与慢性前列腺炎[J]. 中华泌尿外科杂志,1995 ,16( 2) :78.28.Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O et al. Increased intraprostatic pressure in patients with chronic prostatitis[J]. Urol Res, 1999 ,27(4):277-279.29.Nickel JC, Tripp DA, Chuai S, et al. Psychosocial variables affect the quality of life of men diagnosed with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int. 2008 , 101(1):59-64.30.Tripp DA, Nickel JC, Wang Y, et al. Catastrophizing and pain-contingent rest predict patient adjustment in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Pain. 2006, (10):697-708.31.Clemens JQ, Brown SO, Calhoun EA. Mental health diagnoses in patients with interstitial cystitis/painful bladder syndrome and chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a case/control study [J]. J Urol. 2008 , 180(4):1378-82.32.陈群, 王翠华, 严志强, 等. 慢性前列腺炎病人情绪因素与森田疗法[J], 中华男科学, 2003, 9 (9):676- 678.33.陈修德, 郑宝钟, 金讯波, 等. 慢性前列腺炎的心理障碍及治疗[J], 中华男科学, 2004, 10(2): 112-114.34.Tripp DA, Curtis Nickel J, Landis JR, et al. CPCRN Study Group. Predictors of quality of life and pain in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. BJU Int, 2004; 94(9):1279-1282.35.Shoskes DA, Berger R, Elmi A, et al. Muscle tenderness in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the chronic prostatitis cohort study[J]. J Urol. 2008 , 179 (2):556-6036.H etrick DC, Ciol MA, Rothman I, et al. Musculoskeletal dysfunction in men with chronic pelvic pain syndrome type III: a case-control study[J]. J Urol, 2003, 170(3): 828–831.37.Anderson RU, Orenberg EK, Chan CA, et al. Psychometric profiles and hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(3):956-60.38.Yilmaz U, Liu YW, Berger RE, et al. Autonomic nervous system changes in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2007, 177(6):2170-4.39.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺炎性疼痛与脊髓星形胶质细胞活化关系的研究[J].第三军医大学学报, 2005, 27(18):1853-1854.40.陈勇, 宋波, 熊恩庆, 等. 前列腺与会阴盆底联系的电刺激研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2004, 25 (2):124-126.41.Shahed AR, Shoskes DA. Correlation of beta-endorphin and prostaglandin E2 levels in prostatic fluid of patients with chronic prostatitis with diagnosis and treatment response[J]. J Urol, 2001, 166 (5) :1738-1741.42.罗建辉, 熊恩庆, 宋波, 等. 非细菌性炎性刺激大鼠前列腺对膀胱功能影响的实验研究[J]. 第三军医大学学 报, 2005, 27(21):2145-2147.43.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 慢性前列腺炎牵涉痛神经机制及其与膀胱、盆底肌的关系[J].解放军医学杂志, 2005,30(12):1055-1057.44.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺、膀胱及盆底肌伤害感受神经元在脊髓中的分布及其关系的研究[J]. 第 三军医大学学报, 2006, 28 (2):157-159.45.Alexander RB, Brady F, Ponniah S. Autoimmune prostatitis: evidence of T cell reactivity with normal prostatic proteins [J]. Urology, 1997, 50(6):893-899.46.Batstone GR, Doble A, Gaston JS. Autoimmune T cell responses to seminal plasma in chronic pelvic pain syndrome(CPPS)[J]. Clin Exp Immunol, 2002, 128(2):302-307.47.John H, Barghorn A, Funke G, et al. Noninflammatory chronic pelvic pain syndrome: immunological study in blood, ejaculate and prostate tissue [J ]. Eur Urol, 2001,39 (1) : 72-78.48.Doble A, Walker MM, Harris JR, et al. Intraprostatic antibody deposition in chronic abacterial prostatitis[J]. Br J Urol, 1990, 65(6):598-605.49.范治璐, 马悦, 张萍, 等.慢性非细菌性前列腺炎免疫学病因的探讨[J]. 中华泌尿外科杂志, 2000,21 (7):446.50.Alexander RB, Ponniah S, Hasday J, et al. Elevated levels of proinflammatory cytokines in the semen of patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology,1998,52(5):744- 749.51.Nadler RB, Koch AE, Campbell PL, et al. IL-l beta and TNF-alpha in prostatic secretions are indicators in the evaluation of men with chronic prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(1):214 - 218.52.Desireddi NV, Campbell PL, Stern JA, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 and macrophage inflammatory protein-1alpha as possible biomarkers for the chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(5):1857-61.53.Shahed AR, Shoskes DA. Oxidative stress in prostatic fluid of patients with chronic pelvic pain syndrome: correlation with gram positive bacterial growth and treatment response[J]. J Androl, 2000, 21 (5) : 669-675.54.Pasqualotto FF, Sharma RK, Potts JM, et al. Seminal oxidative stress in patients with chronic prostatitis[J]. Urology, 2000, 55(6):881-5.55.Orsilles MA, Depiante-Depaoli M. Oxidative stress-related parameters in prostate of rats with experimental autoimmune prostatitis[J]. Prostate, 1998, 34(4):270-274.56.Vicari E. Effectiveness and limits of antimicrobial treatment on seminal leukocyte concentration and related reactive oxygen species production in patients with male accessory gland infection [J]. Hum Reprod, 2000 , 15(12):2536-2544.57.Zhou JF, Xiao WQ, Zheng YC, et al. Increased oxidative stress and oxidative damage associated with chronic bacterial prostatitis[J]. Asian J Androl. 2006, 8(3):317-23.58.Hassan AA, Elgamal SA, Sabaa MA, et al. Evaluation of intravesical potassium sensitivity test and bladder biopsy in patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol. 2007, 14(8):738-42.59.Nickel JC, Alexander RB, Schaeffer AJ, Landis JR, Knauss JS, Propert KJ; Chronic Prostatitis Collaborative Research Network Study Group. Leukocytes and bacteria in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome compared to asymptomatic controls[J]. J Urol, 2003, 170(3):818-822.60.Bartoletti R, Cai T, Mondaini N, et al. Prevalence, incidence estimation, risk factors and characterization of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome in urological hospital outpatients in Italy: results of a multicenter case-control observational study[J]. J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断(一) 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型:诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的,但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前,应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理,患者病情未改善时,建议进行经直肠B超等检查,全 面评估下尿路病变,明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型(慢性前列腺炎):须详细询问病史、全面体格检查(包括直肠指检)、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2](NIH chronic prostatitis symptom index,NIH-CPSI,见附录一)进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验(见附录四)。为明确诊断及鉴别诊断,可选择的检查有:精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原(prostate-specific antigen,PSA )、尿细胞学、经腹或经直肠B超(包括残余尿测定)、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等( 见表Ⅵ-1)。Ⅳ型:无症状,在前列腺按摩液(EPS)、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查(包括直肠指诊)尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查:“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查(包括压力-流率测定或影像尿动力学) 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超(包括残余尿测定) CTMRIn 前列腺穿刺活检 (二) 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括:1. 临床症状诊断前列腺炎时,应详细询问病史,了解发病原因或诱因;询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状;了解治 疗经过和复发情况;评价疾病对生活质量的影响;了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型:常突然发病,表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状,伴有会阴部和耻骨上疼痛,尿路刺激症状和排尿困难,甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型:临床症状类似,多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ,可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈,患者生活质量下降,并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型:无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议,因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容,有9个问题(0~43分)。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度,由问题1~4组成(0~21分);第 二部分为排尿症状,评估排尿不尽感和尿频的严重程度,由问题5~6组成(0~10分);第三部分评估对生活质量的影响,由问 题7~9组成(0~12分)。目前已被翻译成多种语言,广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎,应进行全面体格检查,重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常,有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要,且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病,同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型:体检时可发现耻骨上压痛、不适感,有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型:直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度,盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛,按摩前列腺获得EPS。直肠指检前,建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查(1)EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检,后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP,卵磷脂小体数量减少,有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞,也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时,可在EPS中检测出这些病原体。此外,为了明确区分EPS中白细胞等成分,可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS,不宜多次重复按摩,可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。(2)尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。(3)细菌学检查1)Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验,以及血培养与药敏试验[9]。2) 慢性前列腺炎(Ⅱ型和Ⅲ型) 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”:1968年,Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 (简称“四杯法”),区分男性尿道、膀胱和前列腺感染(表Ⅵ-2)[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”(Meares-Stamey试验)诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”:“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7],在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液,进行显微镜检查和细菌培养(表Ⅵ-3)[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- (4)其他病原体检查1) 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction,LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct,且因费用、时间及技术水平等原因,不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2) 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体(Ureaplasma urealyticum,Uu)和人型支原体 (mycoplasma hominis,Mh)[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准,结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助;免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中,建议先取尿道拭子检测,在排除尿道感染后,再进行EPS检测,以进一 步明确是否为前列腺感染。此外,对于EPS中其他病原体,如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14];病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。(5)其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常,如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查(1)B超: 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均,前列腺结石或钙化,前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31],但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现,也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况,对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。(2)尿动力学:① 尿流率,尿流率检查可以大致了解患者排尿状况,有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别;② 侵入性尿动力学检查, 研究表明,前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍,或尿流 率及残余尿有明显异常时,可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。(3)膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查,不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下,如患者有血尿,尿液分析明显异常, 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值,但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。(三) 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据,临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1],以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括:良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1. Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812. Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183. Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. World J Urol, 2006, 24(1):79-875. Hong K, Xu QQ, Jiang H, et al. Chronic Prostatitis Symptom Index of Chinese[J]. Zhonghua Nan Ke Xue. 2002;8(1):38-416. Krieger JN, Ross SO, Deutsch LA, et al. Counting leukocytes in expressed prostatic secretions from patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2003, 62(1):30-347. Muller CH, Berger RE, Mohr LE, et al. Comparison of microscopic methods for detecting inflammation in expressed prostatic secretions[J]. J Urol, 2001, 166(6):2518-25248.Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-10539.National guideline for the management of prostatitis. Clinical Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the Medical Society for the Study of Venereal Diseases)[J]. Sex Transm Infect, 1999, 75 Suppl 1:S46-S5010. Ludwig M, Schroeder-Printzen I, Ludecke G, et al. Comparison of expressed prostatic secretions with urine after prostatic massage--a means to diagnose chronic prostatitis/inflammatory chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2000, 55(2):175-17711. Meares EM, Stamey TA. Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis and urethritis[J]. Invest Urol, 1968, 5(5):492-51812. McNaughton Collins M, MacDonald R, Wilt TJ. Diagnosis and treatment of chronic abacterial prostatitis: a systematic review[J]. Ann Intern Med, 2000, 133(5):367-38113. Nickel JC. Prostatitis and related conditions. In: Walsh PC. Eds. Campbell’s Urology[M]. 8th ed. Philadelphia : Saunders, 2002.603-63014. Seiler D, Zbinden R, Hauri D, et al. Four-glass or two glass test for chronic prostatitis[J]. Urology A, 2003, 42(2):238-24215. Black CM. Current methods of laboratory diagnosis of Chlamydia trachomatis infections[J]. Clin Microbiol Rev, 1997, 10(1):160-18416. Wagenlehner FM, Naber KG, Weidner W. Chlamydial infections and prostatitis in men[J]. BJU Int, 2006, 97(4):687-69017. Krieger JN, Riley DE. Prostatitis: what is the role of infection[J]. Int J Antimicrob Agents, 2002, 19(6):475-47918. Mania-Pramanik J, Potdar S, Kerkar S. Diagnosis of Chlamydia trachomatis infection[J]. J Clin Lab Anal, 2006, 20(1):8-1419. Skerk V, Marekovic I, Markovinovic L, et al. Comparative randomized pilot study of azithromycin and doxycycline efficacy and tolerability in the treatment of prostate infection caused by Ureaplasma urealyticum[J]. Chemotherapy, 2006, 52(1):9-1120. Krieger JN, Riley DE. Chronic prostatitis: charlottesville to Seattle[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2557-256021. Krieger JN, Riley DE, Roberts MC, et al. Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1996, 34(12):3120-312822. Kaplan-Pavlovcic S, Masera A, Ovcak Z, et al. Prostatic aspergillosis in a renal transplant recipient[J]. Nephrol Dial Transplant, 1999, 14(7):1778-178023.Sohail MR, Andrews PE, Blair JE et al. Coccidioidomycosis of the male genital tract[J]. J Urol, 2005, 173(6):1978-198224. Truett AA, Crum NF. Coccidioidomycosis of the prostate gland: two cases and a review of the literature [J]. South Med J, 2004, 97(4):419-42225. Henkel R, Ludwig M, Schuppe HC, et al. Chronic pelvic pain syndrome/chronic prostatitis affect the acrosome reaction in human spermatozoa[J]. World J Urol, 2006, 24(1):39-4426. Papp GK, Kopa Z, Szabo F, et al. Aetiology of haemospermia[J]. Andrologia, 2003, 35 (5):317-32027. Schoor RA. Prostatitis and male infertility: evidence and links[J]. Curr Urol Rep, 2002, 3 (4):324-32928. Nadler RB, Collins MM, Propert KJ, et al. Prostate-specific antigen test in diagnostic evaluation of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2006, 67(2):337-34229. Nickel JC, Ardern D, Downey J. Cytologic evaluation of urine is important in evaluation of chronic prostatitis[J]. Urol, 2002, 60(2): 225-22730. Di Trapani D, Pavone C, Serretta V, et al. Chronic prostatitis and prostatodynia: Ultrasonographic alterations of the prostate, bladder neck, seminal vesicles and periprostatic venous plexus [J]. Eur Urol, 1988, 15(3-4):230–23431. Ludwig M, Weidner W, Schroeder-Printzen I, et al. Transrectal prostatic sonography as a useful diagnostic means for patients with chronic prostatitis or prostatodynia[J]. Br J Urol, 1994, 73(6):664– 66832. de la Rosette JJ, Karthaus HF, Debruyne FM. Ultrasonographic findings in patients with nonbacterial prostatitis[J]. Urol Int, 1992, 48(3):323–32633. Ka plan SA, Ikeguchi EF, Santarosa RP, et al. Etiology of voiding dysfunction in men less than 50 years of age[J]. Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗(一)治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型:主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液,伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型:治疗以口服抗生素为主,选择敏感药物,疗程为4~6周,其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者,可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型:可先口服抗生素2~4周,然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛,也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型:可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型:一般无需治疗。 (二)治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后,应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素,如:广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后,可改用口服药物( 如氟喹诺酮),疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液,也可采用细管导尿,但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确,不足以威胁患者的生命和重要器官功能,并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量,疗效评价应以症状改善为主。1.一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒,忌辛辣刺激食物;避免憋尿、久坐,注意保暖,加强体育锻炼 [3]。2.药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药,其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。(1)抗生素 目前,在治疗前列腺炎的临床实践中,最常用的一线药物是抗生素[1,4-6],但是只有约5%的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型:根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类(如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7])、四环素类(如米诺环素等[8])和磺胺类(如复方新诺明)等药物。前列腺炎确诊后,抗生素治疗的疗程为4~6周,其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者,可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型:抗生素治疗大多为经验性治疗,理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周,然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时,才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染,可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型:不推荐使用抗生素治疗。(2)α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛,因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有:多沙唑嗪(doxazosin)、萘哌地尔 (naftopidil)、坦索罗辛(tamsulosin)和特拉唑嗪(terazosin)等,对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程(12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ,合用疗程应在6周以上[16]。(3)非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.6万
病请描述:淋巴结是人体重要的免疫器官,像网络一样分布在全身各处,很多人在摸到淋巴结肿大是都会很恐慌,害怕自己得了淋巴瘤等疾病,其实淋巴结的病变可大可小,生活中我们往往可以通过自查身体表浅的淋巴结来初步了解身体的健康状况,先来一起了解一下吧~淋巴结的作用淋巴结的主要功能是滤过淋巴液、参与人体的免疫反应,正常的淋巴结大小在0.2-0.5cm,当淋巴结增大到可用手摸到时,就代表淋巴结出现了异常增大。当机体存在感染或者肿瘤病灶时,细菌、病毒、癌细胞可沿淋巴管侵入上行到淋巴结,引起淋巴结肿大,如果这一站淋巴结无法消灭病毒等物质时,他们就会沿着淋巴管的流注方向进行扩散,继而引起其他部位的感染及淋巴结肿大。淋巴结遍布全身,而我们能够触及到的是浅表淋巴结,如腋窝、腹股沟、腘窝等部位。淋巴结自查方法身体内部的淋巴结需要借助检查,但是表浅的淋巴结出现异常增大的时候我们自己就可以摸到,就是我们常说的触诊,正常的淋巴结不易被触到或者触诊起来质地柔软、光滑、与周围的组织没有粘连的感觉而且没有压痛。淋巴结出现病变的时候触诊的感觉会发生改变,那么淋巴结应该怎么自查呢?>> 手法用一只手的四根手指并拢紧贴需要触诊的部位,依照次序由浅入深的进行滑动触摸。>>顺序耳前耳后、枕部、颌下、颏下、颈前颈后、锁骨上、腋窝、滑车上(肘部)、腹股沟、腘窝等部位。>>注意事项进行淋巴结检查需要注意,如果能够摸到淋巴结,需要注意淋巴结的位置、数目、大小、质地的软硬、与周围组织是否粘连、有无压痛感、有没有向外破出的伤口及管道等情况。要警惕的淋巴结肿全身淋巴结增大全身的淋巴结都触及到肿大的话往往提示急性的病毒或细菌感染,如艾滋病、梅毒、传染性单核细胞增多症等;亦可见于非传染性的疾病,如系统性红斑狼疮、白血病、淋巴瘤等,需要引起重视。质地坚硬的淋巴结淋巴结的质地摸起来坚硬并且无痛感、与周围组织粘连或者融合的时候要高度警惕了,这种特征一般是恶性肿瘤的转移到淋巴结的征象;同样质地坚硬的淋巴结肿大还可能会是恶性淋巴瘤,常常随着病情的发展会逐渐增大。与周围组织粘连的淋巴结恶性肿瘤的淋巴结转移往往伴有与周围组织的粘连现象,同样有这种特征的疾病还包括淋巴结结核,质地柔韧,不痛不痒,伴有低热、消瘦、盗汗等症状,严重时可破溃出现流水样脓液。逐渐增大的淋巴结逐渐增大的淋巴结可能是一般的炎症,这种淋巴结肿大,一般摸起来质地不会特别坚硬,而且与周围组织没有粘连的迹象,活动度好,常常会有压痛,抗炎处理后淋巴结会缩小;也可能是肿瘤、结核、淋巴瘤等疾病,需要结合质地、粘连情况等做出初步预判。浅表淋巴结的检查方法在日常生活中仅仅起到一个健康信号的作用,不能够进行诊断,当淋巴结出现以上需要警惕的异常情况时,需要去医院做相关的检查,以明确具体的病因和原发病灶,做出相应的处理。
健康资讯 2019-08-23阅读量2.5万
病请描述:一、宏基因组二代测序概念 什么是宏基因组二代测序(mNGS)(即metagenomicNextGenerationSequencing),这种检测方法是不基于培养,直接从环境/临床样品中提取全部微生物的DNA,利用基因组学的研究策略研究环境样品中所包含的全部微生物的遗传组成及其群落功能。这是一种可广泛分析临床样本微生物组(细菌,真菌,病毒)的高通量测序方法。宏基因组二代测序,通过取样,核酸提取并建库,然后测序,一般一周可以获得分析报告。 第二代测序技术以Roche公司的454技术、illumina公司的Solexa,Hiseq技术和ABI公司的Solid技术为标记,在大大降低测序成本的同时,还大幅提高了测序速度,并且保持了高准确性,以前完成一个人类基因组的测序需要3年时间,而使用二代测序技术则仅仅需要1周。而第一代测序技术-1970s测序读长可达1000bp,准确性高达99.999%,成本高,通量低;使用一种特殊的核苷酸(ddNTP),此种核苷酸可中断DNA合成反应,在4个DNA合成反应体系中分别加入一定比例带有放射性同位素标记的ddNTP,通过凝胶电泳和放射自显影后可以根据电泳带的位置确定待测分子的DNA序列。第二代测序技术,在序列读长方面,第二代比第一代测序技术要短很多。 二、高通量测序解决的临床问题: (一)第二代测序技术解决的临床问题 1.避免漏检——检测范围广:一次性检测覆盖10000 病原微生物 2.检测种类多:细菌、病毒、真菌、寄生虫、衣原体、支原体、螺旋体、立克次体,可检测到常规手段无法检测的病原体 3.指导精准治疗:检测病原微生物精准到种 4.无需培养,可检测多重感染的情况 5.检测核酸,灵敏度高,灵敏度是PCR的100倍 6.高通量测序,阳性率高 7.不受抗生素、厌氧环境限制 (二)三代测序技术—纳米孔单分子测序技术也即将开展,三代测序技术的特点是 1.单分子测序,无需PCR扩增 2.DNA聚合酶和模板结合,4色荧光标记4种碱基(即是dNTP),在碱基配对阶段,不同碱基的加入会发出不同光,根据光的波长与峰值可判断进入的碱基类型 3.错误率高(单分子测序通病),通过多次测序来纠正 4.避免PCR偏向性导致的系统错误 三、当前mNGS检测报告和临床解读常用的概念 1.序列数(reads):指的是匹配到该病原体的序列数目,其多少与标本中病原体本身载量负荷、核酸提取量、人源序列比例有关。Reads数越高,表示标本中检测到该病原体的可信度越高。 2.基因组的覆盖度:表示检测到的该微生物核酸序列覆盖到该微生物整个基因序列的比值,覆盖度高表示该微生物全基因组测到的比率高。 3.深度:是指该微生物基因组上某段序列被检测到的次数,深度参数越大表示该微生物被检测到的可靠性越高。 4.离散度:指检测到某病原微生物的序列在该病原微生物基因组上分布的随机性,随机性越高,检测的可信度越高。 5.微生物丰度:指的是该微生物在整个标本中检测到的相同类型微生物中所占的比重,丰度越高表示其在相同类型微生物中所占的比例越高。 通常情况下,某微生物的检出序列数、深度、离散度和基因组覆盖度越高,表示检测到该微生物的可靠性越高。 四、mNGS结果解读应该注意什么? 1.检出的病原体:检出的病原体只能代表标本中存在这些检出微生物,但不能确定是定植菌、试剂工程菌、背景菌还是致病菌。 2.胞内菌/真菌检出率低:胞内感染菌(结核杆菌、军团菌、布鲁菌等)因释放到体液中含量较少而导致检测敏感性偏低。另外,具有较厚细胞壁的病原体(如真菌),其核酸提取效率较低,导致检出率和敏感性较低。 3.RNA病原体的检测:RNA转录本身有更高的丰度和复杂度,又容易降解,对运输和保存的要求较高,因此RNA病毒的临床检测还存在一定的困难。 4.可靠程度:不同的公司,对于可靠程度的数据采用不同的报告方法,如深度,覆盖度,丰度,估测浓度,置信度,各有千秋,需要统一。 最重要的参数:1.病原体;2.序列数 五、mNGS结果如何结合临床进行评判? 1.检出的病原体:报告只能给出病原体,是定植菌、背景菌还是致病菌,需要结合临床。 2.有无临床感染证据:有无发热,感染的症状、体征。 3.实验室检查:结合患者的血象、血沉、CRP、PCT、IL-6,镜检结果,培养结果,血清学检查。 4.结合影像学改变:影像学改变是感染的重要证据。 5.检测方法:mNGS技术的方法。 不结合临床,NGS报告就是废纸一张 六、mNGS众多的阳性结果(一堆病原体)或者阴性结果如何解读? (一)要注意影响因素: 1.人体微生态菌群 2.试剂工程菌与背景菌 3.同源序列比对分配算法 经过优化升级,可以给出检测结论,锁定目标病原体,结合临床判断 (二)检测到的众多病原体到底哪个或哪几个是元凶? 1.严格致病病原体:如结核、奴卡菌、流感病毒、曲霉、支原体等,可考虑为致病病原 2.条件致病菌:铜绿、鲍曼、肺克、链球菌等,要看测到的序列数,以及排名,结合临床来判断 3.多种病原体混合感染:多病原感染,或呼吸道分泌物、肠道分泌物开放体系本身的微生物多样性等原因会导致多种病原体检出;这更需要结合临床进行分析 4.常见呼吸道定植菌:一般不考虑致病性,除非序列数特别高 5.罕见、特殊病原体:检索文献,具体分析 (三)mNGS为什么会什么都检测不到(白板)? 有些样本培养、核酸检测阳性,而mNGS却什么都没有检测出来,技术不行? 1.卫生经济成本:经济成本与灵敏度的权衡。当病原体感染后含量很低或用药后病原数量降低,在数据量限定的情况下,靶病原由于信息太少而被丢失 2.检测的局限性:可通过扩大数据量来解决,但在经济成本限定下总有限度 3.人源和背景序列的干扰:人源基因序列巨大的信息量使原本量少的病原难以检测到 4.报告的取舍:公司各自设定的报告序列底线、种类、背景等。 5.改进:通过富集病原菌,加大测序数据量,去除人类基因数量巨大的影响,进而提高灵敏度;检测长片段,进而提高特异性是未来的努力方向
王智刚 2019-07-29阅读量2.9万
病请描述: 近年来,随着社会经济水平和人们健康意识的提高,垂体腺瘤的发现率逐年增高。由于垂体腺瘤不仅具有肿瘤的各种特性,又可以引起内分泌功能的异常(包括不孕、不育),给患者、家庭及社会带来很大的不良影响。垂体腺瘤是良性肿瘤,近年来发现率逐年增高,由于医疗水平参差不齐,医务人员对疾病的认识和处理亦存在很大差异,严重影响了垂体腺瘤患者的预后。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳为了提高垂体腺瘤外科治疗水平,中国垂体腺瘤协作组组织各位垂体腺瘤相关专家和学者撰写了《中国垂体腺瘤外科治疗专家共识》希望通过共识,提高对垂体腺瘤外科治疗的认识,规范垂体外科治疗的行为,为中国垂体外科的发展做出贡献。一、垂体腺瘤概论垂体腺瘤发病率在颅内肿瘤中排第 2 位,约占颅内肿瘤的 15%,人口发病率为 8.2%-14. 7%,尸体解剖的发现率为 20% - 30%。1.分类:(1) 根据激素分泌类型分为:功能性垂体腺瘤(包括催乳素腺瘤、生长激素腺瘤、促甲状腺激素腺瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤、促性腺激素腺瘤及混合性垂体腺瘤)和无功能性垂体腺瘤。(2) 根据肿瘤大小分为:微腺瘤(直径 <25px< span="">)、大腺瘤(直径 1-75px)和巨大腺瘤(直径 >75px)。(3) 结合影像学分类、术中所见和病理学分为侵袭性垂体腺瘤和非侵袭性垂体腺瘤。不典型垂体腺瘤:Ki-67>3%、P53 染色广泛阳性、细胞核异型性,临床上以上 3 点有 2 点符合可诊断为不典型垂体腺瘤。2.主要临床表现:(1) 头痛;(2) 视力视野障碍;(3) 肿瘤压迫邻近组织引起的其他相应症状;(4) 功能性垂体腺瘤的相应症状体征。3.诊断:(1) 相应的临床表现;(2) 内分泌学检查:催乳素腺瘤:催乳素 > 150 μg/L 并排除其他特殊原因引起的高催乳素血症。血清催乳素 < 150μg/L,须结合具体情况谨慎诊断。生长激素腺瘤:不建议用单纯随机生长激素水平诊断,应行葡萄糖生长激素抑制试验。如果负荷后血清生长激素谷值 <1.0 μg/L,可以排除垂体生长激素腺瘤。同时需要测定血清类胰岛素因子 (IGF)-1。当患者血清 IGF-1 水平高于与年龄和性别相匹配的正常值范围时,判断为异常。库欣病:血皮质醇昼夜节律消失、促肾上腺皮质激素(ACTH) 正常或轻度升高、24 h 尿游离皮质醇 (UFC) 升高。库欣病患者经典小剂量地塞米松抑制实验 (LDDST) 不能被抑制,大剂量地塞米松抑制实验 (HDDST) 能被抑制。有条件的医院进行岩下窦静脉取血测定 ACTH 水平有助于提高库欣病和异位 ACTH 综合征的鉴别诊断。促甲状腺激素腺瘤:血浆甲状腺素水平升高,TSH 水平多数增高,少数在正常范围;(3) 鞍区增强磁共振或动态磁共振扫描:鞍区发现明确腺瘤。部分库欣病患者 MRI 可能阴性。二、垂体腺瘤手术治疗指征垂体腺瘤手术治疗目的包括切除肿瘤缓解视力下降等周围结构长期受压产生的临床症状;纠正内分泌功能紊乱;保留正常垂体功能;明确肿瘤组织学。1.手术指征:(1) 经鼻蝶入路手术:①存在症状的垂体腺瘤卒中。②垂体腺瘤的占位效应引起压迫症状。可表现为视神经、动眼神经等临近脑神经等受压症状以及垂体受压引起的垂体功能低下,排除催乳素腺瘤后应首选手术治疗。③难以耐受药物不良反应或对药物治疗产生抵抗的催乳素腺瘤及其他高分泌功能的垂体腺瘤(主要为 ACTH 瘤、CH 瘤)。④垂体部分切除和(或)病变活体组织检查术。垂体部起源且存在严重内分泌功能表现(尤其是垂体性 ACTH 明显增高)的病变可行垂体探查或部分切除手术;垂体部病变术前不能判断性质但需治疗者,可行活体组织检查明确其性质。⑤经鼻蝶手术的选择还需考虑到以下几个因素:瘤体的高度;病变形状;瘤体的质地与血供情况;鞍隔面是否光滑完整;颅内及海绵窦侵袭的范围大小;鼻窦发育与鼻腔病理情况;患者全身状况及手术意愿。(2) 开颅垂体腺瘤切除手术:不能行经蝶窦入路手术者;鼻腔感染患者。(3) 联合入路手术:肿瘤主体位于鞍内、鞍上、鞍旁发展,呈“哑铃”形。2.禁忌证:(1) 经鼻蝶入路手术:垂体激素病理性分泌亢进导致系统功能严重障碍或者垂体功能低下导致患者全身状况不佳为手术相对禁忌,应积极改善患者的全身状况后手术。①活动性颅内或者鼻腔、蝶窦感染,可待感染控制后再手术。②全身状况差不能耐受手术。病变主要位于鞍上或呈“哑铃形”。③残余或复发肿瘤无明显症状且手术难以全部切除者。(2) 开颅垂体腺瘤切除手术:①垂体微腺瘤;②有明显的垂体功能低下者,需先纠正再行手术治疗。三、围手术期病情的评估和处理1、对围手术期患者的评估和治疗包括:(1) 手术适应证、手术时机和手术方式的选择; (2) 术前术后垂体激素异常导致的合并症或患者原有内科疾病的治疗; (3) 术前术后腺垂体功能的评价及激素水平的调整和治疗; (4) 术前后水、电解质平衡的调整; (5) 围手术期病情的宣传教育等方面。建议三级以上医院由经验丰富的垂体腺瘤治疗方面的多学科协作团队或小组来共同参与制定治疗方案。2、围手术期处理要着重关注以下方面:(1) 并发心血管病变,包括肢端肥大性心肌病、心功能不全、心律失常等,术前、术后需经心血管内科会诊给予强心利尿、血管紧张素转换酶抑制剂和 B 受体阻滞剂治疗等治疗;如果垂体生长激素腺瘤患者术前已发现明确心脏病损,即使其心功能可以耐受手术,也可以先使用中长效生长抑素类药物,改善其心脏病变,再予手术治疗。对于合并高血压、糖尿病的患者,手术前后均应给予相应的对症处理,积极控制血压和血糖。垂体腺瘤尤其是生长激素腺瘤合并呼吸睡眠暂停综合征 (OSAS) 的患者麻醉风险高,术前应请麻醉师和心血管科医生共同会诊,在围麻醉期应及时调整麻醉深度,酌情给予心血管活性药物,防止血流动力学剧烈波动,降低围麻醉期心血管意外的发生率。(2) 术后水电解质和尿崩症的处理:对垂体腺瘤术后患者应常规记录 24 h 出入液量,监测血电解质和尿比重。如果术后即出现尿崩症症状,根据出入量和电解质情况必要时给予抗利尿激素等治疗。(3) 围手术期的激素替代治疗:垂体腺瘤患者术前需进行腺垂体功能的评估,包括甲状腺轴、肾上腺轴、性腺轴、生长激素、IGF-I 等激素水平的测定。对于存在继发性甲状腺功能减低和继发性肾上腺皮质功能减低,需要给予生理替代量的治疗。垂体腺瘤患者手术当日补充应激剂量的糖皮质激素(库欣病除外),术后调整糖皮质激素的剂量以维持患者的正常生命体征和水电解质平衡,并逐渐降低糖皮质激素的剂量至生理替代剂量。垂体腺瘤患者术后应规范随诊进行临床评估及垂体功能评价,以调整激素替代治疗剂量,部分患者需要终身腺垂体激素替代治疗。四、手术室条件及人员培训1.显微镜、内镜及器械:具备神经外科手术显微镜或内镜系统和垂体腺瘤经蝶或开颅手术多种显微操作器械。2.监测系统:术中 C 型臂或神经导航设备。3.人员培训:具备颅底显微操作训练的基础并参加垂体腺瘤显微操作培训班,在上级大夫指导下做过 50 例以上的类似手术。内镜手术操作人员要具备神经内镜操作的解剖训练并持有准人证,在上级大夫指导下做过 50 例以上的内镜下操作。五、手术治疗1.经鼻蝶入路手术:(1) 手术原则:充分的术前准备。①术中定位;②切除肿瘤,更好地保护垂体功能。③做好鞍底及脑脊液漏的修补。解剖生理复位。(2) 手术方法:①显微镜下经鼻蝶入路手术:术前准备:抗生素溶液滴鼻、修剪鼻毛;体位:仰卧位,根据肿瘤生长方向适当调整头后仰的角度;经鼻中隔黏膜下沿中线进入,暴露蝶窦前壁及蝶窦开口,打开蝶窦前壁后处理蝶窦黏膜,暴露鞍底骨质;高速磨钻打开鞍底骨质后,定位后剪开鞍底硬脑膜,暴露肿瘤后沿一定顺序用环形刮匙、吸引器、肿瘤钳切除肿瘤;瘤腔用止血材料适度填塞,如明胶海绵、流体明胶、再生氧化纤维素(速即纱)等,小骨片、纤维蛋白黏合剂等重建鞍底(必要时使用白身筋膜、肌肉或脂肪等进行修补),鼻中隔及黏膜复位,鼻腔适度填塞。②神经内镜下经鼻蝶入路手术方法: a.内镜进人选定的鼻孔(常规经右侧),在鼻中隔的外侧可见下鼻甲。用浸有肾上腺素稀释液(1mg 肾上腺素 /10 ml 生理盐水)的棉片依次填塞在下鼻道(下鼻甲与鼻中隔之间)、中鼻道及上鼻道,使得鼻道间隙明显扩大后,将内镜沿鼻道进入到蝶筛隐窝,可发现蝶窦开口。确定蝶窦开口可依据、在后鼻孔的上缘,沿着鼻中隔向蝶筛隐窝前行 0.8 -1.5 cm; b.在中鼻甲根部下缘向上 1 cm。c.沿蝶窦开口前缘向内侧在蝶窦前壁及鼻中隔的筛骨垂直板上做弧形切开,将黏膜瓣翻向后鼻孔(近中鼻甲根部有蝶腭动脉分支),显露蝶窦前壁。 d.用高速磨钻磨除蝶窦前壁骨质及蝶窦腔内分隔,充分暴露鞍底。可见 OCR(颈内动脉 - 视神经隐窝)、视神经管隆起、颈内动脉隆起、斜坡隐窝、蝶骨平台等解剖标志。充分打开鞍底骨质。穿刺后切开鞍底硬膜,可以采用沿肿瘤假包膜分离或者采用刮匙和吸引等方式切除肿瘤。切除肿瘤后采用可靠方法进行鞍底重建,蝶窦前壁黏膜瓣及鼻甲予以复位后撤镜。 e.术后处理:其他同经鼻显微手术。2.开颅手术:(1) 经额下入路的手术方法:①头皮切口:多采用发际内冠状切口。②颅骨骨瓣:一般做右侧额骨骨瓣,前方尽量靠近前颅底。③肿瘤显露:星状切开硬脑膜,前方与眶上平齐。沿蝶骨嵴侧裂锐性切开蛛网膜,释放脑脊液,降低颅内压。探查同侧视神经和颈内动脉,显露视交叉前方的肿瘤。④肿瘤切除:电凝并穿刺肿瘤,切开肿瘤假包膜,先行囊内分块切除肿瘤。游离肿瘤周边,逐步切除肿瘤。对于复发的肿瘤,术中注意不要损伤肿瘤周边的穿支动脉和垂体柄。(2) 经翼点入路的手术方法:①皮瓣及骨瓣:翼点入路的皮肤切口尽量在发际线内。骨瓣靠近颅底,蝶骨嵴尽可能磨除,以便减轻对额叶的牵拉。②肿瘤显露:锐性切开侧裂池,释放脑脊液。牵开额叶显露视神经和颈内动脉。从视交叉前后、视神经一颈内动脉和颈内动脉外间隙探查,从而显露肿瘤主体。③肿瘤切除方法同上。3.联合入路的手术方法:以上各种入路联合内窥镜或显微镜经鼻蝶手术。六、术中特殊情况处理1.术中出血:(1) 海绵间窦出血:术中遇到海绵间窦出血,可选用止血材料进行止血。如出血难以控制,可考虑使用经蝶窦手术专用枪状钛夹钳夹闭止血;(2) 海绵窦出血:吸引器充分吸引保持术野清晰,尽快切除肿瘤后,局部填塞适量止血材料及棉片压迫止血,但需避免损伤窦内神经及血栓形成;(3) 鞍上出血:如垂体大腺瘤向鞍上侵袭,与 Willis 动脉环粘连,术中牵拉、刮除肿瘤时可能会造成出血,严重者需压迫后转介入或开颅手术治疗;(4) 颈内动脉及其分支出血:因颈内动脉解剖变异或肿瘤包绕颈内动脉生长,手术中可能会造成颈内动脉损伤,引起术中大出血,甚至危及患者生命。此时,应立即更换粗吸引器,保持术野清晰,迅速找到出血点,如破口不大,可用止血材料、人工脑膜及棉片等进行压迫止血,如破口较大则局部填塞压迫止血后转介入治疗。这类患者术后均需血管造影检查以排除假性动脉瘤;(5) 脑内血肿:开颅手术时由于脑压板过度牵拉、损伤额叶可出现脑内血肿;巨大垂体腺瘤只能部分切除时易发生残瘤卒中,故术后应注意观察患者神志瞳孔变化,一旦病情恶化立即行 CT 检查,及时发现血肿及时处理,必要时再次开颅清除血肿和减压。此外,开颅手术时提倡开展无脑压板手术治疗。术中止血方法及材料的选择。对于垂体腺瘤手术来说,术中止血非常关键,止血不彻底可以影响患者功能,甚至生命。术中静脉出血时,可以采用棉片压迫止血及双极电凝电灼止血的方法。如果海绵间窦或海绵窦出血难以彻底止血时,可以选用止血材料止血,如明胶海绵、流体明胶、再生氧化纤维素(速即纱)等。如果是瘤腔内动脉出血,除压迫止血外,需同时行数字减影脑血管造影 (DSA),明确出血动脉和部位,必要时通过介入治疗的方法止血。2.术中脑脊液漏:(1) 术中鞍隔破裂的原因:①受肿瘤的压迫,鞍隔往往菲薄透明,仅存一层蛛网膜,刮除上部肿瘤时,极易造成鞍隔的破裂;②肿瘤刮除过程中,鞍隔下降不均匀,出观皱褶,在刮除皱褶中的肿瘤时容易破裂;③在试图切除周边肿瘤时容易损伤鞍隔的颅底附着点;④鞍隔前部的附着点较低,鞍隔塌陷后,该部位容易出现脑脊液的渗漏或鞍底硬膜切口过高,切开鞍底时直接将鞍隔切开;⑤伴有空蝶鞍的垂体腺瘤患者有时鞍隔菲薄甚至缺如。(2) 术中减少脑脊液漏发生的注意要点:①术中要注意鞍底开窗位置不宜过高,鞍底硬膜切口上缘应距离鞍隔附着缘有一定距离;②搔刮肿瘤时应尽量轻柔,特别是刮除鞍上和鞍隔皱褶内的残留肿瘤时;③术中注意发现鞍上蛛网膜及其深部呈灰蓝色的鞍上池。(3) 脑脊液漏修补方法:①对破口小、术中仅见脑脊液渗出者,用明胶海绵填塞鞍内,然后用干燥人工硬膜或明胶海绵加纤维蛋白黏合剂封闭鞍底硬膜;②破口大者需要用白体筋膜或肌肉填塞漏口,再用干燥人工硬膜加纤维蛋白黏合剂封闭鞍底硬膜,术毕常规行腰大池置管引流。术中脑脊液漏修补成功的判断标准:以纤维蛋白黏合剂封闭鞍底前在高倍显微镜或内镜下未发现有明确的脑脊液渗出为标准。3.额叶挫伤:常发生在开颅额下入路手术,由于脑压板过度牵拉额底所致。术后应注意观察患者神志瞳孔变化,一旦病情恶化立即行 CT 检查,及时发现血肿和挫伤灶,及时处理,必要时开颅除血肿和减压。4.视神经及颈内动脉损伤:开颅手术在视交叉、视神经间歇中切除肿瘤、经蝶窦入路手术凿除鞍底损伤视神经管或用刮匙、吸引器切除鞍上部分肿瘤时可能损伤视神经,特别是术前视力微弱的患者,术后会出现视力下降甚至失明。预防只能靠娴熟的显微技术和轻柔的手术操作,治疗上不需再次手术,可用神经营养药、血管扩张药和高压氧治疗。颈内动脉损伤处理见上文。七、术后并发症的处理1.术后出血:表现为术后数小时内出现头痛伴视力急剧下降,甚至意识障碍、高热、尿崩症等下丘脑紊乱症状。应立即复查 CT,若发现鞍区或脑内出血,要采取积极的方式,必要时再次经蝶或开颅手术清除血肿。2.术后视力下降:常见原因是术区出血;鞍内填塞物过紧;急性空泡蝶鞍;视神经血管痉挛导致急性视神经缺血等原因也可以致视力下降。术后密切观察病情,一旦出现视功能障碍应尽早复查 CT,发现出血应尽早手术治疗。3.术后感染:多继发于脑脊液漏患者。常见临床表现包括:体温超过 38℃或低于 36℃。有明确的脑膜刺激征、相关的颅内压增高症状或临床影像学证据。腰椎穿刺脑脊液检查可见白细胞总数 >500×106/L 甚至 1 000×106/L,多核 >0.80,糖 <2.8 -4.5 mol/L(或者 <2>0.45 g/L,细菌涂片阳性发现,脑脊液细菌学培养阳性。同时酌情增加真菌、肿瘤、结核及病毒的检查以利于鉴别诊断。经验性用药选择能通过血脑屏障的抗生素。根据病原学及药敏结果,及时调整治疗方案。治疗尽可能采用静脉途径,一般不推荐腰穿鞘内注射给药,必需时可增加脑室内途径。合并多重细菌感染或者合并多系统感染时可联合用药。一般建议使用能够耐受的药物说明中最大药物剂量以及长程治疗 (2-8 周或更长)。4.中枢性尿崩症:如果截至出院时未发生尿崩症,应在术后第 7 天复查血钠水平。如出院时尿崩情况仍未缓解,可选用适当药物治疗至症状消失。5.垂体功能低下:术后第 12 周行内分泌学评估,如果发现任何垂体 - 靶腺功能不足,都应给予内分泌替代治疗。八、病理学及分子标志物检测采用免疫组织化学方法,根据激素表型和转录因子的表达情况对垂体腺瘤进行临床病理学分类在我国切实可行,应予推广。绝大多数垂体腺瘤属良性肿瘤,单一的卵圆形细胞形态,细胞核圆形或卵圆形,染色质纤细,核分裂象罕见,中等量胞质,Ki-67 标记指数通常 <3%< span="">;如细胞形态有异形,细胞核仁清晰,核分裂象易见,ki-67 标记指数>3%,p53 蛋白呈阳性表达,诊断“非典型”垂体腺瘤;如垂体腺瘤细胞有侵犯鼻腔黏膜下组织,颅底软组织或骨组织的证据,可诊断“侵袭性”垂体腺瘤;如发生转移(脑、脊髓或全身其他部位)可诊断垂体癌。最近发现:FGF 及其受体 FGFR 与垂体腺瘤的侵袭性密切相关;MMP9 和 PTTG 在侵袭性垂体腺瘤中呈高表达。垂体腺瘤相关的分子遗传学研究发现:GADD45 与无功能垂体腺瘤密切相关;IGFBP5、MY05A 在侵袭性垂体腺瘤中有过度表达,但仅有 MY05A 在蛋白水平上有过度表达;ADAMTS6、CRMPI、PTTG、CCNBI、AURKB 和 CENPE 的过度表达,认为与 PRL 腺瘤复发或进展相关。此外,对于有遗传倾向的家族性患者、垂体巨大腺瘤、罕见的多激素腺瘤和不能分类垂体腺瘤的年轻患者建议检测 MENI 和 AIP 基因。九、手术疗效评估和随访治愈标准和随访:(1) 生长激素腺瘤:随机生长激素水平 <1< span="">μg/L, IGF-I 水平降至与性别、年龄相匹配正常范围为治愈标准。(2) RL 腺瘤:没有多巴胺受体激动剂等治疗情况下,女性 PRL<20< span="">μg/L,男性 PRL<15< span="">μg/L,术后第 1 天 PRL<10< span="">μg/L 提示预后良好。 (3) ACTH 腺瘤:术后 2d 内血皮质醇 <20 μg/L,24 h 尿游离皮质醇和 ACTH 水平在正常范围或低于正常水平 ( UFC)。术后 3-6 个月内血皮质醇、24 h 尿游离皮质醇和 ACTH 在正常范围或低于正常水平,临床症状消失或缓解。(4) TSH 腺瘤术后 2d 内 TSH、游离 T3 和游离 T4 水平降至正常。(5) 促性腺激素腺瘤术后 2d 内 FSH 和 LH 水平降至正常。(6) 无功能腺瘤术后 3 -6 个月 MRI 检查无肿瘤残留。对于功能性腺瘤,术后激素水平恢复正常持续 6 个月以上为治愈基线;术后 3 -4 个月进行首次 MRI 检查,之后根椐激素水平和病情需要 3-6 个月复查,达到治愈标准时 MRI 检查可每年复查 1 次。十、影像学评估影像学在垂体腺瘤的诊断、鉴别诊断以及术后残留、并发症及复发的评价上有重要的地位。目前磁共振成像为垂体病变首选的影像学检查方法,部分需要鉴别诊断的情况下可以选择加做 CT 检查。需要进行薄层(层厚≤3 mm)的鞍区冠状位及矢状位成像,成像序列上至少包括 T1加权像和 T2 加权像,对于怀疑垂体腺瘤的病例,应进行对比剂增强的垂体 MRI 检查,对于怀疑是微腺瘤的病例,MRI 设备技术条件允许的情况下应进行动态增强的垂体 MRI 检查。垂体腺瘤的术后随诊,常规应在术后早期(1 周内)进行 1 次垂体增强 MRI 检查,作为基线的判断。术后 3 个月进行 1 次复查,此后根据临床情况决定影像复查的间隔及观察的期限。垂体腺瘤的放疗前后应有垂体增强 MRI 检查,放疗后的复查间隔及观察的时限参照肿瘤放疗的基本要求。十一、辅助治疗1.放射治疗指征,伽马刀治疗指征:放射治疗是垂体腺瘤的辅助治疗手段,包括:常规放疗 Radiotherapy(RT),立体定向放射外科 / 放射治疗 Stereotactic Radiosurgery (SRS)/ Radiotherapy(SRT)。RT、SRS/SRT 治疗垂体腺瘤的指征: (1)手术后残留或复发者; (2)侵袭性生长或恶性者; (3)催乳素腺瘤药物无效、或患者不能耐受不良反应者,同时不能或不愿接受手术治疗者; (4)有生长趋势、或累及海绵窦的小型无功能腺瘤可首选 SRS; (5)因其他疾患不适宜接受手术或药物治疗者;体积大的侵袭性的、手术后反复复发的,或恶性垂体腺瘤适合选择 RT,包括调强放疗 (IMRT)、图像引导的放疗(IGRT) 等。小型的、与视神经有一定间隔的、或累及海绵窦的垂体腺瘤更适宜选择一次性的 SRS 治疗。介于以上两者之间的病变,可以考虑 SRT 治疗。如果患者需要尽快解除肿瘤压迫、恢复异常激素水平引发的严重临床症状,不适宜首选任何形式的放射治疗。2.药物治疗指征:(1) 病理学证实为催乳素腺瘤或催乳素为主的混合性腺瘤,如术后 PRL 水平仍高于正常值,且伴有相应症状者,需要接受多巴胺受体激动剂 291;(2) 生长激素腺瘤术后生长激素水平或 IGF-I 水平仍未缓解者,且 MRI 提示肿瘤残留(尤其是残留肿瘤位于海绵窦者),可以接受生长抑素类似物治疗,对伴有 PRL 阳性的混合腺瘤,也可以尝试接受多巴胺激动剂治;(3) ACTH 腺瘤如术后未缓解者,可选用生长抑素类似物或针对高皮质醇血症的药物治疗。十二、随诊术后第 1 天及出院时行垂体激素检测及其他相关检查,如视力、视野等,详细记录患者症状、体征变化。推荐早期(术后 1 周)垂体增强 MRI 检查。患者出院时,强调健康教育,嘱咐长期随访对其病情控制及提高生存质量的重要性,并给予随访卡,告知随访流程。患者每年将接受随访问卷调查,若有地址、电话变动时,及时告知随访医师。术后第 6 - 12 周进行垂体激素及相关检测,以评估垂体及各靶腺功能。对于有垂体功能紊乱的患者给予相应的激素替代治疗,对于有并发症的患者随诊相应的检查项目。术后 3 个月复查垂体 MRI,评估术后影像学变化,同时记录患者症状体征变化。对于垂体功能紊乱,需激素替代治疗的患者,应每月随访其症状、体征变化及激素水平,记录其变化,及时调整替代治疗。患者病情平稳后,可每 3 个月评估垂体及各靶腺功能,根据随诊结果,调整激素替代治疗。有些患者需要终生激素替代治疗。根据术后 3 个月随访结果,在术后 6 个月选择性复查垂体激素水平和垂体 MRI 等相关检查。对于控制良好的患者,术后每年复查垂体激素及相关检查,根据患者病情控制程度复查垂体 MRI;对有并发症的患者应每年进行 1 次并发症的评估。术后 5 年以后适当延长随访间隔时间,推荐终身随诊。 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量1.1万
病请描述: 非结核分枝杆菌(Nontuberculosismycobacteria)简称NTM,迄今发现的NTM已经有150余种,其中致病菌有20余种。 非结核分枝杆菌肺病是指NTM感染引起的肺病,Ⅰ组NTM肺病可以发生于原为健康者,其余NTM多继发于慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张、尘肺、肺结核等慢性肺部疾病,也是HIV感染/AIDS者、长期糖皮质激素使用的常见并发症。胸外科手术后、长期机械通气治疗者并发NTM感染也屡见报道。 一、病原学 根据NTM在试管内生长温度、速度、菌落形态、色素产生及光反应的关系,将其分为四组。 Ⅰ组:属于光产色反应菌,有堪萨斯分枝杆菌、猿分枝杆菌、海分枝杆菌,堪萨斯分枝杆菌、猿分枝杆菌可以引起肺部病变。 Ⅱ组:属于暗产色菌,有瘰疬分枝杆菌、苏尔加分枝杆菌,均可引起肺部病变。 Ⅲ组:属于不产色菌,有鸟胞内分枝杆菌复合群、蟾分枝杆菌,鸟胞内分枝杆菌复合群是常见的NTM肺病的病原,蟾分枝杆菌在机体抵抗力低下时,也可侵及肺部。 Ⅳ组:属于快生长菌,有偶然分枝杆菌、龟分枝杆菌、脓肿分枝杆菌,主要侵犯皮肤、软组织,偶可引起肺部疾病。 二、非结核分枝杆菌性肺病的临床表现:非结核分枝杆菌性肺病与肺结核的临床表现十分相似,起病多隐匿,常常有咳嗽、咳痰、胸痛、咯血等呼吸系统症状及疲乏无力、体重减轻等全身中毒症状,但常以呼吸系统症状为主,而全身症状较轻微,发热不常见。除肺部病变外,NTM还可侵犯皮肤、淋巴结、骨关节、泌尿生殖系统等。AIDS及继发性免疫功能低下者可以引起全身播散性疾病。其临床特点为:较多见于中老年,有各种慢性肺部疾病及免疫功能低下等基础疾病者;常表现病程迁延,反复痰分枝杆菌阳性、抗结核治疗效果欠佳,药敏试验结果常为原发耐药或耐多药。PPD皮肤试验多呈弱阳性。 三、非结核分枝杆菌性肺病的影像表现:NTM肺病与肺结核的影像学表现相似,病变也呈多形态改变,同时呈现渗出性、纤维增殖性、空洞等病变,主要如下特点: 1、双肺可同时受累及,病变部位以上叶尖段及前段为主。 2、病变以纤维增殖为主,而渗出性病变较少。 3、空洞性病变常见,常为胸膜下薄壁空洞,周围浸润少,支气管播散少。 4、可并发胸腔积液,但以胸膜增厚粘连为主。 5、病变进展缓慢。 6、常伴有肺气肿、气肿大疱、支气管扩张等基础性疾病的影像学表现。 7、HIV/AIDS并发播散性NTM病,可伴有肺门、纵膈、淋巴结肿大而肺部无异常。 四、非结核分枝杆菌性肺病的诊断:NTM肺病的诊断主要依靠细菌学诊断,具有上述临床及影像学特点,对抗结核治疗无效者,应怀疑有NTM肺病可能,需及时送检分枝杆菌培养及菌种鉴定,共包括生长温度、生长速度、色素产生、烟酸试验、硝酸还原试验等各种生化反应。含有硝基苯甲酸(PNB)及噻吩-2-羧酸肼(TCH)的选择性培养基可以初步鉴定结核分枝杆菌、牛分枝杆菌、非结核分枝杆菌。非结核分枝杆菌在两种培养基上均可生长,结核分枝杆菌只在含TCH培养基上生长,而牛分枝杆菌则均不生长。PCR、PCR限制性内切酶片段长度多态性分析(PCR-RFLP)、PCR–核酸探针杂交等分子生物学技术均有助于快速的菌种鉴定。 五、非结核分枝杆菌性肺病的治疗 1、除Ⅰ组NTM外,多数NTM对抗结核药物不敏感,故NTM肺病的治疗要根据既往用药史及药物敏感性试验结果选用敏感药物建立较长程的联合化疗方案。强化期6-12个月,选用2-3种敏感药物及其他药物3-4种,持续期12个月或以上,至少含4种药物。 2、一般说,Ⅰ组NTM肺病可以按菌阳肺结核治疗,但是疗程需延长12个月或以上,且需根据药敏试验调整用药。Ⅱ组NTM肺病可选用阿米卡星、克拉霉素、喹诺酮类、利福平、乙胺丁醇等。Ⅲ组NTM肺病可选用克拉霉素或阿奇霉素、乙胺丁醇、利福布汀、喹诺酮类、阿米卡星等。Ⅳ组NTM肺病可选用阿米卡星、克拉霉素、头孢西汀、喹诺酮类、SMZCO、多西环素等。 3、治疗过程中需注意观察痰菌的动态变化和可能发生的不良反应以便及时处理及调整用药
王智刚 2019-04-03阅读量1.5万
病请描述: 有一部分普通细菌的感染会以肺结节的形式表现出来,此时往往有肺炎症状,比如发热,咳嗽,咳黄痰等,血常规会有白细胞及中性粒细胞比例增高。 无症状发现的肺结节可能是其他真菌的感染,尤其是多发、磨玻璃肺结节,隐球菌感染比较常见。 因此发现性质不确定,怀疑肺部感染的肺结节一般会先抗炎治疗二周后,一到二个月后复查胸部CT,观察病灶变化情况。若病灶有缩小或密度变淡,则诊断性抗炎治疗有效,几乎可以排除恶性疾病。 若怀疑隐球菌的感染可以采血进行血隐球菌荚膜抗原或隐球菌乳胶凝集试验检测,若为阳性,极为明确的隐球菌感染,可以进行抗真菌治疗了。若为阴性还是不能完全排除恶性情况的存在,但却不能诊断性抗真菌治疗了,一方面药物价格不菲,另一方面还是对肝功能有一定挑战的,而且收效甚微。 抗炎治疗后无明显吸收的肺结节。这部分患者就有点尴尬了。慢性炎症和生长缓慢的早起肿瘤都有可能。 对于倾向于诊断为早期肿瘤的肺结节,可以通过横向结合其他辅助检查,比如血肿瘤标记物、肺癌七抗体检查,甚至PET/CT,虽然PET/CT价值不菲,但对于大于2cm的结节还是有比较大的诊断意义。对于肺原发肿瘤,可以协助观察肺门及纵隔淋巴结的情况及寻找时候有远处转移灶,以用于分期;对于怀疑肺部结节为其他部位肿瘤的转移灶,可以通过PET/CT寻找原发灶。但有的情况下,PET/CT上有浓聚的肺部病灶也不一定为肿瘤,可能为真菌感染;有浓聚的肺门及纵隔的淋巴结也不一定为转移,可能为肉芽肿性病变或肺结节。因此对PET/CT的判读需要结合临床特征,对性质不明的肺部结节,PET/CT并不能做到一劳永逸。这是最理想的状态了,慢性炎症简单说来就像是以前生过的肺部疾病,比如肺炎或肺结核等治愈后形成的瘢痕,往往不需要服用药物或者用更过激的手段去处理它。 这种肺结节往往密度较高,呈实性或半实性,经过长期的随访大小和密度都不会发生明显的变化,有的甚至能在纵隔窗上看到其发生了钙化。影像描述上可能有条索状、斑片状影。就像是那些生活过的痕迹,无论是瘢痕或者皱纹都要一笑了之,并与之和平相处。 对慢性炎症的判断,需要医生非常谨慎,因为这种肺结节并不会对生活产生任何影响,因此无需处理。对于难以判定的肺结节,会先排除其他可能的需要进行进一步检查或者治疗的病灶之后才会判定为慢性炎症。 对于结核愈合后的瘢痕,很多人会理直气壮的说,很多人会说,“我没有得过结核呀”,他们的怀疑其实是对结核的发病率过度乐观,其实这种疾病即使是在现代社会也并不少见,而且身体的很多变化是潜移默化的,是不为人知的。其实你不知道不代表没有发生。更何况,结核很多都是隐形感染,肺部有病灶,偶尔出现了一些低热或者乏力、盗汗这些不特意的症状,然后在肺部留下了痕迹,形成了结节,尤其是作为结核的好发部位的双上肺叶。就像一阵风,一些人,明明是萍水相逢,擦肩而过,却留下了难以磨灭的记忆。忘之不得,回忆可惜。 其实关于肺结节,不需庸人自扰、杞人忧天,但也不能随意对待、听天由命。胸部CT上小于3cm的病灶都可以叫肺结节,而且多种病因都可以形成肺结节,重要的是调整好心态,把紧张与忧虑转化成积极的治疗和珍惜眼前美好的生活。 关于肺结节其实还有很多可以说,首先清晰的影像学资料是非常重要的。对于已经随访了很久的肺结节患者,就诊时需要携带之前的资料,最好可以把时间标签贴在上面,因为肺结节的性质和它随时间的变化规律有非常大的关系,有时候几年前拍的片子是决定诊断的重要依据。
王智刚 2019-03-17阅读量1.2万
病请描述:颈椎开放术后如何康复 发表者:许鹏 一、生活指导 刀口:颈前路手术皮内缝合,一般无需拆线,隔日换药1周即可;颈后路丝线缝合时,10天左右拆线,隔日换药。 颈托:一般颈椎术后应佩戴颈托2个月,复查后方可去掉颈托;但是,对于颈椎人工椎间盘置换等手术,颈托时间不应过长,尽量在1周内; 松紧适中,以下颌处容留两指为宜;颈托贴近皮肤的一面最好垫以毛巾保护,两副颈托可以换洗;卧床时无需佩戴。 锻炼:颈椎术后即应开始保持头颈部在非(或小幅)运动情况下的颈部肌肉收缩训练,避免术后颈部僵硬、酸痛。 运动:除颈部锻炼外,应进行四肢肌肉的力量训练,如用握力球(圈)训练双手的力量以及灵活性,肩、髋、膝关节功能的锻炼,以及四肢肌肉伸缩训练等,应避免剧烈、对抗性运动。 睡眠:颈椎手术后睡眠时的枕头非常重要,一般选择“一拳高”,即7-15厘米高度,侧卧时枕头的高度则以肩膀至颈椎距离为宜(保持颈椎正直)。术后患者体位没有严格的要求,可以平卧、侧卧或者翻身。 高压氧:对于脊髓损伤较为严重的患者,术后早期高压氧治疗对脊髓功能恢复具有较好的帮助,一般10天为一个疗程,可以做2-3个疗程。 生活习惯:戒烟戒酒,拍背咳痰,劳逸结合;术后不良的生活习惯可能导致未手术节段发病,因此,对于颈椎手术后的患者,避免长时间低头、玩手机电脑十分重要。 二、用药指导 止痛药物:颈椎前路术后以嗓子痛为主,刀口疼痛较轻,可以口服“金嗓子喉宝”、“薄荷糖”等,给予雾化,症状会逐渐减轻;颈椎后路术后刀口疼痛较明显,可服用非甾体类抗炎药(如西乐葆、布洛芬等),疼痛较重者,则可以肌注或静滴,也可以使用止痛泵; 活血药物:阿斯匹林等应停服3天以上,同时服用氯吡格雷(泰嘉)者应停服7天以上; 神经营养药物:脊柱术后甲钴胺是常用药物,其成分主要为维生素B12,可以服用2-3个月; 骨质疏松药物:骨质疏松是一种全身疾病,在60岁以上的手术患者中非常常见,正规的抗骨质疏松治疗可以提高术后疗效、避免内固定失效引起的再次手术。 其它:其它内科疾病如结核、高血压、糖尿病、高血脂等都需要及时、规律服药,利血平等降压药应停服2周以上。 三、饮食指导 原则:术后饮食恢复遵循“流质-半流-普食”的顺序。 食物选择: (1)食物宜温凉,避免过烫; (2)避免服用补药、活血药:如人参、三七、虫草等; (3)水果可提高抵抗力、促进排便:如猕猴桃、香蕉、苹果等; (4)富纤维素食品预防便秘:如各种茎叶蔬菜、玉米、粗粮等; (5)未通气前,少吃牛奶、豆奶、甜食等; (6)高蛋白饮食有利于伤口愈合:如新鲜的鸡、鸭、鱼、肉、蛋等。 副主任医师 副教授 上海长征医院骨科 担任国际AO内固定协会会员(AO Spine)、北美脊柱学会会员(NASS)、上海市医学会骨科专科分会第十届委员会微创学组机器人技术研究小组副组长、中国残疾人康复协会肢残委脊柱康复学组委员、上海市中西医结合学会脊柱专业委员会创伤学组委员、中国医药教育协会毕业后与继续医学教育指导委员会委员、欧美同学会中国留学人员联谊会医师协会转化医学分会委员、上海市住院医师规范化培训考官、第二军医大学规范化培训住院医师导师、《中国组织工程研究》青年审稿专家、《转化医学电子杂志》编委和《Translational Surgery》青年编委等。先后以优异成绩通过上海市住院医师规范化培训及专科医师培训,获得AOSpine Fellowship和CAOS-NASS Fellowship并多次前往美国进修脊柱外科。 近年以第一作者在国家核心刊物发表论文10余篇,SCI论文11篇,主持国家自然科学基金1项,主持市、校、院级课题3项,主持军事论坛1次,第一发明人获得国家专利3项,参与各级课题10余项,参与编写专著4部。 从事脊柱外科临床及科研工作10余年,以脊柱常见疾病的微创治疗与复杂疑难疾病的综合治疗为特色,积累了丰富的临床经验。熟练应用经皮椎间孔镜治疗腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症等,经皮椎体成形术治疗压缩骨折,微创通道治疗各型脊柱疾病等;在脊柱退变、外伤、畸形等疑难危重疾病方面有独到诊治经验与特色,如颈椎病、腰椎病(间盘突出、滑脱、椎管狭窄等)、枕颈畸形、脊柱侧弯畸形、脊柱韧带骨化病等。
许鹏 2019-03-05阅读量1.2万
病请描述: 颈部淋巴结肿大是普通外科门诊常见就诊原因之一。发现颈部淋巴结肿大,患者应该怎么办? 首先不要着急。颈部淋巴结肿大非常常见,据估计,颈部淋巴结大约有300多个,占全身淋巴结的37%左右。大部分都是炎症造成的,只有少部分和肿瘤有关。 其次,要到医院就诊,将病史提供给临床医生,医生会给你查体,看到底是不是淋巴结肿大(注:有些患者可能将正常的颌下腺当成是肿大淋巴结),并做必要的检查。切忌还没明白淋巴结肿大是怎么回事,就开始服用抗生素。有些淋巴结肿大,使用抗生素是无效的,而且有过敏、掩盖病情的风险。 检查完毕后,临床医生会综合患者的病情和检查资料进行分析,做出合理的处理。 颈部淋巴结肿大的原因很多,有些是全身性淋巴结肿大的一部分。 颈部淋巴结肿大大致可以分为两类:一类是炎症,另一类是肿瘤。炎症又分为一般炎症和特异性炎症。一般炎症包括急性淋巴结炎和慢性淋巴结炎。急性淋巴结炎常伴有口腔感染、头面部皮肤和上呼吸道感染感染等。表现为局部淋巴结肿大压痛,局部皮肤充血、肿胀,化脓性感染常伴有全身症状,如发热、头痛、乏力、食欲减退、血常规白细胞及中性粒细胞比例增高。对这一类淋巴结肿大,主要是抗感染治疗,如果出现局部化脓应切开排脓,同时积极治疗导致淋巴结感染肿大的原发灶。 慢性淋巴结炎是头颈部、口腔等慢性感染导致的、长期存在的淋巴结肿大,大多表现为无症状的颈部淋巴结肿大,有的可以有局部轻微压痛。这种淋巴结在没有急性炎症时多为质软、活动的淋巴结,一旦因全身抵抗力下降,又转变为急性炎症,病情可以反复发作。慢性反应性增生的肿大淋巴结一般无需治疗,当出现急性感染时可按急性淋巴结炎治疗,反复发作者,应仔细寻找病因,进行合理的治疗,避免反复发作。 颈部特异性感染淋巴结炎最常见的是颈部淋巴结结核,常见于青壮年及儿童,常有结核病史或接触史。肿大淋巴结可单发也可多发,缓慢增大,质地中等,无明显疼痛或触痛。当合并淋巴结坏死时,可以出现淋巴结软化,但无红肿热痛等一般炎症表现。当合并化脓性感染时,其表现又与一般化脓性感染相似。颈部淋巴结核处理上以全身治疗为主,局部治疗为辅。当药物治疗不满意,局部又可以切除时,可考虑手术治疗,手术方式是结核病灶清除术。合并化脓性感染时应行脓肿切开引流术。 肿瘤性淋巴结肿大主要分为淋巴结转移癌和淋巴瘤两大类。颈部淋巴结转移癌是由于颈部脏器或颈部以外的癌肿转移所致。头颈部淋巴结主要接受头颈部器官的淋巴引流,同时也接受胸、腹、盆腔和四肢的淋巴引流。头颈部的器官主要是甲状腺、鼻咽部、下咽、喉、食管等。近些年来,由于甲状腺癌的发病率逐年增高,其导致的颈部淋巴结转移也非常常见。颈部淋巴结转移癌可表现为单个或多个淋巴结肿大,质地较硬,晚期淋巴结可融合固定。目前很多甲状腺癌是通过体检时超声检查发现的微小癌,缺乏临床症状,但淋巴结转移率非常高。空军特色医学中心(原空军总医院)普通外科在甲状腺癌手术中,采用纳米炭淋巴显影技术,发现微小癌淋巴结转移率高达44.44%。这种转移的淋巴结临床医生查体很难摸到,而超声检查则有较大优势,超声检查时可以观察到淋巴结的大小、结构、形态、是否有钙化、液化以及血流情况等。对可疑淋巴结还可以在超声引导下行淋巴结穿刺活检,并做基因突变检测、淋巴结洗脱液TG检测,有助于明确诊断。 对颈部淋巴结肿大的患者,要特别重视甲状腺的检查,注意颈部淋巴结肿大是否和甲状腺有关。对于颈部淋巴结转移癌,主要是针对原发疾病的治疗。如甲状腺癌合并颈部淋巴结转移,行甲状腺癌根治手术,同时行中央区淋巴结清扫或者是侧方淋巴结清扫。 肿瘤性淋巴结肿大的另一种类型是淋巴瘤。淋巴瘤起源于淋巴结或其他淋巴组织,分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。非霍奇金淋巴瘤以颈部或锁骨上无痛性淋巴结肿大为首要症状,也可累及深部(如纵隔、腹膜后)淋巴结,由于扁桃体、鼻腔、鼻窦为好发部位,患者可伴有鼻咽部症状,后期可出现吞咽困难和呼吸困难等器官压迫症状。非霍奇金淋巴瘤还可累及胃肠道、骨髓及中枢神经,出现相应的症状和体征。淋巴瘤诊断的金标准是病理诊断,包括超声引导下淋巴结穿刺和淋巴结活检,后者可以获得完整的淋巴结,对于确诊、分型更有意义。 除上述两大类淋巴结肿大外,还有一类少见的淋巴结肿大,如巨大淋巴结增生症(Castleman病)、坏死性淋巴结炎等,其中巨大淋巴结增生症可以表现为非常大的淋巴结,但却不是肿瘤。对此类淋巴结肿大,需要和肿瘤以及淋巴结核相鉴别。 分析了颈部淋巴结肿大的原因处理原则,我们就不难理解,为什么患者到医院就诊,看了普通外科门诊,医生还建议到相关科室(如耳鼻喉科、口腔科、血液科等)会诊,就是基于颈部淋巴结肿大的原因很多,需要认真全面的检查,进行综合分析,才能做出正确的诊断和合理的处理。
王石林 2019-02-03阅读量1.9万
病请描述:最近气温反复,许多人毫无意外地感冒了,鼻涕流不停,鼻塞还头晕……这种痛苦相信很多人都了解。感冒了吃药到底有没有用?药那么贵,又那么苦,如果还没效果,那我干啥还要吃呢?相信很多人都有这种疑惑。 感冒到底是一种什么病? 许多人对「感冒」的概念并不清楚,存在许多误解。那么,感冒到底是一种什么病呢?我们常说的感冒俗称伤风,是急性上呼吸道病毒感染中最常见的病种。主要有以下的特征: 1、起病较急,全年皆可发病,冬春季较多。 2、一般5~7天就会痊愈。 3、咽部干痒或灼热感、可能伴有咽痛 4、流涕,开始为清水样鼻涕,2~3天后变稠 5、一般无发热及全身症状,或仅有低热、头痛。 感冒了不吃药,7天也能好? 普通感冒有自限性,一般5~7天会自然痊愈,如果实在难受,可选用一些缓解症状的药(如止咳、祛痰类药),但是不会缩短病程。 但是,「感冒不用吃药就能自愈」这句话也不能通用,还是要根据病情而定。普通感冒可以通过多喝水、休息、通风得到缓解,但对于流行性感冒或其他细菌感染,还是要谨遵医嘱。 与普通感冒相比,流行性感冒的全身症状比较重,如:畏寒、高热、头晕、头痛、全身酸痛无力等症状;而鼻部症状(鼻塞、流鼻涕等)轻微。到医院做病毒学血清检查,可以明确诊断。 7天都没好,须考虑其他疾病 有些疾病在早期有着类似感冒的症状,也常常被当成了“感冒”在拖延。 过敏性鼻炎:过敏性鼻炎的主要症状有鼻塞、流涕、打喷嚏,这些症状和感冒有很多相似之处。但过敏性鼻炎一般打喷嚏较为频繁,会伴随着大量的鼻涕,会有鼻腔和咽喉部发痒的现象。如果服用简单的感冒药进行治疗,反而会延误最佳的诊断治疗时间。 麻疹:由于麻疹发病早期症状有发热、流鼻涕、咳嗽等,与儿童感冒症状类似,很多不太了解麻疹症状的家长误以为孩子只是感冒发烧。麻疹发病期间会出现全身皮疹和颊黏膜有麻疹白斑,3~5天即蔓延全身。若无异常2周就会痊愈,反之则可能引起脑炎、肺炎和眼角膜炎等。 肺结核:咳嗽是肺结核常见且很重要的症状,此外还会出现咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难等肺部症状,并伴有发烧、盗汗、疲乏无力等全身症状。这些症状与感冒很相似,但肺结核是慢性病不像感冒5~7天就好了。因此,咳嗽、咳痰持续2周以上者就要警惕自己是否患了肺结核。 病毒性心肌炎:病毒性心肌炎刚发病时仅表现为一般感冒症状,如发热、头痛、全身酸痛、咽痛、咳嗽等,约1~3周后才出现胸闷、心悸、胸痛等不适。如有此类症状,应警惕发生心肌炎的可能,不能掉以轻心,需及早找医生诊治。 流行性腮腺炎:腮腺炎多发于春季和冬季,初期症状和感冒很类似;但两者不同的是,腮腺炎会出现腮腺处(脸颊)肿大、疼痛、热感等症状。 流行性脑脊髓膜炎:美国"健康"网站数据显示,每10个流脑病例中,几乎就有1个被误认为感冒。但仔细辨别,除了发热、头痛、咽痛、咳嗽等和感冒相似的症状外,两者还是有区别的,流脑头痛要比感冒剧烈,常有喷射性呕吐现象。 风湿性疾病:有些风湿性疾病,比如系统性红斑狼疮,最初的表现就是发烧感冒,伴有漫长的病史,并逐渐出现关节肿大疼痛的现象。若发现感冒后不明原因的四肢关节红肿热疼,应考虑风湿热的可能。 微医提醒:有些疾病也会出现感冒的症状,如果仅仅当成小感冒治疗,会耽误最佳的治疗时机,反而会越治越严重,这时一定要尽快就医。 *本文为微医原创,未经授权不得转载。图片来源:123RF正版图库
健康资讯 2019-01-29阅读量1.5万