病请描述：血沉是一个常见的检查项目。血沉增快的原因有生理性和病理性两种。一般来说，12岁以下的儿童、60岁以上的老年人、妇女月经期、妊娠3个月以上者，血沉可加快，其原因可能与生理性贫血或纤维蛋白原含量增加有关。血沉增快的病理性原因主要有： ①各种炎症性疾病、风湿热、结核病等，可因纤维蛋白原及免疫球蛋白增加，血沉明显增快。 ②组织损伤及坏死，如急性心肌梗塞。 ③恶性肿瘤，可能与肿瘤细胞分泌糖蛋白、肿瘤组织坏死、继发感染或贫血等因素有关。 ④球蛋白增高，如慢性肾炎、肝硬化、多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、淋巴瘤、系统性红斑狼疮、亚急性感染性心内膜炎、黑热病等。 ⑤部分贫血、动脉粥样硬化、糖尿病、肾病综合征、黏液水肿等患者，可因血中胆固醇高，血沉亦可增快。因此，如果在体检中发现血沉增快，应该立即找医生咨询，必要时作进一步检查，搞清究竟是什么原因引起血沉增快的，然后针对原因进行治疗，切不可麻痹疏忽。
健康资讯 2022-08-25阅读量1.3万
病请描述：最近看到一个特殊病人。下图为现在的CT，可见右上肺的一个很大的混合磨玻璃结节，结节中心亮的部分是开始的右上肺陈旧性疤痕，很可能是陈旧性结核。很多年过去以后，白的疤痕恶变，周围逐步出现磨玻璃成分，而且磨玻璃成分越来越多。是疤痕周围逐步出现的。 我画了一张简易示意图如下。 下图，可见此恶性的磨玻璃结节转移到纵隔淋巴结。最大的气管旁淋巴结超过3厘米。有5枚以上纵隔淋巴结转移。 病人还出现了脊柱转移。CT报告如下。 这个病人如果在10年以前检查CT，应该能看到白色疤痕周围出现少许磨玻璃成分，那时刚刚恶变。刚转变为肺癌时就手术，对寿命影响很小，肺功能损失很小。现在肿瘤进展成为晚期，对寿命影响很大，寿命大大缩短。
陆欣欣 2022-07-29阅读量9112
病请描述：肿瘤标志物详细解读攻略！不同指标升高，预示不同瘤型！ 海外医疗服务专家 盛诺一家 2022-01-09 16:00 本文转载自：肿瘤新前沿（MedSci_oncology） 01 肿瘤标志物是什么？ 肿瘤标志物（tumor marker；TM），学术上通常是指在恶性肿瘤的发生和增殖过程中，由肿瘤细胞本身所产生的或是由机体对肿瘤细胞反应异常产生/升高的，反映肿瘤存在和生长的一类物质，包括蛋白质、激素、酶等等。 通俗一点来说，就像是肿瘤细胞在你的身体里和你打仗，无论是打赢了还是打输了总要留下点“战争的痕迹”，以此来彰显它的存在。正是它的“虚荣心”出卖了它的行踪，留下了“肿瘤标记物”。 02 肿瘤标志物升高就代表得了癌症？ 没有肿瘤的人，肿瘤标志物也可能会升高。特别当肿瘤标志物轻度升高时，可能是体内存在一些非肿瘤性的其他疾病。比如： 月经期、妊娠早期血清 CA125 可增高； 妊娠期 CEA 可轻度升高，AFP 明显升高； 肝肾功能异常、胆道梗阻和炎症感染等均可造成肿瘤标志物，如 CEA、CYFRA 21-1、SCC、ProGRP 等浓度增高； 肝硬化、慢性活动性肝炎、结核、子宫内膜异位症患者 CA125 可升高； 胆汁淤积能导致血清 CA19-9 浓度增高。 肿瘤标志物升得越高，恶性可能就越大么？肿瘤标志物升高几倍、十多倍、几十倍，当然比只升高一点点、升高一倍更有意义，但也并非绝对。比如，有些慢性肝炎AFP可高达1000ug/L以上（正常<30ug/L），但增强磁共振没有发现肝脏肿块，而且AFP随着肝功能好转而下降，就可以排除肝癌。因此，肿瘤标志物升高还需结合临床综合判断。（主要通过临床影像检查，要找到肿瘤存在的客观依据才能确诊！） 03肿瘤标志物正常能排除癌吗？ 03 肿瘤标志物正常能排除癌吗？ 既然肿瘤标志物升高不能代表得了癌症，那反过来，肿瘤标志物正常能不能说明没有癌症呢？实际上即便得了肿瘤，也并不能保证肿瘤标志物检测结果100%是高的。也就是说，肿瘤标志物阴性，也不能完全排除相关肿瘤。比如在肝癌病人中，肝癌标志物甲胎蛋白（AFP）的阳性率仅为79%~90%，10%～30%的原发性肝癌患者指标正常或只有轻度升高。肿瘤细胞在体内发展初期，很难被检测到，只有当肿瘤细胞分泌出来蛋白分子，我们才能在血液里检测到，这个“时间差”可能有三四个月。此外，有些癌型不分泌蛋白分子，就更难被“捕捉”了。实际上动态观察肿瘤标志物更重要。特别是肿瘤标志物升高幅度不大的情况下，动态观察它的变化趋势更有价值，一般1～2个月复查一次该肿瘤标志物，并有必要做其它关联的肿瘤标志物检测。如果肿瘤标志物逐步增高或持续增高，或出现其它肿瘤标志物也增高，有必要在3个月后，再行影像学或胃肠镜检查，或更精密检查。因为在初期不一定发现小的肿瘤，经过3个月长大后，就有可能被发现了。如果多次复查，结果大致保持稳定，没有一次比一次升高（允许小幅度上下波动），或肿瘤标志物逐步下降，那通常表示它不是癌症引起的，也就是说这个指标跟癌症没有直接关系。 04不同细胞来源的肿瘤标志物种类大有不同 04 不同细胞来源的肿瘤标志物种类大有不同 由于不同脏器的细胞来源和属性不同，所形成的的肿瘤标志物也是不尽相同的。因此，当健康人群出现某一肿瘤标志物的异常升高时，我们可以寻找到相应的“患病脏器”；在肿瘤患者治疗过程中，出现某一异常指标升高时，也能提示有“转移”或“新发癌症”类型的存在。而即使同一脏器，肿瘤起源细胞也可大不相同。比如肺癌，可以包含起源于腺泡细胞肺腺癌，伴随CEA指标的升高；也可以起源于支气管鳞状上皮细胞的肺鳞癌，伴随SCC指标的升高；也可以起源于支气管粘膜上或腺上皮的嗜银细胞的小细胞肺癌，伴随NSE指标的升高。不同肿瘤标志物的升高还有助于我们“病理类型”的诊断。当一位肺腺癌的患者在长期靶向治疗后，出现了NSE和Cyfry21指标的升高，提示可能出现“小细胞肺癌”的类型转化。而混合型肿瘤患者，往往同时兼具不同肿标的同时升高。因此，学会解读肿瘤标志物，对我们的肿瘤治疗非常有实用价值。
费健 2022-04-29阅读量1.0万
病请描述：在临床治疗中，特发性肺纤维化（IPF）的药物治疗用糖皮质激素、免疫抑制剂等是有效?还是无效?还是有害? 回答是这样的。 1、没有证据表明糖皮质激素和具有抗炎作用的免疫抑制剂对特发性肺纤维化(IPF)有治疗作用,而且这种治疗可能引起与剂量减少有关的急性加重以及并发感染等副作用。因此,在ATS/ERS/JRS/ALAT官方声明(以循证医学为指导的IPF诊断和治疗指南)中,不推荐在确诊IPF患者中使用糖皮质激素和免疫抑制剂进行治疗。 2、然而,小剂量糖皮质激素和免疫抑制剂或抗纤维化药物联合治疗是否有效尚不清楚。不能完全否认,这种联合治疗可能成为目前有条件推荐的治疗方法之一。 为此，从以下五个方面来认识这个问题。 一、糖皮质激素和免疫抑制剂在特发性肺纤维化患者稳定期中的治疗背景。 既往认为“肺泡间隔区的慢性炎症引起的肺损伤在纤维化形成过程中十分重要”,因此,长期以来特发性肺纤维化(IPF)的治疗策略主要是给予具有抗炎作用的糖皮质激素和免疫抑制剂。 在2000年以前进行的低级别证据研究中,由于诊断上的问题，并非所有IPF患者都接受了糖皮质激素和免疫抑制剂的联合治疗。而且,以往的研究可能纳入了非特异性间质性肺炎(NSIP)或继发性间质性肺炎,而对此类患者给予糖皮质激素治疗是有效的。在2000年的ATS/ERS国际共识中,提出联合使用小剂量糖皮质激素和免疫抑制剂治疗IPF。此外,由于糖皮质激素与免疫抑制剂联合治疗比单药治疗更有效,2004年日本发表的特发性间质性肺炎(IIPs)的诊断和治疗指南推荐使用糖皮质激素和免疫抑制剂联合治疗。 直到2008年修订的第2版指南出版之前,免疫抑制剂和小剂量糖皮质激素/免疫抑制剂和糖皮质激素交替的联合治疗被作为IPF的一种特殊治疗方法。 近年来,认为IPF的发病机制为“反复的肺泡上皮细胞损伤和继发的异常损伤修复,诱导成纤维细胞的增殖和细胞外基质的沉积”,这被认为是糖皮质激素治疗IPF无效的主要原因。随着分子技术的发展并被用于IPF病理生理机制研究,抗纤维化治疗在IPF治疗中扮演了越来越重要的角色(10-12) 那么，糖皮质激素和免疫抑制剂在特发性肺纤维化患者稳定期中的治疗作用，究竟是怎样的？ 二、IPF最新指南中的糖皮质激素和免疫抑制剂治疗推荐 2011年ATS/ERS/JRS/ALAT 的IPF 诊断和治疗指南根据以往的循证医学证据给出了IPF治疗建议。该指南不推荐IPF患者接受糖皮质激素、环孢素A,或糖皮质激素与免疫抑制剂(硫唑嘌吟或环磷酰胺)联合治疗(强烈不推荐,证据质量很低)。糖皮质激素、硫唑嘌吟和口服N-乙酰半胱氨酸(NAC)三药联合治疗在大多数IPF患者中不推荐,但在少数患者中可能是合理的选择(推荐较弱,证据质量较低)(表1)。根据一项糖皮质激素/硫唑嘌吟/口服NAC三药联合、NAC单一疗法和安慰剂(PANTHER-IPF)临床试验的中期报告:联合用药组死亡率和住院率以及急性加重增加,之前的指南被修订;在2015年指南中,强烈反对三种药物联合治疗。 总之,没有证据表明糖皮质激素和免疫抑制剂联合治疗IPF有效。考虑到这种疗法可能引起与剂量减少相关的急性加重以及在长期使用过程中出现复杂感染等并发症,在确诊IPF 患者中不建议使用糖皮质激素和免疫抑制剂治疗。 基于循证医学的治疗推荐: 2011年IPF诊断和治疗指南如下。 ①糖皮质激素单药，不推荐，推荐强度:强烈，证据质量:+； ②秋水仙素，不推荐，推荐强度:强烈，证据质量:+； ③环抱素A，不推荐，推荐强度:强烈，证据质量:+； ④糖皮质激素+免疫抑制剂，不推荐，推荐强度:强烈，证据质量:+； ⑤糖皮质激素+硫唑嘌吟+N-乙酰半胱氨酸，大部分不推荐，小部分是合理的选择，推荐强度:弱，证据质量:++； 2015年指南，不推荐，推荐强度:强烈。ATS口袋书出版(修订) 三、在临床实践中的IPF治疗 为了阐明IPF的诸多实际医疗实践问题,在日本开展“对弥漫性肺疾病的前瞻性调查研究”,IPF的前瞻性流行病学研究也同时进行。从多个中心获得的信息,包括IPF在内的IIPs患者的治疗方案、临床特征和疾病过程都录人了互联网数据库。来自19个医疗机构的321名IPF患者的信息被录入该系统。从IPF患者的治疗药物及其方案来看，在2008年末吡非尼酮获批以前,大多数IPF患者并未接受药物治疗(78.7%),而在2009-2013年末期间,IPF患者的未治疗率减少了44.6%。在日本,以吡非尼酮为主的治疗被认为是IPF的主要治疗策略(总治疗率32.9%,2009-2013年),吡非尼酮单药治疗率为17.4%。另一方面,对IPF患者的糖皮质激素单药治疗的使用率轻微增加,从6.2%增加到7.5%;同样地,糖皮质激素和免疫抑制剂联合治疗的比例也稍增加,从11.2%增加到13.1%。这些结果表明,在我们的医疗实践中,考虑到糖皮质激素和免疫抑制剂的副作用,联合治疗被有条件地用于IPF患者。 四、糖皮质激素和免疫抑制剂的疗效和副作用 1、糖皮质激素 糖皮质激素具有显著的抗炎作用,这是通过基因转录调控机制产生的药理效应。糖皮质激素在细胞质中与糖皮质激素受体(GCRs)形成复合物后,复合物进入细胞核,并与DNA中的糖皮质激素反应元件相结合。GCRs进入细胞核,与负性糖皮质激素反应元件结合,各种炎症因子的mRNA转录被抑制。另一方面,当GCRs转移到细胞核并与正性糖皮质激素反应元件结合在DNA上时,抗炎蛋白的mRNA转录被上调,结合在DNA上的包括核因子κB和AP-1在内的转录因子被抑制,干扰了细胞因子的产生。尽管存在个体差异,约60mg泼尼松龙可使成人体内糖皮质激素受体达到饱和。然而,大剂量糖皮质激素治疗是通过非糖皮质激素受体介导的,即所谓的非基因组机制,它与基因组机制完全不同,其起效时间在几秒钟到几分钟之间。虽然细节目前还不清楚,但有两种非基因组机制:直接作用于细胞膜流动性的非特异性效应和作用于特定受体的特异性效应。糖皮质激素冲击疗法可能具有更强的基因组和非基因组效应,并对炎症细胞、肺泡上皮细胞、T淋巴细胞、血管内皮细胞等产生影响。与此同时,在博来霉素所致的小鼠肺纤维化模型中,糖皮质激素不抑制碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子β(TGF-β)的产生,因此该类药物没有抗纤维化的作用。糖皮质激素的副作用主要有:感染(尤其是结核病、真菌感染、巨细胞病毒感染、肺孢子菌肺炎等)、消化性溃疡、糖尿病、精神症状、高血压、继发性肾上腺皮质功能不全、骨质疏松、骨坏死、肌病、青光眼、白内障、血栓形成、内分泌异常等。由于上述主要副作用会影响疾病的预后,当出现这些副作用时,需要慎重考虑糖皮质激素治疗是否使患者获益,进而需要决定患者是否继续使用糖皮质激素,或减少其剂量,或终止治疗。长期应用糖皮质激素需要联合使用磺胺甲噁唑和甲氧苄啶治疗,以预防肺孢子菌肺炎。由于绝经后妇女和老年人易患骨质疏松症和压缩性骨折,还需要服用双膦酸盐等药物。糖皮质激素的其他副作用包括多毛、痤疮、满月脸、皮下出血、紫癜等,这些副作用有时并不严重,医生可能不会因此减少剂量或停用药物。 2、免疫抑制剂 一般情况下,免疫抑制剂用于治疗除IPF外的各种间质性肺炎,适用于下列情况:糖皮质激素治疗无效的总者、使用糖皮质激素有严重副作用的患者、有产生糖皮质激素副作用高风险的患者。在美国和欧洲,环磷酰胺和硫唑嘌呤是常用的免疫抑制剂,日本还使用环抱素A。 （1）环磷酰胺 环磷酰胺是一种烷基化化合物,它能被肝微粒体酶激活并发挥药理作用。环磷酰胺以非特异性的方式作用于细胞周期,从而抑制DNA合成。环磷酰胺对B淋巴细胞的抑制作用强于T淋巴细胞。环磷酰胺的一般用量为1.0~2.0mg/(kg·d)(理想体重,最高剂量150mg/d)。该药物以50mg/d开始,并根据需要每7~14天增加25mg。由于药物起效时间一般在用药后3个月以上,在无严重副作用的情况下,需要至少持续用药6个月以上。环磷酰胺的副作用是骨髓抑制、出血性膀胱炎、继发肿瘤、脱发、恶心、口炎、腹泻、与胆汁淤积有关的肝损伤。肺纤维化也有报道,但很罕见。当白细胞计数低于4000/mm3或血小板计数低于100000/mm3时,应停止用药或剂量减半。患者应充分饮水以预防出血性膀胱炎,并每月进行尿检。出现出血性膀胱炎时,应停止用药。 （2）硫唑嘌呤 硫唑嘌吟是一种抗代谢药物,在肝中转化为6-疏基嘌哈后药物活性被激活。硫唑嘌吟是一种特异性作用于细胞周期的药物,通过作用于DNA合成阶段来抑制嘌呤的合成。其免疫抑制作用主要是抑制T淋巴细胞的增殖。硫唑嘌呤的一般用量为2.0~3.0mg/(kg·d)(理想体重,最高剂量150mg/d)。起始剂量为50mg/d,根据需要每7~14天增加25mg,副作用是骨髓抑制、恶心、呕吐、消化道症状如腹泻、肝损伤。当白细胞计数低于4000/mm3,血小板计数低于100000/mm3时,应停药或剂量减半。患者应每月进行一次肝功能检查,当AST、ALT值达到正常值上限的3倍以上时停药或减量。 （3）环孢素A 环抱素A在细胞质中与亲环素结合,通过抑制T淋巴细胞的增殖和活化发挥作用。此外,环抱素A通过抑制与耐药性有关的p-糖蛋白改善糖皮质激素抵抗。有报道称环孢素可抑制迟发性过敏反应、移植排斥反应和T淋巴细胞依赖性抗原抗体反应。研究报道，环孢素可诱导TGF-β。另一项新的研究表明环孢素抑制TGF-β分泌,并且有抗纤维化和肌成纤维细胞的作用。由于环孢素发挥免疫抑制作用的临界区间与血药浓度的差异较小,因此需要通过监测环孢素在全血中的血药浓度来确定剂量。起始剂量为每天2次,每次3.0mg/kg,给药后12小时血药浓度为100~150ng/mL。有两个问题需要特别注意:一是口服吸收因人而异,二是与多种药物相互作用(钙通道阻滞、大环内酯类抗菌药物和抗真菌药物可提高血药浓度)。副作用包括肾衰竭(剂量依赖)、高血压、牙龈肥大、神经系统症状(头痛、震颤、感觉异常)、多毛等。环孢素治疗期间,需要定期监测肾功能。此外，虽然较少见,但需要特别注意病毒(巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、水痘带状疱疹病毒、EB病毒)、真菌等的感染。 五、糖皮质激素和免疫抑制剂治疗IPF其实是有条件的。 如前所述,没有证据表明糖皮质激素或免疫抑制剂对诊断明确的IPF有治疗作用，然而,IPF往往难以与慢性过敏性肺炎、结缔组织疾病相关的间质性肺疾病等相鉴别。具体来说,在下列情况下可以考虑使用糖皮质激素和免疫抑制剂进行治疗:①影像学表现和症状在数月内进展;②高分辨CT中无明显蜂窝影;③支气管肺泡灌洗液中淋巴细胞增加;④病理学诊断为其他IIPs,如NSIP和隐源性机化性肺炎。然而,在糖皮质激素和免疫抑制剂的剂量和减量上也存在许多未解的问题。 不同于在日本所使用的方案,PANTHER试验中的糖皮质激素治疗减量过快，因此禁止使用该药物过于草率。自2005年以来,日本进行了一项新的前瞻性多中心的临床试验研究,在IPF中观察环孢素和糖皮质激素(10~20mg)联合治疗组与环磷酰胺和糖皮质激素(10~20mg)联合治疗组的疗效。本研究显示,48周后,联合治疗组用力肺活量下降量分别为78ml(环孢素和糖皮质激素)和87mL(环磷酰胺和糖皮质激素),差异无统计学意义;因此,环孢素的联合治疗是非劣势的。此外,在最近一项新的抗纤维化药物尼达尼布的临床试验中,每组大约20%的患者同时服用少量糖皮质激素。 综上所述,目前少量糖皮质激素与免疫抑制剂或抗纤维化药物联合治疗是否有效尚不清楚。因此,不能完全确定这种联合治疗能否成为有条件推荐的选择之一。
王智刚 2022-04-10阅读量1.4万
病请描述： 许多疾病可引起腰背痛，以局部病变居多，可能与腰背部长期负重，其结构易于损伤有关。邻近器官病变波及或放射性腰背部痛也极为常见。 腰背部的组织，自外向内包括皮肤、皮下组织、肌肉、韧带、脊椎、肋骨和脊髓。 按引起腰背痛的原发病变部位可分为： 1.脊椎疾病：如脊椎骨折、椎间盘突出、退行性脊柱炎、感染性脊柱炎、脊椎肿瘤等。 腰椎骨折组图（分别是压缩性骨折示意图、骨质疏松压缩性骨折示意图、X线片、普通腰椎CT、CT腰椎重建图、腰椎MRI）： 腰椎间盘突出组图： 2.脊柱旁组织病变：如腰肌劳损、腰肌纤维组织炎等。 腰肌解剖示意图： 腰肌劳损：常因腰扭伤治疗不彻底或累积性损伤，自觉腰骶酸痛、钝痛，休息时缓解，劳累时加重。 腰肌纤维组织炎：常因寒冷、潮湿、慢性劳损所致腰背部筋膜（如下图）及肌肉组织水肿，纤维变性。表现为腰背部弥漫性疼痛，以腰椎两旁肌肉及髂嵴上方为主，晨起时加重，活动数分钟后好转，但活动过多疼痛又加重。轻叩腰部感疼痛缓解。 3.脊神经根病变：脊髓压迫症（见腰椎间盘突出组图）、蛛网膜下腔出血、腰骶神经根炎等。 4.内脏疾病引起的腰背痛 泌尿系统疾病：如肾炎、肾盂肾炎、泌尿道结石、肿瘤、结核、肾积水等。 盆腔器官疾病：如前列腺炎、前列腺癌、女性附件炎、宫颈炎、盆腔炎等。 消化系统疾病：如胃、十二指肠溃疡/穿孔、急性胰腺炎、溃疡性结肠炎等。 呼吸系统疾病：如胸膜炎、肺结核、肺癌等。 伴随症状 伴脊柱畸形 外伤后畸形；先天性脊柱疾病；慢性起病见脊柱结核、强直性脊柱炎。 伴活动受限 见于脊柱外伤、强直性脊柱炎、腰背部软组织急性扭挫伤。 伴长期低热 见于脊柱结核、类风湿性关节炎；伴高热见于化脓性脊柱炎和椎旁脓肿。 伴尿频、尿急、尿不尽 见于尿路感染、前列腺炎、前列腺肥大；腰背剧痛伴血尿见于肾/输尿管结石。 伴嗳气、反酸、上腹胀痛 见于胃、十二指肠/胰腺病变；伴腹泻/便秘见于溃疡性结肠炎或克罗恩病。 伴月经异常、痛经、白带过多 见于宫颈炎、盆腔炎、卵巢/附件炎症或肿瘤。 可以看出，腰背痛的病因复杂，可能源于多系统多种疾病，从实证角度出发，需要借助影像学检查，多学科会诊，全面分析，反复思考才能得到准确的诊断，分诊到相应科室，给予对因治疗。 局部病变引起的腰背痛可同时对症止痛等处理，如云南白药膏/气雾剂/胶囊、活血止痛胶囊、十味活血丸、乌金活血止痛片、千山活血膏、展筋活血散、双氯芬酸钠、布洛芬、羟考酮；氟比洛芬凝胶贴膏、活血镇痛膏、散风活血膏、香桂活血膏、活血应痛丸、麝香止痛贴膏、骨通贴膏等等。物理治疗，如烤灯、微波、针灸、推拿、按摩、拔罐等手段建议诊断明晰后再酌情考虑。 以上图片均来自网络。
蒋伟 2022-04-08阅读量1.6万
病请描述：近些年肺结节真是越来越多，而且年轻化趋势愈发明显，今天就有个女孩子才大学毕业，刚刚走上工作岗位，就因为前段时间反复咳嗽做了个肺CT就发现了肺部磨玻璃结节，而且肺结节还不止一个，仔细数了数大大小小加起来大约有10几个，最大的有8mm，真是让人揪心。还有一位老先生，长期吸烟，也是因为咳嗽发现五个磨玻璃肺结节，而且还分布在左右两肺不同的肺叶，最大的直径有1.0cm，按照西医的标准，完全可以手术切除了，但就是因为肺结节是多发的，外科医生直接告诉他无法手术，不可能两边的肺结节都切除，那样肺功能损伤太大，建议求助中医改善结节体质。 一提到“肺结节”，很多人都会不由自主地与“肺癌”相提并论，无比的焦虑，感觉精神都要崩溃了，而且加上目前国内外主流医学对于肺结节诊断及治疗方案的选择尚缺乏统一的治疗方案具有较多的争议，即使在北上广大三甲医院不同的专家对于同一个结节也会有截然不同的处理意见，这就必然导致过度诊疗和重视不足并存，患者就更加焦虑了。 其实肺结节不等于肺癌，在日常筛查发现的肺结节中，95%左右都是良性的，经过病理确诊的肺癌只有很小的一部分，更需要科学理性的看待肺结节，不必太过于焦虑。很多朋友都会问到底是什么原因引起的肺结节呢？这就涉及到肺结节的病因。 首先要想到是否是由于结核引起的。我国目前仍然是世卫组织公布的22个结核病高负担国家之一，虽然感觉结核离我们很远，但是潜在结核感染的人群非常多，因此由结核感染引起的肺结节就只会更多，只是我们自身没有特别的不舒服。记得年前有位朋友，前年体检的时候并没有提示肺结节，年前体检突然报出一个大约1.5cm大小的肺结节，经过全身PET/CT等一系列检查以及抗感染治疗，3个月后复查仍然没变化，我的建议是继续随访，随访的理由是在结节周围有细小的钙化灶（我们内科医生考虑问题就是这么仔细，每次看结节都会在脑子里排除各种引起肺结节的原因）。但后来由于太过于恐惧焦虑，就在胸外科微创手术，后来的病理显示肉芽肿，很大可能就是结核感染引起的局部组织坏死。胸部CT发现的微小结节，大部分都是一过性的结核感染引起的，很多都是一些肉芽肿性的小病灶，还有很多就是以前得过结核留下的陈旧病灶。 其次是真菌感染，例如隐球菌、曲霉菌，也是非常常见的导致感染性肺结节的主要原因，这两类大概能占到5-10%。其中隐球菌是一种真菌，很多都与家里或者花鸟市场与鸽子、野生鸟类等密切接触有关，因此，我们对肺结节的患者都会询问有无类似的接触史。至于曲霉菌，它广泛存在于自然界，吸入感染性分生孢子是常见现象，但这种感染导致肺部侵袭性病变其实不常见，往往见于有肺部基础疾病或一些易感的因素的患者，比如糖尿病、长期口服激素治疗免疫功能低下的人群。 针对这两类最常见的引起肺结节的原因，我们都会针对性的做一些检查，比如针对结核，最常规的无创性检查就是抽血查T-SPOT，如果阳性就要考虑是否是结核的可能性更大，可进一步查痰液寻找结核杆菌或者DNA检查。针对隐球菌，会进行血液的隐球菌抗原检测，如果隐球菌抗原阳性，就提示隐球菌感染，当然如果呼吸道标本中能找到隐球菌（墨汁染色），更能帮助确定诊断。但是如果通过前面的常规检查，没有发现确定的感染的证据，但是又怀疑是感染，对于1厘米以上这种肺结节，常规会进行肺部病灶的穿刺活检，来做病理检测以及活检组织的病原检测，来查找证据，指导后续的治疗。 另外还有很多外界的原因，如大气污染，既包括粉尘、烟、雾等小颗粒状的污染物，也包括二氧化硫、一氧化碳等气态污染物。人体的呼吸道是与自然界密切最直接的通道，这些污染物会直接损伤呼吸道黏膜，沉积与肺泡，刺激各种细胞分泌粘液，久而久之形成结节。因为肺结节很多都发生在女性，有些学者就提出是厨房油烟引起的，但是江浙沪这样的南方城市，家务基本都是男人承揽，反而女性肺结节阳性率很高。因此单纯用厨房油烟解释也有些片面。其实很多肺结节是找不到任何原因的。大家可以设想一下，如果是外界因素导致的肺结节，那为什么每天在一个屋檐下生活的其他人没有肺结节呢？除了外部的原因，那肯定就是自身内在的原因，由于长期很多不良的生活习惯积累，比如喜欢生冷食物，无辣不欢，熬夜、学习生活压力大等等，时间长了就会造成结节局部的微环境恶化和免疫功能的紊乱，最终由量变到质变，生出各种结节。
刘宝君 2022-03-16阅读量1.1万
病请描述：一．病例摘要：患者，女，61岁，因左侧膝关节反复肿胀疼痛，伴活动受限3年，加重1个月入院。患者自诉于3年前无明显诱因出现左侧膝关节疼痛，上下楼梯、久坐站立时疼痛加重，稍事休息后症状减轻，但行走过多症状多有加重。在本院门诊行X线片检查示：左侧膝关节退行性改变。在此期间，患者曾间断口服布洛芬缓释胶囊（1天2次，1次1颗）、舒筋通络颗粒（1天3次，1 次1袋）、骨康胶囊（1天3次，1次3颗）治疗3个月，效果欠佳。近1个月，左侧膝关节肿胀明显，疼痛加重，关节屈曲及伸直活动受限，遂收住入院。患病以来，患者无发热恶寒等症状，饮食可，睡眠及精神欠佳，二便正常，体重无明显变化。 二．既往史：患者既往体健，否认高血压、冠心病、糖尿病等其他慢性病史；否认肝炎、结核、艾滋病等传染病及其接触史；否认重大外伤及输血史；否认药物及食物过敏史。 三．个人史：患者平时生活饮食规律，生长于原籍并久居此地，否认疫区疫水接触史，否认放射线接触史，否认吸烟酗酒等不良嗜好。 四．婚育史及月经史：13岁初潮，月经周期28～30天，行经天数5～7天，49岁绝经。适龄结婚，育有1子，爱人及儿子均健康。 五．家族史：否认家族遗传病史及肿瘤病史。 六．体格检查：患者一般情况良好，心、肺、腹未见明显异常。左侧下肢无明显肌肉萎缩，轻度跛行，膝关节肿胀明显，轻度内翻畸形。皮温正常，左膝关节活动度：15°-110°，内侧关节间隙压痛（+），膝浮髌试验（+），髌骨研磨实验（-），内侧麦氏征（+），Lachman征（-），抽屉实验（-），侧方挤压、分离实验（-），左下肢肌力V级，肌张力不高，膝腱、跟腱反射引出，病理反射未引出。 七．辅助检查：1.实验室检查：血脂：总胆固醇 3.75mmol/L，甘油三酯 2.98 mmol/L， 低密度脂蛋白 3.96 mmol/L，高密度脂蛋白 0.99 mmol/L；肾功能：尿酸 312u mol/L，尿素氮 3.2mmol/L，血肌酐 95 u mol/L；抗“O”：162 IU/ml，类风湿因子：19 IU/ml。肝功能未见明显异常。 2.影像学检查：X 线片：左侧膝关节退行性病变，膝关节间隙变窄，骨赘形成，余未见明显异常。 八.初步中医诊断：痹症 肝肾不足、筋脉瘀滞型。西医诊断：1.左膝骨性关节炎；2.左侧膝关节滑膜炎；3.左侧膝关节腔积液。 九．中医诊断依据：患者中老年女性，慢性病史，病久伤及肝肾，致肝肾日渐亏虚，肝主筋、藏血，肾主骨、生髓，肝肾亏虚则骨髓失充，筋骨失养，造成痉挛骨痹髓亏，局部经络不通，气滞血瘀，血行不畅。经脉不通，故不通则痛；痉挛骨痹则关节活动不利，骨痹髓亏则骨元失养，骨质退变；舌质暗，苔薄白，脉弦细为筋脉瘀滞之症。综合四诊，该患者病位在膝关节，辨病为痹症，辩证为肝肾不足、筋脉瘀滞型。 西医诊断依据：患者为农民，常年辛苦劳作，是导致膝关节软骨、骨质磨损以及关节滑膜组织刺激的主要因素。左侧膝关节肿胀、压痛明显，行走时轻度跛行。左膝关节皮温正常，关节活动度：15°-110°，内侧关节间隙压痛（+），浮髌试验（+），髌骨研磨实验（-），内侧麦氏征（+），Lachman征（-），抽屉实验（-），侧方挤压、分离实验（-）。X 线片：左侧膝关节退行性病变，膝关节间隙变窄，骨赘形成，余未见明显异常。 十．中医鉴别诊断：中医可于与痿症相鉴别：痿、痹虽同为肢体疾病，但二者病因病机及临床表现均不同，痹病的病机为邪气痹阻经络，气血运行受阻，甚至脏腑功能失调，以致肢体关节肌肉疼痛、重着、麻木、屈伸不利、关节畸形，甚至引起脏腑病症为主要临床表现。而痿症的病机为五脏精血亏虚，无以灌溉周流，经脉失养，致使手足痿弱无力，患肢枯萎瘦削为特征，严重者手不能握物，足不能触地，但肢体关节一般不疼痛。本患者以膝关节疼痛为主症，因疼痛而活动受限，并非因肌肉痿软无力而无法活动，故可与之相鉴别。 西医鉴别诊断：1.类风湿性关节炎：类风湿性关节炎多好发于育龄期女性，主要表现为慢性进行性多发关节炎，关节受累多呈对称性。患者多有晨僵，可达1小时以上，并可有皮下结节，发热等表现。而该患者仅左侧膝关节出现明显症状，右侧膝关节正常，抗“O” 位于正常范围之内，故排除风湿性关节炎可能。 2.创伤性关节炎：多有较明确的外伤史，运动后疼痛加重，休息后减轻，严重者肢体肌肉萎缩，关节肿大，可出现关节积液，X线检查可见关节内骨质增生、关节面下骨质硬化、关节间隙狭窄等表现。而该患者无明显外伤史，肌肉无明显萎缩，故暂时排除创伤性关节炎可能。 十一. 治疗方案：针对患者病情，首先需要控制并缓解急性期症状。治疗方案的主要原则：控制病情，缓解疼痛，抽取积液，促进消肿，改善膝关节活动功能，对症支持治疗等。 1. 外擦扶他林软膏，均匀涂擦在左膝关节周围皮肤3～5厘米或更多，一天3～4次，每次3～5分钟，可以缓解该患者膝关节疼痛的症状，减轻关节炎肿胀程度[1-3]。 2. 疼痛继续加重，可以口服扶他林双氯芬酸钠缓释片，1天1次，1次1片（75mg每片）。若疼痛缓解欠佳，必要时可增加至每天2次，继续针对性镇痛治疗[4, 5]。 3. 针对膝关节肿胀明显，给予抽积液治疗，共抽取约45ml液体，膝关节肿胀明显减轻。 4. 若后续左侧膝关节肿胀症状反复，可使用甘露醇静脉滴注联合口服中成药迈之灵片，进行脱水消肿治疗，有利于关节消肿。 5. 针对膝关节滑膜炎症状，在上述用药之外，联合使用滑膜炎颗粒，促进滑膜组织抗炎和恢复。 6. 配合使用理疗仪进行理疗，选择特定波普理疗仪，有利于促进患者部位微循环，改善局部血供，加速吸收积液和消肿。 7. 患者急性期症状缓解后，嘱其口服盐酸氨基葡萄糖胶囊[6]及复方杜仲健骨颗粒[7]一个疗程，滋补肝肾，养血荣筋，营养软骨细胞，保护关节面，为远期预后康复争取更好的条件。 8. 在治疗期间，应严格控制患肢膝关节活动量，下地活动时带外固定护膝，尽量减少膝关节过多活动，从而减少对其刺激。 十二. 康复注意事项： 1. 日常饮食上，应保持清淡低脂饮食，尽量避免辛辣食物的刺激,可适当增加优质高蛋白的摄入量，搭配粗纤维食物，有利于消化吸收和促进恢复。 2. 避免长期负重体力劳动，适当减重，可有效减轻患肢膝关节的负重负荷，避免继续加重损伤，有利于快速恢复。 3. 嘱患者平时练习股四头肌肌力功能锻炼，有助于增加膝关节的稳定性，可以更好地保护膝关节。 4. 日常生活工作中，应尽量避免患肢膝关节扭伤及摔倒等。如果出现上述情况，需及时进行对症治疗，避免迁延不愈，发生创伤性膝骨关节炎等并发症。 5. 定期返院复查，持续观察患者的病情变化，有助于及时调整治疗和康复方案，从而取得更好地预后效果。 总结：在本次诊疗过程中，通过详细问诊患者主诉、现病史、既往史以及本院诊疗经过等，很好地了解并掌握患者整个病情的发生、发展、诊疗以及疗效，为后续初步诊断及个体化诊疗方案拟定提供了很好的支撑，并提出该病的主要治疗原则：控制病情，缓解疼痛，抽取积液，促进消肿，改善膝关节活动功能，对症支持治疗等。 由于该患者膝关节肿胀疼痛明显，给予外用扶他林乳胶剂，在患处皮肤均匀涂抹，有利于缓解患肢肌肉、软组织及关节等部位疼痛的症状。若疼痛症状缓解不明显，给予患者双氯芬酸钠缓释片进行抗炎镇痛，并对膝关节进行抽积液治疗，进一步减轻膝关节肿胀的症状，从而达到迅速控制病情的目的。此外，联合使用迈之灵片、滑膜炎颗粒、复方杜仲健骨颗粒等中成药，配合理疗和患肢制动等一系列综合治疗措施，有效缓解患者病情，并取得了良好的疗效。 其中，复方杜仲健骨颗粒可以滋补肝肾，养血荣筋，通络止痛，用于肝肾不足，筋脉瘀滞所导致的膝关节骨性关节炎，具有疗效好，持续时间长，副作用小等优点，在本例膝骨关节炎缓解期的治疗中有着重要的巩固作用，为远期预后康复争取更好的条件。 参考文献 [1] Vinicius T F, Saeid D, Chris T, et al. Oral Versus Topical Diclofenac Sodium in the Treatment of Osteoarthritis.[J]. Journal of pain & palliative care pharmacotherapy, 2017,31(2). [2] Martina H, Mark B. Skin penetration and tissue permeation after topical administration of diclofenac.[J]. Current medical research and opinion, 2017,33(9). [3] Altman R D, Barthel H R. Topical Therapies for Osteoarthritis[J]. Drugs, 2011,71(10). [4] Altman R, Bosch B, Brune K, et al. Advances in NSAID Development: Evolution of Diclofenac Products Using Pharmaceutical Technology[J]. Drugs, 2015,75(8). [5] S J D. Treatment of osteoarthritis of the knee: evidence-based guideline, 2nd edition.[J]. The Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2013,21(9). [6] Silvia S, Laura G, Michelangelo M, et al. The efficacy and safety of a combination of glucosamine hydrochloride, chondroitin sulfate and bio-curcumin with exercise in the treatment of knee osteoarthritis: a randomized, double-blind, placebo-controlled study.[J]. European journal of physical and rehabilitation medicine, 2016,52(3). [7] 张晓冬. 杜仲壮骨颗粒制剂学及药效学研究[D]. 黑龙江中医药大学, 2018.
微医药 2022-02-21阅读量1.6万
病请描述：新冠大流行已经到了第三个年头了，为了疫情防控需要，在医院检查中，往往又多了一项内容：胸部CT检查。当拿到自己的胸部CT报告，看到肺部有磨玻璃阴影时，疑惑、不安，继之担心、紧张、焦虑接踵而来。这肺部磨玻璃阴影是啥情况？难道就是现在经常听闻的磨玻璃肺癌？那我生肺癌了？... 事实上，第一次做胸部ct发现肺部磨玻璃阴影结节，有感染，咳嗽出血和早期肺癌等可能。不能马上就判断是肺癌这一种可能。对于首次发现的磨玻璃结节，如果没有确凿的恶性征象，通常是先随访观察。因为炎症性的结节可以通过消炎、中医药调理、增强免疫等方法促进吸收。甚至有些磨玻璃结节不采取任何措施，通过一段时间（1-3月）也能自我修复吸收消散。目前临床研究表明：对小于5-6毫米阴影算微小结节，其中96%以上良性可能大。对于这种情况，一般建议六个月复查，胸部ct平扫加重点的磨玻璃阴影三维重建。然后在专家门诊高清屏幕分辨率下分析阴影大小，密度，边缘毛刺，有无空泡与肺血管关系等情况，再精准判断阴影可能的性质及可能目前所处的阶段，如不典型腺瘤样增生、原位癌、微浸润腺癌及浸润性腺癌等。 当然，一旦复查胸部CT后，医生仍然认为警惕或考虑早期肺癌可能的话，莎士比亚著名戏剧"哈姆雷特"的一句经典台词，也是人类的灵魂之问随之而来：Tobe,ornottobe—thatisthequestion. 开，还是不开，这是一个问题! 要回答这样一个具有挑战性的现实问题，无论医生还是病人从不同的时期、不同的角度看，会有不同的观点和决策，目前阶段并没有一个现成的标准答案! 大量临床研究和经验表明：经专家评估考虑早期肺癌者1.纯磨玻璃阴影，长时间稳定在15-20毫米以下的，原则上不建议马上开刀手术2.混合性磨玻璃阴影含实性成分5毫米以上者，考虑择期开刀手术3.以实性为主，超过6毫米以上，临床检查了结核、分枝杆菌、衣原体、细菌、真菌、肉芽肿等，仍然无法排除肺恶性肿瘤可能，需及时尽早开刀手术。 另外，医疗科技也在不断发展，随着社会的进步，医学科技日新月异，无论在医疗的技术手段，药物器械以及在基因细胞等各方面都会有很大的发展。除了现有的技术手段，今后会有更多的先进方法解决问题。就比如医生对于肺癌，以前都是开胸大手术，现在基本进展到90%以上的胸腔镜微创手术或机器人微创手术。所以，我们要用动态的、变化的、发展的眼光来看待肺部磨玻璃，而不是用机械的、固定的、不变的眼光来看问题。世界上没有一片相同的叶子；同样也没有一个相同的磨玻璃肺癌。具体到每一个人，要回答 开？ 还是不开？这个问题就必须个体化，精准化，因人施策。对每一个人在不同的时期、不同的年龄、不同的生活状态、社会角色以及身体状态等综合评估分析，在当前医疗科技现状下找到一个有利于病人在生活质量和预期寿命获益最大化的诊疗方案。
曹克坚 2022-01-29阅读量1.4万
病请描述： 非结核分枝杆菌（Nontuberculosismycobacteria）简称NTM，迄今发现的NTM已经有200余种，其中常见致病菌有20余种。大家可以参考我的文章《认识非结核分枝杆菌肺病》 非结核分枝杆菌肺病是指NTM感染引起的肺病，Ⅰ组NTM肺病可以发生于原为健康者，其余NTM多继发于慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张、尘肺、肺结核等慢性肺部疾病，也是HIV感染/AIDS者、长期糖皮质激素使用的常见并发症。胸外科手术后、长期机械通气治疗者并发NTM感染也屡见报道。 研究发现，环境因素：在土壤（酸性松林、海岸沼泽土）、室内游泳池、热水浴缸、海岸沼泽排水系统、室内加湿器和淋浴器的气溶胶以及农村、花园、盆栽土壤扬起的灰尘中均可能含有NTM。 今天我们就来认识一下，浴盆在不卫生的环境下，热浴也会导致间质性肺疾病。 很多人知道，间质性肺疾病难治疗，原因是病因难以找到，导致治疗难度增加。间质性肺疾病(interstitiallungdisease,ILD)是一组在病因及临床表现上都存在异质性的弥漫性肺病,其临床症状相似,影像学特点和病理类型各异,根据病因,ILD可分为继发性和特发性,预后依病理组织学类型各有不同,但大部分呈进行性发展、预后欠佳。因此、了解lLD疾病加重的原因、是否可逆非常重要。感染对lLD的病情进展或急性加重具有明显的触发作用,感染的病原体包括细菌、病毒、真菌等,近年来,由于分子生物学及实验室检测技术的进步,非结核分枝杆菌(nontuberculousmycobacteria,NTM)病的检出率逐年增加,ILD患者中NTM的检出率也在增加，两者的关系开始引起关注。 NTM作为除结核分枝杆菌(mycobacteriumtuberculosis,MTB)复合群及麻风分枝杆菌以外的其他分枝杆菌菌群,在自然界中无处不在,目前已鉴定出约200种NTM，半数以上可使人或动物致病。NTM病具有与结核病相似的临床表现及体征,免疫功能正常及免疫妥协人群均可患病,感染的主要靶器官为肺部。肺部感染最常见的NTM为缓慢生长的鸟分枝杆菌复合群(mycobacteriumaviumcomplex.MAC)、堪萨斯分枝杆菌和快速生长的脓肿分枝杆菌。在免疫功能正常人群,NTM肺病多发生于有肺部基础疾病者,如慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张症、陈旧性肺结核、囊性纤维化及肺尘埃沉着病等。在免疫功能低下的人群,虽然艾滋病(AIDS)患者NTM肺病的发病率随着高效联合抗病毒药物的广泛使用得到控制,但随着器官移植、糖皮质激素和生物制剂的使用、肿瘤化学治疗的广泛应用,相关人群NTM感染的风险仍有所增加。在全球大部分地区,NTM肺病并不需要向公共卫生部门报告,因而其流行病学资料不容易获取,根据2014年日本相关文献数据,NTM肺病的发病率为每年14.7/10万,超过培养阳性的结核病(每年12.8/10万)。美国的一项调查显示,在慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张症、AIDS、ILD和吸姻人群中NTM肺病导致死亡比肺结核更常见。从文献报道看,NTM感染与ILD的关系可以表现为两个方面,一方面是NTM感染或NTM引起的免疫反应可能为某些ILD或间质性肺炎的始动原因,另一方面某些患者可能是在ILD的基础上合并NTM感染。 好多间质性肺疾病ILD病因不明，其实NTM可能与某些ILD的发病有关。比如过敏性肺炎，过敏性肺炎(hypersensitivepneumonitis,HP)是一种由多种环境抗原引起的弥漫性ILD。对于易感个体,在日常工作、生活中吸入含有抗原的气溶胶会引起自身免疫反应,这种反应可由于反复吸入致敏物质而加重。HP主要累及肺实质,特别是肺泡、终末细支气管及肺泡间隔。目前将HP分为非纤维化型和纤维化型2种亚型,二者均有其基本的临床和影像学表现。除环境抗原外,部分微生物抗原也可引起HP,这部分微生物多在空气、水源加热系统中定植,其中包括MAC。MAC是呼吸道标本中最常见的NTM,已知在某些暴露条件下可引起HP,热浴盆肺(hothublung,HTL)为最近公认的MAC相关肺病代表之一。 HTL是一种暴露于MAC污染的热水浴缸后出现的特殊的肉芽肿性肺病。1977年,Kahana博士描述了第一例HTL病例,一名年轻的免疫功能正常的女性在接触热水浴缸后出现呼吸困难、发热和体重减轻,肺活检可见弥漫性肺泡炎伴非干酪性肉芽肿,肺组织培养发现MAC,并且从她使用浴缸的水样本中也分离出同样的菌株。在之后的40年中,文献共报道了约70多例HTL,梅奥诊所报告了数量最大的HTL病例系列,共包括21例患者,主要描述了该病的临床特点及预后。2001年,AndrasKhoor等更为详细地报道了NTM病的表现,10例感染者免疫功能均正常,无支气管扩张的基础疾病,都使用过热水浴缸,影像表现为弥漫性肺部浸润,组织学检查显示以细支气管为中心的非坏死性肉芽肿性炎症,肺组织培养均为NTM。这些发现提示,NTM可能引起免疫功能正常成人的弥漫性肺部浸润,并且,热水浴缸的使用可能是导致这种疾病的重要危险因素。 广泛的环境研究表明,MAC在自然水域生长良好,热水有利于MAC的生长。MAC菌体表面富含脂质,可防止它们本身被冲走,同时保护自身免受常用的水消毒剂的影响,且MAC可吸附在水中的气泡上,当这些气泡到达水面爆裂时将喷发到空气中,导致MAC在大气中形成生物气溶胶。这种气泡破裂的喷发机制可以使每毫升水滴喷出的活分枝杆菌数量增加1000倍。随着热水浴缸、SPA（水疗法，利用水资源结合沐浴、按摩、涂抹保养品和香熏来促进新陈代谢，满足人体视觉、味觉、触觉、嗅觉和思考达到一种身心畅快享受的一种高端消费服务）、热水疗法等在生活及医疗中使用的增加,NTM,特别是MAC的感染也可能会相应增加。 HTL是由MAC引起的一过性感染还是过敏反应仍存在争议。Kahana等报道MAC可引起肺部及皮肤感染,四药联合的抗感染治疗有明显疗效,提示HTL可能是种感染性疾病。但Embil等报道了5例健康人使用受MAC污染的热水浴缸后发生呼吸系统疾病,当所有患者停止使用热水浴后疾病可自愈,支持HTL的出现是过敏反应。ViktorHanak等的观察结果也表明,停止热水浴暴露后,呼吸系统症状可自发改善,并且应用糖皮质激素治疗后临床症状改善而没有恶化,因此,主张HTL可能是易感宿主反复暴露于MAC导致的过敏性肺炎。然而,目前还没有对MAC或受MAC污染热水有免疫反应的血清学证据。HTL的发病机制可能与MAC的肺部感染或过敏反应有关,或两者兼而有之。但是,与经典HP不同,HTL中看到的肉芽肿更明显、形态良好并凸出到肺泡腔中。此外,HTL的肺泡灌洗液(BALF)中CD4/CD8比例增加,与经典HP不一致。肺功能测定显示HTL患者气流受限不明显,以限制性通气功能障碍为主。因此也有学者认为,HTL本身就是一种特殊的疾病,称之为肉芽肿性细支气管炎伴机化性肺炎。暴露于MAC气溶胶后出现HP多与热水浴缸使用有关,但也有报道称接触NTM污染的金属加工液的工人会出现HP。 总之，我们平时在使用热水浴缸、开展高端SPA（水疗）、热水疗法中，需要严格的环境消毒清洁到位，避免吸入有害物质进入我们的肺部。
王智刚 2022-01-09阅读量1.3万
病请描述：2012年《中国出生缺陷防治报告》指出，目前每年新增出生缺陷约90万例，占出生人口总数的5.6%。这些“折翼”的“天使”，无疑给家庭和社会蒙上了沉重的负担。事实上，这其中的部分“悲剧”，通过简单的孕前保健，原本可以避免。“很多人以为，怀孕了只要勤做产检就可以生出健康的孩子。事实上，我们一直在强调在怀孕前就做好准备工作，计划妊娠。” 所以，怀孕这件事，还是准备好才放心！如果你们已经做好了生娃的心里准备，那就看看有哪些备孕女性必备的事情要做吧！ -备孕必备TOP1- 孕前一定要做一次全面的健康检查！ 1、体格检查： 全面体格检查，包括心肺听诊、测量血压。 测量身高、体重，计算体质指数（BMI=体重÷身高的平方，其中体重是公斤，身高是米）。 常规妇科检查。 2、必查项目（人人必做的）： 血常规； 尿常规； 血型（ABO和Rh血型）； 肝功能； 肾功 空腹血糖； 乙肝表面抗原（HBsAg）筛查； 梅毒血清抗体筛查（感染了梅毒会传播给胎儿，需要治疗以后才能怀孕）； HIV（艾滋病病毒）筛查（这项你可能会说“我不会的”，但真的有必要做）； 地中海贫血筛查（广东、广西、海南、湖南、湖北、四川、重庆等地区，浙江这项不需必查滴）。 3、备查项目（根据情况选择做）： 子宫颈细胞学检查（通常加做HPV，也就是宫颈癌筛查，1年内未查者需要检查）； TORCH筛查（弓形虫、风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒感染筛查，也叫优生四项检查）； 阴道分泌物检查； 甲状腺功能检测（甲亢和甲减都会影响怀孕和胎儿发育，和胎儿智力也息息相关）； 75g口服葡萄糖耐量试验（针对糖尿病高危妇女）； 血脂检查； 妇科超声检查（子宫和卵巢、输卵管情况哪个不对都不行啊）； 心电图检查； 胸部X线检查（怀疑有肺结核等时需要检查）； 口腔检查（牙龈炎、牙周炎、蛀牙、阻生智齿等等在怀孕以后捣乱起来也是十分闹人的）。
夏烨 2021-11-13阅读量1.0万