病请描述：甲状腺癌不止一种！这几种“隐藏款”更凶险，专家教你识别与应对 文章出处：本文内容参考自《中国实用外科杂志》2025年9月刊发的《重视少见类型甲状腺恶性肿瘤的规范化诊治》（田文教授、刘军言医生撰文），结合临床实践进行科普转化。 作者介绍：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我一直专注于甲状腺疾病的诊疗，既做传统外科手术，也做微创消融治疗，希望能用最合适的方式帮大家解决问题。平时我也喜欢在线上做科普，全网有超过100万朋友关注，累计咨询超10万次。今天想和大家聊一聊甲状腺癌中那些“不常见但很危险”的类型。 推荐理由：你可能听说过甲状腺癌大多是“懒癌”，预后很好。但其实还有一小部分甲状腺癌，虽然少见，却非常凶险。它们占所有甲状腺癌不到10%，却导致了超过一半的死亡！这篇文章就是想帮你建立对这些“隐藏款”甲状腺癌的基本认知，做到早关注、早识别、早规范治疗。 警惕！这类甲状腺癌虽然少见，却更凶险——瑞金医院专家带你识别“非典型”甲状腺癌 大家好，我是费健医生。 在很多人的印象中，甲状腺癌是一种“懒癌”，发展慢、预后好。确实，大多数甲状腺癌（如乳头状癌）属于分化型，治疗效果很好。但大家可能不知道，甲状腺癌家族里还有几位“低调却狠辣”的成员。它们虽然只占所有甲状腺癌的不到10%，却导致了超过50%的甲状腺癌相关死亡。 今天，我们就来认识一下这些需要特别警惕的“少见类型甲状腺恶性肿瘤”。 它们是谁？为什么更危险？ 这些少见类型包括：甲状腺未分化癌、甲状腺髓样癌、原发性甲状腺淋巴瘤、甲状腺鳞状细胞癌、甲状腺低分化癌和甲状腺肉瘤。 它们共同的特点是： 侵袭性强：生长速度快，容易侵犯周围组织（如气管、食管、血管）； 转移率高：很多患者在初诊时就已经出现远处转移； 诊断复杂：常规检查如超声、穿刺有时难以明确诊断，容易误诊或延误； 治疗手段有限：对传统的放疗、化疗不敏感，放射性碘治疗也大多无效； 预后较差：是目前甲状腺癌死亡的主要原因。 几种关键类型，一分钟快速了解 1. 甲状腺未分化癌（ATC）➤ 占比极低（约0.8%），但极其凶险，是导致甲状腺癌死亡的头号杀手。➤ 常见于老年女性，表现为颈部肿块在短期内迅速增大、固定、质硬。➤ 九成患者确诊时已发生远处转移。➤ 治疗需综合手术、靶向药物（如BRAF抑制剂）等，但整体生存期仍短。 2. 甲状腺髓样癌（MTC）➤ 约占1.6%，部分与遗传基因（RET突变）相关。➤ 能分泌降钙素，可作为诊断和随访的标志物。➤ 手术是主要治疗方式，晚期可使用靶向药（如卡博替尼、塞普替尼）。 3. 原发性甲状腺淋巴瘤（PTL）➤ 多见于60岁以上女性，常合并桥本甲状腺炎。➤ 表现为甲状腺快速肿大伴压迫症状。➤ 治疗以化疗和放疗为主，手术仅用于活检或缓解压迫。 4. 甲状腺低分化癌（PDTC）➤ 介于“懒癌”和未分化癌之间，属于中高级别肿瘤。➤ 容易发生肺、骨、脑转移，5年无病生存率仅约一半。 如何早期发现？诊断上有何难点？ 如果你或家人发现颈部有肿块，并伴有以下情况，建议尽快就医深入检查： 肿块在几周或几个月内明显变大； 声音嘶哑、吞咽困难、呼吸不畅； 颈部淋巴结肿大； 有甲状腺癌家族史（特别是髓样癌）。 诊断过程往往需要多学科协作： 超声是首选，但缺乏特异性； 细针穿刺是常规手段，但对某些类型准确率不高； 组织活检+免疫组化是确诊的“金标准”； 基因检测可帮助明确分子分型，指导靶向治疗。 治疗希望在哪里？专家强调“规范化+个体化” 尽管这些肿瘤恶性程度高，但近年来医学进步也带来了新希望： 外科手术仍是可能治愈的唯一方式，但须严格把握适应证； 靶向药物如BRAF抑制剂、RET抑制剂等，已用于特定突变患者； 免疫治疗在部分患者中也显示出潜力； 多学科协作（MDT） 是成功的关键——外科、肿瘤内科、病理科、影像科等专家共同制定方案。 目前，规范化诊治体系仍在不断完善中。我们也期待更多新药、新疗法能通过临床试验惠及患者。 写在最后：重视信号，规范就医 作为一名外科医生，我深知这类疾病给患者和家庭带来的压力。但也想告诉大家：越是复杂的疾病，越需要理性对待、规范诊疗。 如果你有甲状腺结节，不必过度焦虑，绝大多数是良性的。但如果出现“红色警报”信号——如肿块快速长大、声音变化、吞咽受阻等，请务必及时到正规医院就诊，找专业团队评估。 健康路上，我愿意继续做大家可靠的医生朋友。如果你有甲状腺方面的疑问，也欢迎在评论区留言，我会尽力解答。 作者：费健 主任医师单位：上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科擅长：甲状腺肿瘤外科手术、微创消融、多学科综合治疗温馨提示：本文仅为科普参考，不能替代专业诊疗意见。如有不适，请及时就医。
费健 2025-10-22阅读量2150
病请描述：警惕！娃的“小疙瘩”恶变风险高3倍？欧洲最新儿童甲状腺指南划重点了！ 科普正文： 亲爱的读者朋友们，大家好！我是费健，来自上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科。在30多年的从医生涯里，我做过很多甲状腺手术和微创消融，也深深感受到大家对甲状腺健康的关注，特别是为人父母后，对孩子健康的担忧更是加倍。今天，我想和大家聊聊一个相对小众但非常重要的主题——儿童甲状腺结节和甲状腺癌。最近，欧洲甲状腺学会（ETA）在2022年发布了专门针对儿童的诊治指南，我研读后觉得非常有价值，特别想分享给大家。 (文章来源与作者推荐理由) 这篇文章解读的是2022年欧洲甲状腺学会（ETA）《儿童甲状腺结节和分化型甲状腺癌的诊治指南》，原文解读发表在《国际内分泌代谢杂志》2025年1月刊上。为什么我要特别推荐大家关注这份指南呢？因为它清晰指出了儿童甲状腺问题与成人的显著不同，并且提出了更精准、更个体化、更注重长期关怀的治疗和管理思路。作为一位长期奋战在临床和科普一线（全网粉丝超100万，线上咨询超10万）的医生，我深知将最前沿、最权威的医学知识，用大家听得懂的方式传递出去是多么重要。这份指南的核心理念，正是我们临床实践中努力的方向。 (为什么儿童甲状腺问题特别需要关注？) 首先，我们要明白一个关键点：儿童的甲状腺结节虽然比成人少见，但一旦发现，是恶性的风险（也就是甲状腺癌的风险）却比成人高出2-3倍！ 想想看，一个在成人身上可能只是定期观察的小结节，放在孩子身上，我们就需要打起十二分精神。而且，儿童分化型甲状腺癌（DTC）的发病率在全球范围内还在悄悄上升。 (新指南的亮点与核心要点解读) 这份2022年的欧洲指南，相比过去的建议（比如2015年美国指南或2020年中国专家共识），有几个非常重要的进步和强调点，我用大家容易理解的方式总结一下： 年龄界限有弹性： 指南主要针对18岁以下儿童，但特别指出，16-25岁的年轻人，他们的甲状腺癌可能表现出“儿童型”特点（通常预后较好），也可能像“成人型”。所以，对这个“交界年龄”的孩子，评估要更细致。 团队作战很重要： 指南强烈建议儿童甲状腺癌患者由经验丰富的多学科团队来管理。这个团队可不是只有外科医生哦，还包括： 儿童和成人的内分泌科医生（管激素） 儿童放射科医生（看片子更专业） 儿童甲状腺外科医生（做手术更精准） 病理科医生（明确诊断） 核医学科医生（管放射性碘治疗） 临床遗传学科医生（排查遗传因素） 儿科心理科医生（关注孩子和家人的心理） 儿科肿瘤科医生（综合把控） 费主任敲黑板： 找对团队，是孩子获得最佳治疗的第一步！ 检查评估有门道： 高危因素要留心： 如果孩子有碘缺乏、小时候接受过头颈部放疗（比如治疗淋巴瘤或做过多次CT）、有甲状腺癌家族史、或者患有某些遗传综合征（如多发性内分泌腺瘤病MEN2），属于高危人群，需要更积极的筛查和关注。 超声是“侦察兵”： 和大人一样，超声是评估甲状腺结节最重要的工具。但标准不同！ 大人<1cm的结节通常不穿刺，但孩子甲状腺小，恶性风险高，不能简单套用大人标准。医生会根据结节的多个超声特征（比如形状、边缘、血流、钙化等）综合判断风险，决定是否需要做细针穿刺活检（FNB，就是用细针取点细胞看看）。 穿刺结果不确定怎么办？ 以前可能倾向于手术。但新指南考虑到过度治疗的担忧，建议先别急着开刀，可以重复穿刺一次，或者密切观察超声变化。这体现了更谨慎的态度。 基因检测走上前台： 这是重大变化！过去不常规推荐。现在指南建议对可疑结节进行BRAF基因检测。而且，儿童甲状腺乳头状癌（PTC）里，像RET/PTC、NTRK这类基因融合比成人更常见。对于穿刺结果不明确（Bethesda 3或4类）的结节，做这些分子检测能大大提高诊断准确性。 治疗理念大更新：更精准、更温和、更个体化！ 手术：不再是“一刀切”： 全切仍是主流： 对于大多数儿童甲状腺癌，甲状腺全切术还是推荐的主要方式，这是为了降低复发风险。 但低风险可“保腺叶”： 重大进步！ 指南和2020年中国共识都提出，考虑到儿童DTC整体预后良好，以及手术并发症（如损伤甲状旁腺导致低钙、损伤喉返神经影响声音）的风险，对于低风险的、特别是偶然发现的、很小的（<1cm）、没有侵袭表现的甲状腺癌，可以考虑只切除有问题的那个腺叶（半切）。这对孩子术后的生活质量意义重大！ 淋巴结清扫：更精准： 儿童淋巴结转移风险比成人高。 不推荐“预防性”清扫中央区淋巴结（CLND），除非肿瘤很晚期（侵犯腺外、血管或有远处转移）。 只有术前检查（超声/FNB）或手术中发现可疑的中央区淋巴结，或者看到肿瘤明显长到腺体外了，才做治疗性的中央区清扫。 颈侧区的淋巴结，绝对不做预防性清扫，只有明确有转移才清扫。 放射性碘（131I）治疗： 儿童对131I治疗通常反应很好。主要用于手术后仍有残留病灶、无法手术切除的转移淋巴结或能摄取碘的远处转移（尤其是肺转移）。不是所有孩子术后都要做！ 用不用、用几次，要根据具体情况评估。 靶向药物：未来的希望之星： 儿童DTC中，那些可能对靶向药敏感的基因突变（如RET, NTRK融合）发生率更高。虽然目前大规模儿童数据还不多，但指南为碘难治性（即131I治疗效果不好）的患儿打开了这扇门，建议在临床试验框架下考虑使用这类新型药物（如RET抑制剂、TRK抑制剂）。 长期随访：既要细心，也要暖心！ TSH抑制治疗： 手术后需要吃甲状腺素（优甲乐等）把TSH（促甲状腺激素）压得低一点，以降低复发风险。等病情稳定了（Tg查不到、超声正常等），TSH可以维持在稍低但安全的水平（0.3-1.0 mU/L）。孩子处于生长发育期，需要更频繁地（每3-6个月）监测TSH和FT4来调整药量。 Tg是关键“追踪器”： 甲状腺球蛋白（Tg）是术后监测复发最可靠的血液标志物。指南建议： 低风险孩子：术后头2年，每3-6个月查Tg和Tg抗体（TgAb，这个抗体会影响Tg结果）。 中高风险孩子：术后头3年，每3-6个月查。 稳定后：每年查一次。 特别注意： 如果Tg或TgAb升高了，或者新出现了TgAb，一定要警惕，可能提示复发！ 超声检查： 很重要，但避免过度： 指南建议： 低风险孩子：术后第1年后，只有Tg/TgAb升高才需要复查超声。 非低风险孩子：术后前5年每年查一次颈部超声，之后可以减少频率。 心理关怀不可少： 指南特别强调了长期随访对孩子和家长的心理压力（比如担心复发）。及时提供社会和心理支持非常重要！随访计划通常建议持续至少10年。 (费主任的总结与心里话) 这份欧洲指南标志着儿童甲状腺癌诊疗理念的重要转变：从过去相对激进（倾向于全切+131I）转向更强调精准评估、风险分层、个体化治疗和人文关怀。 它突出了分子检测和靶向治疗的前景，强调了多学科团队协作的核心地位，也把孩子的长期生活质量和心理健康放到了更重要的位置。 作为医生和家长（虽然我的孩子已长大），我完全理解大家对孩子健康的关切。发现孩子甲状腺有问题，千万别慌，但也绝对不能掉以轻心。关键是要： 找对医院和团队： 选择有儿童甲状腺疾病诊治经验，特别是具备多学科协作能力的医疗中心。 充分沟通： 和医生（尤其是您信任的主诊医生）深入沟通孩子的具体情况、检查结果、各种治疗方案的利弊和风险。 科学随访： 严格按照医嘱进行规范的复查和监测，这是长期康复的保障。 关注身心： 除了身体上的治疗，别忘了关注孩子和您自己的心理状态，必要时寻求专业心理支持。 医学在不断进步，我们对儿童甲状腺疾病的认识和治疗也在不断优化。希望这篇解读能帮助大家更好地了解这个领域的最新动态，用科学的知识武装自己，为孩子或家人的健康保驾护航！ 如果您或您的家人有甲状腺方面的疑问，也欢迎通过正规渠道咨询专业的医生。保持关注，保持信心，我们一起努力！
费健 2025-08-18阅读量4116
病请描述：甲状腺健康：桥本甲状腺炎的“最坏结果”与科学应对作者：费健 上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师文章来源：整合自《甲状腺书院》、《国际内分泌代谢杂志》、《中国协和医科大学出版社》权威科普 大家好，我是费健医生，从医30余年，主攻甲状腺疾病的外科手术和微创消融治疗。在线上科普中，我发现很多朋友对“桥本甲状腺炎”既熟悉又陌生：熟悉的是名字，陌生的是它到底有多危险？今天我们就来聊聊桥本甲状腺炎的“最坏结果”，以及如何科学应对。 桥本甲状腺炎：自身免疫系统的“友军误伤” 桥本甲状腺炎是一种自身免疫疾病，简单来说，就是免疫系统“认错人”，把甲状腺当成敌人持续攻击。这种慢性炎症可能导致以下严重后果： 1. 甲状腺功能减退（甲减）：隐匿的“减速带” 症状预警：疲劳、怕冷、体重增加、情绪低落、记忆力减退（常被误认为是“亚健康”）。 最坏情况：严重甲减可能引发粘液性水肿昏迷（低体温、呼吸减慢、昏迷甚至休克），尤其高发于老年人和长期未治疗的患者。 案例警示：日本女星石田良子因甲减并发症去世，提醒我们：甲减不是“小毛病”，需终身管理。 2. 甲状腺肿大：颈部的“隐形负担” 肿大的甲状腺可能压迫气管和食道，导致吞咽困难、呼吸不畅，甚至影响外观。 3. 甲状腺癌风险：需警惕但不必恐慌 风险增加：桥本患者患甲状腺癌（尤其是乳头状癌）的风险较常人高3~4.5倍，但多数预后良好。 关键机制：慢性炎症可能激活PI3K/AKT/mTOR等致癌信号通路，或导致BRAF基因突变。 积极信号：研究发现，桥本合并甲状腺癌的患者，肿瘤侵袭性更低，复发率更小。 4. 罕见并发症：甲状腺淋巴瘤 概率极低，但属于潜在风险，需定期随访。 肠道健康：桥本患者的“第二战场” 你知道吗？70%的免疫细胞住在肠道！桥本患者常伴随肠道菌群失衡和“肠漏”（肠道屏障受损）。 饮食建议：忌口“发物”？因人而异！ 麸质敏感：小麦、大麦中的麸质蛋白可能诱发免疫交叉反应，加重甲状腺损伤。建议尝试无麸质饮食（如燕麦、糙米替代）。 肠道修复：补充益生菌（如乳酸杆菌）、多吃膳食纤维（如蔬菜、全谷物），减少加工食品。 忌口清单（根据个体反应调整）： 🚫 高碘食物（如海带、紫菜）——过量可能加重炎症。 🚫 辛辣刺激食物——可能诱发肠道不适。 ✅ 推荐食物：富含硒的巴西坚果、抗氧化剂丰富的蓝莓。 压力管理：别让情绪“压垮”甲状腺 长期压力是桥本的“隐形推手”。90%的患者在确诊前经历过重大压力事件。 减压小技巧 🧘♀️ 正念冥想：每天10分钟，缓解焦虑。 🏃♀️ 规律运动：瑜伽、快走等低强度运动最佳。 😴 充足睡眠：熬夜会打乱内分泌，加速免疫失衡。 早期干预：抓住治疗的“黄金窗口” 桥本甲状腺炎不可怕，可怕的是忽视！ 关键检查清单 🔍 甲状腺功能：TSH、FT3、FT4。 🧪 抗体检测：TPOAb（过氧化物酶抗体）、TgAb（甲状腺球蛋白抗体）。 🌀 超声检查：定期监测甲状腺结构和结节变化。 治疗原则 无症状者：定期随访，调整生活方式。 甲减患者：终身服用左甲状腺素（如优甲乐），定期复查调整剂量。 合并癌症：手术或微创消融（创伤小、恢复快）。 费医生总结 桥本甲状腺炎像一场“慢性战役”，胜负关键在于早发现、科学管理和心态调整。记住：1️⃣ 定期体检，别等症状严重才就医。2️⃣ 饮食和肠道健康是“治本”关键。3️⃣ 学会与压力和解，甲状腺才会更“轻松”。 我是费健医生，希望这篇科普能像朋友间的谈心，为你拨开迷雾。健康路上，我们并肩同行！ 推荐阅读：《甲状腺健康我做主》（协和出版社）——从饮食到心理，全面守护甲状腺。线上咨询：关注我的科普账号，获取更多个性化建议（全网粉丝超100万，解答咨询超10万例）。 健康小贴士：转发这篇文章给关心的人，一起远离“甲状腺危机”！🍀
费健 2025-04-23阅读量4807
病请描述：多发性骨髓瘤（MultipleMyeloma,MM）概述 多发性骨髓瘤是一种以骨髓中浆细胞恶性增殖为特征的血液系统恶性肿瘤，属于B细胞淋巴瘤范畴。好发于40岁以上人群，尤其是60岁以上老年人，男女比例约为1.5:1。其特征包括异常免疫球蛋白（M蛋白）分泌、溶骨性骨破坏及多器官功能损害。 一、主要症状与并发症 1.骨骼损害 骨痛：最常见首发症状（70%以上患者），以腰骶部、胸骨、肋骨疼痛为主，严重者出现病理性骨折。 高钙血症：骨质破坏导致血钙升高，引发头痛、恶心、多尿等。 2.血液系统异常 贫血：约70%患者初诊即有贫血，后期可进展至重度。 出血倾向：血小板减少导致皮肤黏膜出血，偶见内脏或颅内出血。 3.肾功能损害 50%-70%患者出现蛋白尿、血尿或慢性肾衰竭，与轻链沉积、高钙血症相关。 4.感染风险 因正常免疫球蛋白减少，易并发细菌性肺炎、泌尿系感染等，治疗后免疫抑制期易发生带状疱疹。 5.其他 神经系统症状（如肢体瘫痪、视力障碍）、高黏滞综合征、淀粉样变性等。 二、诊断标准与检查方法 （一）诊断标准（WHO/IMWG） 1.主要指标： 骨髓浆细胞≥30%或组织活检证实浆细胞瘤； 血清M蛋白（如IgG≥3.5g/dL、IgA≥2.0g/dL）或尿本周蛋白≥1g/24h。 2.次要指标： 骨髓浆细胞10%-30%、溶骨性病变、正常免疫球蛋白减少等。 3.确诊条件：需满足1项主要标准+1项次要标准，或3项次要标准（含骨髓浆细胞增多和M蛋白存在）。 （二）辅助检查 1.实验室检查： 血清蛋白电泳显示“M峰”，尿本周蛋白检测。 血清游离轻链分析用于评估肿瘤负荷。 2.影像学检查： X线、CT、MRI或PET-CT检测溶骨性病变，敏感性依次递增。 3.生物学标志物： FISH检测染色体异常（如17p13缺失、t(4;14)），提示高危预后。 三、治疗方案 1.化疗与靶向治疗 一线药物：硼替佐米（蛋白酶体抑制剂）、来那度胺（免疫调节剂）、地塞米松（BD方案）。 新药：CD38单抗（达雷妥尤单抗）用于复发/难治性患者。 2.干细胞移植 适合年轻、体能良好者，可延长无进展生存期。 3.支持治疗 骨病管理：双膦酸盐（如唑来膦酸）减少骨破坏。 肾功能保护：水化、碱化尿液，避免肾毒性药物。 4.多学科协作 需联合血液科、骨科、肾内科等，处理骨折、高钙血症等并发症。 四、预后与随访 -分期系统：R-ISS分期结合β2微球蛋白、白蛋白和染色体异常，分为Ⅰ-Ⅲ期，5年生存率Ⅰ期可达82%，Ⅲ期约40%。 -高危因素：17p13缺失、t(4;14)、肾功能不全等提示预后差。 -长期管理：定期监测M蛋白、骨髓象及影像学，预防感染和血栓。 总结 多发性骨髓瘤需通过综合治疗实现慢病化管理，早期识别症状（如骨痛、贫血）并完善相关检查是关键。新型靶向药物及多学科协作显著改善了患者生存质量，但个体化治疗仍需结合遗传学风险分层。
刘尚勤 2025-02-21阅读量5189
病请描述：今天门诊时来了一个“特殊”的患者，诊断是低级别滤泡性淋巴瘤，之所以说“特殊”，并不是因为病情有多么复杂，而是因为她在自媒体平台上看到我写的科普文章，感觉到这个病是非常有希望得到控制的。一篇小小的豆腐块文章就能帮助患者摆脱对疾病的恐惧，重拾战胜疾病的信心，这或许就是科普的意义所在吧。今天跟大家聊一聊淋巴瘤患者最关心的三个问题： 1、这个病能治好吗？ 答案：大部分能治好，这个比例大概是三分之二。 因为这取决于两个方面：一是疾病本身的因素，比如不同病理类型淋巴瘤的治愈率差别很大，霍奇金淋巴瘤的治愈率在80%左右，弥漫大B细胞淋巴瘤的治愈率在60-70%，外周T细胞淋巴瘤的治愈率只有30-40%，惰性淋巴瘤比如低级别滤泡性淋巴瘤却很难达到根治，需要按照慢性病管理的模式去处理；二是患者本身的因素，淋巴瘤的治疗是以化疗为主，而化疗本身确实是“伤敌一千，自损八百”，化疗药物除了杀伤肿瘤细胞，也会对正常人体细胞产生影响，这就要求化疗时有一个强大的身体代偿功能，如果患者身体情况较差，重要脏器如心脏、肺脏、肝脏、肾脏等功能不能耐受标准剂量的治疗，那么治疗效果恐怕就会打一定折扣。 2、这个病要花多少钱？ 答案：要看选择什么样的治疗方案。 淋巴瘤的病理类型大约有一百多种，每种淋巴瘤治疗选择的化疗方案不尽相同，再加上后续是否需要联合放疗、是否需要自体造血干细胞移植等等，所以涉及的总费用不能一概而论。举个例子，霍奇金淋巴瘤常用的化疗是ABVD方案（多柔比星、博来霉素、长春新碱、达卡巴嗪），每周期的总费用也就两千块钱左右，医保报销之后的自负部分差不多几百块钱；弥漫大B细胞淋巴瘤采用的R-CHOP方案（利妥昔单抗、环磷酰胺、多柔比星、长春新碱、泼尼松），每周期的花费差不多一万五左右，医保报销后的自负部分差不多在三千元左右。如果需要放疗，那么费用预算需要增加6-7万；如果需要自体移植，那么费用预算需要增加10-12万；这些费用需要自负的比例差不多在30%左右。当然，除了治疗费用，还有一些检验检查的费用要考虑在内。 3、治疗这个病需要花多长时间？ 答案：通常需要6次左右治疗，基本上是每三周重复一次，所以大概需要18周，但是这18周里面真正做化疗的天数可能只有12天，剩下的时间其实都是在休息调理身体。后续的治疗模式也要考虑在内，如果需要放疗，需要额外增加4-6周；如果需要自体移植，需要额外增加一个月左右。
刘卫平 2025-01-13阅读量2959
病请描述：2岁的小明最近3个月反复咳嗽，妈妈带他看了好几家医院，做检查、拍片子，排除了哮喘、支原体感染、鼻窦炎、异物吸入等可能性，仍没有发现问题，吃了很多药也不管用，究竟怎么回事？ 爷爷刚退休有空闲时间了，特地从老家大老远过来看孩子，孩子咳嗽这么长时间，也着急陪着去看医生。 医生发现爷爷身上有股浓浓的烟味，仔细询问，爷爷是有几十年烟龄的“老烟枪”，烟瘾一犯，忍不住即使在屋里也要吸几支，而对宝贝孙子十分疼爱，经常又抱又亲，就是过来这3个月小明就反复咳嗽。 为观察“二手、三手烟”对小明的影响，医生建议让爷爷和小明隔开一段时间，爷爷无奈就回老家了。过了一段时间过来复诊，妈妈表示没有用什么药物，小明的咳嗽好多了。爷爷没想到自己吸烟影响孩子健康，导致咳嗽难愈，后悔不已，表示一定要戒烟后再来看孩子。 “二手烟、三手烟”到底有多毒? “二手烟”也称为环境烟草烟，既包括吸烟者吐出来的主流烟雾，也包括从纸烟、雪茄或烟斗中直接冒出来的侧流烟。根据世界卫生组织（WHO）的数据，二手烟的烟雾中包含4000种化学物质。其中含有至少250种有害物质和69种已知的致癌物质。 “三手烟”是指吸烟者“吞云吐雾”之后，残留在皮肤、头发、衣服、墙壁、地板、屋顶等的烟草残留物，同样含有尼古丁、重金属等多种有害物质。“三手烟”会在物体表面停留很长时间，甚至几个月都不会消失，而吸烟者的呼吸道中也会残留有害物质，因而接触孩子时，仍然会对幼儿产生“毒害”。 “二手烟、三手烟”抽走宝宝的健康 1、婴儿猝死综合征：美国疾控中心明确表示，二手烟可引起婴儿猝死综合征。有数据显示，家中父亲吸烟，发生婴儿猝死综合征的风险是父母不吸烟的1.37倍。母亲吸烟，风险更高； 2、影响呼吸系统：父母任何一人吸烟，儿童患上呼吸道疾病、下呼吸道疾病和喘息性疾病的风险均为父母不吸烟的儿童的1.5倍、1.6倍和1.5倍，母亲吸烟对儿童的影响更大； 3、中耳炎和听力问题：家中有人吸烟，孩子发生急性中耳炎、复发性中耳炎等耳部感染的几率明显增加，严重时可能影响听力； 4、诱发儿童恶性肿瘤：二手烟和三手烟中的苯、尼古丁、亚硝胺等都是一些强烈的致癌物质，可能会诱发白血病、淋巴瘤、脑肿瘤等； 5、损伤智力和学习能力：二手烟的烟雾中尼古丁等有害物质会刺激大脑，使脑血管硬化，损伤大脑功能。长期被动吸烟的孩子，智力发育会受到很大影响，在记忆、阅读、数学等学习方面的能力都会因此受限； 6、容易患龋齿； 7、烟民的孩子吸烟的可能性是不吸烟父母孩子的2倍； 8、其他还有发生心血管方面疾病、多动症、学习障碍、品行障碍等行为问题的风险增高。
王汉久 2024-11-21阅读量7277
病请描述： 幽门螺杆菌（H.pylori）是一种常见的革兰氏阴性细菌，与胃癌有强烈相关性，被国际癌症研究机构列为一类致癌因子。 H.pylori感染与多种消化系统疾病相关，包括消化性溃疡、萎缩性胃炎、胃癌和粘膜相关淋巴组织淋巴瘤等。 在20世纪90年代，首次提出H.pylori感染可能与结直肠息肉/腺瘤以及CRC的发生发展有关。然而，H.pylori感染与结直肠息肉/腺瘤的关系仍是一个具有争议的问题。 2024年7月在《CancerEpidemiology》杂志正式发表了一篇题为《幽门螺杆菌感染与结直肠息肉/腺瘤的相关性：一项单中心、横断面研究》的文章。该研究旨在评估H.pylori感染与结直肠息肉/腺瘤的关系，并进一步探讨H.pylori感染对结直肠息肉/腺瘤的数目、大小、部位及病理类型的影响。 研究回顾性纳入508名参与者，其中154名为H.pylori阳性，354名为H.pylori阴性。H.pylori阳性组的结肠息肉/腺瘤（74.7%vs.65.8%）、低级别腺瘤（55.7%vs.47.6%）、高级别腺瘤（22.6%vs.13.3%）和大小≥6mm（61.7%vs.48.5%）以及≥10mm（25.2%vs.14.6%）的结肠息肉/腺瘤比例显著高于H.pylori阴性组。调整了年龄、性别、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、脂肪肝、体重指数和炎症及代谢指标，多变量逻辑回归分析显示，H.pylori感染与低级别腺瘤、高级别腺瘤、右侧结肠息肉/腺瘤和大小≥10mm的结肠息肉/腺瘤独立相关。 结果表明H.pylori感染与结肠息肉/腺瘤之间存在显著关联，但在调整混杂因素后，这种趋势有所减弱。研究还讨论了H.pylori感染可能通过多种机制影响结肠息肉/腺瘤的发展，包括增加胃泌素分泌、刺激COX-2分泌、产生多种毒力因子以及改变肠道菌群等。 该研究存在一定局限性，首先研究为回顾性横断面研究，证据等级相对较低。参与者来自单一机构，样本量不够大。多变量回归分析中调整的混杂因素是主观选择的。息肉/腺瘤的大小记录基于内镜医生的视觉估计，可能存在主观性。 尽管如此，该研究提供了H.pylori感染与结肠息肉/腺瘤之间关系的证据，并建议在结肠镜检查中发现结肠息肉/腺瘤的患者应进行H.pylori检测。未来还需要更多多中心、大规模的前瞻性研究来进一步明确二者之间的联系。
王广勇 2024-11-01阅读量4991
病请描述：图文：锁骨下静脉血栓与治疗 锁骨下静脉血栓形成(SCVT)可由多种病因引起，如果不及时治疗，可能危及生命。 锁骨下静脉血栓形成(SCVT) SCVT可由原发病因或继发病因引起。原发性血栓形成进一步被描述为施力诱发性(Paget-Schroetter综合征)或特发性(常与未诊断的恶性肿瘤相关)。继发性锁骨下静脉血栓形成与静脉内的导管或管路有关。 Paget-Schroetter综合征 虽然原发性血栓罕见，但由于复杂的心脏装置和癌症患者长期放置中心静脉导管(CVC)，继发性血栓的发生率持续上升。 SCVT如不及时治疗，其急性病死率和长期致残率高。早期诊断和治疗对于预防致死性急性并发症至关重要，如肺栓塞和静脉流入受限相关的长期发病率。 锁骨下动脉血栓形成最广为人知的病因是动脉粥样硬化；其他少见病因包括先天性畸形、纤维肌肉发育不良、神经纤维瘤病、自身免疫性血管炎、辐射暴露、神经纤维瘤病和机械性原因(包括损伤或压迫性疾病)。 上肢深静脉血栓(UEDVT)分为原发性和继发性两大类。继发性UEDVT更为常见。 贵要静脉血栓形成(横切面)，加压超声检查显示贵要静脉不可压缩。 UEDVT的主要亚型中，以施力相关性血栓或Paget-Schroetter综合征最为常见。通常，报告的是其他方面健康、有剧烈上肢锻炼(包括但不限于举重和投球)史的男性患者。 此外，重复性身体活动(包括绘画)与UEDVT相关，在静脉胸廓出口综合征(VTOS)中更为常见。VTOS或施力诱发性血栓形成导致以下解剖边界的锁骨下静脉受压：1）锁骨和第一肋骨与锁骨下肌以及前内侧肋锁韧带的交汇处，和2）前斜角肌后外侧。 胸廓出口综合征(Thoracic outlet syndrome, TOS)是胸廓出口大致区域的一系列综合征的统称，涉及臂丛神经、锁骨下动脉或锁骨下静脉的受压或刺激。最常见的病因是结构异常。胸廓出口综合征可表现为神经源性、动脉型或静脉型。3种变异中以神经源性最常见，主要累及臂丛下干(C8 ~ T1)。症状和体征因所累及的结构而异。TOS的诊断主要依靠临床，影像学检查和多种激发试验。未经治疗的TOS可导致各种并发症，如冻结肩。TOS的治疗主要采用药物治疗和手术治疗。 正如其命名所暗示的，特发性UEDVT缺乏明显的潜在危险因素。此外，与下肢深静脉血栓形成(LEDVTs)相比，特发性UEDVT患者的血栓形成倾向指标的异常结果较少被预测。 值得注意的是，UEDVT患者的易栓试验结果阳性在特发性患者中比在施力相关或导管相关UEDVT患者中更具有预测价值。 导管相关性DVT占继发性UEDVT的大多数。继发性UEDVT多与留置导管有关，包括中心静脉导管、化疗港、起搏器或除颤器。 特定的癌症类型，包括卵巢癌和肺腺癌，以及较高的癌症分期，特别是转移性癌症，会增加留置导管中癌症相关血栓形成的风险。 在最初诊断为特发性UEDVT的患者中，癌症相关血栓栓塞的意义是后续癌症诊断的可能性。因此，在最初诊断为特发性UEDVT的患者中，有多达25%的患者进一步被诊断为以肺腺癌和淋巴瘤为主的癌症。 治疗/管理 SCVT的主要治疗是抗凝。 在原发性SCVT的最初14天内，药物或机械溶栓可获得良好效果。推荐使用低分子肝素(LMWH)、华法林或口服直接抗凝药(DOAC)进行3 ~ 6个月的抗凝治疗。 米国胸科医师学会循证临床实践指南(American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines)建议使用LMWH或磺达肝癸钠治疗UEDVT, 应持续至少5日，之后使用维生素K拮抗剂。后者应继续至少三个月。 对于施力诱发的SCVT和反复出现症状的患者，根据解剖特点进行胸廓出口减压或切除第一肋骨及其相关肌肉和韧带的手术可能会使其获益。血管成形术和血管支架置入术也可治疗血栓形成，但其侵入性更大，通常只用于复发性事件。 在治疗癌症相关的血栓栓塞和上肢受累方面，与维生素K拮抗剂相比，延长LMWH单药治疗是首选。 在急性UEDVT期间，不建议使用套筒或绷带进行加压治疗。然而，在深静脉血栓后综合征(PTS)的治疗中可以考虑使用。 无恶性证据的特发性原发性SCVT应抗凝治疗3 ~ 6个月。恶性肿瘤相关的SCVT使用低分子肝素治疗，直至恶性肿瘤治愈或缓解。 导管相关SCVT的管理各不相同。如果导管可以拔除，且栓塞风险低，无血栓前风险，则应拔除导管。那么就不需要抗凝治疗了。如果栓塞风险高，应开始抗凝治疗。 一旦长期导管完成任务，必须移除导管，并且在移除后抗凝治疗必须持续至少6周。如果发生血栓形成，则需要使用导管进行治疗，并且导管仍有功能。应立即启动抗凝治疗，并在拔除慢性导管后至少持续3个月。 对于使用加压套筒的益处，目前尚未达成共识。 对于符合以下入选标准的UEDVT患者，建议采用导管辅助治疗：1）近期发病；2）出现严重症状；3）出血并发症风险低；4）功能状态良好。 过头运动员 (Overhead Athlete) 的胸廓出口综合征：诊断和治疗建议 锁骨下静脉血栓形成的潜在病理生理学和外科治疗：说明锁骨下静脉(SCV)、颈内静脉(IJV)、锁骨和第一肋骨之间关系的胸廓出口的正常解剖(上中间)。在临床前阶段，需要将手臂置于上方的剧烈活动与SCV施力血栓形成的发生相关。锁骨和第一肋骨之间的SCV受压导致局灶性静脉壁损伤。SCV慢性反复压迫损伤导致环静脉周围瘢痕组织形成，可严重收缩管腔。狭窄的SCV管腔内血栓形成导致SCV完全阻塞，血栓延伸至腋静脉引起侧支静脉阻塞，表现为急性SCV施力血栓形成。导管导向静脉造影和溶栓灌注清除血栓并显示锁骨下静脉的潜在损伤。根治性治疗采用胸廓出口减压+第一肋骨切除+锁骨下静脉重建术。 预后 预后因血栓形成的危险因素和静脉闭塞的百分比而异。 如果不治疗，78%的Paget-Schroetter患者仍有残余静脉阻塞，且症状持续存在。41% ~ 91%的病例因血栓形成而致残。如果采取适当的保守措施或手术干预，施力性SCVT预后良好。 特发性SCVT的预后取决于有无恶性肿瘤或血栓形成倾向。 SCVT的癌症患者并发症发生率高达50%。肺栓塞并发症占9.2%，上腔静脉综合征占14.9%，血栓后综合征占26.4%。 特发性UEDVT发生血栓栓塞的风险低于继发性UEDVT。 据报道，与SCVT和恶性肿瘤相关的12个月病死率高达40%，主要是继发于基础疾病(恶性、多系统疾病)，而不是SCVT的直接并发症。
吕平 2024-10-08阅读量3860
病请描述：有一位家住天津32岁的女士前段时间来找我检查肺结节，她之前没有在我们医院拍过片子，是在其他医院拍过CT。现在到了复查时间，我给她开了检查，过了一会儿，我从电脑里面看到了她的电子图像。她肺里有多发的结节，最大的位于左肺下叶，直径八毫米，其他的结节直径都比较小。这个八毫米的磨玻璃结节有可能是很早期的肺癌或者癌前病变，从积极角度出发，可以考虑手术切除。我请她回家和家人商量一下，并且等等放射科的报告。 过了两天，她把报告发给我，我看到放射科的描述跟我的阅片意见相仿，告诉她，我的意见还是和之前的一样。她看起来也很认真的阅读了报告，问我上面提到的淋巴瘤是怎么回事？她说的并不是淋巴瘤，而是报告里面提到的纵隔内可见多发小淋巴结。这属于正常的身体结构，并不能认为异常。实际上，不论肺磨玻璃结节是良性还是像推测的那样是恶性的，都不会引发淋巴瘤的。
刘懿 2024-09-29阅读量1754
病请描述： 中枢神经系统淋巴瘤包括原发中枢神经系统的淋巴瘤和全身淋巴瘤侵入中枢神经系统的继发性淋巴瘤。该病发病率低，占中枢神经系统肿瘤的1%～3%。原发于中枢神经系统的淋巴瘤约占8%，约50%的颅内淋巴瘤病例伴有全身淋巴瘤。而血管内大B细胞淋巴瘤(IVLBCL)是一种罕见的非霍奇金淋巴瘤，占全部淋巴瘤的1%不到，肿瘤细胞在中、小血管内生长，可累及全身各系统器官，恶性度极高，患者预后极差。发生在脑部的IVLBCL更是罕见，短期内即可造成患者死亡。 中枢神经系统血管内大B淋巴细胞瘤临床表现没有特征性，通常有头痛、呕吐等颅内高压症状，并伴有因涉及脑部不同部位而出现相应的神经系统症状，如癫痫、肢体无力、麻木，意识障碍等。 病因 1.病毒感染：目前认为是引起淋巴瘤的重要原因，认为病毒可能引起淋巴组织发生变化，使患者易感或因免疫功能暂时低下引起肿瘤。 2.理化因素：某些物理、化学损伤是淋巴瘤诱发因素。某些化学药物，如免疫抑制剂、抗癫痫药、皮质激素等长期应用，均可导致淋巴网状组织增生，最终出现淋巴瘤。 3.免疫缺陷：如系统性红斑狼疮，干燥综合征，艾滋病，先天性免疫缺陷。 4.染色体异常：淋巴瘤患者可见到t （8;14）易位。 诊断 由于IVLBCL一般不形成实体肿块，脑部影像学检查通常无特征性表现，术前诊断困难，实验室检查，约80％的IVLBCL患者出现血沉 快、乳酸脱氢酶高，对诊断具有提示性。IVLBCL的诊断主要 依靠病理学检查，组织学表现具有特征性，免疫组化标记有 助于确诊。 治疗 中枢神经系统血管内大B细胞淋巴瘤的治疗以获取标本明确病理诊断，降低颅内压或去颅骨减压等姑息性治疗为目的，手术切除脑部病灶无效。大多数患者在发病后短期内死亡，只有少数患者可获得化疗治疗的机会。 预防 在生活中，只要引起足够的重视，就可以减少恶性淋巴瘤的发生。不管大人小孩少接触容易导致形成肿瘤的诱发因素，包括放射线，包括辐射，包括有机化合物。 典型病例 患者，女，58岁，于 2024.03.16 入院。 主诉：突发言语不清、头痛8天，加重伴意识下降1天。 现病史：患者8天前情绪激动时突发言语不清、流涎、伴有头晕头痛，就诊于当地医院，查头颅CT提示：右侧颞叶、放射冠区、半卵圆中心多发脑出血灶，少量蛛网膜下腔出血考虑。予以护脑、控制血压、脱水降低颅内压等对症治疗，病情未见好转。并出现意识障碍，复查头颅CT提示上述脑出血灶周围脑水肿加重，遂来我院急诊就诊，拟“脑出血”收住入院。 查体：血压：141/70mmHg，意识模糊，GCS评分8分，Kernig征阳性，四肢肌力查体不配合。入院后予以脱水、护脑等对症治疗，病情越来越重，入院第3天行手术病灶部分切除并去颅骨大骨瓣减压缓解病情，手术后继续脱水并大剂量激素治疗，病情短期有所好转，术后第5天病情再度恶化，并出现脑疝，没有继续获得放化疗治疗的机会。影像片子如下：
王俊兴 2024-07-18阅读量4214