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病请描述：从我92年工作开始经常可以遇到老年患者，尤其母亲去世以后遇到年纪大的患者自然会加倍关心，似乎要把对母亲没有尽到的孝心释放出来吧……也有不少年纪大的患者说我漂亮选择我，这理由有点儿奇怪，也有患者说我温柔善良选择我，说起温柔有点心虚吧，不过我从医30多年帮助过很多老年患者，相信母亲的在天之灵一定会欣慰的吧…… 陪儿子高考停了门诊请假住在酒店，儿子在复习我就这一点绝经后盆腔包块的科普： 绝经后盆腔包块是指女性在绝经后（通常指停经1年以上）通过体检或影像学检查发现的盆腔内异常肿块。这类包块可能来源于子宫、卵巢、输卵管或其他盆腔组织，既可能是良性病变，也可能是恶性肿瘤。由于绝经后女性卵巢功能衰退，新出现的盆腔包块需引起警惕，及时就医排查风险。 一、常见原因 1.良性病变 -卵巢囊肿：绝经后卵巢生理性囊肿（如滤泡囊肿）少见，多为病理性（如浆液性囊腺瘤）。 -子宫肌瘤：绝经后肌瘤通常缩小，若继续增大需警惕变性可能。 -输卵管积水：慢性炎症可能导致输卵管积液形成包块。 -盆腔脓肿：多与感染相关，伴有发热、腹痛等症状。 2.恶性肿瘤 -卵巢癌：绝经后卵巢包块中约30%-50%为恶性，尤其是实性或混合性包块。 -子宫内膜癌：可能累及子宫或扩散至盆腔。 -转移性肿瘤：如胃肠道癌转移至卵巢（Krukenberg瘤）。 二、可能出现的症状 -无症状：部分包块早期无不适，仅通过体检发现。 -下腹坠胀或疼痛：包块增大压迫周围组织。 -异常阴道出血：绝经后出血需高度警惕子宫内膜或宫颈病变。 -尿频、便秘：包块压迫膀胱或直肠。 -消瘦、乏力：恶性肿瘤晚期可能出现。 三、诊断方法** 1.妇科检查：医生通过触诊初步判断包块位置、大小、质地及活动度。 2.影像学检查： -超声（经阴道/腹部）：首选检查，区分囊性、实性或混合性包块。 -MRI/CT：进一步评估包块与周围组织的关系，判断是否转移。 3.肿瘤标志物检测：如CA125、HE4（卵巢癌相关）、CEA（胃肠道肿瘤）等。 4.病理活检：通过腹腔镜或穿刺取样明确性质。 四、治疗原则 1.良性包块 -观察随访：小的囊肿（如＜5cm）、无症状者可定期复查超声。 -手术切除：若包块增大、引起症状或怀疑恶变（如血流丰富、实性成分），需手术切除。 2.恶性肿瘤 -全面分期手术：切除肿瘤及可能转移的组织，明确病理分期。 -化疗/放疗：根据癌症类型选择辅助治疗，如卵巢癌常用铂类化疗。 -靶向治疗：如PARP抑制剂用于卵巢癌维持治疗。 五、预防与注意事项 1.定期体检：绝经后女性建议每年做1次妇科检查及盆腔超声。 2.关注身体信号：绝经后出血、不明原因消瘦、腹胀等需及时就诊。 3.控制慢性病：如糖尿病、肥胖可能增加子宫内膜癌风险。 4.健康生活方式：均衡饮食、适度运动，避免长期雌激素补充（需遵医嘱）。 六、关键提示 -绝经后新发盆腔包块需警惕恶性可能，尤其是实性、血流丰富、生长迅速或伴有腹水的包块。 -绝经后出血是危险信号！约10%的绝经后出血与子宫内膜癌相关。 -早发现、早治疗：早期卵巢癌5年生存率可达90%，晚期则不足30%。 总结：绝经后盆腔包块不可忽视，但无需过度恐慌。通过规范检查明确性质，多数良性病变可治愈，恶性肿瘤早期干预也能显著改善预后。建议女性绝经后仍保持规律妇科随访，关注身体变化，科学应对健康风险。
艾星子·艾里 2026-01-23阅读量298
病请描述：科普推荐｜“肠”健康，才能“胰”路平安：肠道菌群如何悄悄影响你的胰腺？文章出处：本文内容综合整理自《中华胰腺病杂志》2025年第25卷第6期发表的综述《慢性胰腺炎中肠道微生物的病理作用及治疗策略》，由海军军医大学第一附属医院团队撰写，内容权威、前沿。作者介绍：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我一直在临床一线，既开展外科手术，也做微创消融治疗。曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等多个奖项。我也长期致力于医学科普，全网粉丝超100万，就是希望用最易懂的话，把专业的健康知识说给大家听，帮助更多人学会科学管理自己的健康。推荐理由：你或许知道“肠道是第二大脑”，但你可能没意识到，肠道里数以万亿的微生物，竟然能和远处的胰腺“悄悄对话”，甚至影响慢性胰腺炎的发生与发展。今天这篇科普，就想带你了解这个有趣又重要的“肠-胰轴”故事。无论你是关注自身健康，还是家人有相关困扰，读懂它，或许能为你打开一扇预防和调理的新窗口。大家好，我是费医生。今天我们不聊甲状腺，换个“肚子里的邻居”——胰腺。很多人知道它和血糖、消化有关，但总觉得它是个“沉默的器官”，问题离自己很远。其实不然，现代生活节奏下，慢性胰腺炎的发病率在悄悄上升。而最新的研究发现，它的发生和发展，竟和我们肠道里那群看不见的“微生物居民”关系密切！简单说，我们的肠道和胰腺之间，有一条看不见的“热线”，科学家称之为“肠-胰轴”。肠道里的细菌们（肠道菌群）过得好不好，会直接通过这条热线，影响胰腺的健康。一、当肠道菌群“失衡”，胰腺会遭什么罪？想象一下，肠道是一个花园，里面住着好细菌（益生菌）和坏细菌（条件致病菌）。健康时，它们和平共处，花园欣欣向荣。但如果因为某些原因，好细菌减少，坏细菌增多，花园就会生态失衡——这也就是肠道菌群失调。慢性胰腺炎患者的肠道花园，常常出现以下问题：多样性下降：菌群种类变少，生态系统脆弱。“坏分子”增多：比如大肠杆菌、克雷伯菌等机会致病菌过度繁殖。“好帮手”减少：特别是能生产短链脂肪酸（SCFAs，如丁酸） 的益生菌大幅减少，而SCFAs是维护肠道屏障、抗炎的关键物质。那么，这个失衡的花园，是怎么祸害胰腺的呢？削弱消化功能：益生菌产生的短链脂肪酸，能刺激肠道分泌一种叫5-羟色胺的物质，它能促进胰腺分泌消化液。菌群失调后，这个生产链断了，胰腺外分泌功能就会受损，导致消化不良、腹胀、营养不良。引发“肠漏”与炎症：坏细菌产生的脂多糖（LPS，内毒素） 增多，会破坏肠道黏膜屏障，导致“肠漏”。细菌和毒素就可能穿过肠壁，随着血流“窜访”胰腺，引发或加重胰腺的炎症。加速胰腺纤维化（变硬）：失调的菌群会通过释放毒素，激活胰腺里的星状细胞（让它变成“成纤维细胞”，分泌胶原蛋白），就像在胰腺里留下疤痕，导致胰腺组织逐渐变硬、失去功能。这是慢性胰腺炎最核心的病理改变。影响血糖，诱发胰源性糖尿病：肠道菌群紊乱与胰岛素抵抗密切相关。对于慢性胰腺炎患者，因其特殊的消化酶缺乏环境，甚至会形成独特的3c型糖尿病，这与普通的1型、2型糖尿病在菌群特征上都不一样。二、谁搅乱了我们的肠道花园？了解原因，才能更好地预防。研究发现，导致慢性胰腺炎患者菌群失调的“推手”主要有三个：胰腺本身功能不全：胰腺分泌的消化酶和抗菌肽减少，无法维持肠道正常的消化环境和菌群平衡。长期用药：特别是用于止痛的阿片类药物，会严重抑制肠道蠕动，改变菌群组成。不良生活习惯：长期过量饮酒和滥用抗生素，会直接损伤肠道黏膜，杀死有益菌，助长有害菌气焰。三、养护肠道，就是保护胰腺：我们能做什么？既然肠道菌群如此重要，我们能否通过调节它来辅助管理或预防慢性胰腺炎呢？答案是积极的！目前，医学界正在探索几种“以菌治菌”的策略：补充“有益代谢物”——短链脂肪酸（如丁酸盐）：直接补充或通过膳食纤维（如菊粉）促进肠道自己产生丁酸，可以帮助减轻炎症、修复肠屏障、抑制胰腺纤维化。引入“外援”——益生菌与益生元：益生菌（如某些特定的鼠李糖乳杆菌）：可以直接补充好细菌，挤占有害菌的生存空间。益生元（如灵芝多糖、膳食纤维）：是好细菌的“专属食物”，能促进它们生长。“乾坤大挪移”——粪菌移植（FMT）：将健康供体粪便中的完整功能菌群移植到患者肠道，彻底重建微生态。这在一些难治性病例中显示出潜力。当然，这些方法大多仍在研究和完善中，需要医生严格评估后应用。但对于我们普通人来说，核心的启示在于：维护肠道健康，对全身各个器官（包括胰腺）都至关重要。给您的日常建议清单：均衡饮食：多吃富含膳食纤维的蔬菜、水果、全谷物，它们是益生元的主要来源。谨慎用药：特别是抗生素和止痛药，务必遵医嘱，不滥用。限制酒精：为了胰腺，也为了肝脏和肠道，请务必限酒。管理情绪：压力也会影响肠道菌群，学会放松很重要。如有不适，及时就医：长期消化不良、腹痛、消瘦或血糖异常，应咨询消化内科或普外科医生。健康就像一场精心维护的生态平衡。照顾好我们肠道里那数万亿的“微生物居民”，让它们和谐共生，或许就是我们能为胰腺、乃至全身健康做的最基础、也最重要的一件事之一。希望今天的分享对你有用。我是费健医生，关注我，带你了解更多“既专业又接地气”的健康知识。
费健 2026-01-20阅读量234
病请描述：说起糖尿病，大家或许都不陌生，生活中、影视中时不时就能听见它的大名。可同时又觉得离它很遥远，因为大多数表面健康的我们不会想到有天我们会得糖尿病。可事情真会如我们所愿吗？下面几个数据会告诉我们答案：01 糖尿病离你有多远2021年12月6日，国际糖尿病联盟（IDF）发布了《IDF世界糖尿病地图（第10版）》，其中几个数字触目惊心：全球每10个20~79岁的成年人中就有1名糖尿病患者，总数达5.37亿人；120万20岁以下的儿童青少年患有1型糖尿病；全世界9%的健康支出花在了糖尿病上，总额达9.66亿美元；670万人死于糖尿病。这是全球的数据，那么中国的呢？新版IDF地图数据显示，在2011-2021这10年间，我国糖尿病患者人数由9000万增加至1.4亿，增幅达56%。其中约7283万名患者尚未被确诊，比例高达51.7%。也就是说，全球超四分之一的糖友都在中国，且有一半糖友可能患病而不自知！图片来源：freepik.com糖尿病到底是什么原因导致的，我们又如何判断自己是否可能有糖尿病呢？02 糖尿病的成因及危害糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。而糖尿病的主要危害在于它的并发症，长期存在的高血糖导致各种组织。特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。糖尿病的并发症是导致失明、肾衰竭、心脏病、中风和下肢截肢等严重后果的主要原因。而据WHO数据显示，2005-2015年间，中国由于糖尿病及其相关心血管疾病导致的经济损失高达5577亿美元，其中80%用于并发症治疗。图片来源：freepik.com03 糖尿病的症状表现糖尿病早期症状并不明显，60%的人可能不会感受到任何不舒服的地方。但仔细观察后，也有一些可以参考的症状。糖尿病症状自查频繁夜尿、体重增加，总是感到饥饿，饭前经常饿到心慌、手抖;反复出现泌尿系统感染：尿液里糖含量增多容易滋生细菌，从而引起感染；还未步入老年，本来正常的眼睛就出现了视力模糊；皮肤出现反复破损且不易愈合的人也需要提高警惕：当血液中糖含量较多时，破损的地方容易细菌繁殖，不易愈合。那么血糖高到多少称之为糖尿病呢，两个数值需要牢记！空腹血糖≥7.0mmol/L，餐后2小时血糖或随机血糖≥11.1mmol/L还有一类叫做“糖尿病前期”：血糖已超过正常上限，但是尚未达到糖尿病诊断标准的情况：空腹血糖介于6.1-7.0mmol/L餐后2小时血糖介于7.8-11.1mmol/L如果达到这个指标，就需要引起重视好好调整饮食了。04 糖尿病该如何治疗目前，糖尿病治疗的主要手段是注射胰岛素并配合血糖监控。我国目前约有4千万人需要终身注射胰岛素，来维持生命。图片来源：freepik.com然而，传统的胰岛素补充并不能实现根本性的治疗，并且对糖尿病并发症的控制力也不足，存在高度未满足的医疗需求。胰岛β细胞衰竭和胰岛素抵抗是导致2型糖尿病发展的主要机制。而目前干预2型糖尿病的传统方法是药物和胰腺移植，但抗糖尿病药只能暂时缓解症状，不能从根本上改善疾病。
健康资讯 2026-01-08阅读量1050
病请描述：据统计，国内40岁以上男性的患骨质疏松症发生率是5.0％，而同样年龄的女性患病率则高达惊人的20.6％！全世界有2亿人患骨质疏松症，根据中国骨质疏松症流行病学调查的数据估算，目前我国的骨质疏松症患病人数约9000万，其中女性占7000万左右。图片来源：freepik.com骨质疏松症在早期并没有明显的症状，被称为“静悄悄的疾病”，随病情进展逐渐出现腰背部疼痛、乏力、腿抽筋等症状，严重者还会出现驼背、身高变矮。你有没有“开始”骨质疏松了呢？什么是骨量减少？骨密度下降但未达到骨质疏松的程度即被称为“骨量减少”，一般没有明显的症状，如果不及时采取措施，下一步就是骨质疏松症。研究表明，骨量减少的患病率随年龄增长而升高，50岁以上的中老年患病率高达46％。图片来源：freepik.com需要注意的是，体重指数与骨量减少的患病率呈负相关，体重指数越大，骨量减少患病率越低，而体重指数偏低者的患病率高达80％。好好的骨头怎么就“松”了呢？2001年，美国国立卫生研究院将骨质疏松症定义为骨强度下降和骨折风险增加的骨骼疾病。骨质疏松症不是老年人专属，任何年龄都可能发生，但确实以绝经后女性、老年男性更为多见。骨骼存在自有的代谢系统，每天都会有旧的骨组织被溶解破坏（骨吸收），也会有新的骨组织生成（骨形成），成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等参与其中，维持着新旧平衡。成年前，「骨形成」和「骨吸收」呈正平衡，骨量增加；成年后，「骨形成」和「骨吸收」的速度相当，维持骨量。“骨质疏松”简单来讲就是平衡被打破，「骨吸收」超过「骨形成」呈负平衡，导致骨量丢失，老龄、女性停经、内分泌疾病等均会打破平衡。数据显示，人体的骨量在35岁后开始以每年0.5%～1%的速率流失，女性停经后的流失速率甚至可达2%～3%。哪些危险因素需注意？这9类人风险更高骨质疏松症的发生离不开遗传、环境因素的影响，个体骨量的差异50%~80%由遗传决定。雌激素缺乏是骨质疏松症重要的发病机制之一，但增龄、女性绝经等并不可控。不健康的生活方式，包括体力活动少、阳光照射不足、吸烟、过量饮酒、过量饮用含咖啡因的饮料、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食等都会促使骨质疏松的发生。性腺功能减退症、糖尿病、甲状腺功能亢进症等内分泌系统疾病、风湿免疫性疾病、胃肠道疾病、血液系统疾病、神经肌肉疾病、慢性肝肾及心肺疾病等，均会影响骨代谢。糖皮质激素、抗癫痫药物、抗病毒药物、过量甲状腺激素、促性腺激素释放激素类似物、噻唑烷二酮类药物等药物的使用，同样会影响骨代谢。其中，糖皮质激素引起的继发性骨质疏松症，发病率仅次于绝经后及老年性骨质疏松症，其不良作用更容易出现在椎骨的骨小梁和皮质骨边缘。骨质疏松症高危人群绝经后女性：绝经后5～10年内发病风险增加；高龄老人：特别是大于65岁的女性和大于70岁的男性；吸烟酗酒的人；营养失衡人群：特别是蛋白质、钙和维生素D等摄入不足；盐摄入过多人群：过量的盐促进钙流失；活动少或长期卧床的人群；晒太阳少的人群：容易出现维生素D缺乏；消瘦人群：体质指数小于19，体质指数 = 体重（公斤）÷身高（米）的平方；亲属患骨质疏松：尤其是母亲、外婆等母系亲属。骨质疏松症注意这4个身体表现多数骨质疏松症患者没有明显的临床症状，但随骨量丢失、骨微结构破坏、骨骼力学性能下降及微骨折的出现，患者可能出现腰背疼痛、脊柱变形甚至骨折。图片来源：freepik.com疼痛：腰背疼痛或全身骨痛，一般在夜间或负重活动时加重，可伴有肌肉痉挛、活动受限等。脊柱变形：因椎体压缩性骨折导致身高变矮或脊柱驼背畸形，脊髓神经受压，心肺功能及腹部脏器功能异常，出现便秘、腹痛、腹胀、食欲减退等不适。骨折：日常生活中或受到轻微外力时发生骨折，常见部位主要是椎体（胸、腰椎）、髋部（股骨近端）、前臂远端和肱骨近端等。不良心理状态：出现焦虑、抑郁、恐惧、自信心丧失等不良情绪，自主生活能力下降。骨质疏松风险如何自测？试试国际骨质疏松基金会的１分钟测试题↓↓↓骨质疏松症风险１分钟测试题结果判断：上述问题，只要其中有一题的回答结果为“是”，便提示存在骨质疏松症的风险，并建议进行骨密度检查或FRAX® 风险评估。注：BMI=体质指数，FRAX®=骨折风险评估工具骨密度减少不可逆？骨质疏松是机体老化的结果，骨密度下降后无法再增加，只能听天由命？很多人觉得骨质疏松无法逆转，治疗没有意义而选择放弃，其实是错误的。根据临床治疗结果表明，相当一部分患者在合理补充胶原蛋白和钙等骨骼营养素后，复查显示骨密度上升，说明治疗不仅能减缓骨流失，还可以让骨头长回来。根据《柳叶刀》2022年发表的一篇研究显示，接受双磷酸盐抗骨吸收剂进行骨质疏松治疗的患者，椎体骨折率降低50%～70%，非椎体骨折率降低20%～30%，髋关节骨折率降低40%。骨质疏松如何预防？补充骨量，预防骨质疏松，很多人首先想到的肯定是补钙。根据《中国居民膳食营养素参考摄入量（2023版）》建议，50岁以上人群每天钙的推荐摄入量为800毫克。营养调查显示，我国居民每天钙的膳食摄入量约400mg，尚需补充500~600 毫克/天。图片来源：freepik.com食补是最经济、安全、有效的补钙方式，年轻时要做好预防性钙贮备，多吃牛奶、深绿色的绿叶蔬菜、豆制品及坚果等富钙食物，每日摄取钙量不少于800毫克。有些人只靠正常饮食无法满足每日的钙摄入需求，就需要额外服用营养补充剂来补钙。钙补充剂可分为有机钙和无机钙。无机钙虽然钙含量高，但对胃肠道的刺激性较大，吸收率低，容易引起便秘，不太适合老年人服用；有机钙的吸收率高，对肠胃的刺激性相对较小。钙补充剂一般建议饭后半个小时左右服用，以减少不良反应，提高吸收效果。需要注意的是，补钙需有度，长期摄入过量的钙，可能导致铁及维生素吸收障碍、高钙血症、尿路结石、胃溃疡、便秘、心血管疾病等副作用。维生素D能帮助提高钙的吸收利用率，促进骨骼矿化、保持肌力、改善平衡和降低跌倒风险等。多晒太阳能促进维生素D的合成，适当食用富含维生素D的深海鱼、蛋黄、蔬菜、水果等食物。正确晒太阳补充维生素D的2个要点：①四肢暴露、不使用防晒霜、不隔玻璃、不打伞；②时间选择上午10点~下午2点，每周晒2～3次，每次5～10分钟。图片来源：freepik.com大量证据表明，运动不仅能够影响骨代谢，增强骨骼密度，还可以促进全身血液循环，减缓骨骼的退行性改变。运动方式：有氧运动（如慢跑、游泳、太极、八段锦、普拉提等）、抗阻运动（如举重、下蹲、俯卧撑、引体向上等）、冲击性运动（如体操、跳绳）、振动运动。运动频次：每周锻炼5天，累计锻炼时间不低于150分钟，建议可以进行150~300分钟的中等强度运动，或75~150分钟的较高强度运动，根据自身时间和身体情况安排。另外，长期大量喝碳酸饮料、酒、咖啡和浓茶等也会增加骨质疏松的风险，建议尽量避免。明明吃了钙片为什么还会骨质疏松 ？明明一直在补钙，为什么效果不好，甚至出现了骨质疏松的症状？其中一个原因可能是肠胃虚弱。肠胃虚弱导致营养物质无法吸收，补钙效果大打折扣；同时胃吸收的营养物质还需要支撑肝和肾的运转，营养缺乏会影响肝和肾的健康，而骨质疏松和肾、肝功能又关系密切。此外，钙需要在活性维生素D、降钙素、甲状旁腺激素、性激素等物质的调节下才能充分发挥作用，阳光照射不足、运动缺乏、疾病等都会对此产生影响。最需要补钙的三个年龄段研究表明，人体最需要补钙的年龄段：婴幼儿、青壮年期、老年期。婴儿：单用牛乳喂养的婴儿必须补钙，其中1～10岁儿童每天适当补钙即可，女性从12岁起需增加钙的摄入量。青壮年期：此时小肠对钙的吸收良好，20岁~30多岁需将骨密度维持到最高点，对骨骼与牙齿的健康十分重要，骨密度峰值越高，老年时越不容易患骨质疏松症。老年期：40～50岁以上钙流失严重，非常容易发生骨质疏松症甚至骨折，需加大钙的补充，钙的摄取量应提高到每天1000毫克。最后需要指出的是，钙是保持骨骼强壮的关键物质，但并非唯一物质，胶原蛋白对骨骼同样重要，预防骨质疏松不仅要补钙，还需补充足量的胶原蛋白。参考文献[1]王永福,郭静,常志芳,等. 常见继发性骨质疏松症骨密度测量的研究进展[J]. 中国骨质疏松杂志,2011,17(6):537-540. DOI:10.3969/j.issn.1006-7108.2011.06.018.[2]何萍. 拿什么留住你——我的骨量[J]. 食品与健康,2024,36(5):39.[3]毛哲渊,周中. 骨质疏松症临床治疗的研究进展[J]. 山东医药,2019,59(31):110-113. DOI:10.3969/j.issn.1002-266X.2019.31.030.[4]叶秀梅. 适度运动可缓解骨质疏松症[J]. 家庭医学,2023(6):53.[5]中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 原发性骨质疏松症诊疗指南（2022）. 中国全科医学，2023，26(14):1671-1691. DOI:10.12114/j.issn.1007-9572.2023.0121[6]解静,陈学艳,訾金花,等. 原发性骨质疏松症高危人群自我管理行为的研究进展[J]. 中国医药科学,2023,13(8):71-74. DOI:10.3969/j.issn.2095-0616.2023.08.020.[7]李惠明. 按年龄补钙更科学[J]. 家庭医学（新健康）,2007(6):41-42.
健康资讯 2026-01-08阅读量322
