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病请描述：糖尿病管理万变不离其宗，控糖达标始终是治疗根本和基础。《中国糖尿病防治指南（2024版）》特别强调“早期良好的血糖控制极为重要”[1]，这一点对新诊糖尿病尤甚。我国糖尿病人数超1.4亿[2]，其中过半患者为新诊糖尿病[3]。肝脏作为血糖调节的重要器官，犹如葡萄糖的“仓库”，而新诊2型糖尿病（T2DM）患者肝糖输出明显增加，是导致血糖紊乱恶性循环的关键。那么，直接针对肝糖输出的早期强化控糖策略，在新诊T2DM管理中价值如何呢？本刊特邀某某医院某某教授进行阐述。 一、治疗需求：早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略我国新诊糖尿病在总糖尿病人群占比高达54% [3]，而且31.5%新诊T2DM患者1年内血糖不达标（HbA1c≥7%）[4]。血糖控制不佳导致新诊T2DM患者远期并发症风险增加，一项随访13年的队列研究显示，新诊T2DM患者1年内 HbA1c水平越高，未来发生微血管/大血管事件和死亡的风险均显著增加[5]。因此，血糖控制是新诊T2DM患者管理的重中之重。新诊T2DM患者强化控糖，HbA1c控制越严格，并发症风险越低。UKPDS 35研究证实，HbA1c每降低1%，新诊T2DM患者各种并发症风险显著降低12%-43%（图1）[6]。图1. 新诊T2DM患者强化控糖降低并发症风险《中国糖尿病防治指南（2024版）》提倡个体化控糖目标，对于大多数非妊娠成人T2DM患者合理的HbA1c控制目标为<7.0%，但对于病程较短的新诊患者或是早期糖尿病患者来说，在没有低血糖及其他不良反应的情况下，应采取更严格的强化降糖目标（HbA1c≤6.5%甚至正常）[1]。因此，从循证到指南均一致支持，早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略。那么，在制定具体的控糖方案时，应该如何选择呢？这还得从导致新诊T2DM患者血糖升高的原因说起。 二、追本溯源：肝糖输出增加是新诊T2DM患者血糖升高的主要原因肝脏是维持人体血糖稳态的重要器官，能够储存和释放葡萄糖，对空腹和餐后血糖调节的贡献均不容小觑。空腹时，肝糖输出是血糖的最主要来源（90%），肝细胞将储存的肝糖原分解释放入血或肝细胞通过糖异生功能生成的葡萄糖释放入血，维持血糖浓度以满足人体细胞对葡萄糖的生理需求。进餐后，约1/3的葡萄糖负荷由肝脏处理；同时肝糖输出功能受抑制，减少内源性葡萄糖生成量[7]。在空腹状态下，T2DM患者相较健康人群的肝糖输出明显增加，这种病理现象在新诊患者中就已出现，主要由糖异生的显著增加所致[8]。而空腹血糖与糖异生率呈正相关（r=0.67，P=0.008），提示肝糖输出增加是T2DM患者空腹血糖升高的主要原因[9]。另一方面，肝糖抑制不充分则是餐后血糖升高的重要原因，进餐后T2DM患者肝糖输出抑制幅度仅20.3%，而非糖尿病者为45.9%；肝糖输出对T2DM患者餐后血糖的贡献度接近50%[10]。由以上病理生理机制可见，在胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑三者形成的恶性循环中，肝糖输出增加尤为关键。糖异生的异常变化直接导致新诊T2DM患者空腹及餐后血糖升高，持续高糖状态会进一步加重新诊患者的胰岛素抵抗，而后者又会导致肝糖输出增加，由此形成恶性循环，成为新诊患者血糖管理中难以打破的困局（图2）[9,11-15]。图2. “胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环肝糖输出作为“恶性循环”的重要环节，是新诊T2DM患者血糖升高的主要根源，也是打破“胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑”恶性循环的主要突破点。因此，追本溯源，抑制肝糖输出是制定早期强化控糖方案的关键所在。 三、降糖基石：二甲双胍抑制肝糖输出，直击病因，强效降糖近年来，降糖新药层出不穷，而经典降糖药二甲双胍因其独特的降糖机制、直击病因，强效降糖，始终被国内外多个指南推荐为T2DM血糖管理基础用药。直接激活AMPK，抑制肝糖输出降低肝糖输出是二甲双胍最重要的降糖机制，其中又以抑制肝糖异生为主。目前公认，激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路是二甲双胍发挥降糖作用的核心机制。在肝脏，二甲双胍直接激活AMPK，阻碍糖异生过程中的关键酶PEPCK/G6Pase转录和下调PEPCK水平，从而抑制肝糖输出，降低血糖，改善胰岛素抵抗。从作用机制角度，二甲双胍可直击病因，打破恶性循环（图3）[16-18]。图3. 二甲双胍直接激活AMPK，抑制肝糖输出，打破恶性循环从循证来看，二甲双胍抑制肝糖输出和改善胰岛素的作用均得到临床研究证实。高胰岛素正葡萄糖钳夹试验显示，空腹时，相比安慰剂，二甲双胍组T2DM患者肝糖输出显著降低62%（P<0.001，图4）[19,20]。MARCH研究亚组分析证实，二甲双胍显著改善新诊T2DM患者的胰岛素抵抗，包括评估胰岛素抵抗的指数HOMA-IR和肝脏胰岛素抵抗指数HIRI均显著下降[21]。图4. 二甲双胍可显著抑制T2DM患者肝糖输出强效降糖，足量、早期应用获益更佳充分证据显示，二甲双胍在新诊T2DM血糖管理中疗效显著。著名糖尿病专家、班廷奖获得者Ralph DeFronzo教授牵头的一项随机双盲对照研究显示，二甲双胍单药治疗能够显著降低新诊T2DM患者空腹和餐后血糖3.2~4.0 mmol/L；使用二甲双胍治疗9周，即可降低HbA1c1.0%，二甲双胍治疗半年后，HbA1c降幅稳定在1.8%[22]。值得注意的是，新诊断T2DM患者使用二甲双胍，降糖疗效不受体质指数（BMI）和胰岛功能影响，显示出广泛的适用性和有效性[23,24]。由于其独特机制，二甲双胍虽为强效降糖药物，但一般无低血糖风险。而且，二甲双胍降糖疗效具有剂量依赖性，足量使用最佳有效剂量（2000 mg/d）可降低HbA1c达2.0%（图5）[25]。图5. 二甲双胍强效降糖，足量可降低HbA1c达2.0%更为可贵的是，二甲双胍有确凿证据可为新诊T2DM患者带来明确、持久的心血管获益。UKPDS 91研究随访长达42年的结果显示，新诊T2DM患者应用二甲双胍早期强化控糖，可显著降低心肌梗死风险31%，降低全因死亡风险20%，获益持续存在（图6）[26]。图6. 早期应用二甲双胍显著降低心梗及死亡风险指南推荐，降糖基石《中国糖尿病防治指南(2024版)》推荐二甲双胍是T2DM患者控制高血糖的基础药物[1]。- 在无ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的情况下，二甲双胍可作为T2DM患者控制高血糖的单药治疗首选及联合治疗中的基础用药。- 伴ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的患者，使用GLP-1RA和（或）SGLT2i治疗时，二甲双胍可作为联合治疗方案的降糖药物。- 有GLP-1RA和（或）SGLT2i强适应证的T2DM患者，在不能使用GLP-1RA和（或）SGLT2i的情况下，如无二甲双胍禁忌证，首选二甲双胍治疗。《国家基层糖尿病防治管理指南（2022》也推荐二甲双胍作为T2DM患者的首选治疗药物，将二甲双胍列为基层医疗卫生机构应配备的降糖基本药物之一[27]。 四、结语我国新诊T2DM患者数量庞大，但近1/3患者1年内血糖控制不佳，远期并发症风险显著增加。早期强化控糖作为新诊T2DM患者的核心治疗策略，对降低远期并发症风险至关重要。从病因来看，肝糖输出增加是新诊T2DM患者早期病理特征，也是血糖升高的主要原因，被视为打破“胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环的主要突破点。经典基础降糖药物二甲双胍可通过直接激活AMPK，抑制肝糖输出，强效降糖，改善胰岛素抵抗，降低远期并发症风险，在新诊T2DM管理中发挥重要作用。追本溯源，早期强化控糖，直击“肝糖”为良策！ 1. 中华医学会糖尿病学分会.中国糖尿病防治指南(2024版).中华糖尿病杂志.2025,17(1):16-139.2. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Lancet. 2024; 404(10467): 2077-2093.3. Li Y,et al. BMJ. 2020 Apr 28;369:m997.4. Cai X, et al. J Diabetes Investig . 2020 Jan;11(1):151-161.5. Laiteerapong N, et al. Diabetes Care. 2019 Mar;42(3):416-426.6. Stratton IM, et al. BMJ. 2000 Aug 12;321(7258):405-412.7. Warner S,et al. Front Endocrinol (Lausanne).2020 Aug 28:11:567.8. Chung ST, et al.Diabetologia. 2015 Mar;58(3):596-603.9. Consoli A,et al.Diabetes.1989 May;38(5):550-557.10. Mitrakou A, et al. Diabetes 1990;39(11):1381-1390.11. Onyango AN. Heliyon.2022 Dec 15;8(12):e12294.12. Barroso E, et al.Trends Endocrinol Metab.2024 Dec;35(12):1062-1077.13. Firth R,et al. J Clin Invest.1986 May;77(5):1525-32.14. Tripathy D,et al. J Clin Endocrinol Metab.2019 Jul 1;104(7):2842-2850.15. Shannon C,et al.J Clin Endocrinol Metab.2022 Jul 14;107(8):e3177-e3185.16. Bailey CJ, et al. Nat Rev Endocrinol. 2012 Jun 26;8(8):449-450.17. Ma T, et al. Nature. 2022;603(7899):159-165.18. Dutta S, et al. Drug Des Devel Ther. 2023 Jun 26;171907-1932.19. Marena S,et al. Diabete Metab. 1994 Jan-Feb;20(1):15-19.20. Phielix E, et al. Trends Pharmacol Sci. 2011 Oct;32(10):607-616.21. Cui R, et al. Diabetes Res Clin Pract . 2024 Aug:214:111788.22. DeFronzo RA, et al. N Engl J Med, 1995,333(9): 541 549.23. Ji L, et al. PLoS One. 2013; 8(2): e57222.24. Fu, J et al. Endocr J. 2019; 66 (5): 443-450.25. Garber AJ, et al.Am J Med. 1997 Dec;103(6):491-497.26. UKPDS 91. Lancet. 2024; 404(10448): 145-155.27. 中华医学会糖尿病学分会, 国家基层糖尿病防治管理办公室.中华内科杂志, 2022, 61(3): 249-262.转载自公众号《国际糖尿病idiabetes》
微医药 2025-11-17阅读量933
病请描述：CKD营养不良的定义 营养不良可以由多种病因引起,临床上表现为疲劳、乏力、体重减轻、免疫力下降、血清白蛋白浓度下降等,但特异性差,且不能反映营养不良的全部发病机制。CKD进展中发生的蛋白代谢异常,尤其是肌肉蛋白质合成和分解异常是导致患者营养不良的重要因素。 2008年,国际肾脏病与代谢学会提出蛋白质能量消耗(protein-energy wastingPEW)的概念:机体摄入不足、需要增加或营养额外丢失,从而引起体内蛋白质和能量储备下降,不能满足机体的代谢需求,进而引起的一种营养缺乏状态,临床上表现为体重下降、进行性骨骼肌消耗和皮下脂肪减少等。专家组从4个方面[生化指标、非预期的体重降低、肌肉量丢失、饮食蛋白质和(或)热量摄人不足]制定PEW诊断标准,尤其是骨骼肌消耗情况,反映了肌肉合成、分解代谢异常的状况(表1), 满足3项即可诊断PEW(每项至少满足1条)。 上述标准提出动态监测“消耗”过程的重要性。研究表明，CKD2期开始即可出现PEW，18%~48%的透析前CKD患者合并PEW，ESRD患者PEW发生率最高可达75%。荟萃分析结果显示维持性血液透析（MHD）患者PEW的患病率为28%~54%。 CKD营养不良的评估 营养评估是CKD患者营养治疗的基础，应根据患者肾功能、蛋白尿等情况，结合人体测量、饮食调查、生化指标以及主观综合营养评估（SGA）的结果，全面评估患者的营养状况，并通过定期监测，制定和调整营养治疗方案。（一）人体测量 体质指数（BMI）被认为是MHD患者死亡率的独立预测因素。一项队列研究发现，男性非透析患者的高BMI与低全因死亡率相关。皮褶厚度测量可用于评估以脂肪形式储存于体内的能量，上臂肌围则可反映肌肉蛋白保有量。Bross等的研究发现，以双能X线吸收测量法（DEXA）作为参照方法，肱三头肌皮褶厚度是能最精确估算体脂率的指标之一。在使用体重评估时，应注意根据患者情况选用实际体重、历史体重、体重变化和因各种原因导致的水肿时的调整体重来进行判断（二）饮食调查 通过饮食调查如饮食记录或饮食日记等掌握CKD患者的膳食摄入情况。饮食记录能减小因回忆进食内容而产生的误差；如果可以对食物进行称量，可进一步减小因估计摄入量而产生的误差；3~14d的饮食记录可以得到相对准确的结果。饮食日记需要记录食物的种类及摄入量，通常由患者自己完成。美国国家肾脏基金会肾脏病预后质量倡议（K/DOQI）推荐使用3日饮食记录法进行饮食调查。（三）生化指标 血清白蛋白是透析患者死亡的强预测因子。研究发现，血清白蛋白水平可预测血液透析患者的全因死亡率，血白蛋白水平降低的腹膜透析患者2年相对死亡率升高。前白蛋白可反映短期营养状况，一项前瞻性队列研究显示前白蛋白水平是CKD患者3年死亡率和住院率的预测因子］。此外，胆固醇、三酰甘油、水电解质平衡也是营养评价的一部分。（四）SGA SGA作为临床营养评价工具已得到广泛认可，与住院患者的营养风险指标及其他评估数据一致。3项研究验证了SGA用于评价MHD患者营养状态的可靠性和准确性。K/DOQI推荐使用SGA为CKD5期患者进行营养评估。营养不良炎症评分法（MIS）是在SGA 的基础上，增加了BMI、总铁结合力和血清白蛋白等指标，能评估营养状况和炎症反应。研究发现，MIS与SGA有较好的一致性。K/DOQI推荐使用MIS对MHD患者或肾移植受者进行营养评估。（五）人体成分分析 生物电阻抗分析法（BIA）包括肌肉组织指数、脂肪组织指数、肌肉组织含量、脂肪组织含量、干体重、水肿指数、相位角及容量负荷等指标。研究表明，肌肉组织指数及脂肪组织指数与CKD3~5期非透析患者营养状态相关，肌肉组织指数还与腹膜透析患者的营养状况和死亡率相关。BIA测得的相位角与MHD患者的死亡率相关，且与糖尿病CKD 5期患者营养状态相关。（六）炎症指标 CKD患者易处于炎症环境，会导致蛋白分解代谢增加、厌食或食欲下降，对机体营养状况造成影响。C反应蛋白（CRP）是CKD心血管事件和死亡率的强预测因子。横断面研究发现，MHD患者高敏CRP（hs‐CRP）水平与脂肪质量呈正相关，与瘦体重、血清白蛋白、血清前白蛋白呈负相关；与CRP<10mg/L 的腹膜透析患者相比，CRP≥10mg/L的患者具有更高的BMI和体脂率；CRP与BIA 测得的相位角呈负相关。Isoyama等的研究发现，炎症因子hs-CRP、白细胞介素（IL）6 和肿瘤坏死因子α（TNF‐α）与低握力水平相关。 CKD营养不良的监测 CKD患者应重点监测蛋白质摄入量、能量摄入量以评估营养治疗的依从性：（1）蛋白质摄入量：通过计算氮表现率蛋白相当量（PNA）或蛋白分解代谢率（PCR）可获得患者实际蛋白质摄入量；（2）能量摄入：根据患者3日饮食记录，计算实际摄入能量。营养状况监测频率应根据患者疾病状况进行个体化实施。营养治疗初期建议每2~4周监测1次；稳定期建议每3个月监测1次。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
微医药 2025-10-16阅读量2439
病请描述：肾病是一种严重的慢性疾病，对患者的健康和生活质量产生深远的影响。为了帮助肾病患者更好地管理他们的健康，延缓病情进展，提高生活质量，以下从饮食、药物治疗、血压控制、运动及心理健康等方面提供详细的健康宣教内容。 1.饮食注意事项 饮食管理是肾病患者日常护理的重要组成部分。合理的饮食可以减轻肾脏负担，延缓病情进展，避免并发症的发生。 （1）控制蛋白质摄入量 肾病患者需要严格控制蛋白质的摄入量，因为过量蛋白质会增加肾脏的代谢负担，导致非蛋白氮在体内积累，加重肾功能损害。蛋白质的摄入量应根据患者的肾功能状况进行调整： •对于少尿、水肿、高血压和氮质血症的患者，每日蛋白质摄入量应控制在20-40克。 •建议选择优质蛋白质，如鸡蛋、牛奶、瘦肉等，避免植物蛋白质（如豆类及豆制品），因为植物蛋白质中含有较多的嘌呤碱，可能加重肾脏的代谢负担。 （2）限制盐的摄入 盐分摄入过多会导致水分潴留，增加血容量，加重肾脏负担，甚至诱发心力衰竭。肾病患者应遵循低盐饮食原则： •每日盐的摄入量应控制在2-4克以下。 •避免食用高盐食物，如腌制食品、加工食品（如香肠、罐头等）和调味品（如酱油、味精等）。 •烹饪时尽量使用天然香料（如葱、姜、蒜）代替盐来调味。 （3）控制液体摄入 肾病患者应根据尿量、水肿程度和医生的建议，合理控制每日液体摄入量，以避免肾脏负担过重。 •对于少尿或无尿的患者，每日液体摄入量应严格限制。 •避免饮用含糖饮料、浓茶和咖啡，选择白开水或淡茶作为主要饮品。 （4）避免高磷食物 肾功能不全时，磷的排泄能力下降，容易导致高磷血症，进而引发骨质疏松和血管钙化。肾病患者应避免高磷食物： •限制摄入奶酪、糕点、坚果、动物内脏等高磷食物。 •选择低磷食物，如新鲜蔬菜和水果。 （5）限制含嘌呤高的食物 高嘌呤食物会增加尿酸生成，加重肾脏负担。肾病患者应避免食用： •动物内脏、沙丁鱼、浓肉汤、鱼汤等高嘌呤食物。 •适量摄入低嘌呤食物，如鸡蛋、牛奶和大部分蔬菜。 （6）忌用强烈调味品 强烈调味品（如辣椒、胡椒、芥末等）可能刺激肾脏，加重病情。肾病患者应避免使用这些调味品，选择清淡的饮食方式。 （7）控制脂肪摄入 高脂饮食可能加重动脉硬化和高血压，进而影响肾脏健康。肾病患者应： •避免食用动物脂肪和油炸食品。 •选择富含不饱和脂肪酸的食物，如鱼类、橄榄油等。 2.定期药物治疗 药物治疗是肾病管理的重要组成部分。肾病患者应严格遵循医生的建议，按时服药，并定期复诊以监测病情变化。 •按时服药：根据医生的处方，按时服用降压药、利尿剂、降磷药等药物，不可随意停药或更改剂量。 •定期复诊：定期检查肾功能、电解质和尿常规，及时调整治疗方案。 •注意药物副作用：部分药物可能对肾脏有潜在损害，患者应密切关注身体反应，并及时与医生沟通。 3.积极控制血压 高血压是肾病患者常见的并发症，同时也是加速肾功能恶化的重要因素。控制血压对于延缓肾病进展至关重要。 •按时服药：遵循医生的建议，按时服用降压药物，如ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）或ARB（血管紧张素受体拮抗剂）。 •定期监测血压：每日定时测量血压，记录数据并定期向医生反馈。 •生活方式干预：通过低盐饮食、适量运动和减轻体重等方式辅助控制血压。 4.合理控制运动 适量的运动对肾病患者的健康有益，但过度运动可能加重肾脏负担。肾病患者应根据自身情况选择合适的运动方式和强度： •选择低强度运动：如散步、太极拳、瑜伽等，避免剧烈运动。 •控制运动时间：每次运动时间以30分钟为宜，避免过度疲劳。 •监测身体反应：运动后如出现明显不适（如头晕、心悸等），应立即停止并咨询医生。 5.心理健康关注 肾病不仅对患者的身体健康造成影响，还可能引发心理问题，如焦虑、抑郁等。关注心理健康是肾病管理的重要环节。 •正视疾病：接受患病事实，积极配合治疗，树立战胜疾病的信心。 •寻求支持：与家人、朋友沟通，分享自己的感受和困惑，获得情感支持。 •加入支持性群体：参加肾病患者的互助小组，与其他患者交流经验，互相鼓励。 •心理咨询：如出现严重的焦虑或当体检报告上出现“尿蛋白+”或“24小时尿蛋白升高”时，您是否感到迷茫不安？别担心！作为专业的肾内科医生，我将带您走完从发现异常到规范就医的全过程，避开常见误区，高效解决问题。 一、发现异常：先别慌，做好这三步 第一步：排除“假警报” 这些情况可能造成暂时性尿蛋白升高（通常复查可转阴）： -女性月经期前后3天 -剧烈运动、发烧、重感冒后 -晨起第一次尿（过度浓缩） -检查前高蛋白饮食（如大量吃肉、蛋白粉） 行动建议： ✔️避开上述干扰因素 ✔️1周后复查晨尿（第二次排尿） ✔️若仍阳性→进入下一步 第二步：初步判断严重程度 |报告类型 |轻度异常 |需警惕信号 | |----------------|-----------------------|-------------------------| |尿常规 |尿蛋白±或1+ |≥2+或伴“潜血+” | |24小时定量|0.15-0.5g/24h |>0.5g/24h | |ACR比值 |30-300mg/g |>300mg/g | 特别注意！出现以下情况立即就医： -尿泡沫多且持续不散（像啤酒沫） -双眼睑/双腿水肿（按压留坑） -合并高血压或糖尿病 二、选对科室：少走弯路的挂号指南 ❌容易挂错的科室： -泌尿外科：主要看结石、肿瘤、前列腺问题（除非怀疑这些疾病） -普通内科：可能缺乏肾病专项检查手段 ✅首选科室： 肾脏内科（肾内科） -专攻蛋白尿、血尿、肾功能异常等"肾脏滤网"问题 挂号技巧： -初诊选普通门诊（开检查单更高效） -携带完整报告后复诊选专家门诊 三、就诊前准备：让医生10分钟看懂关键点 必带资料清单 1.尿液相关 -异常尿常规报告（标注日期） -若有24小时尿蛋白定量或ACR比值报告 2.血液报告 -肾功能（肌酐、尿素氮） -血糖、肝功能（如有） 3.基础疾病史 -高血压/糖尿病病程及用药清单 -长期服用药物（止痛药、偏方等） 4.症状记录 -水肿部位/时间（手机拍照更直观） -尿量变化（夜尿次数增多？） 医生必问问题预演 提前思考这些答案能节省问诊时间： 1.“第一次发现尿蛋白异常是什么时候？” 2.“父母或兄弟姐妹有肾病或透析史吗？” 3.“最近3个月是否用过抗生素、止痛药或中药？” 4.“血压/血糖控制情况如何？” 四、就诊全流程：一步步知道会发生什么 第1次就诊（30分钟）：明确方向 |环节 |医生可能操作 |您需要做的 | |---------------|-----------------------------|--------------------------| |问诊 |详询病史、用药史、家族史 |如实回答，勿隐瞒偏方使用 | |体检 |测血压、查下肢水肿、听诊心脏 |穿易脱鞋袜，避免连体衣 | |开检查单 |根据疑诊病因选择： |当天尽量空腹（可少量喝水）| | |-24小时尿蛋白定量+肌酐 | | | |-血液：肾功能/血糖/免疫指标 | | | |-肾脏超声（查结构异常） | | 第2次就诊（看报告）：制定方案 ▶️如果确诊肾炎/肾病： -医生可能建议肾穿刺活检（住院2-3天） →目的：明确病理类型指导精准用药 →别恐慌！局部麻醉，铅笔粗细针取微量组织 ▶️如果确诊糖尿病肾病/高血压肾损害： -调整原发病用药（如换用普利/沙坦类降压药，既降压又护肾） -制定3-6个月复查计划 五、治疗阶段：患者最关心的5个问题 1.“需要吃激素吗？” →只有部分肾炎（如微小病变、狼疮肾炎）需要，医生会评估利弊 2.“要吃多久药？” →多数慢性肾病需长期用药（如降压药），但尿蛋白可能逐渐减少 3.“饮食要注意什么？” |食物类型 |推荐 |限制 | |--------------|--------------------------|--------------------------| |蛋白质 |鸡蛋/牛奶/鱼肉（适量） |避免蛋白粉/大量红肉 | |盐 |<5g/天（用限盐勺） |咸菜/酱油/加工食品 | |水分 |水肿者每日饮水=前日尿量+500ml|汤粥/水果计入总水量 | 4.“多久复查一次？” -活动期：每1-2个月查尿蛋白+肾功能 -稳定期：每3-6个月复查 5.“哪些药会伤肾要避免？” →慎用：布洛芬等止痛药、不明来源的“补肾偏方” 六、就医雷区：这些错误千万别犯！ ❌雷区1：等有症状再处理 →蛋白尿早期常无症状，等出现水肿往往已中度肾损伤 ❌雷区2：自行停药/减药 →降压药突然停用可能致血压反跳，加速肾损害 ❌雷区3：盲目进补“补肾食物” →甲鱼、腰子等高嘌呤食物可能加重肾脏负担 >给您的终极建议： >1.尿蛋白阳性≠尿毒症，但需科学跟进 >2.首诊选择肾内科，避免误诊漏诊 >3.治疗核心是控制病因（血糖/血压/免疫） >4.信任医生，勿因短期效果不佳频繁换药 记住：肾脏有强大的代偿能力，只要抓住时机规范治疗，绝大多数患者都能阻止疾病进展。下次拿起报告时，您已知道如何从容应对！ 抑郁情绪，可寻求专业心理咨询师的帮助。 总结 肾病是一种需要长期管理的慢性疾病，患者应通过合理的饮食、规律的药物治疗、严格的血压控制、适量的运动以及积极的心理调适来延缓病情进展，提高生活质量。同时，定期复诊和与医生保持沟通是确保治疗效果的关键。希望每位肾病患者都能在科学的健康管理下，拥有更加健康、充实的生活。
黄洪锋 2025-08-19阅读量8106
病请描述：当您拿到体检报告，看到“尿蛋白+”或“尿蛋白阳性”时，是否感到困惑又担忧？别慌！这篇文章将带您 一步步看懂尿蛋白报告 ，了解背后的健康信号。 一、尿蛋白是什么？为什么重要？ 想象一下，肾脏就像身体的“净水器”——每天过滤约180升血液，将废物排入尿液，同时把有用的蛋白质留在血液中。 尿蛋白 （尿液中的蛋白质）就是净水器的“滤网”出了问题：- 正常情况 ：尿液只有极微量蛋白质（<150mg/天），试纸检测为“阴性（-）”。- 异常情况 ：蛋白质漏入尿液，提示肾脏滤网（肾小球/肾小管）可能受损。尿蛋白持续阳性需重视 ！它可能是 肾炎、糖尿病肾病、高血压肾损害 的早期信号，不及时干预可能发展为肾衰竭。 二、教您看懂三种常见尿蛋白报告 1.尿常规（试纸法）——最基础的筛查 报告显示 “尿蛋白：±、1+、2+、3+、4+” ，含义如下：|符号|尿蛋白浓度范围|意义||------|----------------|------|| ± |约15-30mg/dL| 可疑阳性 ，需复查|| 1+ |约30mg/dL| 轻度升高 ，建议进一步检查|| 2+ |约100mg/dL| 中度升高 ，可能提示肾脏病|| 3+/4+ |>300mg/dL| 显著升高 ，需立即就医|注意！假阳性常见原因 ：-剧烈运动、发烧、脱水-尿液浓缩（晨起第一次尿）-女性月经期尿液污染 2.24小时尿蛋白定量——诊断“金标准” 收集 24小时全部尿液 测总蛋白量，结果更可靠：- 正常值 ：<150mg/24h（或<0.15g/24h）- 轻度升高 ：0.15-0.5g/24h（需定期监测）- 中度升高 ：0.5-3.5g/24h（提示肾脏损伤）- 重度升高 ：>3.5g/24h（可能为肾病综合征）举个例子 ： 报告显示“24小时尿蛋白定量：1.2g/24h”，意味着每天漏出1.2克蛋白质（约相当于2个鸡蛋清的蛋白量），提示肾脏滤网损伤较严重。 3.尿蛋白/肌酐比值（ACR）——随机尿替代方案 无需收集24小时尿液，用单次尿即可估算：- 正常值 ：<30mg/g（或<3mg/mmol）- 轻度升高 ：30-300mg/g（早期肾损伤）- 显著升高 ：>300mg/g（明确肾脏疾病）优点 ：方便快捷，适合门诊复查。 三、尿蛋白升高的常见原因 1.生理性蛋白尿（无需治疗） - 运动后、发烧、寒冷刺激 - 青少年直立性蛋白尿 ：站立时出现，躺下消失- 妊娠中晚期 （需警惕子痫前期） 2.病理性蛋白尿（需及时就医） |疾病类型 |特点 ||----------------|-----------------------|| 肾小球疾病 |尿蛋白常>1g/24h，可能伴血尿（如肾炎）|| 糖尿病肾病 |早期仅微量白蛋白尿，后期大量蛋白尿 || 高血压肾损害 |病程>10年，尿蛋白轻度升高 || 肾小管疾病 |尿蛋白通常<1g/24h（如药物损伤）| 四、发现尿蛋白阳性，下一步怎么做？ 第一步：排除干扰因素 -女性避开月经期 -复查晨起第二次尿（避免晨尿过度浓缩） -检查前避免剧烈运动 第二步：根据结果分层处理 |结果 |建议行动||---------------------|----------|| ±或1+，无症状 |1-2周后复查|| 持续1+或≥2+ |查24小时尿蛋白定量或ACR|| 伴水肿/高血压 |立即肾内科就诊|| 合并糖尿病/高血压 |3个月内复查，无论结果如何| 第三步：医生可能安排的检查 1. 血液检查 ：肾功能（肌酐、尿素氮）、白蛋白 2. 影像学检查 ：肾脏超声 3. 免疫学检查 ：抗核抗体（ANA）、补体（如怀疑狼疮肾炎） 4. 必要时肾穿刺 ：明确病理类型 五、如何保护肾脏，减少尿蛋白？ 1.基础疾病控制 - 糖尿病患者 ：血糖达标（糖化血红蛋白<7%），每年查尿微量白蛋白 - 高血压患者 ：血压<130/80mmHg，优选普利/沙坦类降压药（兼具降蛋白作用） 2.生活方式调整 - 低盐饮食 ：每日盐<5g（约1啤酒瓶盖） - 优质低蛋白饮食 ：鸡蛋、牛奶、瘦肉（肾功异常者需医生指导） - 避免肾毒性药物 ：如非甾体抗炎药（布洛芬等）、部分抗生素 3.定期监测 -普通人群：每年尿常规检查 -糖尿病/高血压患者：每3-6个月查尿ACR 六、关于尿蛋白的常见误区 ❌误区1：“尿蛋白有‘+’就是肾炎” ✅真相：需结合定量结果和临床表现判断，生理性升高很常见。 ❌误区2：“没有水肿就不严重” ✅真相：早期肾病常无症状，水肿仅出现在大量蛋白尿时。 ❌误区3：“吃蛋白粉能补回尿蛋白” ✅真相：过量蛋白质加重肾脏负担，可能加速肾损伤！--- 结语 尿蛋白报告是肾脏健康的“预警信号”，但 不必因一个‘+’而恐慌 。正确做法是： 1. 排除干扰，科学复查 2. 结合定量结果判断严重程度 3. 高风险人群（糖尿病/高血压）定期筛查 4. 持续异常务必找肾内科医生明确病因 记住： 早期干预是保护肾功能的关键 ！即使发现问题，多数慢性肾病也能通过规范治疗得到控制。下次拿到报告时，希望您能从容面对，做自己健康的第一责任人。
黄洪锋 2025-08-19阅读量4108
