病请描述：大家知道，解放前中国人有一个耻辱的名字，叫“东亚病夫”，这个名字是从我们曾流行的一种疾病——结核而来的。这种传染病代表的是贫穷和落后。现今我们已经走向富裕之路，但富贵之后就容易得上各种“富贵病”，其中最典型的代表就是血管病，尤其是各类动脉疾病。为什么生活好了血管疾病反而多了呢？这就要说到现代文明和富裕生活对血管的种种侵蚀和考验了，了解了这些，便可以帮助我们更好地了解血管疾病的来龙去脉，进而防微杜渐，经受住富裕生活对血管的考验。第3章 血管富贵病的核心：动脉硬化前些天，公司副总何先生急急忙忙地找到我，面带几分惊慌之色。原来，他在年度体检中拍了胸片，结果提示主动脉硬化和钙化斑块。这下把他急坏了，自己50岁还不到，事业正如日中天，可主动脉怎么就硬化了，以后该咋办啊。其实，何先生的情况在中老年朋友的体检中是很常见的现象，有的人是通过胸部X线摄片发现主动脉钙化，有的人则是通过彩超发现颈动脉硬化斑块。那么，这些动脉硬化斑块因何产生？如何发展？有何危害？遇到这种情况，我们又该如何应对呢？别急，且听我从头说来。动脉硬化是富裕生活和现代文明侵蚀血管的直接结果，同时，它又是各类血管“富贵病”的核心和发病基础。随着生活的富裕，我们在临床中屡屡见到年仅三、四十岁，而动脉硬化却已颇为严重的情况。一、什么是动脉硬化？正常动脉由内膜、中膜和外膜三层组织构成的富有弹性的管状结构，心脏泵出的血液通过它才能被输送到全身各器官。而动脉硬化一般指动脉粥样硬化，它是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，从而失去弹性，并导致动脉管腔缩小。病变从内膜开始，一般先有脂质积聚，再有中膜的逐渐退变、纤维化和钙化，甚至发生斑块内出血、管腔血栓形成等(图1)。 图1 动脉硬化示意图 二、动脉硬化斑块的发展过程粥样硬化斑块形成的过程包括脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块三个阶段（图2）。脂质条纹为点状或条纹状的黄色病灶，就象内膜上沉积了一层黄色的小米粥样的污渍，其平铺于内膜上或仅稍高出内膜，故不使动脉阻塞，不引起临床症状。随着动脉硬化的发展，脂质条纹就会演变为纤维斑块，颜色从浅黄色变为瓷白色，并不规则隆起而突入动脉管腔内。纤维斑块继续发展，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，也叫脂核，外面包着一层纤维帽，这就形成了粥样斑块，此时，灰黄色的斑块既隆起于内膜表面而堵塞管腔，又向深部压迫和破坏中膜。粥样斑块形成过程中，在脂核中可出现结晶钙的沉积，即钙化，因为它硬如石质，所以能在X射线下显影，何先生的胸片中看到的就是这样的钙化斑块，在钙化严重的病人，甚至能看到清楚的钙化血管轮廓。 图2 动脉硬化斑块的形成过程三、动脉硬化的发病原因直到今天，科学家仍未完全弄清动脉硬化的发病机理，但已经明确了脂质浸润、内膜损伤和血小板聚集是动脉硬化的三大基本成因(图3)。1. 脂质浸润：人类早在19世纪，就认识到了动脉硬化是因血脂水平升高所引起的，用高脂高胆固醇的饲料喂养动物，可诱发类似人类动脉粥样硬化的病变。此后，又发现胆固醇和胆固醇酯是构成粥样斑块的主要成分，降低血液中胆固醇的浓度可明显降低动脉硬化的发病率和严重程度。高血脂促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁积聚，引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞集结，这些细胞吞噬脂质后“肚子被撑大”，形成“泡沫”一样的泡沫细胞，同时细胞合成间质增多，血管内膜增厚，导致动脉硬化病变形成。大量研究已经证实，动脉硬化与高脂饮食和脂质代谢失常关系密切，吃得太好自然易发。2. 内膜损伤：动脉内膜深居人体内部，似乎备受保护，但实际上在人的一生中，内膜面临着很多损伤因素的威胁，比如，长期的高血脂、高血糖，高压血流的冲击损伤、动脉分支处的血液湍流剪切力，以及细菌、病毒、毒素、炎性因子、香烟中的尼古丁、一氧化碳等有害成分的刺激。内膜长期暴露在这些损伤因素的作用之下，足以引起内膜的完整性破坏和功能紊乱。动脉内膜一旦受伤，就容易“卡住”胆固醇，导致脂质的沉积。3. 血小板聚集：动脉内膜损伤后，人体会反应性的对这些损伤进行“修复”，包括调动起局部的凝血机制，引起血小板的粘附聚集和血栓的形成，并刺激平滑肌细胞和内皮细胞增生。可惜的是，这种“修复”会带来很大的副作用，那就是促进动脉硬化的发生和粥样斑块的形成。四、动脉硬化的危害动脉硬化的危害可以归纳为阻塞动脉管腔和破坏动脉壁两部分，前者导致“缺血”，后者则导致“出血”（图4）。图4 动脉硬化的主要危害 1. 缺血性危害：动脉管腔阻塞包括原位阻塞和远处阻塞两种情况，下面分别加以介绍。随着脂质的沉积和斑块的形成，动脉管壁逐渐硬化，管腔逐渐变窄，但身体在很长一段时间并不会有任何症状。经过漫长的岁月，斑块逐渐阻塞血管，使流到相应脏器的血液慢慢减少，当血流量严重下降，脏器将无法从血液中得到足够的氧和养料，这时候就会导致脏器功能下降甚至坏死。这就是所谓的原位阻塞，即发生在粥样斑块原本位置的阻塞。斑块表面常有小的溃疡，导致血小板在溃疡处聚集、形成附壁血栓。在血流冲刷下，附壁血栓和斑块碎屑可能脱落下来，并随着血液“随波逐流”飘向远方，由于从心脏到脏器，动脉越变越细，这些漂流的杂物必将在某处被卡住，形成所谓的远处阻塞。以上两种阻塞都会造成动脉管腔狭窄甚至完全闭塞，造成危害。冠状动脉硬化狭窄是大家最熟悉的，它会引起心肌缺血，发生心绞痛、心肌梗塞。而对于脑、肠、下肢等动脉的硬化狭窄，人们往往并不熟知。其实，这些动脉发生硬化狭窄时，它们所供应的脏器也会和心脏一样，产生各种缺血性表现。比如，供应脑的颈动脉、椎动脉发生硬化狭窄后，可引起脑缺血甚至脑梗死，症状包括头昏、头痛、黑朦、失语、情感异常、记忆力下降、偏瘫等。再比如，下肢动脉硬化可引起下肢发凉、间歇性跛行、疼痛甚至坏死等缺血表现。此外，肾动脉狭窄可引起肾功能不全、顽固性高血压，肠系膜动脉狭窄可引起餐后腹痛、消化不良、便秘、肠坏死等。所以，除了心梗，动脉硬化还可以导致脑梗、肠梗、肾梗、腿梗等等。2. 出血性危害：除了阻塞管腔，硬化斑块还会破坏动脉壁的正常结构，使管壁的强度和韧度不断减弱，弹性降低，甚至破裂出血，比如脑动脉破裂引起的脑出血。此外，薄弱受损的动脉壁也可以发生扩张，导致动脉瘤或动脉夹层，并最终发生破裂大出血甚至致死。 五、动脉硬化了该怎么办？首先，不必象何先生那样因为动脉硬化而惊慌失措，不要把动脉硬化当作什么天要塌下来的事。在某种程度上，我们甚至可以把动脉硬化看作是一种人体的自然老化过程，只是，这种过程由于富裕生活和现代文明开始得太早了而已。认识到了这一点，我们就应该针对高血压、高血脂、吸烟、运动不足等诱发和加重动脉硬化的因素采取适当的措施，控制动脉硬化的进展和并发症的发生。发现动脉硬化后，有相关症状的人应该到医院作个全面的血管系统检查，明确动脉硬化的范围，并及早发现动脉管腔阻塞和动脉管壁破坏的程度，供医生决定是否需要药物或手术干预。有问必答问：罪犯斑块和易损斑块是怎么回事？答：罪犯斑块是血管专家对导致心脑血管急性闭塞等严重病情的斑块的形象称呼。而易损斑块是Muller和Naghavi等人提出的一种概念，指具有发生破裂和血栓形成、导致血管急性闭塞倾向的一类粥样硬化斑块，它们极可能快速进展成为罪犯斑块。易损斑块（图5）或者脂核大、纤维帽薄，就象“皮薄馅大的饺子”一样；或者炎症活跃、斑块内有裂隙或出血。它们容易发生破裂导致急性心梗等突发情况，也被称为高危斑块、不稳定斑块、软斑块等。图5 易损斑块及其破裂问：中国人动脉硬化比西方人少和晚吗？答：以往的病理解剖资料显示，发生同等程度的动脉粥样硬化病理变化，国人比欧美人平均要晚上15年左右。然而，随着人口老龄化、饮食结构改变和生活方式变迁，这种情况在很多发达地区已经发生了深刻的变化，我国已成为“动脉硬化大国”。 问：动脉硬化是从青少年时期开始的吗？答：是的，这类人群的动脉硬化早在青少年时期就已经开始发生，并随着年龄增长而逐渐发展，到中老年阶段则加重并导致各种疾病。现代医学已经发现，脂质条纹多于5~8岁的儿童开始，粥样斑块则最早在20岁左右就可出现。 问：哪些人容易发生动脉硬化？答：高血压、高血脂症和吸烟被认为是动脉硬化的三大危险因素，此外，诸如糖尿病、肥胖、运动不足、精神紧张、高龄、家族遗传因素等，都会促进动脉硬化的发生。从这些因素可以看出，动脉硬化是个现代病和富贵病，富足而不当的现代生活方式是动脉硬化的根源。 问：现代都市人为什么动脉硬化高发？答：现代都市中的公务员、经理人、技术人员等，更容易成为动脉硬化的侵袭对象。他们往往缺少运动、过度劳累、压力巨大，加之餐食不规律，速食油腻饮食过多，工作环境空气污染等，和生活在山野中粗茶淡饭的体力劳动者比起来，他们的动脉必然面临着更多更大的危害。 问：动脉硬化者如何饮食调节和药物治疗？答：首先，应减少食物中动物脂肪的含量，控制摄取蛋黄、内脏和煎炸食物，降低胆固醇的摄入量，同时，应补充足够的蔬菜、水果以及黑面包、糙米等粗粮。对于超重者，不仅要减少热量摄入，还应该增加体力活动，加强能量消耗。对于高胆固醇血症和易损斑块者，常常还需要在医生的指导下服用他汀类药物，以达到调节血脂、保护血管内皮、稳定斑块甚至逆转动脉硬化的作用。 问：哪些动脉需要重点检查？答：动脉遍布人体全身，除了针对症状有的放矢地进行检查外，重点应关注三处最容易阻塞的动脉硬化区，包括冠状动脉、下肢动脉和头相动脉（包括脑动脉和供应脑组织的颈动脉和椎动脉），以及一处最容易发生破坏和动脉瘤的动脉硬化区，即主动脉。 问：发现动脉狭窄或扩张一定要手术吗？答：对于动脉狭窄和动脉瘤样扩张，现在基本上都能通过微创的腔内血管手术获得有效的治疗，但程度较轻的病变常常并不需要立即进行手术，而是允许进行保守治疗和随访观察，具体的措施应听取专业血管外科医生的意见。 问：动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗? 答：严格来说，二者并不是一回事。动脉硬化最常见的类型是动脉粥样硬化，因此，通常我们所说的动脉硬化，若不加指明，一般是指动脉粥样硬化引起的病变。除此之外，动脉硬化还包括细小动脉硬化、动脉中层硬化两种类型。前者是细小动脉的弥漫性增生病变，使许多脏器血供减少、功能损害，尤其对心、肾、脑的影响显著。后者主要累及中小型动脉，致使血管变硬、延长、扭曲，但不会导致明显的管腔狭窄和管壁破坏，因此不引起症状，一般只是在体检时发现动脉变硬屈曲。 第4章 “九高一少”与动脉硬化85岁的离休干部王老是多种慢性病的老病号，集高血压、高血脂、糖尿病、痛风、肾功能不全等于一身。这次的年度体检中增加了一个项目：全身磁共振血管造影。不查不知道，一查却吓一大跳。原来，血管外科的专家发现，王老同时存在颈内动脉斑块、右冠状动脉狭窄、双侧肾动脉狭窄、腹主动脉瘤样扩张等多种血管病变。医生翻阅过王老的病历后，大为感慨：这么多老毛病，怪不得动脉硬化这么厉害！一、什么是“九高一少”随着社会老龄化进程，像老王如此全身多发血管病变的人越来越多。究其病因，我们常能发现隐藏在血管病变背后的“祸首”：九高一少。“九高”是指高年龄、血糖、高血脂、高尿酸、高肌酐、高血黏度、高血压、高体重、高压力，而“一少”即运动减少，医学上也称为“代谢异常综合症”。二、“九高一少”促发血管危机血管遍布于人体全身，因此血管病是一种全身性的疾病，局部脏器的病变根源是血管疾病的局部表现。有调查显示我国内地每10个成年人中就有2个患心血管病，每年死亡超过300万例，平均每10秒钟一例，占总死亡人数的45%左右。我国每年用于心血管的医疗费用高达1301.17亿元。同时，值得注意的是我国现有高血压患者1.6亿，血脂异常者1.6亿，糖尿病患者超过2000万，肥胖、超重者2亿，烟民3.5亿，被动吸烟者9亿，这些人都是血管疾病的“后备军”。血管病的特点是发病率高、致死率高、致残率高，“九高一少”已致使血管病在发病人群中日益呈现“全民化”，在发病部位趋向“全身化”。血管系统面临着前所未有的疾病危机。三、“九高一少”使血管伤痕累累“九高一少”已严重威胁人体血管系统的健康。在正常情况里，人体内的血管有完整的内皮，血管内皮就像是河堤，河堤平滑坚固，河水就能顺畅的流淌，如果河堤不坚固，在河水的侵蚀下就会出现塌陷、管涌，堵塞河水的畅行，造成洪水泛滥。人体的血管内皮在“九高一少”等因素的影响下会受到损伤，受损的血管内皮会变得像河堤受洪水侵蚀一样表面坑坑洼洼，血管内皮细胞紧密的连接也像河堤在水的侵蚀下变得不光滑连续。血液中升高的脂质、凝集的血小板附着在不平的血管壁上，逐渐形成粥样硬化斑块，全身血管多发病变、影响血流供应；同时血管内皮受损，血管的弹性也会变差，有时还会出现血管痉挛，最终影响脏器血液供应，导致心梗、脑梗等供血不足事件的发生。 1. 高血压在这些危险因素中，高血压首当其冲。高血压不止是血压升高，更是心血管疾病的重要危险因素。最新研究报告显示，每10位门诊高血压患者中，就有5位有糖代谢异常，其中有3.5位未被检出来。高血压合并糖代谢异常比例高，已成为中国高血压重要流行趋势。高血压可以引起小动脉痉挛，并进一步引起小动脉内膜和中膜的破坏，使得管壁增厚、变硬，管腔狭小。高血压本身并不可怕，可怕的是高血压引起的一系列血管疾病，常见的高血压并发症主要有冠心病、脑血管病、高血压心脏病、高血压脑病、慢性肾功能衰竭以及高血压危象，发病时往往严重影响着病人的生活质量。2. 高血脂主要指的是血管破坏严重的低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯增高，血脂增高会使血液变得黏稠，血流速度减慢，时间长了还会破坏血管内皮，使内皮变得不光滑，血液中的垃圾就会附着在血管壁上。同时我们知道血小板在人体是发挥止血功能的，血小板凝集在一起也会形成血液中的"垃圾"。这几种血液中的"垃圾"组合在一起就会形成血栓，从而造成心脑血管硬化和堵塞。3.高血糖高血糖即糖尿病。根据目前的研究，威胁糖尿病患者最严重的是血管病变，约70％以上的患者死于血管病变的严重并发症，而且血管病变十分广泛，糖尿病是冠心病和脑卒中的一个主要危险因素, 心脑血管疾病和糖尿病伴随率非常高。糖尿病患者发生心血管疾病的危险是非糖尿病者的2倍。如果糖尿病患者没有很好地控制病情，他会比其他人更早发生心血管疾病，而且对全身造成更大的损害（图1）。高血糖同样能引起动脉粥样硬化，也能使 血液变得粘稠。 图1 糖尿病导致的全身各处病变图2 高尿酸不仅损害关节，还影响血管4. 高尿酸是指血液中的尿酸含量高于正常，“痛风”即与高血尿酸有关。尿酸是蛋白质的代谢产物。高尿酸的患者往往伴有高血脂和糖尿病，而高尿酸也是通过高血脂、高血糖间接引起一系列血管疾病（图2）。5.高血黏度可造成血液淤滞、供血不足、血管损伤、局部缺氧和酸中毒，甚至形成血栓。而血栓的形成犹如在血管内埋下“地雷”，造成肢体肿胀、缺血、组织坏死，严重者危及生命。6. 高年龄 血管疾病多发生于60岁以上的老年人群。老年人血管逐渐老化，结构和功能逐渐退化，血管疾病发生率升高，55岁以后，年龄每增加10岁，脑卒中的危险增加1倍。血管疾病多数历经慢性发展的过程，以上所提及的致病因素往往通过十几年甚至几十年的作用才表现出各种症状，才提醒人们去医院检查。因此，35岁以后，甚至更早，就要重视对血管疾病的预防。 7. 高体重 与超重肥胖相关的疾病包括高血压、冠心病、缺血性脑卒中、糖尿病、部分癌症、痛风及骨质疏松等。大量前瞻性研究表明，体重指数超标是冠心病、脑卒中，特别是缺血性脑卒中发生的重要危险因素。 8.高心理压力 工作疲劳、压力过大，会造成交感神经兴奋过度，出现心动过速、易激动。如果缺乏体育锻炼，极易罹患高血压病。精神紧张因素长期存在，血压的升高便会成为一种持续状态。 9. 运动减少日常生活中，人们最容易放弃的便是运动。身体缺乏运动使发生冠心病和脑卒中的危险增加50%。人如果没有足够的运动，吃进去的食物所转化的能量无法消耗，就会变成脂肪储存下来。然后，体重指数越大，血压越高，血糖、血脂均明显升高。间接引起血管疾病。有资料表明，在年轻时就一直坚持运动的人，其冠心病、脑中风、高血压的发病率明显低于长期不运动的人群。 四、控九多一少 防血管疾病如果你有“九多一少”中一种危险因素，你不一定会发生心血管疾病。但是，你拥有的危险因素越多，你发生血管疾病的可能越大。血管疾病多是慢性疾患，病程较长，因此血管疾病的早期预防更为重要，控制“九多一少”，全面预防才是减少血管疾病的根本。 有问必答 问：什么是糖尿病?答：糖尿病（diabetes）是胰岛素分泌缺陷和胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗（组织细胞对胰岛素不敏感，或组织细胞对葡萄糖的利用能力减弱）的代谢紊乱综合症。临床上以血糖高为主要特点，“三多一少”是其典型症状，即多尿、多饮、多食、体重下降。 问：糖尿病的有哪些分型？答：糖尿病分为四型：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其它特殊类型糖尿病。 1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病，是一种自体免疫性疾病。糖尿病患者的免疫系统攻击分泌胰岛素的β细胞，导致其不能分泌足够的胰岛素。而2型糖尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病，占糖尿病患者80%以上。患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大大削弱，从而形成体内的胰岛素相对缺乏。 问：糖尿病的如何诊断？ 答：通过以下方法诊断：①糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%；②空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l（126mg/dl）。空腹定义为至少8h内无热量摄入；③口服糖耐量试验(OGTT)时2h血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl)。葡萄糖负荷使用的是75g无水葡萄糖并溶于水中口服；④在伴有典型的高血糖症状或高血糖危象的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l（200mg/dl）；满足以上任何一条即可诊断为糖尿病，但是如果没有明确的高血糖，应进行重复测试以明确诊断。本文摘自冯睿教授出版的书籍《血管通-血管病防治保健必读》
冯睿 2021-11-07阅读量1.5万
病请描述：一、什么是肺结节？肺结节是CT成像下被肺实质完全包围的小于3厘米、边界清楚的病灶。简单来说就是肺里进了沙子。二、肺结节都长什么样呢？在形态上，肺结节分为实性（如图1）或亚实性；亚实性结节又细分为大名鼎鼎的纯磨砂玻璃结节,即pGGO（无实性成分）（如图2）和部分实性结节（磨玻璃加实性成分）（如图3）。图1 实性结节（真实美）图2 纯磨砂玻璃结节（类似于磨砂玻璃，朦胧美）图3 部分实性结节（即磨玻璃里面有实性成分）三、肺结节是不是都是恶性的？仅有少数恶性。最新研究，在发现的12,029个结节中，只有144个（1％）是恶性的偶发性肺结节，这个比例还是很低的。在计算机断层扫描（CT）上发现的绝大多数结节是良性的。所以，放轻松，肺癌离我们很近，也很远。恶性病因 - 恶性结节的常见原因包括肺癌，其他部位癌症肺转移和类癌。良性病因 - 良性肺结节的常见原因包括感染性肉芽肿（如图4）和良性肿瘤，如肺错构瘤（如图5）。不太常见的原因包括血管（如图6）和炎症性病变。图4 感染性肉芽肿（说直白些就是一种感染，大多吃吃抗生素就好了）图5 肺错构瘤（软骨、脂肪等长错了位置）图6 血管性病变（数龙戏珠）四、怎么去发现肺结节呢？虽然X线能够提高肺癌的检出率，但大多数<1cm的结节在X线胸片上不显示，能在胸片上看到的很多都是晚期，故不推荐X线胸片用于肺结节的常规评估。目前推荐使用低剂量胸部薄层CT扫描,CT所能提供给医生的诊断信息更多，更精细，更准确。五、CT发现了肺结节，怎么看良恶性呢？单纯根据CT下结节的外观判断良恶性是以貌取人，尽管分叶、毛刺、胸膜凹陷征是恶性病变的特点，但由于小结节中的早期肺癌很少见到这些特点，所以同时需要内部特征（密度和结构）协助鉴别诊断，而这，就交给专业的我们啦。参考文献[1] 中华医学会呼吸病学分会肺癌学组,中国肺癌防治联盟专家组. 肺结节诊治中国专家共识(2018年版) [J]. 中华结核和呼吸杂志,2018, 41(10):763-771.[2] MacMahon H, Naidich DP, Goo JM, et al. Guidelines for Management of Incidental Pulmonary Nodules Detected on CT Images: From the Fleischner Society 2017. Radiology 2017; 284:228.[3] McWilliams A, Tammemagi MC, Mayo JR, et al. Probability of cancer in pulmonary nodules detected on first screening CT. N Engl J Med 2013; 369:910.[4] 胸部影像学．第2版/(美)韦伯(Webb.WR.)主编;郭佑民,郭顺林主译－北京:科学出版社,2014.3
张鹏 2021-10-30阅读量1.1万
病请描述：肝炎就是肝脏有炎性损害。许多病原微生物、寄生虫、毒物、毒素和药物都会引起肝炎。由药物中毒如异烟肼（治疗结核病药）、消炎痛（解热、镇痛、消炎药）等引起的叫药物性肝炎；由长期多量饮酒引起的叫酒精中毒性肝炎；由细菌引起的叫细菌性肝炎；由病毒引起的肝炎，则叫做病毒性肝炎。现在人们日常所说的“肝炎”，指的是病毒性肝炎。病毒性肝炎有5 位“成员”：甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎，或称之为A、B、C、D、E型肝炎。可能还存在第六型肝炎。 在上海，1988年春季甲型肝炎爆发，是世界医学史上最大一次甲肝大流行，累计发病31万余人，流行市区直接、间接经济损失逾10亿元。甲型肝炎是由甲肝病毒通过粪-口途径传播的传染性肝炎，上海的流行就是人们食用被污染的毛蚶引发的。甲肝多见于儿童及青少年。得了甲肝会表现为食欲不佳、恶心、发热、尿色深黄如浓茶样、眼及全身皮肤黄染，验血为谷丙转氨酶显著上升。有人以为甲肝都会有黄疸，其实相当部分病人是没有黄疸的。此病绝大多数恢复顺利，不会发展成慢性肝炎。近年来研究成功的甲肝疫苗效果良好，只需注射一针，获得抵抗力可在10年以上。 在我国，感染过乙型肝炎病毒的人究竟有多少呢？答案是：6亿！这个数字包括慢性肝炎病人1000余万人，乙肝病毒携带者8000万人，还有4亿多人是感染过乙肝病毒但已产生抵抗力者。这就说明感染了乙肝病毒，大部分人不发病，或者经过急性乙型肝炎后产生对乙肝免疫力（抵抗力）；相当一部分人既不发生肝炎，身体又不能清除病毒，病毒与机体之间“相安无事”、“和平共处”，形成无症状乙肝病毒携带者。急性乙型肝炎的表现与甲型肝炎相似，但90％以上是无黄疸的，大约有20％发展为慢性。慢性肝炎可分为迁延性与活动性两型，如果医治得当，慢性迁延性者可几十年仍安然无恙，近年发展的一些抗病毒药物对肝炎疗效良好。慢性活动性者亦可望缓解、好转。演变成肝硬化、肝癌者毕竟是极少数，而且早期发现、早期治疗，效果也比较好。因此乙型肝炎病者不应当“病急乱求医”胡乱用药，亦不应“讳疾忌医”。乙肝是通过血液、生活密切接触和母婴传播的。乙肝疫苗是最切实可靠的预防措施。 丙型肝炎是肝炎研究的新热点，近几年来由输血（或血浆）引起的肝炎80％是由丙肝病毒引起的。丙肝与乙肝相似，但急性丙肝约有半数会发展为慢性肝炎，少数形成肝硬化、肝癌。然而抗病毒药物（如干扰素等）对丙肝的效果比对乙肝好。 丁型肝炎病毒因其生长繁殖需要乙肝病毒的帮助，也就是只有在乙肝病毒存在的情况下才能造成传染和致病。当乙肝病人又感染丁肝病毒时，常可加重病情。丁肝主要是通过输血、注射或血液污染物传播。由于乙肝疫苗的接种可有效预防乙肝，因而亦可防止丁肝病毒感染。 从80年代初至今，我国已发生过9次相当规模的戊型肝炎流行。戊肝主要通过水源、饮食传播。戊肝与甲肝临床表现相似，一般不会变成慢性。另外，女性似乎较男性易患戊肝，妊娠妇女患戊肝病情往往较严重，且可能累及胎儿。病毒性肝炎无论是甲型、乙型、丙型、丁型或戊型，其临床上的表现基本相同，往往需要血清学的检验才能加以鉴别。几种肝炎都有轻有重，但如上所述，慢性病毒性肝炎一般由乙型或丙型引起。值得强调的一点是各型病毒性肝炎都可引起重症肝炎，病人由于大量肝细胞坏死，引起深度黄疸、腹胀腹水、消化道和皮肤出血、神志不清以至昏迷，以及肾脏损害，往往会危及生命。由于医学的进步，目前此类病人的抢救成功率已大大提高。 慢性病毒性肝炎和肝炎后肝硬化由于疾病本身的规律，常常出现病情反复发作。而每一次病情反复，都会造成肝损害的加重，严重者最后发生各种并发症或进展为慢性重症肝炎，少数恶变为肝癌。后面这几种情况构成了慢肝患者最主要的死亡原因。因此，慢肝患者应学会对病情的自我观察，一旦发现病情变化，应尽早到医院检查治疗。食欲：当慢肝患者出现病情波动时，食欲往往较早出现改变，如食量下降，厌食肉类和油腻食物，严重者一见到肉类食物或闻到食物的气味都会发生恶心、呕吐。体力：患者感觉体力下降，尤其是处于休息状态亦觉疲乏，甚至四肢软弱无力，不愿走动时，应警惕病情反复。体重：慢肝患者体重如果明显增加又证明没有腹水，需注意合并脂肪肝的可能性。若短期内体重明显下降，全身消瘦，则需作进一步检查明确是否发生了肝癌。小便：是反映肝炎活动的一个重要指标。慢性活动性肝炎和肝硬化患者在病情发作出现黄疸之前，通常先有明显的尿黄。如果患者连续几天或在一天当中几次出现尿黄如浓茶色，这通常是病情反复的预兆，如同时伴有明显疲乏和食欲下降，更有可能是病情反复。腹部：若出现明显的上腹胀且见隆起，常是病情严重的表现。肝硬化患者出现腹水时也有腹胀，此时腹围增大，脐凹陷变浅（尿量也通常明显减少）。因此，对于有腹水的患者，可用一把软尺每天于固定的时间（如晨起排小便之后，吃早餐之前）测量腹围（于脐水平测量），并记录下来，这样可以比较客观地反映腹水（腹胀）的消长情况。最客观的是测量体重，体重下降常提示腹水消退。不能缓解的腹胀，常是病情恶化的表现，特别在重症肝炎的患者。另一种腹部情况是在腹壁上（通常在脐的周围）看到弯曲的静脉，谓之“腹壁静脉曲张”，是肝硬化发展到相当程度的表现。皮肤：部分慢肝患者面部出现色素沉着，皮肤失去润泽，胸前和颈部可见到毛细血管扩张或形状有点像蜘蛛的血管痣（蜘蛛痣），手掌可见大、小鱼际部位呈紫红色（肝掌）。这些通常是慢性活动性肝炎和肝硬化的特殊表现。若这些表现从无到有，提示病情在逐渐发展，需密切监测肝功能的变化情况。眼睛:肝有病变常可在眼睛上反映出来。眼睛于涩是许多慢肝患者的常见症状。但最重的眼部表现是巩膜（眼白部分）出现黄染，这通常是病情明显活动的征象，而且巩膜黄染一般较皮肤黄染容易观察，出现时间也稍早一些。因此，观察巩膜黄染是反映黄疸深浅的灵敏而可靠手段。若配合对尿黄的观察。则可比较客观地反映病情的变化。上述这些观察指标，在肝炎活动过程中通常是几项同时或相继出现，一旦出现其中一项指标以上，宜尽早到医院作专科检查。
周朝晖 2021-08-20阅读量2.0万
病请描述： 根据结核病发病的病因分析，成人结核病发病者中大约15%是由糖尿病（DM）因素引起的。由于结核病与糖尿病共病患者早期发现难，耐药率高，治疗依从性差，管理难度大，死亡率相对较高，是妨碍结核病控制取得良好效果的重要因素之一。先聊一聊结核病与糖尿病共病的临床特点：1.临床症状不典型与单纯肺结核相比，肺结核与糖尿病共病时的临床症状通常不典型，可表现为患者症状较轻但影像学表现较重。少数患者症状较重，如发热和咯血频率较高。症状的严重程度可能与未控制的高血糖程度及糖尿病的患病时间有关. 2.更易形成空洞 与单纯肺结核相比，肺结核与糖尿病共病时更容易出现空洞，尤其是血糖控制较差者，这与患者对MTB抗原的细胞介导的炎症反应强有关。 3.痰菌阳性率更高 与单纯肺结核相比，肺结核与糖尿病共病时痰菌阳性率更高，这与糖尿病患者的高血糖状态是MTB生长的良好温床和患者免疫力低下相关。4.影像学表现不典型 与单纯肺结核相比，肺结核与糖尿病共病时更容易出现多发性的段性或叶性肺实变、干酪样坏死，多发或单发空洞，并发支气管结核和发生下肺病灶。糖尿病合并的肺结核，与无糖尿病的肺结核相比，病情更重、疗程更长、更易复发。 许多抗结核药，会对糖代谢造成不良影响。利福平，会增加磺脲类降糖药的代谢，导致胰岛素抵抗，从而引起血糖升高。烟肼可能引发周围神经炎，加重糖尿病的周围神经病变程度。乙胺丁醇可能引起视力减退，视物模糊，加重糖尿病眼部并发症的程度。 所以糖尿病患者平日一定要积极监测血糖，控制在正常值范围，同时加强锻炼身体，养成良好的生活习惯，从而拥有正常的免疫能力。
尹琦 2021-08-02阅读量1.3万
病请描述： 作为一名呼吸科医生，经常会在门诊接诊到一些拿着体检报告单一脸焦虑的患者，“医森，医森，帮我看看呀，我肺里发现一个毛玻璃结节，是不是不大好啊?要紧伐啦？！ 那么，如果发现肺部有个小结节，要紧不要紧？到底该怎么办？来听听呼吸科医生怎么说吧。 首先，让我们来科普一下肺结节的定义。所谓肺结节是指肺实质内单发或多发直径不超过3cm的圆形或类圆形结节影。其中直径≤0.8cm的可定义为小结节，直径≤0.4cm的可定义为微小结节。 这里可能有童鞋要问了，为什么以前没听说肺结节，现在有越来越多的人被发现肺部存在小结节呢？一方面是由于室内和室外空气严重污染导致的肺癌风险，还有女性非吸烟人群肺腺癌的高发。另一方面由于影像学技术和设备的发展，尤其是多层螺旋CT的普及，取代了之前胸部X线的地位，使得肺部的病灶显示更加清晰。这两个主要原因导致了肺结节目前的高检出率。 有哪些疾病可以发生肺结节呢？ 发现肺内有肺结节并不一定都是肺癌，除了早期的癌前病变、原位癌和微浸润癌可表现为肺部磨玻璃样结节，某些感染性疾病（例如肺结核、真菌或者寄生性疾病）、炎症、出血、纤维增殖、钙化等等。或是肉芽肿性疾病、叶间淋巴结的肿大也可表现为肺部的小结节。 什么是“毛玻璃结节”？ 其实正确的名称应该为“磨玻璃样结节”是从英文“groundgrassopacity（GGO）”翻译过来的，是指病灶在CT上的表现得像磨砂玻璃那样。肺本身是一个含气的器官，肺部磨玻璃样结节是指原发于肺部的均匀含气结节。病灶会沿肺泡生长，并不破坏肺泡构架。但它的密度比正常的肺部组织高，CT影像上面表现为磨玻璃影。典型的磨玻璃样结节多数是癌前病变或者早期肺癌，但这个需要临床医生根据具体情况具体分析。 一旦发现了肺部结节我们应该怎么办？ 有一句话可以很好的总结：“战略上藐视，战术上重视”。翻译过来就是：既不要太当回事，也不要不当回事。您要做的就是去专业医院的呼吸科或胸外科就诊，就诊时当日除了带上报告单之外，最好还能携带肺部的影像学资料提供给接诊的医师。医生会结合病史，随后根据肺内病灶的大小、形态、密度、位置，甚至调出既往医院内存档的肺部影像学资料（这里也提醒一下大家CT检查的片子最好长期保留，这是患者的“无价之宝”），综合判断这个肺结节是良性病灶、恶性病灶、抑或介于良恶性之间，最后给出处理意见。 对于有些高度怀疑恶性的结节，医生会建议进一步活检以明确性质。若大于8mm的实性结节且高度怀疑恶性，但无法进行活检明确的，也可行PET-CT检查以进一步明确性质。有些CT上结节表现良好的患者则可暂且稍安勿躁，只需按医生的要求定期随访即可。 另外有些患者，遇到经验丰富的接诊医生看完CT后眉头一皱，口中吐出一字“开！”那么您也千万别以为不好了，天塌了，这辈子完蛋了！其实有些早期肺癌经过手术治疗，术后五年生存率可接近100%。 什么情况下，患者需要定期复查CT 当医生考虑肺部小结节良性可能性大，但有不能完全排除肺癌时，会让患者定期复查CT。一般建议患者三个月复查一次CT。如果三个月后复查结果显示结节没有增大或缩小，此时改为半年复查一次；再次复查后结节仍然没有变化，则可改为每年复查一次CT，直到观察结节的时间达到五年。因为临床实践表明，现在很多肺癌的生长速度其实很慢（尤其纯磨玻璃结节），甚至可能出现几年内体积都没有增长。因此，只有至少观察五年，才能有比较大的把握排除肺癌。
尹琦 2021-07-29阅读量9776
病请描述：1.什么是脊柱结核？脊柱结核占全身骨关节结核的首位，其中以椎体结核占大多数，附件结核十分罕见。在整个脊柱中，腰椎活动度最大，腰椎结核发生率也最高，胸椎次之，颈椎更次之，至于骶、尾椎结核则甚为罕见。起病缓慢，有低热、疲倦、消瘦、盗汗、食欲不振与贫血等症状。该患者老年男性，肺结核，低热乏力行抗结核治疗两个月以后，持续胸痛、背痛，无法缓解。做胸椎核磁共振和CT考虑胸椎结核，椎体椎间盘结合病灶，椎旁脓肿形成，椎体破坏明显。2.脊柱结核如何治疗？该患者在进行规范化抗结核治疗两个月，以后病情得到相对稳定，结核得到相对控制，但脊柱破坏引起的疼痛持续存在。后进行手术治疗。?手术在全麻下进行，行胸椎结核病灶清除+局部抗结核药物应用+植骨融合内固定术。患者的胸椎结核病灶得到清除，胸椎破坏以后形成的椎间不稳定得到加固，患者疼痛明显缓解，并且避免了脊柱稳定性破坏引起的脊柱侧弯和后突畸形，后续继续进行抗结核治疗，能够得到完全治愈。 病例及图文均来自戴大伟教授团队
戴大伟 2021-07-04阅读量1.1万
病请描述： 对于中高危的非肌层浸润性膀胱癌患者，术后行卡介苗（BCG）膀胱灌注不仅能有效降低膀胱肿瘤的复发，同时还能延缓肿瘤进展（进展至更高级别及肌层浸润性）。然而实际应用中，很多患者对于卡介苗灌注治疗带来的不良反应，仍心存疑虑甚至恐惧。本文将详细介绍卡介苗灌注治疗带来常见的不良反应及应对处理。 首先，各位患者应了解如果有以下任何一种情况，卡介苗灌注治疗是禁忌的。1, 有症状的泌尿系感染。可引起严重的卡介苗脓毒血症，但是无症状的泌尿感染不会增加卡介苗的毒性，甚至卡介苗灌注对于无症状泌尿感染还有治疗作用。2, 膀胱肿瘤手术后2周内。由于膀胱肿瘤术后有开放创面，早期灌注会引起严重不良反应，不同于化疗药物即刻灌注，卡介苗灌注时间一般术后2周，最晚28天内可开始首次灌注治疗。3,肉眼血尿。可引起严重的卡介苗脓败血症。建议肉眼血尿消失后再行灌注。4, 活动性结核患者。使用卡介苗灌注会增加患者的结核毒性反应。5, 免疫缺陷或者损害者。比如艾滋病患者，正使用免疫抑制剂或者放射治疗。患者因免疫功能低下，虽然卡介苗是减毒的结核菌株，仍会造成严重的毒副作用。6, 卡介苗过敏者。临床比较少见，可引起强烈的过敏反应。 其次，卡介苗灌注过程需注意以下几点，否则会影响灌注疗效！1, 不推荐置入尿管时使用利多卡因或者过量润滑剂，有证据显示这样会影响卡介苗活力。2, 不同于化疗药物，卡介苗灌注后需膀胱内保留至少2小时后方可排尿，原则上不推荐灌注后每15分钟变换部位。3, 卡介苗灌注后6小时，口服喹诺酮类药物可降低卡介苗不良反应。 最后，在排除各种卡介苗禁忌症后，行卡介苗诱导和维持治疗过程中可能会出现如下常见不良反应。 1, 尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状。约65%患者卡介苗灌注术后会出现尿路刺激症状，大部分患者可在48小时内自行缓解。约5%患者症状会超过48小时。应对策略：轻中度患者灌注后多饮水，无需用药。对于重症患者，可给予M受体拮抗剂（卫喜康等）和β3受体激动剂（米拉贝隆等），怀疑尿路感染者可加用喹诺酮类抗生素（氧氟沙星等）。如果上述症状在服药后仍不缓解，建议停药，在症状缓解后，予以减半剂量灌注或延长灌注间隔，并在灌注前预防性使用解痉药物，缓解症状。 2, 膀胱疼痛、痉挛。大部分患者在服用非甾体抗炎药：双氯芬酸（扶他林、布洛芬、西乐葆等药物后症状可缓解。症状严重或出现频繁的可减半剂量或延长灌注间隔时间。注意：极少数患者出现反复膀胱痉挛导致的膀胱容量变小和可逆性的膀胱挛缩。目前的临床经验表明，卡介苗灌注引起的膀胱壁增厚，膀胱容量变小，可在及时、对症用药后得到完全缓解，膀胱容量和弹性完全恢复，是可逆性的膀胱刺激症状。这类患者建议永久停用BCG。 3, 肉眼血尿。大部分为轻症患者，可多饮水，合并尿路感染可能应用抗生素治疗。若血尿严重，持续时间长，暂停卡介苗灌注，待血尿消失或症状缓解后灌注治疗，可推迟1-2周。4, 发热。约30%患者可出现发热，由于卡介苗本身特性，如异种蛋白的刺激或存在的致热原，导致在灌注后数小时内出现发热，是正常的机体免疫反应。如发热低于38°C，在24小时内自行缓解者无需特殊处理，多饮水休息；若发热超过38°C，可如体温较高或24小时不能自行缓解，可使用解热镇痛类非甾体抗炎药（布洛芬）等；若发热超过38°C，并持续时间超过3天，应考虑播种性结核感染，此时应暂停卡介苗灌注治疗，分析原因，评估利弊，决定后续治疗方案。5, 反应性关节炎。临床表现为关节相关症状、肿胀、酸疼、积水、活动受限，通常是发生泌尿系感染后出现的急性非化脓性关节炎。大部分患者外用非甾体抗炎药：双氯芬酸（扶他林）等，可发挥解热、镇痛、消炎作用。若症状无缓解，建议风湿免疫科及骨关节科就诊，并暂停卡介苗灌注治疗。6,过敏反应。临床表现为各类过敏性反应。轻症患者使用抗组胺药物：如马来酸氯苯那敏、氯雷他定、异丙嗪等药物，重症患者需激素类联用。若非对卡介苗药物过敏，可待症状消失，继续灌注治疗。7, 全身其它器官结核感染。表现为各器官结核性症状。属于重度不良反应，建议永久停止卡介苗灌注治疗，专科医院确诊，抗结核治疗。总体来说，临床中大部分患者会出现轻度不良反应，如低热，尿路刺激症状，关节疼痛等症状，经对症处理后，往往可缓解症状。极少数出现严重不良反应的患者，建议永久停止卡介苗灌注，并至相关科室积极诊治。
王晓晶 2021-06-16阅读量2.7万
病请描述：2021.6.6更新：目前这位肺癌患者一切情况良好，复查肺CT后对比去年9月份低的片子，肿块大小没有增大，比较平稳。吃的香、睡得着，除了偶有咳嗽，没什么其他不舒服。中间刚得知自己病情的一段时间，情绪有些低落，没有食欲，周身疼痛加重，后来加了麻黄附子细辛汤后明显好转，人的生命全依赖于阳气的温煦，因此温阳法是治疗晚期肺癌的重要治则。对于高龄晚期肺癌患者来说，目前现代医学主流的肿瘤治疗方法如手术、放化疗、靶向、免疫治疗均无用武之地。老年尤其是高龄晚期肺癌患者机体状况较差、合并症多, 使其接受化疗的几率明显下降, 治疗中必须充分考虑老年人的耐受性。 今天门诊非常开心的一件事，一位79岁晚期肺癌老人，经过纯中药治疗6个月，目前病情稳定。2020年9月24日因咳嗽和血肿瘤标志物升高在我院做肺CT增强，报告提示右肺上叶CA伴肺内及淋巴结多发转移灶，同时胸椎也发现有转移，医生告知如果需要进一步治疗就需要行肺穿刺或者气管镜取肺组织明确病理类型以及基因分型，家属犹豫不决，毕竟是有创检查，还是有一定的风险，老人年纪大，身心经不起折腾，即使做了病理诊断为肺癌也是化疗，身体根本承受不了打击，于是经过家庭会议达成一致意见，决定对老人家隐瞒病情，减少亲戚探视，和平常没什么两样，以免引起怀疑，让老人安享剩余的岁月，同时采用中药保守治疗。国庆节前家属带着老人来看我门诊，除了有点咳嗽也没什么特别的不舒服，精神尚可，语气温和，面容慈祥，吃喝拉撒睡都正常，也没有胸闷气急疼痛。我仔细看了胸部CT，右肺上叶团块状带毛刺且右肺多发转移结节，肺癌确诊无疑，下一步治疗无非就是明确基因分型服用哪种靶向药物。但家属拒绝有创检查，要求中药保守治疗，但作为一名医生有责任把各种风险都交代清楚。 西医肿瘤疗效评估注重肺CT检查和化验指标，而中医更重视生活质量，强调症状有无好转，而更看病人精气神的恢复情况和变化，就是“你的感觉怎么样？” 这个感觉怎么样？大有讲究。心是世界上最灵敏的检验仪器，言为心声，从一个人说话的语气里面，可以解读出生命力的信息。身体要出大事情了，中医叫“失神”。怎么判断失神？言行举止就可以解读出来。针对高龄晚期肺癌，首要目的是让患者活着，减轻咳嗽症状，提高生活质量。治法采用健脾益气化痰大法，之后家属每两周配一次中药，老人家一个月来门诊一次，从没间断治疗，至今快6个月过去了，虽然仍有咳嗽但其他方面都正常，同时还和往常一样尽心尽力照顾患轻度老年痴呆症的老伴生活起居，我曾中间有几次建议家属做个肺CT看看有没有加重，可惜的是但都被找各种理由拒绝了。 难道6个月的纯中药治疗效果这么好，也没加重？心中不免产生很多疑惑，如果按照恶性肿瘤常规发展趋势加重，必然出现咳嗽加重、咳痰、胸闷、气急、消瘦、纳差等，但惊奇的是都没出现。难道只是一个普通的肺炎或者肺结核？如果不治疗，以老年人的免疫力必然会加重，自愈的可能性较小。中医强调整体观念和辨证施治，中医药不仅是治疗肿瘤，更重要的是治疗患有肿瘤的人，故在重视生存期的同时，特别重视提高患者的生存质量。不治癌也许是晚期肺癌最好的方法。
刘宝君 2021-06-06阅读量1.5万