病请描述： 幽门螺杆菌（H.pylori）是一种常见的革兰氏阴性细菌，与胃癌有强烈相关性，被国际癌症研究机构列为一类致癌因子。 H.pylori感染与多种消化系统疾病相关，包括消化性溃疡、萎缩性胃炎、胃癌和粘膜相关淋巴组织淋巴瘤等。 在20世纪90年代，首次提出H.pylori感染可能与结直肠息肉/腺瘤以及CRC的发生发展有关。然而，H.pylori感染与结直肠息肉/腺瘤的关系仍是一个具有争议的问题。 2024年7月在《CancerEpidemiology》杂志正式发表了一篇题为《幽门螺杆菌感染与结直肠息肉/腺瘤的相关性：一项单中心、横断面研究》的文章。该研究旨在评估H.pylori感染与结直肠息肉/腺瘤的关系，并进一步探讨H.pylori感染对结直肠息肉/腺瘤的数目、大小、部位及病理类型的影响。 研究回顾性纳入508名参与者，其中154名为H.pylori阳性，354名为H.pylori阴性。H.pylori阳性组的结肠息肉/腺瘤（74.7%vs.65.8%）、低级别腺瘤（55.7%vs.47.6%）、高级别腺瘤（22.6%vs.13.3%）和大小≥6mm（61.7%vs.48.5%）以及≥10mm（25.2%vs.14.6%）的结肠息肉/腺瘤比例显著高于H.pylori阴性组。调整了年龄、性别、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、脂肪肝、体重指数和炎症及代谢指标，多变量逻辑回归分析显示，H.pylori感染与低级别腺瘤、高级别腺瘤、右侧结肠息肉/腺瘤和大小≥10mm的结肠息肉/腺瘤独立相关。 结果表明H.pylori感染与结肠息肉/腺瘤之间存在显著关联，但在调整混杂因素后，这种趋势有所减弱。研究还讨论了H.pylori感染可能通过多种机制影响结肠息肉/腺瘤的发展，包括增加胃泌素分泌、刺激COX-2分泌、产生多种毒力因子以及改变肠道菌群等。 该研究存在一定局限性，首先研究为回顾性横断面研究，证据等级相对较低。参与者来自单一机构，样本量不够大。多变量回归分析中调整的混杂因素是主观选择的。息肉/腺瘤的大小记录基于内镜医生的视觉估计，可能存在主观性。 尽管如此，该研究提供了H.pylori感染与结肠息肉/腺瘤之间关系的证据，并建议在结肠镜检查中发现结肠息肉/腺瘤的患者应进行H.pylori检测。未来还需要更多多中心、大规模的前瞻性研究来进一步明确二者之间的联系。
王广勇 2024-11-01阅读量5049
病请描述：图文：锁骨下静脉血栓与治疗 锁骨下静脉血栓形成(SCVT)可由多种病因引起，如果不及时治疗，可能危及生命。 锁骨下静脉血栓形成(SCVT) SCVT可由原发病因或继发病因引起。原发性血栓形成进一步被描述为施力诱发性(Paget-Schroetter综合征)或特发性(常与未诊断的恶性肿瘤相关)。继发性锁骨下静脉血栓形成与静脉内的导管或管路有关。 Paget-Schroetter综合征 虽然原发性血栓罕见，但由于复杂的心脏装置和癌症患者长期放置中心静脉导管(CVC)，继发性血栓的发生率持续上升。 SCVT如不及时治疗，其急性病死率和长期致残率高。早期诊断和治疗对于预防致死性急性并发症至关重要，如肺栓塞和静脉流入受限相关的长期发病率。 锁骨下动脉血栓形成最广为人知的病因是动脉粥样硬化；其他少见病因包括先天性畸形、纤维肌肉发育不良、神经纤维瘤病、自身免疫性血管炎、辐射暴露、神经纤维瘤病和机械性原因(包括损伤或压迫性疾病)。 上肢深静脉血栓(UEDVT)分为原发性和继发性两大类。继发性UEDVT更为常见。 贵要静脉血栓形成(横切面)，加压超声检查显示贵要静脉不可压缩。 UEDVT的主要亚型中，以施力相关性血栓或Paget-Schroetter综合征最为常见。通常，报告的是其他方面健康、有剧烈上肢锻炼(包括但不限于举重和投球)史的男性患者。 此外，重复性身体活动(包括绘画)与UEDVT相关，在静脉胸廓出口综合征(VTOS)中更为常见。VTOS或施力诱发性血栓形成导致以下解剖边界的锁骨下静脉受压：1）锁骨和第一肋骨与锁骨下肌以及前内侧肋锁韧带的交汇处，和2）前斜角肌后外侧。 胸廓出口综合征(Thoracic outlet syndrome, TOS)是胸廓出口大致区域的一系列综合征的统称，涉及臂丛神经、锁骨下动脉或锁骨下静脉的受压或刺激。最常见的病因是结构异常。胸廓出口综合征可表现为神经源性、动脉型或静脉型。3种变异中以神经源性最常见，主要累及臂丛下干(C8 ~ T1)。症状和体征因所累及的结构而异。TOS的诊断主要依靠临床，影像学检查和多种激发试验。未经治疗的TOS可导致各种并发症，如冻结肩。TOS的治疗主要采用药物治疗和手术治疗。 正如其命名所暗示的，特发性UEDVT缺乏明显的潜在危险因素。此外，与下肢深静脉血栓形成(LEDVTs)相比，特发性UEDVT患者的血栓形成倾向指标的异常结果较少被预测。 值得注意的是，UEDVT患者的易栓试验结果阳性在特发性患者中比在施力相关或导管相关UEDVT患者中更具有预测价值。 导管相关性DVT占继发性UEDVT的大多数。继发性UEDVT多与留置导管有关，包括中心静脉导管、化疗港、起搏器或除颤器。 特定的癌症类型，包括卵巢癌和肺腺癌，以及较高的癌症分期，特别是转移性癌症，会增加留置导管中癌症相关血栓形成的风险。 在最初诊断为特发性UEDVT的患者中，癌症相关血栓栓塞的意义是后续癌症诊断的可能性。因此，在最初诊断为特发性UEDVT的患者中，有多达25%的患者进一步被诊断为以肺腺癌和淋巴瘤为主的癌症。 治疗/管理 SCVT的主要治疗是抗凝。 在原发性SCVT的最初14天内，药物或机械溶栓可获得良好效果。推荐使用低分子肝素(LMWH)、华法林或口服直接抗凝药(DOAC)进行3 ~ 6个月的抗凝治疗。 米国胸科医师学会循证临床实践指南(American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines)建议使用LMWH或磺达肝癸钠治疗UEDVT, 应持续至少5日，之后使用维生素K拮抗剂。后者应继续至少三个月。 对于施力诱发的SCVT和反复出现症状的患者，根据解剖特点进行胸廓出口减压或切除第一肋骨及其相关肌肉和韧带的手术可能会使其获益。血管成形术和血管支架置入术也可治疗血栓形成，但其侵入性更大，通常只用于复发性事件。 在治疗癌症相关的血栓栓塞和上肢受累方面，与维生素K拮抗剂相比，延长LMWH单药治疗是首选。 在急性UEDVT期间，不建议使用套筒或绷带进行加压治疗。然而，在深静脉血栓后综合征(PTS)的治疗中可以考虑使用。 无恶性证据的特发性原发性SCVT应抗凝治疗3 ~ 6个月。恶性肿瘤相关的SCVT使用低分子肝素治疗，直至恶性肿瘤治愈或缓解。 导管相关SCVT的管理各不相同。如果导管可以拔除，且栓塞风险低，无血栓前风险，则应拔除导管。那么就不需要抗凝治疗了。如果栓塞风险高，应开始抗凝治疗。 一旦长期导管完成任务，必须移除导管，并且在移除后抗凝治疗必须持续至少6周。如果发生血栓形成，则需要使用导管进行治疗，并且导管仍有功能。应立即启动抗凝治疗，并在拔除慢性导管后至少持续3个月。 对于使用加压套筒的益处，目前尚未达成共识。 对于符合以下入选标准的UEDVT患者，建议采用导管辅助治疗：1）近期发病；2）出现严重症状；3）出血并发症风险低；4）功能状态良好。 过头运动员 (Overhead Athlete) 的胸廓出口综合征：诊断和治疗建议 锁骨下静脉血栓形成的潜在病理生理学和外科治疗：说明锁骨下静脉(SCV)、颈内静脉(IJV)、锁骨和第一肋骨之间关系的胸廓出口的正常解剖(上中间)。在临床前阶段，需要将手臂置于上方的剧烈活动与SCV施力血栓形成的发生相关。锁骨和第一肋骨之间的SCV受压导致局灶性静脉壁损伤。SCV慢性反复压迫损伤导致环静脉周围瘢痕组织形成，可严重收缩管腔。狭窄的SCV管腔内血栓形成导致SCV完全阻塞，血栓延伸至腋静脉引起侧支静脉阻塞，表现为急性SCV施力血栓形成。导管导向静脉造影和溶栓灌注清除血栓并显示锁骨下静脉的潜在损伤。根治性治疗采用胸廓出口减压+第一肋骨切除+锁骨下静脉重建术。 预后 预后因血栓形成的危险因素和静脉闭塞的百分比而异。 如果不治疗，78%的Paget-Schroetter患者仍有残余静脉阻塞，且症状持续存在。41% ~ 91%的病例因血栓形成而致残。如果采取适当的保守措施或手术干预，施力性SCVT预后良好。 特发性SCVT的预后取决于有无恶性肿瘤或血栓形成倾向。 SCVT的癌症患者并发症发生率高达50%。肺栓塞并发症占9.2%，上腔静脉综合征占14.9%，血栓后综合征占26.4%。 特发性UEDVT发生血栓栓塞的风险低于继发性UEDVT。 据报道，与SCVT和恶性肿瘤相关的12个月病死率高达40%，主要是继发于基础疾病(恶性、多系统疾病)，而不是SCVT的直接并发症。
吕平 2024-10-08阅读量3965
病请描述：有一位家住天津32岁的女士前段时间来找我检查肺结节，她之前没有在我们医院拍过片子，是在其他医院拍过CT。现在到了复查时间，我给她开了检查，过了一会儿，我从电脑里面看到了她的电子图像。她肺里有多发的结节，最大的位于左肺下叶，直径八毫米，其他的结节直径都比较小。这个八毫米的磨玻璃结节有可能是很早期的肺癌或者癌前病变，从积极角度出发，可以考虑手术切除。我请她回家和家人商量一下，并且等等放射科的报告。 过了两天，她把报告发给我，我看到放射科的描述跟我的阅片意见相仿，告诉她，我的意见还是和之前的一样。她看起来也很认真的阅读了报告，问我上面提到的淋巴瘤是怎么回事？她说的并不是淋巴瘤，而是报告里面提到的纵隔内可见多发小淋巴结。这属于正常的身体结构，并不能认为异常。实际上，不论肺磨玻璃结节是良性还是像推测的那样是恶性的，都不会引发淋巴瘤的。
刘懿 2024-09-29阅读量1779
病请描述： 间变性淋巴瘤激酶（ Anaplastic lymphoma kinase , ALK ）是非小细胞肺癌（ non - small cell cancer , NSCLC ）的一种致癌驱动因子。 ALK 酪氨酸激酶抑制剂（ ALK - TKI )对 ALK 融合阳性（ ALK +）肺癌患者有显著疗效，因为相对其他靶点突变具有更长的生存时间而被冠以"钻石突变"。已有5种 ALK - TKI 获得美国及中国食品药品监督管理局的批准用于治疗晚期 ALK + NSCLC ，算得上"三代同堂"，还有更多正在临床开发中。但是耐药是必然要出现的，因此，探索 ALK 耐药机制成为延缓肺癌耐药，以及开发新一代 ALK 抑制剂的必由之路。 一、间变性淋巴瘤激酶基因及融合突变 ALK 基因于1994年首次克隆，当时在间变性大细胞淋巴瘤（ anaplastic large cell lymphoma , ALCL ）中被鉴定。天然 ALK 蛋白被认为对神经系统的发育和功能至关重要， ALK 被激活时会导致二聚化和自磷酸化，继而影响细胞增殖、存活和分化。肺癌 ALK 融合突变可以导致下游信号级联的异常激活，棘皮微管相关蛋白样4(EML4)- ALK 是 NSCLC 中最常见的 ALK 融合，在大约85％的病例中发现。在EML4- ALK 的情况下， MAPK 通路是一个关键的下游效应器，其激活由EML4的 HELP 结构域介导。与天然 ALK 不同，大多数 ALK融合缺乏跨膜区，而且存在结合伴侣、相互易位和断点变异的不同， ALK + NSCLC 的基因组存在的异质性给治疗带来不确定性，和其他驱动基因突变相比， ALK 融合肺癌患者更年轻、从不或少量吸烟以及易发生脑转移，这些现象仍需要开展进一步的基础和临床研究进行探索。 二、临床靶向间变性淋巴瘤激酶﹣酪氨酸激酶抑制剂 目前， ALK ⁺NSCLC 领域经历了三代 TKI 的发展，高选择性、高效力和脑穿透性更强的 ALK - TKI 不断研发并进入临床。克唑替尼是第一代 ALK 抑制剂，是一种多靶向 TKI ,2011年，克唑替尼获得了美国食品药品监督管理局的加速批准， I ~ II 期研究显示，克唑替尼在晚期ALK ⁺ NSCLC 中具有临床活性；随后进行的两项大型3期试验证明，克唑替尼在该患者群体中优于化疗。其不足之处是接受克唑替尼治疗的患者的无进展生存期（ median progression - free survival , mPFS ）仅8~11个月，药物对血脑屏障的渗透性差。后续开发的第二代 ALK - TKI 在克唑替尼治疗耐药或中枢神经系统转移患者中显示出临床活性，并克服了一些常见的克唑替尼难治性 ALK 耐药性突变。第二代 ALK - TKIs 在没有克唑替尼耐药性 ALK 突变的情况下也有效，因此，第二代 ALK - TKI 实际上已取代克里唑替尼作为晚期 ALK ＋肺癌的初始治疗。在一线治疗中，阿来替尼、布格替尼和恩沙替尼均和克唑替尼进行过头对头比较研究，显示出了第二代 TKI 的优越性。 ALEX 研究将阿来替尼确定为一线治疗，与克唑替尼相比，阿来替尼可显著延长 mPFS (34.8个月 vs .10.4个月， HR 0.43), ALTA -1L研究显示，布格替尼延长 mPFS (24.0个月 vs .11.1个月， HR 0.48)，全球开放多中心随机对照 II 期临床研究eXalt3数据显示，恩沙替尼延长 mPFS (25.8个月 vs .12.7个月， HR 0.51), ASCEND -4研究显示，色瑞替尼延长 mPFS (16.6个月 vs .8.1个月， HR 0.55)。作为第三代 ALK - TKI ，洛拉替尼设计更为高效、选择性和中枢神经系统穿透性更强。临床前研究表明，洛拉替尼对野生型 ALK 和对第一代和第二代 TKI 难治的大多数已知 ALK 突变具有强大的活性，包括主要的ALKG1202R突变。经过 I ~ II 期研究，洛拉替尼便在晚期 ALK⁺二线或三线非小细胞肺癌中获得了 FDA 的加速批准。与克唑替尼相比， PFS 显著延长，中枢神经系统进展的风险显著降低。 尽管 ALK - TKI 的迭代取得了成功，但仍有一半接受阿来替尼治疗 ALK + NSCLC 的患者将在大约2年内经历疾病进展，这也是肺癌靶向治疗过程中无法逾越的鸿沟，破局的首要任务是阐明其耐药机制，才能有效研发敏感药物和治疗方法。 三、间变性淋巴瘤激酶耐药机制及解决方案 1．耐药机制探索 对 ALK 靶向治疗的耐药性可大致分为 ALK 依赖性和 ALK 非依赖性。 ALK 依赖性主要是由 ALK 基因中出现单一或复合突变使肿瘤细胞持续依赖 ALK 活性，即 ALK 基因本身发生继发突变或扩增，降低了 ALK 靶向药物的结合能力或活性，例如G1202R、L1196M、G1269A等突变是常见的 ALK 靶内耐药突变。最早发现的 ALK 耐药突变是 ALK 守门突变（如L1196M）可导致第一代 ALK - TKI 克唑替尼耐药。另一类突变被称为 ALK 溶剂前沿突变，包括G1202R、G1202del、D1203N、S1206Y和S1206C，对第一代和第二代 TKI 产生耐药性，占第二代 ALK - TKI 靶内耐药的50％左右。最近研究显示，新型 FAK / ALK /ROS1抑制剂 APG -2449可有效应对第二代 ALK 耐药。洛拉替尼对大多数单一的 ALK 突变（包括G1202R和I1171X）都有效。然而，洛拉替尼也会出现耐药，在序贯使用第一代、第二代 TKI 并最终使用第三代 TKI 洛拉替尼而导致的 ALK 耐药突变以复合突变为主，如G1202RL1196M和G1202RTF1174C/ L ，这也显示了对第四代 ALK 抑制剂的需求。 2．新型药物开发 两种洛拉替尼类似物（LA7和LA9）分别显示出对ALKI171N和ALKG1202R单一突变体和化合物突变体的选择性。这些表明，针对不同类别的化合物 ALK 突变可能需要不同的 ALK - TKI ，一种新的 ALK - TKI 不太可能克服洛拉替尼的所有靶向耐药性。 TPX -0131和 NVL -655是第四代 ALK - TKI ，具有针对单个和一些化合物 ALK 突变体（如ALKG1202R/L1196M、ALKG120R/G1269A、ALKG202R/L1198F）的临床活性，这两种制剂目前都处于阶段测试。与洛拉替尼类似物一致， TPX -0131缺乏对抗ALKLI1171突变的活性，但对基于ALKG1202R和ALKG1201R的双突变和三突变具有高效力。即使第四代 ALK - TKI 的早期试验证明其具有良好的安全性，但如何将其整合到已经拥挤的 ALK 靶向治疗队列中仍任重而道远。 3．其他方案 通过变构、共价抑制或蛋白质降解靶向 ALK 可作为一种辅助治疗方法，以突破 ALK - TKIs 导致的复杂靶向耐药突变。另外一种策略是利用蛋白质水解靶向嵌合技术，涉及共价 ALK 抑制剂对位于活性位点之外的半胱氨酸残基进行标记。还有一种以EML4- ALK 通过EML4内的卷曲螺旋结构域，涉及破坏蛋白﹣蛋白质相互作用，这种相互作用的破坏消除了 ALK 融合的转化能力。 这些药物能否在临床上成功开发，以及它们能否与 ALK - TKIs 一起或代替 ALK - TKIs 应用于临床，目前尚不清楚。然而，尽管 ALK 受到最大限度的抑制，但仍有相当一部分患者会产生 ALK 非依赖性耐药性，需要采用靶向旁路或肿瘤微环境因子等替代治疗策略。 MET 扩增是ALK ⁺ NSCLC 中一种典型的旁路通路，临床病例报告显示了获得性 MET 扩增的 ALK ⁺患者对克唑替尼单药治疗或氯拉替尼与 MET 抑制剂联合治疗有反应。另外一些基于 ALK - TKI 的联合试验正在进行中。 四、间变性淋巴瘤激酶阳性肺癌的免疫治疗 以 PD -1/PD-L1信号通路为代表的免疫检查点抑制剂已经改变了非小细胞肺癌的治疗方式，但其在 ALK ⁺肺癌患者中的疗效很低，即使在 PD -L1高表达的患者中也是如此。回顾性和现实世界研究数据表明，与 ALK - EGFR 野生型疾病相比， ALK ⁺或 EGFR 突变型 NSCLC 患者的免疫检查点单药治疗应答率更低， PFS 更短。 ALK ⁺具有较低的肿瘤突变负荷，并且 PD -L1表达与CD8⁺浸润淋巴细胞的低共定位，这可能是抗肿瘤免疫反应不足的基础。尽管 ALK ⁺ NSCLC 单免治疗效果不佳，但免疫联合化疗的疗效仍有待更多数据。 有研究表明， ALK 可作为一种肿瘤抗原，并且在 NSCLC 和 ALCL 中检测到抗 ALK 的自身抗体，这表明一些患者可能能够产生自发的抗 ALK 免疫应答，因此， ALK 是疫苗的一个有吸引力的靶点。2015年开发的第一个 ALK 疫苗在原位 ALK ⁺肺肿瘤小鼠模型中产生免疫微环境重塑和CD8⁺介导的细胞毒性反应。 ALK 肽疫苗的首次人体试验业已展开。 五、ALK ⁺肺癌治疗方向 ALK ⁺肺癌的治疗代表了精确肿瘤学的一个方向，自从在 NSCLC 中发现EML4- ALK 融合以来，在很短的时间向治疗的发展取得了巨大的进步，从而显著改善了患者的生存时间。但越来越多耐药出现也对阐明耐药分子机制、开发创新疗法提出了更高要求。此外，关于 ALK - TKIs 在早期 ALK ⁺癌的辅助治疗和新辅助治疗中的潜在应用价值正在开展，最终结果尚需等待揭晓。对 ALK ⁺肺癌独特生物学的深入理解和持续关注将最终催化转化研究的浪潮，致力于延长 ALK ⁺肺癌患者的生命直至治愈的总体目标。
王智刚 2024-09-18阅读量2301
病请描述： 中枢神经系统淋巴瘤包括原发中枢神经系统的淋巴瘤和全身淋巴瘤侵入中枢神经系统的继发性淋巴瘤。该病发病率低，占中枢神经系统肿瘤的1%～3%。原发于中枢神经系统的淋巴瘤约占8%，约50%的颅内淋巴瘤病例伴有全身淋巴瘤。而血管内大B细胞淋巴瘤(IVLBCL)是一种罕见的非霍奇金淋巴瘤，占全部淋巴瘤的1%不到，肿瘤细胞在中、小血管内生长，可累及全身各系统器官，恶性度极高，患者预后极差。发生在脑部的IVLBCL更是罕见，短期内即可造成患者死亡。 中枢神经系统血管内大B淋巴细胞瘤临床表现没有特征性，通常有头痛、呕吐等颅内高压症状，并伴有因涉及脑部不同部位而出现相应的神经系统症状，如癫痫、肢体无力、麻木，意识障碍等。 病因 1.病毒感染：目前认为是引起淋巴瘤的重要原因，认为病毒可能引起淋巴组织发生变化，使患者易感或因免疫功能暂时低下引起肿瘤。 2.理化因素：某些物理、化学损伤是淋巴瘤诱发因素。某些化学药物，如免疫抑制剂、抗癫痫药、皮质激素等长期应用，均可导致淋巴网状组织增生，最终出现淋巴瘤。 3.免疫缺陷：如系统性红斑狼疮，干燥综合征，艾滋病，先天性免疫缺陷。 4.染色体异常：淋巴瘤患者可见到t （8;14）易位。 诊断 由于IVLBCL一般不形成实体肿块，脑部影像学检查通常无特征性表现，术前诊断困难，实验室检查，约80％的IVLBCL患者出现血沉 快、乳酸脱氢酶高，对诊断具有提示性。IVLBCL的诊断主要 依靠病理学检查，组织学表现具有特征性，免疫组化标记有 助于确诊。 治疗 中枢神经系统血管内大B细胞淋巴瘤的治疗以获取标本明确病理诊断，降低颅内压或去颅骨减压等姑息性治疗为目的，手术切除脑部病灶无效。大多数患者在发病后短期内死亡，只有少数患者可获得化疗治疗的机会。 预防 在生活中，只要引起足够的重视，就可以减少恶性淋巴瘤的发生。不管大人小孩少接触容易导致形成肿瘤的诱发因素，包括放射线，包括辐射，包括有机化合物。 典型病例 患者，女，58岁，于 2024.03.16 入院。 主诉：突发言语不清、头痛8天，加重伴意识下降1天。 现病史：患者8天前情绪激动时突发言语不清、流涎、伴有头晕头痛，就诊于当地医院，查头颅CT提示：右侧颞叶、放射冠区、半卵圆中心多发脑出血灶，少量蛛网膜下腔出血考虑。予以护脑、控制血压、脱水降低颅内压等对症治疗，病情未见好转。并出现意识障碍，复查头颅CT提示上述脑出血灶周围脑水肿加重，遂来我院急诊就诊，拟“脑出血”收住入院。 查体：血压：141/70mmHg，意识模糊，GCS评分8分，Kernig征阳性，四肢肌力查体不配合。入院后予以脱水、护脑等对症治疗，病情越来越重，入院第3天行手术病灶部分切除并去颅骨大骨瓣减压缓解病情，手术后继续脱水并大剂量激素治疗，病情短期有所好转，术后第5天病情再度恶化，并出现脑疝，没有继续获得放化疗治疗的机会。影像片子如下：
王俊兴 2024-07-18阅读量4365
病请描述： 胰腺癌恶性度高，大部分发现时已属晚期，失去了手术的机会，仅有不到20%的患者有手术切除的机会，那么，做不了手术的胰腺癌患者就没有治疗价值了吗，显然不是的，理由如下： 1.胰腺癌会有很多并发症，比如胆道梗阻、十二指肠梗阻、疼痛、腹水、消化道出血等，对这些并发症的处理以延长生存，改善生活质量也是非常有价值的； 2.虽然目前胰腺癌的化疗效果不尽如人意，但并不代表没有用，其实，随着新化疗药物和方案的不断出现，很多晚期胰腺癌患者经过化疗，获得了生存期的延长和生活质量的改善； 3.虽然很少，但我们经常能在对胰腺癌患者取病理活检以后发现对化疗敏感的病理类型或者找到有靶向药物相对应的基因突变（比如微卫星不稳定，错配修复突变等），甚至是胰腺的淋巴瘤、神经内分泌肿瘤等通过化疗可以获得长期生存的病例。这些少数的患者会获得更大的治疗获益。 因此，还是建议晚期胰腺癌患者和家属树立信心，采取更加积极的治疗态度，这样才能有发生奇迹的可能。
孟凡斌 2024-07-08阅读量2192
病请描述：腹膜后肿瘤是指发生在腹膜后间隙内的肿瘤，包括良性和恶性肿瘤。腹膜后间隙是指位于腹膜与脊柱之间的空隙，是一个潜在的空间，包含了许多重要的结构，如肾脏、胰腺、大血管等。因此，腹膜后肿瘤可能会对这些器官造成压迫或侵犯，导致相应的症状和并发症。 一、腹膜后肿瘤的分类 1. 良性肿瘤：如脂肪瘤、纤维瘤、神经鞘瘤等。这些肿瘤生长缓慢，一般不会侵犯周围组织，但可能会因为体积增大而压迫周围器官。 2. 恶性肿瘤：如肾癌、胰腺癌、淋巴瘤等。这些肿瘤生长迅速，可能会侵犯周围组织和器官，甚至通过血液或淋巴系统扩散到身体其他部位。 二、腹膜后肿瘤的症状 1. 无症状：早期腹膜后肿瘤可能无任何症状，随着肿瘤的增大，可能会出现腹部不适、腹痛、腹胀等症状。 2. 压迫症状：由于肿瘤体积增大，可能会压迫周围器官，导致相应的症状。如压迫肾脏可能导致尿频、尿急、尿痛等症状；压迫胰腺可能导致消化不良、腹痛等症状。 3. 侵犯症状：恶性肿瘤可能会侵犯周围组织和器官，导致相应的症状。如侵犯神经可能导致疼痛；侵犯血管可能导致出血。 三、腹膜后肿瘤的诊断 1. 影像学检查：如超声、CT、MRI等，可以显示肿瘤的位置、大小和形态，有助于诊断和评估肿瘤的性质。 2. 实验室检查：如血液检查、尿液检查等，可以了解患者的一般健康状况和肿瘤可能对器官功能的影响。 3. 组织病理学检查：通过活检或手术取得肿瘤组织，进行病理学检查，可以明确肿瘤的性质和分级。 四、腹膜后肿瘤的治疗 1. 手术治疗：对于良性肿瘤和部分恶性肿瘤，手术切除是首选的治疗方法。手术的目的是尽可能地切除肿瘤，减轻症状，防止复发和转移。 2. 化疗和放疗：对于恶性肿瘤，化疗和放疗是常用的辅助治疗方法。化疗可以杀死或抑制肿瘤细胞的生长，放疗可以破坏肿瘤细胞的DNA，阻止其分裂和生长。 3. 靶向治疗和免疫治疗：对于某些特定类型的恶性肿瘤，靶向治疗和免疫治疗是新的治疗手段。靶向治疗是针对肿瘤细胞特有的分子标志物进行治疗，免疫治疗是通过激活或增强患者自身的免疫系统来攻击肿瘤细胞。 五、腹膜后肿瘤的预防 1. 健康生活方式：保持均衡饮食，适量运动，戒烟限酒，可以降低患病的风险。 2. 定期体检：定期进行体检，可以及时发现和治疗潜在的健康问题。 3. 遗传咨询：如果家族中有恶性肿瘤的病史，可以考虑进行遗传咨询，了解自己的遗传风险。 总之，腹膜后肿瘤是一种常见的肿瘤类型，早期发现和治疗至关重要。通过健康的生活方式、定期体检和遗传咨询，我们可以降低患病的风险；通过手术、化疗、放疗等治疗方法，我们可以有效地控制病情，提高生活质量。
屈国伦 2024-07-05阅读量4406
病请描述：以下淋巴瘤患者通常适合做PET-CT检查： 1.初诊患者：用于准确分期，评估病变的范围和程度，为制定治疗方案提供依据。 2.治疗中的患者：监测治疗效果，及时发现治疗是否有效，以便调整治疗方案。 3.治疗结束后的患者：判断是否有残留病灶，监测有无复发。 4.疑似复发的患者：帮助明确是否真的存在复发以及复发的部位和范围。 5.不明原因发热、盗汗、体重减轻等淋巴瘤相关症状，但常规检查未明确诊断的患者。 6.侵袭性淋巴瘤患者：如弥漫性大B细胞淋巴瘤、NK/T细胞淋巴瘤等。 7.病情复杂、存在多处可疑病灶的患者：有助于全面评估病情。 但需要注意的是，对于某些特殊情况，如孕妇、对造影剂过敏等患者，可能不适合进行PET-CT检查，具体情况需要医生根据患者的个体状况进行评估和决定。
袁茂文 2024-07-03阅读量2551
病请描述：滤泡淋巴瘤常用的分期方法是 Ann Arbor 分期系统，主要依据肿瘤累及的淋巴结区域和器官进行分期，具体如下： Ⅰ期：单个淋巴结区域（Ⅰ）或单个结外器官局限受累（ⅠE）。 Ⅱ期：横膈同侧的两个或更多淋巴结区域受累（Ⅱ）；或局限性的结外器官及横膈同侧一个以上淋巴结区域受累（ⅡE）。 Ⅲ期：横膈上下均有淋巴结病变（Ⅲ），可伴有脾脏受累（ⅢS）、结外器官局限受累（ⅢE），或两者均有（ⅢES）。 Ⅳ期：一个或多个结外器官受到广泛性或播散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大。 此外，还会根据有无发热、盗汗、体重减轻等全身症状分为 A 组（无症状）和 B 组（有症状）。 需要注意的是，在实际临床工作中，还会结合患者的影像学检查（如 PET-CT 等）、骨髓穿刺和活检等结果，对分期进行更准确的评估，以制定更合适的治疗方案。
袁茂文 2024-07-03阅读量2238
病请描述： 淋巴瘤患者经过放化疗，基本可以达到治愈的效果，但是大剂量的化疗及放 疗杀灭肿瘤细胞的同时，也直接通过凋亡作用破坏生殖细胞，带来了卵巢早衰问题, 这使得许多生育年龄的肿瘤患者在重获新生的同时，又陷入另一个痛苦的深渊。 目前女性肿瘤患者生殖力保存主要有三种方法：胚胎冷冻、卵母细胞冷冻和卵巢组织冷冻。 胚胎冷冻保存是目前为止实现妊娠最好的技术，胚胎冻存后复苏率高。适用于青春期之后或已婚的女性，其促排卵过程需要将抗肿瘤治疗推迟2-4周，不适合于对激素刺激有禁忌的肿瘤患者。第二种方法是卵母细胞冷冻， 用激素刺激卵巢，使其产生多个卵子，用液氮将卵子保存在零下196 摄氏度。 日后肿瘤缓解时取出冷冻的卵子进行解冻，通过试管婴儿技术进行体外授精，将获得的胚胎移植到子宫，适用于青春期后及没有配偶的女性。第三种方法是直接 冷冻卵巢组织，卵巢皮质内有大量原始卵泡，卵母细胞体积小，结构简单，代谢率低，无透明带，细胞内对低温敏感的亚细胞器较少，不易受到冷冻伤害，并且 不需要卵巢刺激及等待卵子成熟，不会延误患者的放化疗。等肿瘤缓解稳定后再 行卵巢皮质自体移植，可以恢复患者的生殖功能和内分泌功能。具体选择哪种方 法保存你的生育功能需要根据你自身的情况来定。如果你已经结婚，可以考虑促排卵后，将胚胎冷冻，如果未婚，可以考虑卵母细胞冷冻或者卵巢组织冷冻， 如果是青春期前的少女，就只能考虑卵巢组织冷冻了。
伍园园 2024-06-19阅读量1918