病请描述： 图中为肾病综合征患儿腹部水肿一、病历：患儿，男，10岁，因反复水肿伴尿蛋白异常10月余入院。患儿于10月余前(2022.04.06)因“恶心、头晕”就诊于郑州市中心医院，检查提示尿常规:尿蛋白4+，隐血2+，红细胞88.60/ul，生化提示TP:43.6g/L，ALB:14.7g/L，心肌标志物:TnI:0.089ng/mL，cTnT:0.062/mL，心脏彩超提示左室壁运动协调欠佳,三尖瓣少量返流,左室舒张功能减低,左室收缩功能正常,心率快,伴全身水双下肢、足背、眼脸部位为主，4.7转入ICU 治疗，诊断为“爆发性心肌炎”，期间予静滴“拉氧头孢、甲强龙(04.07-04.09 200mg q12h、04.10-04.11 200mg qd，04.12-04.13 80mg qd,04.13-04.17口服泼尼松片20mg tid);静注人免疫球蛋白（04.07-04.08 15g qd、04.09-04.11 10g qd）、白蛋白(04.07-04.09 10g tid、04.10 10g bid、04.11-04.13 10g tid)，低分子肝素、米力农、重组人脑利钠肽、艾司奥美拉唑等治疗,经治疗患儿水肿减轻,呕吐好转，状态反应好转,转出至普通病房,仍有水肿及呕吐，伴呕吐鲜血，期间检查尿蛋白及24尿蛋白高于正常,生化白蛋白低,诊断肾病综合征。4.17转至郑大一附院，予禁食，静滴甲泼尼龙(48mg)及输注冰冻血浆、拉氧头孢抗感染、西咪替丁护胃、抗凝等对症治疗,经治疗患儿无呕吐、无腹痛，水肿减轻，未完全消退，尿蛋白减少，未转阴，5.4好转出院，5-9患儿再次出现恶心、呕吐、伴胸闷,尿量减少，5-10予郑大一附院河医院区住院治疗，期间予静滴甲泼尼龙、护胃、止吐、补液、抗感染、抗凝、输注人血白蛋白、血浆及利尿等对症治疗,患儿仍有水肿、大量蛋白尿,予加用他克莫司1mg/次 q12h口服治疗,并完善肾穿刺活检提示肾小球微小病变，IgM(++)，经治疗患儿水肿减轻，尿蛋白减少，06.02改为泼尼松片12/2片 交替口服，6.19好转出院，07.04尿蛋白2+，激素调整至10片/2片交替口服，尿蛋白下降，7.14调整为9片/2片交替口服，7.26检查尿蛋白3+，7.28住院治疗，期间予静滴人血白蛋白、激素、补钙、抗凝等对症治疗，病情好转出院。08.12尿蛋白转阴，至09.16期间尿蛋白阴性。2022.09.16患儿咳嗽，出现尿蛋白+,口服“头孢克肟、莲花清瘟”等药物治疗，咳嗽症状好转、尿蛋白未转阴。9.21住院治疗,入院后予口服醋酸泼尼松片及抗感染、抗凝、护胃等对症治疗，尿蛋白减少后出院,出院后激素减量。10.27激素减至每日7片口服,出现尿蛋白2+,激素改为每日8片口服至11.17尿蛋白转阴;12.5再次出现尿蛋白波动，±，继续隔日8片口服1周未转阴，改为每日8片口服未转阴，12.13再次住院治疗，期间予静滴甲泼尼龙，12.27尿蛋白阴性,好转出院,出院后激素逐渐减量至隔日11片口服,2.5无明显诱因出现尿蛋白波动,+1,2-6激素调整为每日6片口服,尿蛋白未转阴,近日自测尿蛋白2+,家属为求进一步诊治就诊于我院门诊,门诊以“肾病综合征”收入院。患儿近来精神可，无发热，无鼻塞流涕，无恶心呕吐，无腹痛腹泻，进食睡眠可，尿量正常。二、住院期间化验单[2023-02-13]血常规+CRP(急诊):白细胞 10.63×10^9/L, 中性粒细胞比率 49.9%, 淋巴细胞比率 41.1%, 中性粒细胞绝对值 5.31×10^9/L, 血红蛋白 147g/L, 血小板计数 461×10^9/L, C反应蛋白 <0.80mg/L。[2023-02-13]粪便常规+隐血(仪器法)(病房专用):未见异常。[2023-02-13]尿液检查+尿红细胞位相:蛋白质 +3, 隐血 阴性, 细菌 1196.30/ul。[2023-02-13]尿N-酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶测定:尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶 35.8U/L。[2023-02-13]血清药物浓度测定(他克莫司)(器官移植排异药物浓度测定)(全血):他克莫司 4.40ng/mL。[2023-02-13]淋巴细胞亚群分析(CD3、CD4、CD8、CD4/CD8、CD19、CD16+CD56):总T淋巴细胞CD3+ 84.00%, T辅助细胞CD3+CD4+ 34.94%, T抑制细胞CD3+CD8+ 40.95%, B细胞抗原CD19 6.73%, NK细胞CD3-CD 7.51%, CD4/CD8比值 0.85%。[2023-02-13]男性激素五项:雌二醇 <18.35pmol/L, 促卵泡激素 2.5IU/L, 促黄体生成激素 2.48IU/L, 垂体泌乳素 10.76ng/mL, 睾酮 0.7nmol/L。[2023-02-13]传染病八项(定量):乙肝表面抗原 0.00IU/mL, 乙肝表面抗体 139.68mIU/mL, 乙肝e抗原 0.397S/CO, 乙肝e抗体 1.65S/CO, 乙肝核心抗体 0.05S/CO, 丙肝抗体 0.04S/CO, 人类免疫缺陷病毒抗体 0.12S/CO, 梅毒螺旋体抗体 0.02S/CO。[2023-02-13]生化全套:钾 4.37mmol/L, 钠 140mmol/L, 钙 2.32mmol/L, 镁 0.74mmol/L, 磷 1.75mmol/L, 葡萄糖 4.24mmol/L, 尿素 3.60mmol/L, 尿酸 339umol/L, 肌酐 38umol/L, 视黄醇结合蛋白 56.12mg/L, 丙氨酸氨基转移酶 11U/L, 天门冬氨酸氨基转移酶 14U/L, 肌酸激酶 34U/L, 肌酸激酶同工酶 19U/L, 总胆红素 4.4umol/L, 直接胆红素 2.0umol/L, 总蛋白 58.8g/L, 白蛋白 40.1g/L, 总胆固醇 5.18mmol/L, 甘油三脂 2.44mmol/L, 脂蛋白a 327.8nmol/L。[2023-02-13]免疫五项:补体C3 1.46g/L, 补体C4 0.19g/L, 免疫球蛋白A 1.12g/L, 免疫球蛋白G 5.31g/L, 免疫球蛋白M 1.57g/L。[2023-02-13]皮质醇(CORT)(8:00):0.730ug/dL。[2023-02-13]凝血全套:凝血酶原时间 10.3sec, 国际标准化比值 0.96, 凝血酶原活动度 107%, 活化部分凝血活酶时间 30.4sec, 凝血酶时间 13.5sec, 纤维蛋白原 3.33g/L, 纤维蛋白 <1ug/mL, D-二聚体 90ng/mL。[2023-02-13](F)25-羟基维生素D2和D3:25-羟基维生素D总水平[VD- 19.14ng/ml, 25-羟基维生素D3[VD3 8.74ng/ml, 25-羟基维生素D2[VD2 10.40ng/ml。[2023-02-14]24小时尿蛋白定量:尿总蛋白 4798.00mg/L, 尿总蛋白24h 9116.20mg/24h, 24小时尿量 1900ml。[2023-02-17]生化全套:钾 4.60mmol/L, 钠 137mmol/L, 钙 2.25mmol/L, 镁 0.73mmol/L, 磷 1.72mmol/L, 葡萄糖 4.39mmol/L, 尿素 4.00mmol/L, 尿酸 371umol/L, 肌酐 44umol/L, 视黄醇结合蛋白 52.55mg/L, 丙氨酸氨基转移酶 10U/L, 天门冬氨酸氨基转移酶 11U/L, 总胆红素 3.9umol/L, 直接胆红素 1.4umol/L, 总蛋白 49.8g/L, 白蛋白 28.0g/L, 总胆固醇 8.71mmol/L, 甘油三脂 2.66mmol/L, 脂蛋白a 332.0nmol/L, 动脉硬化指数 2.12。[2023-02-17]24小时尿蛋白定量:尿总蛋白24h 17011.12mg/24h。[2023-02-27]24小时尿蛋白定量:尿总蛋白24h 11046.60mg/24h。[2023-03-04]生化全套:钾 3.82mmol/L, 钠 136mmol/L, 氯 97.3mmol/L, 钙 1.99mmol/L, 镁 0.76mmol/L, 磷 1.20mmol/L, 碳酸氢盐 28.00mmol/L, 葡萄糖 3.80mmol/L, 尿素 3.00mmol/L, 尿酸 409umol/L, 肌酐 38umol/L, 视黄醇结合蛋白 37.29mg/L, 丙氨酸氨基转移酶 18U/L, 天门冬氨酸氨基转移酶 17U/L, ALT/AST 1.06, 碱性磷酸酶 76U/L, γ-谷氨酰转肽酶 20U/L, 乳酸脱氢酶 226U/L, a-羟丁酸脱氢酶 171U/L, 肌酸激酶 31U/L, 肌酸激酶同工酶 28U/L, 总胆红素 2.8umol/L, 直接胆红素 1.0umol/L, 间接胆红素 1.8umol/L, 总蛋白 43.5g/L, 白蛋白 18.3g/L, 球蛋白 25.2g/L, 白球比 0.7, 腺苷脱氨酶 12.01U/L, 总胆固醇 15.68mmol/L, 甘油三脂 4.93mmol/L, 高密度脂蛋白 2.01mmol/L, 低密度脂蛋白 12.10mmol/L, 脂蛋白a 275.0nmol/L, 动脉硬化指数 6.80。[2023-03-04]凝血五项:凝血酶原时间 9.2sec, 国际标准化比值 0.86, 凝血酶原活动度 128%, 活化部分凝血活酶时间 34.2sec, 凝血酶时间 13.3sec, 纤维蛋白原 4.71g/L, 纤维蛋白 <1ug/mL。[2023-03-04]血常规+CRP(急诊):白细胞 9.39×10^9/L, 中性粒细胞比率 48.7%, 单核细胞比率 9.1%, 淋巴细胞比率 41.9%, 嗜酸粒细胞比率 0.3%, 红细胞 5.48×10^12/L, 血红蛋白 164g/L, 血小板计数 423×10^9/L, C反应蛋白 <0.80mg/L。[2023-03-06]粪便常规+隐血(仪器法)(病房专用):颜色 黄色, 性状 软便, 白细胞 0-2个/HP, 红细胞 未见/HP, 霉菌 可见, 吞噬细胞 未见, 黏液 未见, 虫卵 未见, 脂肪球 未见, 隐血 弱阳性。[2023-03-06]血常规+CRP(急诊):白细胞 34.37×10^9/L, 中性粒细胞比率 80.5%, 单核细胞比率 7.0%, 淋巴细胞比率 12.4%, 嗜酸粒细胞比率 0.0%, 红细胞 6.31×10^12/L, 血红蛋白 191g/L, 血小板计数 453×10^9/L, C反应蛋白 <0.80mg/L。[2023-03-06]生化组套(急诊):总胆红素 0.9umol/L, 直接胆红素 0.8umol/L, 间接胆红素 0.1umol/L, 总蛋白 45.3g/L, 白蛋白 16.1g/L, 天门冬氨酸氨基转移酶 16U/L, 丙氨酸氨基转移酶 9U/L, ALT/AST 0.56, γ-谷氨酰转肽酶 26U/L, 碱性磷酸酶 79U/L, 肌酸激酶 62U/L, 肌酸激酶同工酶 80U/L, 乳酸脱氢酶 545U/L, 钾 2.91mmol/L, 钠 128mmol/L, 氯 93.1mmol/L, 钙 1.98mmol/L, 磷 1.47mmol/L, 碳酸氢盐 24.20mmol/L, 肌酐 58umol/L, 尿素 5.4mmol/L, 尿酸 348umol/L, 葡萄糖 7.07mmol/L, 总胆固醇 19.78mmol/L, 甘油三脂 6.83mmol/L。[2023-03-06]心梗三项(急诊)(TnI):肌酸激酶同工酶MB质量 6.60ng/mL。[2023-03-09]生化全套:钾 4.60mmol/L, 钠 123mmol/L, 氯 88.2mmol/L, 钙 1.87mmol/L, 镁 0.98mmol/L, 磷 1.34mmol/L, 碳酸氢盐 21.50mmol/L, 葡萄糖 4.84mmol/L, 尿素 8.20mmol/L, 尿酸 478umol/L, 肌酐 52umol/L, 视黄醇结合蛋白 46.32mg/L, 丙氨酸氨基转移酶 7U/L, 天门冬氨酸氨基转移酶 14U/L, ALT/AST 0.50, 碱性磷酸酶 48U/L, γ-谷氨酰转肽酶 19U/L, 乳酸脱氢酶 304U/L, a-羟丁酸脱氢酶 239U/L, 肌酸激酶 53U/L, 肌酸激酶同工酶 39U/L, 总胆红素 4.2umol/L, 直接胆红素 1.6umol/L, 间接胆红素 2.6umol/L, 总蛋白 41.6g/L, 白蛋白 18.1g/L, 球蛋白 23.5g/L, 白球比 0.8, 腺苷脱氨酶 9.70U/L, 总胆固醇 17.09mmol/L, 甘油三脂 4.03mmol/L, 高密度脂蛋白 1.39mmol/L, 低密度脂蛋白 13.72mmol/L, 脂蛋白a 270.4nmol/L, 动脉硬化指数 11.29。[2023-03-09]凝血五项:凝血酶原时间 9.3sec, 国际标准化比值 0.87, 凝血酶原活动度 126%, 活化部分凝血活酶时间 37.4sec, 凝血酶时间 13.1sec, 纤维蛋白原 4.34g/L, 纤维蛋白 <1ug/mL。[2023-03-09]血常规+CRP(急诊):白细胞 8.54×10^9/L, 中性粒细胞比率 63.7%, 单核细胞比率 12.4%, 淋巴细胞比率 23.8%, 嗜酸粒细胞比率 0.0%, 红细胞 5.68×10^12/L, 血红蛋白 173g/L, 血小板计数 598×10^9/L, C反应蛋白 1.32mg/L。2023-02-18 17:41:50[彩超残余尿(独立)组套--膀胱、残余尿,彩色多普勒超声]彩超测值： 残余尿：排尿后，膀胱大小约28*20*15mm。残余尿量：4ml。2023-02-20 08:55:36[彩超胸水,彩色多普勒超声]双侧胸腔坐位探查：双侧胸腔未见明显液性暗区。双侧胸腔未见明显积液。2023-02-20 08:56:45[彩超腹水,彩色多普勒超声]腹腔超声扫查：腹腔内暂未见明显游离液性暗区。腹腔内暂未见明显积液。三、肾穿病理检查电镜：光镜：四、住院期间用药1.患儿入院次日予甲泼尼龙 40mg 静滴；他克莫司 早晚各1mg；阿法骨化醇 1粒；百令片 4片 bid；钙片 1片 qd；2.患儿入院时查血白蛋白40g/L，完善24小时尿蛋白定量约9g，后因浮肿明显利尿剂、白蛋白按需使用；3.患儿偶诉胃部不适，予铝碳酸镁片口服中和胃酸；4.患儿腹部因水肿可见斑纹出现，需警惕感染可能。五、儿童肾病水肿期间白蛋白及利尿剂可按需使用原发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS)和微小变化疾病(MCD)是一种原发性足细胞损伤(原发性足细胞病)的疾病，临床表现为高蛋白尿和肾病综合征。通过光学显微镜、免疫荧光或电子显微镜检查，FSGS的特征是在肾活检标本中至少一个肾小球(局灶)的部分(节段)存在硬化。微小变化病(MCD)是儿童(约90%)和少数成人(约10%)肾病综合征的主要原因。MCD的光学显微镜仅显示肾小球轻微异常，免疫组织学方法显示无免疫球蛋白和补体沉积，电子显微镜显示足细胞足突弥漫性损失[1]Chebotareva N V, Vinogradov A, Brzhozovskiy A G, Kashirina D N, Indeykina M I, Bugrova A E, Lebedeva M, Moiseev S, Nikolaev E N, Kononikhin A S. Potential Urine Proteomic Biomarkers for Focal Segmental Glomerulosclerosis and Minimal Change Disease[J]. Int J Mol Sci,2022,23(20).水肿是肾病综合征的主要临床特征之一，可能从轻度眼眶周围水肿到严重的全身性水肿。在使用激素治疗后水肿没有改善的患者中，最常用的支持药物是利尿剂和白蛋白。然而，由于肾病综合征患者水肿形成的复杂病理生理学，水肿的最佳治疗仍存在争议。通常水肿的原因分为两种：1.血管内正常血容量或高血容量，远端小管原发性肾钠潴留增加，肾素-醛固酮系统（RAS）活性正常。2.血管内低血容量，肾小管不同水平的RAS活性和钠潴留增加。[2] Hedin E, Bijelic V, Barrowman N, Geier P. Furosemide and albumin for the treatment of nephrotic edema: a systematic review[J]. Pediatr Nephrol,2022,37(8):1747-1757.[2] Meena J, Bagga A. Current Perspectives in Management of Edema in Nephrotic Syndrome[J]. Indian J Pediatr,2020,87(8):633-640.利尿剂，特别是速尿和静脉白蛋白是最常用的支持性药物。速尿通常是中重度水肿患者减重及消除水肿的首选利尿剂。尽管使用了最大剂量的利尿剂，但仍有一部分患者未能实现临床期望的体重减轻；这些患者被认为是利尿剂抵抗。心力衰竭、肾病综合征和肝硬化患者存在利尿剂抵抗[3] Meena J, Bagga A. Current Perspectives in Management of Edema in Nephrotic Syndrome[J]. Indian J Pediatr,2020,87(8):633-640。对盐限制和药物的依从性差、肠道水肿、低血清白蛋白、血管内低血容量、内源性酸累积、肾小球滤过率（GFR）降低是儿童速尿抵抗的原因[4] Hoorn E J, Ellison D H. Diuretic Resistance[J]. Am J Kidney Dis,2017,69(1):136-142。白蛋白的使用是基于它可以提高循环利尿剂的疗效和在一些患者增加血管内容量的假设。因为低血容量血症是醛固酮和抗利尿激素(ADH)分泌的有力刺激剂，静脉注射白蛋白增加血管内容量可能会减少这两种激素的持续分泌，允许钠和水由肾脏排出[5]Hedin E, Bijelic V, Barrowman N, Geier P. Furosemide and albumin for the treatment of nephrotic edema: a systematic review[J]. Pediatr Nephrol,2022,37(8):1747-1757。严重利尿剂抵抗性水肿患者也应建议将液体摄入限制在维持期的三分之二。大多数具有利尿剂抵抗性水肿的患者可通过白蛋白-速尿联合治疗进行治疗。一小部分严重顽固性水肿患者对静脉注射剂量的呋塞米表现出利尿反应，但治疗效果不持续，持续输注呋塞米可能有益。对于这种患者通常可以采用初始速尿剂量为1-2 mg/kg，以0.1 mg/kg/h开始输注，并可增加至1 mg/kg/h[6] Bierwirth R A, Kohlmann T, Moock J, Holle R, Landgraf W. [Costs of diabetes care and treatment satisfaction in type 2 diabetes patients treated with a basal-bolus (ICT) insulin regimen in outpatient care: results of the LIVE-COM study][J]. Med Klin (Munich),2010,105(11):792-801。持续输注速尿的患者存在电解质失衡的高风险，因此需要经常监测电解质。
任献国 2024-05-14阅读量91
病请描述：单核细胞增生李斯特氏菌（Listeria monocytogenes），简称单增李斯特菌或单核李斯特菌，是革兰阳性菌，属厚壁菌门。它是一种人畜共患病的病原菌，能引起人畜的李氏菌病，感染后主要表现为败血症、脑膜炎和单核细胞增多。单核李斯特菌的菌体短小，常呈V字形或成对排列，偶呈丝状，有鞭毛、无芽胞。该菌对理化因素抵抗力较强，能在土壤、粪便、青贮饲料和干草内长期存活，且对碱和盐抵抗力强，但对青霉素、氨苄青霉素、四环素、磺胺等均敏感。该菌的营养要求不高，兼性厌氧，在4℃-45℃均能生长，最适生长温度30℃-37℃。 单核李斯特菌主要通过粪一口途径感染，还可通过眼及破损皮肤、黏膜进入体内而造成感染。它广泛存在于自然界中，且能在4℃的环境中生长繁殖，是冷藏食品威胁人类健康的主要病原菌之一。因此，在食品卫生微生物检验中，必须加以重视。 感染单核李斯特菌的症状，具体取决于感染的部位和个体的免疫功能： （1）、胃肠道感染：如果单核李斯特菌感染引起急性的胃肠道炎症，可能会表现为腹痛、腹泻、恶心、呕吐等症状。这种胃肠道感染一般为自限性胃肠炎。 （2）、全身感染：如果单核李斯特菌引起全身多个脏器受损，如新生儿感染可以引起播散性全身感染，引起肾脏、肺脏、肝脏等多个系统感染，这时可能会引起局部的相应感染表现，通常会伴有全身的感染中毒症状，可以表现为发热，并伴有全身关节肌肉酸痛以及相应部位的局部表现。 （3）、中枢神经感染：单核李斯特菌可以引起脑膜炎、脑干脑炎、脑脓肿等疾病，典型表现为发热、头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征、共济失调等，也可以累及到颅神经，出现视神经或者听神经的改变。如果感染累及到脑实质，还可以引起肢体运动的功能障碍。 （4）、败血症：单核李斯特菌感染可能会引起败血症，表现为全身的严重感染中毒症状，可能表现为发热、畏寒、寒战，关节、肌肉酸痛等； 此外，孕妇在妊娠期间感染单核李斯特菌，可能会表现出畏寒、发热、头痛、肌肉痛、关节痛、背痛等症状，如症状呈自限性，一般不影响胎儿，但亦可能致早产、死产或新生儿脑膜炎等。新生儿感染单核李斯特菌后，主要表现为肝、脾、肺、肾、脑等脏器内有播散性脓肿或肉芽肿，躯干及肢端皮肤有红丘疹，有时还可表现为脑膜炎，出现呼吸或循环衰竭，病死率极高。 单核李斯特菌的治疗：一般进行抗菌治疗： 1、氨苄西林：为首选药物。对孕妇级胎儿的安全性高，且能在脑内达到有效浓度；脑膜炎患者静脉给药，疗程3-4周；免疫功能障碍患者需氨苄西林联合庆大霉素一起抗感染治疗； 2、青霉素：心脏瓣膜感染的患者需青霉素联合妥布霉素双联抗感染治疗；对青霉素过敏者可采用甲氧苄啶联合磺胺甲咪唑静脉给药方式进行抗感染治疗； 3、其他抗生素：四环素、氯霉素、红霉素、卡那霉素、磺胺嘧啶等。 通过加强饮食卫生，对食物进行高温消毒，调控冰箱冷藏温度（4℃以下），注意生熟分离，养成良好的卫生习惯等有效降低单核李斯特菌感染。
张暑 2024-05-14阅读量22
病请描述：胆囊十二指肠瘘是胆囊与十二指肠之间形成的病理性通道，是胆系疾病少见并发症之一，是胆道内瘘中最多见的一种，相关文献报道胆囊十二指肠内瘘占胆道内瘘70%-95%，可发生在胆囊管及胆囊颈部、体部、底部与十二指肠之间，主要发生在胆囊底部与十二指肠第一段之间。 病因及发病机制 胆囊十二指肠瘘最常见病因为长期反复发作的结石性胆囊炎、胆管炎，研究表明，有90%的胆道内瘘来自于胆石症，且多发于慢性胆囊炎的病情进展中。另外十二指肠恶性肿瘤或溃疡亦可成为胆囊十二指肠瘘形成的因素。胆囊十二指肠瘘的形成机制为胆囊急慢性炎症发作时，反复的炎症导致胆囊与十二指肠紧密粘连，胆囊结石的存在会导致胆囊内胆汁排出受阻，从而导致胆囊充盈，胆囊壁淤血水肿，又由于胆囊内结石直接压迫摩擦胆囊壁，导致胆囊壁坏疽穿孔，胆囊急慢性炎症发作时，反复的炎症导致胆囊与十二指肠紧密粘连，穿孔可累及十二指肠壁，导致十二指肠穿孔，与胆囊穿孔之间形成通道，因炎症存在，两穿孔间通道纤维渗出缠绕通道，最终形成胆囊十二指肠内瘘形成。胆囊十二指肠瘘在临床上较少见，其为胆系疾病少见并发症之一，其发病率占胆系疾病的0.5%-1.9%，多见于老年女性，好发年龄为40-70岁。 临床表现 胆囊十二指肠瘘临床表现复杂、多变，通常缺乏特殊性症状和体征，多为胆石症、胆囊炎等胆系疾病症状所覆盖，多有胆道疾病及十二指肠溃疡或胃溃疡类似的症状。多数患者常表现为夜间或进食油腻食物后出现右上腹部疼痛不适，伴恶心、呕吐或黄疸，亦有患者表现出腹痛、黄疸、发热三联症状。 诊断 胆囊十二指肠瘘患者既往病史可了解到该类患者通常具有一个共同特点即均有反复发作的急慢性胆囊炎或者胆道感染病史，病程较长。对于其诊断，临床上并无明确标准。当检查提示胆囊萎缩、胆囊积气甚至发现胆囊与十二指肠之间不清晰结构时，应考虑胆囊十二指肠瘘存在的可能。 ⑴腹部彩超：能发现胆囊不同程度萎缩，或提示胆囊、胆管积气。并且B超检查具有快速便捷、安全无创、费用较低等优点，可作为首选。 ⑵腹部CT：①清晰地显示胆囊阳性结石、胆囊壁增厚、胆囊壁与十二指肠分辨不清；②可发现胆囊和（或）胆管内积气；③可清晰显示肠道内高密度结石影；④高分辨率扫描有可能直接显示其瘘口的存在。CT为诊断胆囊十二指肠瘘较可靠的方法，常可作为术前评估。⑶口服胃肠道造影剂超声造影：口服胃肠道造影剂后动态观察，可见患者十二指肠内造影剂经瘘口进入胆囊。其检测可观察到动态变化，敏感性较高。 ⑷ERCP或胃镜检查：内镜下可观察到十二指肠壁上非十二指肠乳头处另有开口。只是该两种检查不能显示胆囊周围结构，操作较复杂且为有创检查，可作为辅助方法。 ⑸经皮肝穿刺胆管造影（PTC）：若患者原有疾病需行经皮肝穿刺胆管以引流胆汁或胆囊减压，可行经穿刺管造影检查，提示胆囊与十二指肠间显影通道。因PTC为有创操作，且并发症较多，不宜为了行造影检查而专门去做经皮肝穿刺。 治疗 胆囊十二指肠瘘为胆系疾病较严重并发症，很少有自愈情况，并且时间拖延越长，后期并发症就会越多，胆道感染甚至癌变可能性增高，故术前确诊胆囊十二指肠瘘存在时，不管是否有明显临床表现，条件允许情况下均应以手术治疗作为首选。不同患者，其内瘘发生的位置及瘘周围情况不同，则具体手术方式的选择也会不同，因此对于胆囊十二指肠瘘患者的手术方式的选择应遵循个体化原则，以降低术后胆漏、肠漏等并发症的发病率。 本文选自：胡绍霖等，胆囊十二指肠瘘临床诊治分析。 原文链接地址；胆囊十二指肠瘘临床诊治分析(wanfangdata.com.cn).
赵刚 2024-05-11阅读量49
病请描述：急诊室中关于高血压的故事缩影： 面红焦急的患者：医生啊，最近我的血压高的厉害，自己在家里测的血压最高都到190/100mmHg了，我都是按时吃药的，之前控制的也蛮好的，不知道为什么血压突然升这么高，我非常担心这样下去我的血管会不会爆掉？会不会脑梗啊？ 医生（看患者行动自如、表达流利、口眼不歪，在心中已基本排除脑梗死、脑出血的嫌疑）问道：你有什么不舒服的症状吗？ 患者：我头晕，头痛，口唇发麻，脸发红发烫…… 医生：嗯，你这些都是血压升高后的常见症状（如下图）。哪你有没有恶心呕吐（排除颅内压升高）？ 患者：那倒没有。 医生：哪你最近有没有工作太忙，或者熬夜失眠？ 患者：我最近工作压力比较大，晚上睡眠也很差。 医生：嗯，这就是了，你这个病属于“高血压亚急症”。 注：高血压亚急症是指：收缩压≥180mmHg和/或舒张压≥110mmHg，需接受治疗但无靶器官损伤发生，但病人可有血压明显升高造成的眩晕、头痛、胸闷、鼻出血、烦躁不安、急躁易怒等症状。1%~2%的高血压病人存在急性血压升高，需要紧急药物治疗，其中75%属于高血压亚急症。 高血压亚急症或血压异常升高从中医角度是如何发生的？ 人体是一个高度完备的系统，具有强大的自我调节能力，当血压出现异常波动时，能够通过神经、内分泌、体液等多种途径调节至正常。 然而当今的人们常因工作繁忙、生活操劳，而缺乏锻炼、起居失常、饮食不节、压力过大。许多人茫然无对，只觉得心灵空虚，遂选择熬夜、纵欲来填补，殊不知身体精气更耗，机体自我调节能力下降，出现各种病症。 正如《皇帝内经·上古天真论》记载：“今时之人不然也，……，不知持满，不时御神，务快其心，逆于生乐，起居无节，故半百而衰也。”大致的意思是：“如今的人，不知谨慎地保持精气的充盈，不善于驾驭自己的心神，只求一时之快，放弃使生命长久的目标，起居作息毫无规律，所以到半百之年就衰老了”。 因此，中老年，甚至一些年轻人，往往存在肝肾不足、阴阳失和、风阳痰瘀阻络的情况，导致清阳不伸、心脉不和、血脉不平，血压失控式异常波动由此而生，……。这样一个自身调节能力下降的机体，再遇到事件刺激、季节变化，无疑形成血压升高的恶性循环，久治不愈。 具体的来讲： 遇工作紧张、生活事件、睡眠障碍等烦劳因素刺激，易肝阳暴亢，《黄帝内经》言：“阳气者，烦劳则张”。相火挟风上越，阻遏蒙蔽脑窍清阳，发为头晕、头痛、头胀等为主要表现的高血压亚急症。若清阳不展，气机郁滞日久，还易形成风火痰瘀阻塞脑脉的中风（脑梗死、脑出血等）重症。 季节变化刺激，尤其是冬季，阳气会潜藏于体内，阴不制阳的病理改变尤为突出， 或者阳气外运抗寒，更容易导致风火上越，出现血压升高、头晕、头痛、面红、哄热、口舌生疮等。 高血压亚急症或血压异常升高的预防？ 高血压的预防涉及方方面面，常见的包括：控制食盐的摄入、适当锻炼身体、控制体重、按时服药等。对于防止冬季血压升高而言，更应该注意按保暖、劳逸结合、避免熬夜及过大的工作生活压力，既然身体有恙，不妨放过自己，给自己的身心放松一下。如果已经按照以上注意事项预防，仍然存在不可调和的环境或境遇，导致血压升高，那么寻求医生的帮助是必要的。 针对高血压亚急症或者突然升高的血压，中西医结合治疗优势明显。本人所在课题组在长期临床实践中不断探索血压异常升高的病机及人群特点，发现血压异常升高以风火上越为主导证型（包含肝火亢盛、阴虚阳亢两型）。患高血压的中老年人常合并多种慢性病，其肝肾精血素有不足，经脉络道多有痰瘀。基于其独特的病机特点，我的博导张腾教授提出益肝肾、调阴阳、平血脉的治疗法则，用于高血压亚急症、血压波动等疗效显著，能够显著改善头晕、头痛、头胀、失眠、耳鸣等主要症状，防止血压的持续波动或升高。
甄晓敏 2024-05-10阅读量45
病请描述：生长激素会诱发肿瘤吗？ 生长激素（Human Growth Hormone，HGH）是由人体脑垂体前叶分泌的一种肽类激素，它在人体生长发育中起着关键性作用，能促进骨骼、内脏和全身生长，并影响蛋白质、脂肪和矿物质代谢。在儿科领域，生长激素常用于替代治疗，以明显促进儿童的身高增长。此外，它还在生殖、烧伤治疗及抗衰老领域有重要应用。 虽然生长激素在正常情况下对生长发育有积极作用，但不合理的使用可能会导致人体内分泌紊乱，从而有可能诱发肿瘤。 飞飞是一个儿童，由于生长发育迟缓，家长带他到当地医院寻求治疗。医生建议注射生长激素来促进孩子的生长。然而，在注射了大约两个月后，家长发现孩子开始出现视力问题，时常抱怨看不清东西。在持续注射到第三个月时，孩子的视力急剧下降，甚至接近于失明。 经过医院的全面检查，医生发现飞飞的下丘脑垂体区域长了一个肿瘤。家长质疑是否是注射生长激素导致的肿瘤，但医生解释称，生长激素本身并不会直接引发肿瘤，但飞飞原本可能就存在一个小肿瘤，而生长激素可能加速了肿瘤的生长。 虽然生长激素本身不会直接引发肿瘤，但它可能加速已经存在的肿瘤的生长。生长激素能够促进细胞增殖和抑制细胞凋亡，这为肿瘤的生长提供了有利条件。因此，在使用生长激素治疗疾病时，需要谨慎评估患者的身体状况和潜在风险，特别是对于已经存在肿瘤风险的患者。 此外，这个案例也提醒我们，在注射生长激素或其他药物时，需要密切关注患者的身体反应和病情变化，及时发现并处理可能出现的副作用和并发症。同时，对于生长发育迟缓等问题，需要综合考虑多种因素，选择最适合患者的治疗方案。 生长激素引发肿瘤的机理主要涉及其对细胞生长和分裂的促进作用。具体来说，生长激素能够刺激细胞增殖，提高细胞更新速率。当细胞增殖失去控制时，可能导致肿瘤形成。 此外，生长激素还能抑制细胞凋亡，使异常增生的细胞得以持续存在，进一步促进肿瘤发展。生长激素的这一作用是通过激活细胞周期蛋白（Cyclins）所调节的装配过程，从而调节细胞的生长和分裂过程。 同时，生长激素还与胰岛素样生长因子-1（IGF-1）共同作用于肿瘤发生与发展。高IGF-1水平可增强细胞增殖，从而增加肿瘤风险。 但是，这并不意味着所有使用生长激素的人都会出现肿瘤，因为个体差异及是否患有相关疾病等因素也会影响风险。 此外，生长激素还可能引发其他副作用，如局部反应（皮肤红肿、疼痛、瘙痒等）、全身反应（头痛、关节疼痛、肌肉酸痛等）、内分泌系统异常（肢端肥大症、巨人症等）、消化系统异常（恶心、呕吐、腹胀等）、神经系统异常（头晕、头痛、嗜睡等）等。 因此，在考虑使用生长激素治疗任何疾病之前，应权衡其潜在益处与可能的肿瘤风险，并遵循专业医师指导，定期监测病情变化。同时，避免生长激素的副作用，应在医生的指导下使用，严格控制剂量和使用时间，并定期进行相关监测，及时调整用药方案，以确保安全有效地使用生长激素。
关注儿童生长发育健康 2024-05-08阅读量1502
病请描述：在急诊室经常碰到熬夜后头晕的患者。患者：医生我头晕好几天了，休息也不见好。医生：有没有旋转，如坐舟船，恶心，耳鸣，心慌，出冷汗？患者：有的，有的。医生：你既往什么慢性病吗？患者：高血压，以前也经常头晕。（也有些人既往身体健康）医生：你熬夜吗？患者：经常熬夜，每天12点以后睡觉，有时2点才睡。但是我睡到日上三杆才起床啊。经过体检和必要检查后，许多病人被告知是熬夜熬出来的。为什么？患者表面上是睡够了8小时，但是生物钟已经被破坏了。养生要天人相应，道法自然，夜间阳气应当入内，熬夜就是人为强行将阳气迫于外，迫于上。这样不仅蒸灼 阴血，出现失眠，口渴，盗汗，腰酸，遗精，舌红少苔的伤阴证，还出现头晕，面红，急躁的阳亢证，甚者就是突发如上描述的急性眩晕综合征（西医认为的美尼埃病，耳石症，变位性眩晕等）。熬夜时间久了，阳气也被消耗渐亏，出现疲劳，抑郁，易感冒，不消化，腹泻，阳痿，腰酸，怕冷等情况。避免熬夜是首要做的事情，但是有些实在是工作原因没办法早睡，怎么办？急性期头晕先治标，可以去急诊补液治疗。好转后治本。本来就是违背了自然规律，阴阳失调，那么用自然草本精华（汤药，中成药）加以纠正，恢复人体阴阳平衡就很有必要，能够从根本上保持人体健康。一些可供选择的中医治疗：阴虚阳亢，镇肝熄风汤阴虚风动，大定风珠阴虚火旺，知柏地黄丸肝阳上亢，天麻钩藤饮卫表阳虚，玉屏风加减肾阳亏虚，附子汤加减老年多病久病，病情复杂，夹痰者加用半夏白术天麻汤，痰热内扰者加黄连温胆汤，有血瘀者加通窍活血或血腑逐瘀汤，有情绪抑郁者，加逍遥丸或柴胡疏肝散。（图片来源于网络，文本属原创内容，谢绝转载！）
甄晓敏 2024-05-08阅读量170
病请描述： 临床上，恶心呕吐的症状非常常见，病因可以是消化道本身的疾病，也可以是消化道以外疾病引起。有一种人体非常关键的维生素，叫维生素B12，它缺乏容易引起黄疸，恶心，呕吐，甚至腹胀，反酸，消化不良等消化道症状。患者往往反复做胃镜检查，但最终找不到病因，常规保护胃粘膜及抑酸治疗效果欠佳。如果明确诊断，补充维生素B12治疗效果非常好。 维生素B12主要存在于动物蛋白中，因此，长期素食主义者容易缺乏。或者肉蛋奶长期摄入不足着，长期饮酒，服用质子泵抑制剂奥美拉唑一类药物，或者长期口服降糖药二甲双胍等，容易引起其缺乏。 那么，怎么治疗维生素B12缺乏呢？由于其口服吸收效率低，主要采用肌注的方式补充。
陈金丽 2024-05-08阅读量28
病请描述：1、发芽的土豆，挖掉芽，可以继续吃吗？发芽或变绿后，土豆里的龙葵素含量大幅上涨。超过20mg/100g即可引起中毒，会引发头晕恶心、呕吐腹泻状况。虽然普遍认为去除发芽部分和周边组织可减少龙葵碱含量，但实际上毒素可能已扩散到整个土豆。且含量受多种因素影响，包括土豆品种、储存条件等，因此去除芽眼并不能保证安全。[1]2、有结石的患者不能吃豆制品？有结石的患者是可以吃豆腐的，只是需要注意适量食用。在大豆加工成豆腐、豆浆的过程中，与结石相关的成分（例如嘌呤、草酸）会发生变化，进一步被稀释。豆腐尤其是卤水豆腐中的草酸含量很低。豆皮、豆于等其中的草酸含量也很低，所以无需太过担心。3、多吃低脂食品一定能减肥？仅仅依赖低脂食品不一定能有效减肥。一些低脂产品为了保持口感，可能添加了额外的糖分或碳水化合物，这些同样会增加热量摄入。[2]减肥应注重整体饮食结构和生活方式的调整。关键在于做好整体热量摄入和消耗的平衡，以及饮食的营养均衡。[1]Bamdad, F., Sadeghi, E., & Beheshti, R. (2015). Survey of glycoalkaloids content in potato cultivars (Solanum tuberosum L.) in Iran. Journal of Agricultural Science and Technology, 17(4), 975-984.[2]Sacks, F. M., et al. (2009). Comparison of weight-loss diets with different compositions of fat, protein, and carbohydrates. New England Journal of Medicine, 360(9), 859-873.
微医健康 2024-05-07阅读量5359
病请描述：儿童也有脂肪肝？ 是的，儿童也可能患有脂肪肝。小明是一个10岁的男孩，最近几个月来，家长发现他的体重明显增加，并且经常感到疲倦和食欲不振。最初，家长以为这只是孩子饮食和生活习惯的问题，但随着时间的推移，小明还出现了恶心、呕吐和腹痛的症状。家长决定带他去医院进行详细检查。 经过医生的详细询问和检查，发现小明存在明显的肥胖问题，并且肝功能检查显示他的肝脏有脂肪沉积的迹象，最终被诊断为脂肪肝。 儿童脂肪肝大多没有明显的症状，一般常在体检时发现。即使有症状，也不明显，可能会表现为乏力、食欲不振、容易疲劳、恶心、呕吐、腹胀、便秘或腹泻等症状。病情持续发展还可能出现黄疸、肝区疼痛、腹水等症状。 儿童脂肪肝的病因可能包括不良的饮食习惯（如高糖、高脂肪和高热量的饮食）、肥胖、遗传因素、代谢综合征、药物和化学物质以及某些慢性疾病等。特别是肥胖，被认为是导致儿童脂肪肝的主要因素之一。 治疗儿童脂肪肝的最佳方法是控制饮食和增加运动。在饮食方面，应调整饮食结构，多食用高蛋白、低脂肪、高纤维、高维生素的食物，如鱼肉、瘦肉、全谷类食物、坚果、蔬菜和水果等。同时，应限制含糖饮料、快餐和零食的摄入。在运动方面，应根据孩子的兴趣和身体状况安排合适的运动，如打篮球、打乒乓球、打羽毛球等有氧运动。 同时，肥胖是脂肪肝的一个重要风险因素，因为肥胖会导致脂肪在肝脏中过多沉积，进而引发脂肪肝。 脂肪肝与肥胖的关联主要体现在以下几个方面： 1. 肥胖者通常伴随着高血脂、高血糖和胰岛素抵抗等代谢异常，这些异常状态会促进脂肪在肝脏中的沉积，增加脂肪肝的风险。 2. 肥胖者往往饮食不规律，摄入过多的高热量、高脂肪食物，这些食物中的脂肪会直接进入肝脏，导致脂肪肝的发生。 3. 肥胖者的运动量通常较少，缺乏运动会导致脂肪在体内的堆积，进一步加重脂肪肝的病情。 因此，要控制肥胖和脂肪肝，可以从以下几个方面入手： 1. 饮食调整：控制总热量摄入，减少高脂肪、高糖、高盐食物的摄入，增加新鲜蔬菜、水果、全谷类食物的摄入。同时，要保持饮食规律，避免暴饮暴食。 2. 增加运动：选择适合自己的运动方式，如慢跑、快走、游泳等有氧运动，增加身体代谢率，促进脂肪的消耗。每周至少进行3-5次运动，每次运动时间不少于30分钟。 3. 控制体重：肥胖者需要逐步减轻体重，避免过快的减肥速度对肝脏造成损害。同时，要注意保持健康的体重范围，避免再次发胖。 4. 药物治疗：对于肥胖和脂肪肝较严重的患者，可以在医生的指导下使用药物治疗，如奥利司他、二甲双胍等减肥药物，以及多烯磷脂酰胆碱、甘草酸制剂等保肝药物。 5. 定期体检：肥胖者需要定期进行体检，了解自己的身体状况，及时发现并处理脂肪肝等潜在的健康问题。 总之，控制肥胖和脂肪肝需要从多个方面入手，包括饮食调整、增加运动、控制体重、药物治疗和定期体检等。通过综合治疗措施，可以有效地减轻肥胖和脂肪肝的病情，保护肝脏健康。
关注儿童生长发育健康 2024-05-06阅读量1510
病请描述： 2024-4-30天津医科大学总医院肺部肿瘤外科副主任医师 一提到肺癌化疗，有些朋友就接受不了，觉得会非常难受，尤其是恶心呕吐。在化疗的时候，医生会给治疗恶心和呕吐的药物，也就是化疗辅助用药，目的就是减轻大家这些症状。除了用药之外，患者怎么做可以减轻恶心呕吐等消化道症状呢？ 第一点，要少食多餐，不要一次性大量吃东西。每次吃的食物一多，到胃里面加上化疗药的作用，有可能会恶心呕吐，可以把之前三顿的量，化解成五顿六顿的吃。 第二，要饮食清淡一点，避免油腻，辛辣和油炸的食物。清淡的食物对胃肠的影响比较小。 第三，要放松心情，避免心理紧张，减少情绪的影响。有些患者说我一到病房里面还没给化疗药，就开始恶心吐，这就和心理紧张有关。 第四，做适量的活动，促进胃肠功能。在化疗输液间期，可以在房间和病房里面溜达溜达。这样可以促进胃肠蠕动，减少恶心呕吐的发生。 如果自己恶心呕吐很严重，要及时告诉医生，医生会根据具体情况进行针对性的处理。
刘懿 2024-05-06阅读量22