病请描述：图一 ：上图是冻疮，不是蝶形红斑图二：是冻疮和胎记，不是蝶形红斑一、病历：患者,女，10岁，主因确诊“肾病综合征”1年4月余，复查入院。患儿2021-10-15无明显诱因出现双眼睑水肿，家属未重视，渐加重，出现双下肢水肿，就诊于当地医院，完善检查提示白蛋白18g/L，尿常规尿蛋白3+，家属携患儿就诊于苏州某医院，予诊断肾病综合征，10-25静滴甲泼尼龙60mg，11-15改为醋酸泼尼松片 20mg/次 3次/日 口服，共25天尿蛋白转阴，期间完善肾穿刺活检光镜示肾小球轻度系膜增生；间质小灶纤维组织轻度增生改变，电镜示：肾小球足细胞足突弥漫融合，肾小球各部位未见确切电子致密物沉积。11-18好转出院，出院后激素逐渐减量，尿蛋白持续阴性。2022-03-23激素减至每日3片，出现感冒症状，感冒好转后出现荨麻疹，其后出现尿蛋白3+，就诊于盐城市某医院，口服应激激素3天及静滴甲泼尼龙7天，尿蛋白转阴，其后激素逐渐减至每日4片口服。2022.06.04出现荨麻疹，尿蛋白2+，2022.06.05-06.22我院住院治疗，诊断“肾病综合征、荨麻疹、低钾血症、急性胃肠炎、肝损害”，予甲强龙联合他克莫司、骁悉抗炎抑制免疫，头孢地嗪抗感染、谷胱甘肽保肝，补液等治疗，好转出院，出院后尿蛋逐渐转阴。遵医嘱减药，泼尼松减至隔日8片口服10天，08.18晚出现尿蛋白1+，逐渐升至3+，8.19泼尼松加至12片/日口服，8.20至我院住院，予甲强龙抗炎，联合吗替麦考酚酯、他克莫司抑制免疫，补充人免疫球蛋白，头孢地嗪抗感染，百令片保护肾小管、骨化三醇促进钙吸收等对症支持治疗后好转出院。后尿蛋白持续阴性，激素逐渐减量。2022.11月激素减至隔日7片，他克莫司1mg q12h口服，因荨麻疹后尿蛋白复现，激素调整为每日10片口服，他克莫司加至1.5mg q12h，7天左右转阴。后激素逐渐减量，目前激素减至隔日6片已口服20天，尿蛋白持续阴性，现为复查收治入院。患儿近来精神可，无发热，无鼻塞流涕，无咳嗽咳痰，无喘息及呼吸困难，无恶心呕吐，无腹痛腹泻，进食睡眠可，尿量正常。二、住院期间化验单[2023-02-26]血常规+CRP(急诊):白细胞 5.62×10^9/L, 中性粒细胞比率 51.2%, 单核细胞比率 6.4%, 淋巴细胞比率 40.2%, 嗜酸粒细胞比率 2.0%, 嗜碱粒细胞比率 0.2%, 红细胞 4.22×10^12/L, 血红蛋白 133g/L, 血小板计数 186×10^9/L, C反应蛋白 <0.80mg/L。 [2023-02-26]尿常规+尿沉渣:蛋白质 阴性。[2023-02-26]24小时尿蛋白定量:尿总蛋白 93.00mg/L, 尿总蛋白24h 97.65mg/24h, 24小时尿量 1050ml。[2023-02-26]生化全套:钾 4.30mmol/L, 钠 142mmol/L, 氯 104.4mmol/L, 钙 2.53mmol/L, 镁 0.74mmol/L, 磷 1.61mmol/L, 碳酸氢盐 24.10mmol/L, 葡萄糖 3.97mmol/L, 尿素 3.60mmol/L, 尿酸 328umol/L, 肌酐 34umol/L, 视黄醇结合蛋白 41.86mg/L, 丙氨酸氨基转移酶 16U/L, 天门冬氨酸氨基转移酶 16U/L, ALT/AST 1.00, 碱性磷酸酶 252U/L, γ-谷氨酰转肽酶 13U/L, 乳酸脱氢酶 282U/L, a-羟丁酸脱氢酶 217U/L, 肌酸激酶 44U/L, 肌酸激酶同工酶 19U/L, 总胆红素 11.3umol/L, 直接胆红素 4.7umol/L, 间接胆红素 6.6umol/L, 总蛋白 61.1g/L, 白蛋白 48.2g/L, 球蛋白 12.9g/L, 白球比 3.7, 腺苷脱氨酶 10.78U/L, 总胆固醇 4.07mmol/L, 甘油三脂 1.47mmol/L, 高密度脂蛋白 1.34mmol/L, 低密度脂蛋白 2.06mmol/L, 脂蛋白a 34.4nmol/L。[2023-02-26]皮质醇08:00 6.510ug/dL。[2023-02-26]免疫五项:补体C3 1.30g/L, 补体C4 0.27g/L, 免疫球蛋白A 0.65g/L, 免疫球蛋白G 4.49g/L, 免疫球蛋白M 0.73g/L。[2023-02-26]他克莫司 6.86ng/mL。三、肾穿病理检查光镜电镜四、住院期间用药酸泼尼松片 每次6片 隔天一次 口服；吗替麦考酚酯 0.25g/次 1次/日； 他克莫司 早1.5mg 晚1mg 口服；骨化三醇软胶囊 每次0.5ug 1次/日 口服；百令片 每次3片 2次/日 口服。五、儿童肾病常用药物主要为糖皮质激素以及二线免疫抑制剂。二线免疫抑制剂分类：1.钙调磷酸酶抑制剂：他克莫司、环孢素等；2.嘌呤合成抑制剂：吗替麦考酚酯(MMF)、硫唑嘌呤、咪唑立宾(MRB)等；3.嘧啶合成抑制剂：来氟米特等；4.生物制剂：利妥昔单抗等。糖皮质激素糖皮质激素在临床应用较为广泛，作为甾体激素，它既可用于调节蛋白质、脂质等物质的代谢与合成，也可用于抗休克、抗毒素以及抗感染，可迅速改善症状，对很多炎症性、过敏性、免疫性和恶性疾病的治疗十分重要。但是糖皮质激素同时又是一把“双刃剑”，长期、较大剂量的应用，就会干扰体内的代谢过程，从而表现出多种多样的不良反应。所以肾脏疾病时，服用糖皮质激素需要严格掌握适应症，遵循疗程和方案，密切注意药物副作用。笔者总结了全身性应用糖皮质激素(口服和胃肠外给药)的明确不良反应如下。一些观察结果表明，糖皮质激素还有着一系列“并不那么显著”的生理作用。[1]Pazirandeh A, Xue Y, Prestegaard T, et al.Effects of altered glucocorticoid sensitivity in the T cell lineage onthymocyte and T cell homeostasis[J]. FASEB Journal. 2002,16(7): 727–729.1. 心血管系统大剂量或长期使用糖皮质激素类药物，可引起高血压；2. 代谢/内分泌系统由于泼尼松对HPA轴抑制作用较强，大剂量使用易引起糖尿病、肥胖、血钾降低、[2] Carlson NR (2010). Physiology of Behavior(11th ed.). New York: Allyn & Bacon. p605.儿童生长迟缓和类柯必氏综合征症状；3. 肌肉骨骼系统大剂量或长期使用糖皮质激素类药物，由于肠道钙吸收减少而导致负钙平衡，[3]Gennari C. Differential effect ofglucocorticoids on calcium absorption and bone mass[J]. British Journal ofRheumatology. 1993,32(2): 11–14.可引起骨质疏松、骨折风险增加、骨质坏死；4. 精神大剂量或长期使用糖皮质激素类药物，可引起兴奋，睡眠紊乱；5. 胃肠道大剂量或长期使用糖皮质激素类药物，易引起消化性溃疡；6. 皮肤大剂量或长期使用糖皮质激素类药物，可引起类固醇痤疮、多毛、紫纹；7. 眼大剂量或长期使用糖皮质激素类药物，可引起眼内压升高、青光眼、白内障；8. 其他免疫抑制及其导致的感染风险增加。糖皮质激素的不良反应通常与平均剂量和累计使用时间相关。一项纳入1066名类风湿性关节炎患者的大型回顾性研究表明，[4]Huscher D, Thiele K, Gromnica-Ihle E, et al.Dose-related patterns of glucocorticoid-induced side effects[J]. Ann Rheum Dis.2009;68(7):1119-1124.当泼尼松剂量＞7.5mg/d时，青光眼、抑郁和血压升高的发生率增加；当泼尼松剂量＞5mg/d时，体重增加和鼻出血的概率增加。长期应用时糖皮质激素，需要做到：1.补充维生素D和钙剂，以防止骨质疏松；2.必要时应用胃黏膜保护剂、胃酸抑制剂来保护胃黏膜；3.定期监测血压、血糖，以便早期发现高血糖、高血压；4.避免突然停药，应在医生的指导下减少药物用量或停药；5.建立健康的饮食习惯，少吃油腻、高盐的食物和甜食；6.服药期间注意预防感染，如发现感染灶，应遵医嘱积极抗感染治疗。由于多种人工合成的糖皮质激素远比皮质醇来得更有效，所以被广泛用于临床治疗。这些糖皮质激素的不同之处在于药代动力学(如吸收因素、半衰期、分布容积、清除率等)和药效学(例如盐皮质激素活性强度、水钠潴留程度等)。糖皮质激素的药效、作用持续时间以及叠加盐皮质激素效应各不相同，分类依据主要是根据它们在体内作用时间的长短，划分为短效(可的松、氢化可的松等)、中效(泼尼松、甲泼尼龙等)和长效激素(地塞米松等)。而皮质醇则是比较激素药效的标准参照物。以下是口服给药的数据，口服给药的药效可能会低于胃肠外给药，[5]Chrousos G, Pavlaki AN, Magiakou MA(2011).Glucocorticoid Therapy and Adrenal Suppression. South Dartmouth (MA):MDText.com, Inc.且半衰期可因同时应用其它药物而发生变化：各国指南都推荐泼尼松或泼尼松龙，而不是甲泼尼龙，[6] 中华医学会儿科学分会肾脏病学组. 儿童常见肾脏疾病诊治循证指南(一):激素敏感、复发/依赖肾病综合征诊治循证指南(试行) [J].《中华儿科杂志》2009,(3):167-170.原因并不是两者费用的问题。临床使用的美卓乐、尤金片虽然比泼尼松要贵，但是与他克莫司、吗替麦考酚酯等相比，费用已经很便宜，所以不应该是费用问题，而指南推荐主要根据前期临床试验，选用的为泼尼松，而不是甲泼尼龙。糖皮质激素不仅有抗炎作用，还有免疫抑制作用，可以诱导T、B淋巴细胞凋亡。从药理学特征上看，甲泼尼龙抗炎作用明显强于泼尼松，抗炎剂量5mg泼尼松=4mg甲泼尼龙，临床上大多是使用等效剂量，但是等效抗炎剂量的不同糖皮质激素其免疫抑制的效果不一定相同，通常认为甲泼尼龙免疫抑制作用较泼尼松持久，因此出现了不同的副作用。临床上大多肾病综合症患者需要使用足剂量、长疗程糖皮质激素，部分患者还需要合并使用其他免疫抑制剂，如环磷酰胺、他克莫司等，长期服用其药物副作用明显增加。我们科室临床观察发现甲泼尼龙导致的肺部感染副作用要高于泼尼松，以上有待循证医学进一步证实。所以临床上推荐患者长期口服药物仍选择泼尼松，肝功能受损患者可改为甲泼尼龙，冲击治疗采用甲泼尼龙针剂。肾病患儿由于长期超生理剂量服用激素，这种外源性糖皮质激素可对HPA轴产生负反馈调控，突然停药或过快停药可能会引起肾上腺皮质功能减退症的症状。所以医师一般会制定隔日方案，使患儿不用每日暴露于高浓度糖皮质激素下，从而发生库欣综合征或垂体抑制的机会减少。[7] Fauci AS. Alternate-day corticosteroidtherapy. Am J Med 1978; 64:729.[1] Pazirandeh A,Xue Y, Prestegaard T, et al. Effects of altered glucocorticoid sensitivity inthe T cell lineage on thymocyte and T cell homeostasis[J]. FASEB Journal.2002,16(7): 727–729.[2] Carlson NR(2010). Physiology of Behavior (11th ed.). New York: Allyn & Bacon. p605.[3] Gennari C. Differentialeffect of glucocorticoids on calcium absorption and bone mass[J]. BritishJournal of Rheumatology. 1993,32(2): 11–14.[4]Huscher D,Thiele K, Gromnica-Ihle E, et al.Dose-related patterns ofglucocorticoid-induced side effects[J].Ann Rheum Dis. 2009;68(7):1119-1124.[5]Chrousos G,Pavlaki AN, MagiakouMA(2011). Glucocorticoid Therapy and Adrenal Suppression. SouthDartmouth (MA):MDText.com, Inc.[6]中华医学会儿科学分会肾脏病学组. 儿童常见肾脏疾病诊治循证指南(一):激素敏感、复发/依赖肾病综合征诊治循证指南(试行) [J].《中华儿科杂志》2009,(3):167-170.[7] Fauci AS.Alternate-day corticosteroid therapy. Am J Med 1978; 64:72他克莫司(Tacrolimus)他克莫司属于钙调磷酸酶抑制剂(Calcineurin inhibitor，CNI)，具大环内酯类结构，为免疫抑制药，目前被广泛应用于各种器官移植术后的治疗和免疫性疾病的治疗。相较于同属钙调磷酸酶抑制剂的环孢素，他克具有更强的免疫抑制作用，和更少的不良反应，所以是治疗儿童激素耐药、激素依赖和频繁复发的二线首选药物。一项研究表明，[1] Li JS, Chen X, Peng L, etal. Angiopoietin-Like-4, a Potential Target of Tacrolimus, PredictsEarlier Podocyte Injury in Minimal ChangeDisease[J].PLoS One. 2015, 10(9): e0137049.他克可能作用于足细胞中的Angptl4，在早期治疗阶段显著降低了肾小球和尿Angptl4的表达，抑制了足细胞特异性表达的磷酸酶活性，起到稳定足细胞肌动蛋白骨架的作用，以减少由于肾小球损伤导致的蛋白尿，保护足细胞结构和功能，从而保护肾功能。他克莫司药代动力学研究表明，它在小肠吸收，血浆浓度在1-8h后达峰。不易吸收、部分被肠道粘膜中的酶代谢、以及肝脏的首过效应等，都限制了它的口服生物利用度。[2]Kolars JC , Awni WM , Merion RM et al.First-pass metabolism of cyclosporin by the gut[J]. Lancet. 1991,338(8781):1488-1490. [3] Hooks MA. Tacrolimus, a new immunosuppressant-a reviewof the literature[J]. Ann Pharmacother. 1994,28 (4): 501-511.因此，临床上他克的口服给予方法通常为2次/d(q12 h)，以维持最佳的血药浓度(5-10ng/ml)，浓度过低常导致疗效不佳甚至无效，过高则可能增加药物相关不良反应的风险。由于他克的治疗窗较窄，许多因素都会影响它的药代动力学特征，导致个体间和个体内的药代动力学差异，所以临床上在使用他克治疗儿童肾病时，要密切监测患儿血药浓度来调整给药剂量，以达到应用最低剂量使患儿获得最优的临床疗效，尽可能降低肾毒性，尤其是对肾小管的损伤，及减少其他不良反应产生的可能性。如何正确监测Tac的血药浓度，及尽可能使血药浓度维持平稳，需要做到：1.监测他克莫司血药浓度，监测的是药物的峰谷浓度，即每次服药前的血药浓度。所以必须在清晨服药前进行采血，采血之后再服药，否则监测的就成了药物峰浓度，严重干扰检测结果，及医生的判断，影响后续药物剂量的调整。2.食物代谢(主要为脂质)影响他克的血药浓度，所以需要空腹服用(一般推荐在餐前1小时或餐后2小时)，每日2次的服药间隔尽量控制在12小时左右，且给药时间和进餐时间的间隔应固定，以减小个体内的血药浓度变化。3.漏服时应尽快补服，最好在漏服后的4小时内补服，而不应通过加倍下一次的剂量来处理漏服。4.很多药物和食物会影响他克的代谢，从而影响血药浓度。常见可以提高他克莫司血药浓度的药物包括：中药五味子提取物、地尔硫卓、酮康唑、红霉素、兰索拉唑、甲泼尼龙等；可以降低他克莫司血药浓度的药物包括：利福平、卡马西平等。一些水果中的某些物质通过抑制肝脏和小肠中的CYP3A4酶，干扰他克莫司的代谢，从而影响其效用。这些水果包括：西柚(又名：葡萄柚)、石榴、杨桃，以及含有以上水果果汁的饮料。[4] Eve M. Segal et al. Oral chemotherapy food anddrug interactions: a comprehensive review of the literature[J]. Journal ofOncology Practice. 2014,10(4), e255–268.[5] H. Kim et al. Inhibitory effects offruit juices on cytochrome P450 3A (CYP3A) activity[J]. Drug Metab. Dispos.2006,34, 521–523.[6] M. Hidaka et al. Effects of pomegranate juice on humancytochrome p450 3A (CYP3A) and carbamazepine pharmacokinetics in rats[J]. DrugMetab. Dispos. 2005,33, 644–648.[7] Hidaka et al. Potent inhibition by starfruit of human cytochrome P450 3A (CYP3A) activity[J]. Drug Metab. Dispos.2004,32, 581–583.5.因为不同品牌厂家的他克莫司在药代动力学方面存在较大的差异，这是其它药物应用时不常见的现象，所以不推荐患者在应用一种品牌的他克莫司治疗稳定的情况下换用其它品牌的药物。长期大剂量应用他克莫司可增加药物相关不良反应的风险，其临床不良反应主要表现为肾毒性、高血压、神经毒性、糖代谢紊乱、胃肠道紊乱、高脂血症、高钙血症和感染等，其中肾毒性是临床上最显著的他克莫司不良反应，包括急性氮质血症或慢性进展性肾病。急性肾毒性在减少药物剂量后可在很大程度上逆转，而慢性肾毒性通常不可逆。[8]NaesensM ,Kuypers DR , Sarwal M. Calcineurininhibitor nephrotoxicity[J]. Clin J Am Soc Nephrol 2009 Feb;4 (2):481-508.发病机制尚未充分明确，与患者的病理类型无相关性，但与使用剂量和时间进展之间存有明显相关性。一项研究显示，[9]Nankivell BJ , Borrows RJ , Fung CL et al. Calcineurin inhibitornephrotoxicity: longitudinal assessment by protocol histology[J].Transplantation. 2004,78 (4): 557.随着治疗时间的延长，肾组织出现轻度小动脉透明变性、完全性和局灶节段性肾小球硬化、肾小管空泡化等的比例逐渐增加。另外，成人肾移植患者研究表明，长期使用他克莫司超过6个月，血糖升高的风险明显增加。[10]Borda B，Lengyel C，Várkonyi T，et al. Side effects of the calcineurin inhibitor，such as new-onset diabetes after kidney transplantation[J]．Acta Physiol Hung，2014，101(3)：388-394.这可能是由于他克能直接影响胰岛β细胞上的胰岛素基因的表达、转录与调控，可通过减少胰岛素的分泌、增加胰岛素抵抗导致血糖升高，而且这种升血糖作用呈时间依赖性和浓度依赖性。[11]LiZ，SunF，ZhangY，et al. Tacrolimus induces insulin resistance and increasesthe glucose absorption in the jejunum：a potential mechanism of the diabetogenic effects[J]．PLoS One，2015，10(11)：e0143405.然而，在相关儿童文献中，[12]YangEM，LeeST，ChoiHJ，et al. Tacrolimus forchildren with refractory nephrotic syndrome：a one-year prospective，multicenter，and open-label study ofTacrobell®，a generic formula[J]．World J Pediatr，2016，12(1)：60-65.他克导致肾病综合征患儿血糖升高的报道较少见，而且多不严重。这可能由于儿童胰岛素受体及胰岛β细胞发育尚未成熟，胰岛素分泌的相对不足及胰岛素受体的相对缺乏导致的，使得胰岛素对血糖的调控并不如成人那样敏感，因此他克莫司对肾综患儿的血糖影响不如成人明显。[1] Li JS, Chen X, Peng L, etal. Angiopoietin-Like-4, a Potential Target of Tacrolimus, PredictsEarlier Podocyte Injury in Minimal Change Disease[J].PLoS One. 2015, 10(9): e0137049.[2]KolarsJC ,AwniWM , Merion RM et al. First-pass metabolism of cyclosporin by the gut[J].Lancet. 1991, 338(8781):1488-1490.[3]Hooks MA.Tacrolimus,a new immunosuppressant-a review of the literature[J]. Ann Pharmacother. 1994,28(4):501-511.[4] Eve M. Segal et al. Oral chemotherapy food and druginteractions: a comprehensive review of the literature[J]. Journal of OncologyPractice. 2014,10(4), e255–268.[5] H. Kim et al.Inhibitory effects of fruit juices on cytochrome P4503A (CYP3A) activity[J]. Drug Metab. Dispos. 2006,34, 521–523.[6] M. Hidaka et al.Effects of pomegranate juice on human cytochromep450 3A (CYP3A) and carbamazepine pharmacokinetics in rats[J]. Drug Metab.Dispos. 2005,33, 644–648.[7] Hidaka et al. Potent inhibition by star fruit of humancytochrome P450 3A (CYP3A) activity[J]. Drug Metab. Dispos. 2004,32, 581–583.[8] NaesensM,Kuypers DR , Sarwal M. Calcineurin inhibitor nephrotoxicity[J]. Clin J Am SocNephrol 2009 Feb;4 (2):481-508.[9] NankivellBJ ,Borrows RJ , Fung CL et al. Calcineurin inhibitor nephrotoxicity: longitudinalassessment by protocol histology[J]. Transplantation. 2004,78 (4):557.[10]BordaB，LengyelC，VárkonyiT，et al.Sideeffects of the calcineurin inhibitor，such as new-onsetdiabetes after kidney transplantation[J]．Acta Physiol Hung，2014，101(3)：388-394.[11]LiZ，SunF，ZhangY，etal.Tacrolimus induces insulin resistance and increases the glucose absorptionin the jejunum：a potential mechanism of the diabetogenic effects[J]．PLoS One，2015，10(11)：e0143405.[12]YangEM，LeeST，ChoiHJ，etal.Tacrolimus for children with refractory nephrotic syndrome：a one-yearprospective，multicenter，and open-label study of Tacrobell®，a generic formula[J]．World JPediatr，2016，12(1)：60-65.吗替麦考酚酯吗替麦考酚酯(Mycophenolate Mofetil，MMF)是霉酚酸的2-乙基酯类衍生物，它可以高效、选择性、非竞争性、可逆性地抑制经典途径的次黄嘌呤合成，从而阻断了活性淋巴细胞DNA合成,抑制T、B淋巴细胞地增殖。[1]Sintchak M.D., Nimmesgern E. The structure ofinosine 5′‐monophosphate dehydrogenase and the design of novel inhibitors[J].Immunopharmacology;2000,47:163–184.它作为免疫抑制剂在肾脏疾病中的应用日益广泛，既可用于诸如狼疮性肾炎、类风湿关节炎等自身免疫性疾病，也可用于原发性肾小球疾病如IgA肾病、难治性肾病综合征的治疗。MMF的特点：1.临床用药相对安全，通常患儿耐受性好，不良反应相对较少。与其它免疫抑制剂如环孢素、他克莫司等相比，MMF的不良反应主要表现在胃肠道，可引起呕吐、腹泻等，而无明显的肝脏、肾脏及骨髓抑制毒性，感染机会也相对较少，亦无致高血压、糖尿病、骨质疏松等副作用。[2]Sollinger HW, Deierhoi MH, Belzer FO, et al.RS-61443-a phase I clinical trial and pilot rescue study[J]. Transplantation,1992, 53:428-431.2.机理独特，疗效确切。06年的肾内科应用专家共识组中明确表明，MMF用在狼疮肾炎缓解期维持治疗可有效防止疾病复发，长达3年的耐受性较好。如经济条件许可，可考虑把MMF与环磷酰胺一样作为活动性狼疮肾炎诱导治疗的一线选择用药。[3]吗替麦考酚酯在肾内科应用专家共识组,赵明辉,陆福明.吗替麦考酚酯在肾内科应用专家共识2006年第四次修订[J].中华内科杂志,2006(11):965-966.从2006年的《吗替麦考酚酯在肾内科应用专家共识》中MMF被广泛接受，到2012年的《KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis》中作为III和IV型狼疮肾炎的一线用药，[4]KDIGO,KidneyDisease: Improving Global Outcomes. KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis.KidneyInternational supplements,2012,2(2):可以发现，MMF已成为LN治疗的首选。MMF多数报道副作用轻微，多为胃肠道症状，与其他免疫抑制剂合用时，感染发生率增高。其主要不良反应为：1. 消化道症状：恶心、呕吐、腹胀等；2. 血液系统损害：贫血、白细胞减少症；3. 感染性并发症：尿路感染、巨细胞病毒感染、疱疹病毒感染和卡氏肺囊等。应用MMF注意事项：1. 用药开始的第一个月应每周监测血常规，在治疗的第二个月和第三个月内，应每2周检验一次。一年内无不良反应可每月检查一次。2. MMF通常与激素合用，在合用时，激素剂量有可能较单用时稍小或减量稍快。3. MMF不推荐与硫唑嘌呤联合用药，因为两者都可能引起骨髓抑制。但MMF停药后继续用硫唑嘌呤是可行的(贯序疗法)。4. 对于服用MMF的慢性肾脏病患者需根据肾功能实施个体化减量给药，在肾功能损害时，MMF剂量应减少。5. 一些复合维生素(如镁、钙或铁)可使MMF的吸收降低17%-37%，[5]Abd Rahman AN , Tett SE , Staatz CE . Clinical pharmacokineticsand pharmacodynamics of mycophenolate in patients with autoimmune disease[J].Clin Pharmacokinet 2013,52 (5):303-331.质子泵抑制剂如兰索拉唑可使MMF的吸收降低25%或更多，[6]Schaier M , Scholl C , Scharpf D et al. Proton pumpinhibitors interfere with the immunosuppressive potency of mycophenolatemofetil[J]. Rheumatology, 2010,49(11):2061-2067.抗病毒药阿昔洛韦和更昔洛韦则可升高霉酚酸的血药浓度。掌握适应症，个体化用量，密切随访监测。通过药物的监测能早期发现、及时调整药物的剂量，包括减量或者停药，给与相应有效的对症治疗，症状通常会逐步减轻或消失。[1] Sintchak M.D.,Nimmesgern E. The structure of inosine 5′‐monophosphate dehydrogenase and thedesign of novel inhibitors[J]. Immunopharmacology;2000,47:163–184.[2] Sollinger HW,Deierhoi MH, Belzer FO, et al. RS-61443-a phase I clinical trial and pilotrescue study[J]. Transplantation,1992, 53:428-431.[3]吗替麦考酚酯在肾内科应用专家共识组,赵明辉,陆福明.吗替麦考酚酯在肾内科应用专家共识2006年第四次修订[J].中华内科杂志,2006(11):965-966.[4] KDIGO,KidneyDisease: Improving Global Outcomes. KDIGO Clinical Practice Guideline forGlomerulonephritis.Kidney International supplements,2012,2(2):[5] Abd Rahman AN,Tett SE , Staatz CE . Clinical pharmacokinetics and pharmacodynamics ofmycophenolate in patients with autoimmune disease[J]. Clin Pharmacokinet 2013,52(5):303-331.[6] SchaierM ,Scholl C , Scharpf D et al. Proton pump inhibitors interfere with theimmunosuppressive potency of mycophenolate mofetil[J]. Rheumatology, 2010,49(11):2061-2067
任献国 2024-05-14阅读量55
病请描述： 图中为肾病综合征患儿腹部水肿一、病历：患儿，男，10岁，因反复水肿伴尿蛋白异常10月余入院。患儿于10月余前(2022.04.06)因“恶心、头晕”就诊于郑州市中心医院，检查提示尿常规:尿蛋白4+，隐血2+，红细胞88.60/ul，生化提示TP:43.6g/L，ALB:14.7g/L，心肌标志物:TnI:0.089ng/mL，cTnT:0.062/mL，心脏彩超提示左室壁运动协调欠佳,三尖瓣少量返流,左室舒张功能减低,左室收缩功能正常,心率快,伴全身水双下肢、足背、眼脸部位为主，4.7转入ICU 治疗，诊断为“爆发性心肌炎”，期间予静滴“拉氧头孢、甲强龙(04.07-04.09 200mg q12h、04.10-04.11 200mg qd，04.12-04.13 80mg qd,04.13-04.17口服泼尼松片20mg tid);静注人免疫球蛋白（04.07-04.08 15g qd、04.09-04.11 10g qd）、白蛋白(04.07-04.09 10g tid、04.10 10g bid、04.11-04.13 10g tid)，低分子肝素、米力农、重组人脑利钠肽、艾司奥美拉唑等治疗,经治疗患儿水肿减轻,呕吐好转，状态反应好转,转出至普通病房,仍有水肿及呕吐，伴呕吐鲜血，期间检查尿蛋白及24尿蛋白高于正常,生化白蛋白低,诊断肾病综合征。4.17转至郑大一附院，予禁食，静滴甲泼尼龙(48mg)及输注冰冻血浆、拉氧头孢抗感染、西咪替丁护胃、抗凝等对症治疗,经治疗患儿无呕吐、无腹痛，水肿减轻，未完全消退，尿蛋白减少，未转阴，5.4好转出院，5-9患儿再次出现恶心、呕吐、伴胸闷,尿量减少，5-10予郑大一附院河医院区住院治疗，期间予静滴甲泼尼龙、护胃、止吐、补液、抗感染、抗凝、输注人血白蛋白、血浆及利尿等对症治疗,患儿仍有水肿、大量蛋白尿,予加用他克莫司1mg/次 q12h口服治疗,并完善肾穿刺活检提示肾小球微小病变，IgM(++)，经治疗患儿水肿减轻，尿蛋白减少，06.02改为泼尼松片12/2片 交替口服，6.19好转出院，07.04尿蛋白2+，激素调整至10片/2片交替口服，尿蛋白下降，7.14调整为9片/2片交替口服，7.26检查尿蛋白3+，7.28住院治疗，期间予静滴人血白蛋白、激素、补钙、抗凝等对症治疗，病情好转出院。08.12尿蛋白转阴，至09.16期间尿蛋白阴性。2022.09.16患儿咳嗽，出现尿蛋白+,口服“头孢克肟、莲花清瘟”等药物治疗，咳嗽症状好转、尿蛋白未转阴。9.21住院治疗,入院后予口服醋酸泼尼松片及抗感染、抗凝、护胃等对症治疗，尿蛋白减少后出院,出院后激素减量。10.27激素减至每日7片口服,出现尿蛋白2+,激素改为每日8片口服至11.17尿蛋白转阴;12.5再次出现尿蛋白波动，±，继续隔日8片口服1周未转阴，改为每日8片口服未转阴，12.13再次住院治疗，期间予静滴甲泼尼龙，12.27尿蛋白阴性,好转出院,出院后激素逐渐减量至隔日11片口服,2.5无明显诱因出现尿蛋白波动,+1,2-6激素调整为每日6片口服,尿蛋白未转阴,近日自测尿蛋白2+,家属为求进一步诊治就诊于我院门诊,门诊以“肾病综合征”收入院。患儿近来精神可，无发热，无鼻塞流涕，无恶心呕吐，无腹痛腹泻，进食睡眠可，尿量正常。二、住院期间化验单[2023-02-13]血常规+CRP(急诊):白细胞 10.63×10^9/L, 中性粒细胞比率 49.9%, 淋巴细胞比率 41.1%, 中性粒细胞绝对值 5.31×10^9/L, 血红蛋白 147g/L, 血小板计数 461×10^9/L, C反应蛋白 <0.80mg/L。[2023-02-13]粪便常规+隐血(仪器法)(病房专用):未见异常。[2023-02-13]尿液检查+尿红细胞位相:蛋白质 +3, 隐血 阴性, 细菌 1196.30/ul。[2023-02-13]尿N-酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶测定:尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶 35.8U/L。[2023-02-13]血清药物浓度测定(他克莫司)(器官移植排异药物浓度测定)(全血):他克莫司 4.40ng/mL。[2023-02-13]淋巴细胞亚群分析(CD3、CD4、CD8、CD4/CD8、CD19、CD16+CD56):总T淋巴细胞CD3+ 84.00%, T辅助细胞CD3+CD4+ 34.94%, T抑制细胞CD3+CD8+ 40.95%, B细胞抗原CD19 6.73%, NK细胞CD3-CD 7.51%, CD4/CD8比值 0.85%。[2023-02-13]男性激素五项:雌二醇 <18.35pmol/L, 促卵泡激素 2.5IU/L, 促黄体生成激素 2.48IU/L, 垂体泌乳素 10.76ng/mL, 睾酮 0.7nmol/L。[2023-02-13]传染病八项(定量):乙肝表面抗原 0.00IU/mL, 乙肝表面抗体 139.68mIU/mL, 乙肝e抗原 0.397S/CO, 乙肝e抗体 1.65S/CO, 乙肝核心抗体 0.05S/CO, 丙肝抗体 0.04S/CO, 人类免疫缺陷病毒抗体 0.12S/CO, 梅毒螺旋体抗体 0.02S/CO。[2023-02-13]生化全套:钾 4.37mmol/L, 钠 140mmol/L, 钙 2.32mmol/L, 镁 0.74mmol/L, 磷 1.75mmol/L, 葡萄糖 4.24mmol/L, 尿素 3.60mmol/L, 尿酸 339umol/L, 肌酐 38umol/L, 视黄醇结合蛋白 56.12mg/L, 丙氨酸氨基转移酶 11U/L, 天门冬氨酸氨基转移酶 14U/L, 肌酸激酶 34U/L, 肌酸激酶同工酶 19U/L, 总胆红素 4.4umol/L, 直接胆红素 2.0umol/L, 总蛋白 58.8g/L, 白蛋白 40.1g/L, 总胆固醇 5.18mmol/L, 甘油三脂 2.44mmol/L, 脂蛋白a 327.8nmol/L。[2023-02-13]免疫五项:补体C3 1.46g/L, 补体C4 0.19g/L, 免疫球蛋白A 1.12g/L, 免疫球蛋白G 5.31g/L, 免疫球蛋白M 1.57g/L。[2023-02-13]皮质醇(CORT)(8:00):0.730ug/dL。[2023-02-13]凝血全套:凝血酶原时间 10.3sec, 国际标准化比值 0.96, 凝血酶原活动度 107%, 活化部分凝血活酶时间 30.4sec, 凝血酶时间 13.5sec, 纤维蛋白原 3.33g/L, 纤维蛋白 <1ug/mL, D-二聚体 90ng/mL。[2023-02-13](F)25-羟基维生素D2和D3:25-羟基维生素D总水平[VD- 19.14ng/ml, 25-羟基维生素D3[VD3 8.74ng/ml, 25-羟基维生素D2[VD2 10.40ng/ml。[2023-02-14]24小时尿蛋白定量:尿总蛋白 4798.00mg/L, 尿总蛋白24h 9116.20mg/24h, 24小时尿量 1900ml。[2023-02-17]生化全套:钾 4.60mmol/L, 钠 137mmol/L, 钙 2.25mmol/L, 镁 0.73mmol/L, 磷 1.72mmol/L, 葡萄糖 4.39mmol/L, 尿素 4.00mmol/L, 尿酸 371umol/L, 肌酐 44umol/L, 视黄醇结合蛋白 52.55mg/L, 丙氨酸氨基转移酶 10U/L, 天门冬氨酸氨基转移酶 11U/L, 总胆红素 3.9umol/L, 直接胆红素 1.4umol/L, 总蛋白 49.8g/L, 白蛋白 28.0g/L, 总胆固醇 8.71mmol/L, 甘油三脂 2.66mmol/L, 脂蛋白a 332.0nmol/L, 动脉硬化指数 2.12。[2023-02-17]24小时尿蛋白定量:尿总蛋白24h 17011.12mg/24h。[2023-02-27]24小时尿蛋白定量:尿总蛋白24h 11046.60mg/24h。[2023-03-04]生化全套:钾 3.82mmol/L, 钠 136mmol/L, 氯 97.3mmol/L, 钙 1.99mmol/L, 镁 0.76mmol/L, 磷 1.20mmol/L, 碳酸氢盐 28.00mmol/L, 葡萄糖 3.80mmol/L, 尿素 3.00mmol/L, 尿酸 409umol/L, 肌酐 38umol/L, 视黄醇结合蛋白 37.29mg/L, 丙氨酸氨基转移酶 18U/L, 天门冬氨酸氨基转移酶 17U/L, ALT/AST 1.06, 碱性磷酸酶 76U/L, γ-谷氨酰转肽酶 20U/L, 乳酸脱氢酶 226U/L, a-羟丁酸脱氢酶 171U/L, 肌酸激酶 31U/L, 肌酸激酶同工酶 28U/L, 总胆红素 2.8umol/L, 直接胆红素 1.0umol/L, 间接胆红素 1.8umol/L, 总蛋白 43.5g/L, 白蛋白 18.3g/L, 球蛋白 25.2g/L, 白球比 0.7, 腺苷脱氨酶 12.01U/L, 总胆固醇 15.68mmol/L, 甘油三脂 4.93mmol/L, 高密度脂蛋白 2.01mmol/L, 低密度脂蛋白 12.10mmol/L, 脂蛋白a 275.0nmol/L, 动脉硬化指数 6.80。[2023-03-04]凝血五项:凝血酶原时间 9.2sec, 国际标准化比值 0.86, 凝血酶原活动度 128%, 活化部分凝血活酶时间 34.2sec, 凝血酶时间 13.3sec, 纤维蛋白原 4.71g/L, 纤维蛋白 <1ug/mL。[2023-03-04]血常规+CRP(急诊):白细胞 9.39×10^9/L, 中性粒细胞比率 48.7%, 单核细胞比率 9.1%, 淋巴细胞比率 41.9%, 嗜酸粒细胞比率 0.3%, 红细胞 5.48×10^12/L, 血红蛋白 164g/L, 血小板计数 423×10^9/L, C反应蛋白 <0.80mg/L。[2023-03-06]粪便常规+隐血(仪器法)(病房专用):颜色 黄色, 性状 软便, 白细胞 0-2个/HP, 红细胞 未见/HP, 霉菌 可见, 吞噬细胞 未见, 黏液 未见, 虫卵 未见, 脂肪球 未见, 隐血 弱阳性。[2023-03-06]血常规+CRP(急诊):白细胞 34.37×10^9/L, 中性粒细胞比率 80.5%, 单核细胞比率 7.0%, 淋巴细胞比率 12.4%, 嗜酸粒细胞比率 0.0%, 红细胞 6.31×10^12/L, 血红蛋白 191g/L, 血小板计数 453×10^9/L, C反应蛋白 <0.80mg/L。[2023-03-06]生化组套(急诊):总胆红素 0.9umol/L, 直接胆红素 0.8umol/L, 间接胆红素 0.1umol/L, 总蛋白 45.3g/L, 白蛋白 16.1g/L, 天门冬氨酸氨基转移酶 16U/L, 丙氨酸氨基转移酶 9U/L, ALT/AST 0.56, γ-谷氨酰转肽酶 26U/L, 碱性磷酸酶 79U/L, 肌酸激酶 62U/L, 肌酸激酶同工酶 80U/L, 乳酸脱氢酶 545U/L, 钾 2.91mmol/L, 钠 128mmol/L, 氯 93.1mmol/L, 钙 1.98mmol/L, 磷 1.47mmol/L, 碳酸氢盐 24.20mmol/L, 肌酐 58umol/L, 尿素 5.4mmol/L, 尿酸 348umol/L, 葡萄糖 7.07mmol/L, 总胆固醇 19.78mmol/L, 甘油三脂 6.83mmol/L。[2023-03-06]心梗三项(急诊)(TnI):肌酸激酶同工酶MB质量 6.60ng/mL。[2023-03-09]生化全套:钾 4.60mmol/L, 钠 123mmol/L, 氯 88.2mmol/L, 钙 1.87mmol/L, 镁 0.98mmol/L, 磷 1.34mmol/L, 碳酸氢盐 21.50mmol/L, 葡萄糖 4.84mmol/L, 尿素 8.20mmol/L, 尿酸 478umol/L, 肌酐 52umol/L, 视黄醇结合蛋白 46.32mg/L, 丙氨酸氨基转移酶 7U/L, 天门冬氨酸氨基转移酶 14U/L, ALT/AST 0.50, 碱性磷酸酶 48U/L, γ-谷氨酰转肽酶 19U/L, 乳酸脱氢酶 304U/L, a-羟丁酸脱氢酶 239U/L, 肌酸激酶 53U/L, 肌酸激酶同工酶 39U/L, 总胆红素 4.2umol/L, 直接胆红素 1.6umol/L, 间接胆红素 2.6umol/L, 总蛋白 41.6g/L, 白蛋白 18.1g/L, 球蛋白 23.5g/L, 白球比 0.8, 腺苷脱氨酶 9.70U/L, 总胆固醇 17.09mmol/L, 甘油三脂 4.03mmol/L, 高密度脂蛋白 1.39mmol/L, 低密度脂蛋白 13.72mmol/L, 脂蛋白a 270.4nmol/L, 动脉硬化指数 11.29。[2023-03-09]凝血五项:凝血酶原时间 9.3sec, 国际标准化比值 0.87, 凝血酶原活动度 126%, 活化部分凝血活酶时间 37.4sec, 凝血酶时间 13.1sec, 纤维蛋白原 4.34g/L, 纤维蛋白 <1ug/mL。[2023-03-09]血常规+CRP(急诊):白细胞 8.54×10^9/L, 中性粒细胞比率 63.7%, 单核细胞比率 12.4%, 淋巴细胞比率 23.8%, 嗜酸粒细胞比率 0.0%, 红细胞 5.68×10^12/L, 血红蛋白 173g/L, 血小板计数 598×10^9/L, C反应蛋白 1.32mg/L。2023-02-18 17:41:50[彩超残余尿(独立)组套--膀胱、残余尿,彩色多普勒超声]彩超测值： 残余尿：排尿后，膀胱大小约28*20*15mm。残余尿量：4ml。2023-02-20 08:55:36[彩超胸水,彩色多普勒超声]双侧胸腔坐位探查：双侧胸腔未见明显液性暗区。双侧胸腔未见明显积液。2023-02-20 08:56:45[彩超腹水,彩色多普勒超声]腹腔超声扫查：腹腔内暂未见明显游离液性暗区。腹腔内暂未见明显积液。三、肾穿病理检查电镜：光镜：四、住院期间用药1.患儿入院次日予甲泼尼龙 40mg 静滴；他克莫司 早晚各1mg；阿法骨化醇 1粒；百令片 4片 bid；钙片 1片 qd；2.患儿入院时查血白蛋白40g/L，完善24小时尿蛋白定量约9g，后因浮肿明显利尿剂、白蛋白按需使用；3.患儿偶诉胃部不适，予铝碳酸镁片口服中和胃酸；4.患儿腹部因水肿可见斑纹出现，需警惕感染可能。五、儿童肾病水肿期间白蛋白及利尿剂可按需使用原发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS)和微小变化疾病(MCD)是一种原发性足细胞损伤(原发性足细胞病)的疾病，临床表现为高蛋白尿和肾病综合征。通过光学显微镜、免疫荧光或电子显微镜检查，FSGS的特征是在肾活检标本中至少一个肾小球(局灶)的部分(节段)存在硬化。微小变化病(MCD)是儿童(约90%)和少数成人(约10%)肾病综合征的主要原因。MCD的光学显微镜仅显示肾小球轻微异常，免疫组织学方法显示无免疫球蛋白和补体沉积，电子显微镜显示足细胞足突弥漫性损失[1]Chebotareva N V, Vinogradov A, Brzhozovskiy A G, Kashirina D N, Indeykina M I, Bugrova A E, Lebedeva M, Moiseev S, Nikolaev E N, Kononikhin A S. Potential Urine Proteomic Biomarkers for Focal Segmental Glomerulosclerosis and Minimal Change Disease[J]. Int J Mol Sci,2022,23(20).水肿是肾病综合征的主要临床特征之一，可能从轻度眼眶周围水肿到严重的全身性水肿。在使用激素治疗后水肿没有改善的患者中，最常用的支持药物是利尿剂和白蛋白。然而，由于肾病综合征患者水肿形成的复杂病理生理学，水肿的最佳治疗仍存在争议。通常水肿的原因分为两种：1.血管内正常血容量或高血容量，远端小管原发性肾钠潴留增加，肾素-醛固酮系统（RAS）活性正常。2.血管内低血容量，肾小管不同水平的RAS活性和钠潴留增加。[2] Hedin E, Bijelic V, Barrowman N, Geier P. Furosemide and albumin for the treatment of nephrotic edema: a systematic review[J]. Pediatr Nephrol,2022,37(8):1747-1757.[2] Meena J, Bagga A. Current Perspectives in Management of Edema in Nephrotic Syndrome[J]. Indian J Pediatr,2020,87(8):633-640.利尿剂，特别是速尿和静脉白蛋白是最常用的支持性药物。速尿通常是中重度水肿患者减重及消除水肿的首选利尿剂。尽管使用了最大剂量的利尿剂，但仍有一部分患者未能实现临床期望的体重减轻；这些患者被认为是利尿剂抵抗。心力衰竭、肾病综合征和肝硬化患者存在利尿剂抵抗[3] Meena J, Bagga A. Current Perspectives in Management of Edema in Nephrotic Syndrome[J]. Indian J Pediatr,2020,87(8):633-640。对盐限制和药物的依从性差、肠道水肿、低血清白蛋白、血管内低血容量、内源性酸累积、肾小球滤过率（GFR）降低是儿童速尿抵抗的原因[4] Hoorn E J, Ellison D H. Diuretic Resistance[J]. Am J Kidney Dis,2017,69(1):136-142。白蛋白的使用是基于它可以提高循环利尿剂的疗效和在一些患者增加血管内容量的假设。因为低血容量血症是醛固酮和抗利尿激素(ADH)分泌的有力刺激剂，静脉注射白蛋白增加血管内容量可能会减少这两种激素的持续分泌，允许钠和水由肾脏排出[5]Hedin E, Bijelic V, Barrowman N, Geier P. Furosemide and albumin for the treatment of nephrotic edema: a systematic review[J]. Pediatr Nephrol,2022,37(8):1747-1757。严重利尿剂抵抗性水肿患者也应建议将液体摄入限制在维持期的三分之二。大多数具有利尿剂抵抗性水肿的患者可通过白蛋白-速尿联合治疗进行治疗。一小部分严重顽固性水肿患者对静脉注射剂量的呋塞米表现出利尿反应，但治疗效果不持续，持续输注呋塞米可能有益。对于这种患者通常可以采用初始速尿剂量为1-2 mg/kg，以0.1 mg/kg/h开始输注，并可增加至1 mg/kg/h[6] Bierwirth R A, Kohlmann T, Moock J, Holle R, Landgraf W. [Costs of diabetes care and treatment satisfaction in type 2 diabetes patients treated with a basal-bolus (ICT) insulin regimen in outpatient care: results of the LIVE-COM study][J]. Med Klin (Munich),2010,105(11):792-801。持续输注速尿的患者存在电解质失衡的高风险，因此需要经常监测电解质。
任献国 2024-05-14阅读量48
病请描述：胆囊十二指肠瘘是胆囊与十二指肠之间形成的病理性通道，是胆系疾病少见并发症之一，是胆道内瘘中最多见的一种，相关文献报道胆囊十二指肠内瘘占胆道内瘘70%-95%，可发生在胆囊管及胆囊颈部、体部、底部与十二指肠之间，主要发生在胆囊底部与十二指肠第一段之间。 病因及发病机制 胆囊十二指肠瘘最常见病因为长期反复发作的结石性胆囊炎、胆管炎，研究表明，有90%的胆道内瘘来自于胆石症，且多发于慢性胆囊炎的病情进展中。另外十二指肠恶性肿瘤或溃疡亦可成为胆囊十二指肠瘘形成的因素。胆囊十二指肠瘘的形成机制为胆囊急慢性炎症发作时，反复的炎症导致胆囊与十二指肠紧密粘连，胆囊结石的存在会导致胆囊内胆汁排出受阻，从而导致胆囊充盈，胆囊壁淤血水肿，又由于胆囊内结石直接压迫摩擦胆囊壁，导致胆囊壁坏疽穿孔，胆囊急慢性炎症发作时，反复的炎症导致胆囊与十二指肠紧密粘连，穿孔可累及十二指肠壁，导致十二指肠穿孔，与胆囊穿孔之间形成通道，因炎症存在，两穿孔间通道纤维渗出缠绕通道，最终形成胆囊十二指肠内瘘形成。胆囊十二指肠瘘在临床上较少见，其为胆系疾病少见并发症之一，其发病率占胆系疾病的0.5%-1.9%，多见于老年女性，好发年龄为40-70岁。 临床表现 胆囊十二指肠瘘临床表现复杂、多变，通常缺乏特殊性症状和体征，多为胆石症、胆囊炎等胆系疾病症状所覆盖，多有胆道疾病及十二指肠溃疡或胃溃疡类似的症状。多数患者常表现为夜间或进食油腻食物后出现右上腹部疼痛不适，伴恶心、呕吐或黄疸，亦有患者表现出腹痛、黄疸、发热三联症状。 诊断 胆囊十二指肠瘘患者既往病史可了解到该类患者通常具有一个共同特点即均有反复发作的急慢性胆囊炎或者胆道感染病史，病程较长。对于其诊断，临床上并无明确标准。当检查提示胆囊萎缩、胆囊积气甚至发现胆囊与十二指肠之间不清晰结构时，应考虑胆囊十二指肠瘘存在的可能。 ⑴腹部彩超：能发现胆囊不同程度萎缩，或提示胆囊、胆管积气。并且B超检查具有快速便捷、安全无创、费用较低等优点，可作为首选。 ⑵腹部CT：①清晰地显示胆囊阳性结石、胆囊壁增厚、胆囊壁与十二指肠分辨不清；②可发现胆囊和（或）胆管内积气；③可清晰显示肠道内高密度结石影；④高分辨率扫描有可能直接显示其瘘口的存在。CT为诊断胆囊十二指肠瘘较可靠的方法，常可作为术前评估。⑶口服胃肠道造影剂超声造影：口服胃肠道造影剂后动态观察，可见患者十二指肠内造影剂经瘘口进入胆囊。其检测可观察到动态变化，敏感性较高。 ⑷ERCP或胃镜检查：内镜下可观察到十二指肠壁上非十二指肠乳头处另有开口。只是该两种检查不能显示胆囊周围结构，操作较复杂且为有创检查，可作为辅助方法。 ⑸经皮肝穿刺胆管造影（PTC）：若患者原有疾病需行经皮肝穿刺胆管以引流胆汁或胆囊减压，可行经穿刺管造影检查，提示胆囊与十二指肠间显影通道。因PTC为有创操作，且并发症较多，不宜为了行造影检查而专门去做经皮肝穿刺。 治疗 胆囊十二指肠瘘为胆系疾病较严重并发症，很少有自愈情况，并且时间拖延越长，后期并发症就会越多，胆道感染甚至癌变可能性增高，故术前确诊胆囊十二指肠瘘存在时，不管是否有明显临床表现，条件允许情况下均应以手术治疗作为首选。不同患者，其内瘘发生的位置及瘘周围情况不同，则具体手术方式的选择也会不同，因此对于胆囊十二指肠瘘患者的手术方式的选择应遵循个体化原则，以降低术后胆漏、肠漏等并发症的发病率。 本文选自：胡绍霖等，胆囊十二指肠瘘临床诊治分析。 原文链接地址；胆囊十二指肠瘘临床诊治分析(wanfangdata.com.cn).
赵刚 2024-05-11阅读量27
病请描述： 临床上，恶心呕吐的症状非常常见，病因可以是消化道本身的疾病，也可以是消化道以外疾病引起。有一种人体非常关键的维生素，叫维生素B12，它缺乏容易引起黄疸，恶心，呕吐，甚至腹胀，反酸，消化不良等消化道症状。患者往往反复做胃镜检查，但最终找不到病因，常规保护胃粘膜及抑酸治疗效果欠佳。如果明确诊断，补充维生素B12治疗效果非常好。 维生素B12主要存在于动物蛋白中，因此，长期素食主义者容易缺乏。或者肉蛋奶长期摄入不足着，长期饮酒，服用质子泵抑制剂奥美拉唑一类药物，或者长期口服降糖药二甲双胍等，容易引起其缺乏。 那么，怎么治疗维生素B12缺乏呢？由于其口服吸收效率低，主要采用肌注的方式补充。
陈金丽 2024-05-08阅读量25
病请描述：儿童也有脂肪肝？ 是的，儿童也可能患有脂肪肝。小明是一个10岁的男孩，最近几个月来，家长发现他的体重明显增加，并且经常感到疲倦和食欲不振。最初，家长以为这只是孩子饮食和生活习惯的问题，但随着时间的推移，小明还出现了恶心、呕吐和腹痛的症状。家长决定带他去医院进行详细检查。 经过医生的详细询问和检查，发现小明存在明显的肥胖问题，并且肝功能检查显示他的肝脏有脂肪沉积的迹象，最终被诊断为脂肪肝。 儿童脂肪肝大多没有明显的症状，一般常在体检时发现。即使有症状，也不明显，可能会表现为乏力、食欲不振、容易疲劳、恶心、呕吐、腹胀、便秘或腹泻等症状。病情持续发展还可能出现黄疸、肝区疼痛、腹水等症状。 儿童脂肪肝的病因可能包括不良的饮食习惯（如高糖、高脂肪和高热量的饮食）、肥胖、遗传因素、代谢综合征、药物和化学物质以及某些慢性疾病等。特别是肥胖，被认为是导致儿童脂肪肝的主要因素之一。 治疗儿童脂肪肝的最佳方法是控制饮食和增加运动。在饮食方面，应调整饮食结构，多食用高蛋白、低脂肪、高纤维、高维生素的食物，如鱼肉、瘦肉、全谷类食物、坚果、蔬菜和水果等。同时，应限制含糖饮料、快餐和零食的摄入。在运动方面，应根据孩子的兴趣和身体状况安排合适的运动，如打篮球、打乒乓球、打羽毛球等有氧运动。 同时，肥胖是脂肪肝的一个重要风险因素，因为肥胖会导致脂肪在肝脏中过多沉积，进而引发脂肪肝。 脂肪肝与肥胖的关联主要体现在以下几个方面： 1. 肥胖者通常伴随着高血脂、高血糖和胰岛素抵抗等代谢异常，这些异常状态会促进脂肪在肝脏中的沉积，增加脂肪肝的风险。 2. 肥胖者往往饮食不规律，摄入过多的高热量、高脂肪食物，这些食物中的脂肪会直接进入肝脏，导致脂肪肝的发生。 3. 肥胖者的运动量通常较少，缺乏运动会导致脂肪在体内的堆积，进一步加重脂肪肝的病情。 因此，要控制肥胖和脂肪肝，可以从以下几个方面入手： 1. 饮食调整：控制总热量摄入，减少高脂肪、高糖、高盐食物的摄入，增加新鲜蔬菜、水果、全谷类食物的摄入。同时，要保持饮食规律，避免暴饮暴食。 2. 增加运动：选择适合自己的运动方式，如慢跑、快走、游泳等有氧运动，增加身体代谢率，促进脂肪的消耗。每周至少进行3-5次运动，每次运动时间不少于30分钟。 3. 控制体重：肥胖者需要逐步减轻体重，避免过快的减肥速度对肝脏造成损害。同时，要注意保持健康的体重范围，避免再次发胖。 4. 药物治疗：对于肥胖和脂肪肝较严重的患者，可以在医生的指导下使用药物治疗，如奥利司他、二甲双胍等减肥药物，以及多烯磷脂酰胆碱、甘草酸制剂等保肝药物。 5. 定期体检：肥胖者需要定期进行体检，了解自己的身体状况，及时发现并处理脂肪肝等潜在的健康问题。 总之，控制肥胖和脂肪肝需要从多个方面入手，包括饮食调整、增加运动、控制体重、药物治疗和定期体检等。通过综合治疗措施，可以有效地减轻肥胖和脂肪肝的病情，保护肝脏健康。
关注儿童生长发育健康 2024-05-06阅读量1502
病请描述：最近，一位备受尊敬的抗癌斗士不幸去世的消息迅速攀升至热门搜索榜单，引起了公众的广泛关注。他生前担任医生一职，在与胃癌进行了长达四年多的顽强斗争后，最终离世。目前，许多人的胃部都存在或轻或重的问题，尽管大多数情况并不严重，但董主任特别提醒大家，某类型的胃病，应予以高度重视，因为这些症状有潜在发展成癌症的风险。 图源|网络 胃病是一系列影响胃黏膜的疾病的总称，包括但不限于急性和慢性胃炎、胃溃疡、胃息肉等。这些疾病的症状可能包括消化不良、胃痛、恶心、呕吐等。 胃病本身并不直接转化为胃癌，但某些类型的胃病，尤其是那些伴随有慢性炎症的疾病，可能增加胃癌的风险。例如，慢性萎缩性胃炎和胃溃疡，如果未能得到有效治疗，可能会经过一系列复杂的生物学变化，最终导致胃癌。 图源|网络 胃病向胃癌发展的潜在机制 01慢性炎症 长期的炎症反应可以导致DNA损伤和修复错误，增加细胞癌变的风险。 02幽门螺杆菌感染 这是一种与多种胃病相关，包括胃癌的细菌。它产生的毒素和引起的炎症反应可导致胃黏膜细胞的基因突变。 03胃黏膜萎缩 长期的炎症可以导致胃黏膜逐渐萎缩，增加了细胞癌变的可能性。 04肠上皮化生 胃黏膜细胞类型的变化，是胃癌前病变的一种表现。 除了胃病，以下因素也可能增加个体发展为胃癌的风险： 01年龄：通常在50岁以上风险增加。 02性别：男性比女性有更高的胃癌发病率。 03遗传：有家族胃癌史的人群风险较高。 04饮食习惯：高盐、高脂、熏制和腌制食品的摄入与胃癌风险增加有关。 05吸烟和饮酒：这些习惯可以损害胃黏膜，增加胃癌的风险。 06肥胖：体重超标与多种癌症的风险增加有关。 董志勇主任实施手术中 预防胃癌的策略 01健康饮食 增加新鲜水果和蔬菜的摄入，减少红肉和加工肉类的摄入。 02戒烟限酒 避免吸烟和过量饮酒，以减少胃黏膜的刺激。 03定期体检 特别是有胃病史或胃癌家族史的人群，应定期进行胃镜检查。 04及时治疗 对胃病进行及时和规范的治疗，避免慢性炎症的发生。 05了解家族病史 了解家族中是否有胃癌病例，提高警觉并采取预防措施。 胃癌的早期症状可能非常微妙，包括消化不良、上腹部不适、食欲减退等。因此，对于有风险因素的人群，定期的胃镜检查是早期发现胃癌的关键。 本文仅作健康科普，不用于任何商业广告目的，且不提供诊疗建议，也不能替代医院的检查和治疗。如有相关疾病，请及时去正规医疗机构就诊，谨遵医嘱。
董志勇 2024-05-06阅读量75
病请描述：长高需要哪些维生素，应该怎么补？ 维生素是人体生长和发育所必需的有机化合物，它们在调节身体代谢、维持生理功能等方面发挥着重要作用。对于正在成长的孩子来说，摄入足够的维生素对促进骨骼生长和身高增长至关重要。本文将介绍长高所需的维生素，探讨如何补充这些维生素，并通过三个临床例子来分析维生素在儿童生长发育过程中的作用。 一、长高所需的维生素 1. 维生素D：维生素D能促进钙、磷的吸收和利用，对骨骼生长具有重要作用。缺乏维生素D会导致佝偻病、软骨化症等疾病，影响身高增长。 2. 维生素A：维生素A参与骨骼生长和细胞分裂，对身高增长具有促进作用。缺乏维生素A会导致生长发育受阻，身高增长缓慢。 3. 维生素C：维生素C具有抗氧化作用，能保护骨骼中的胶原蛋白免受氧化损伤。同时，维生素C还能促进铁的吸收，有利于骨骼生长。 4. 维生素B族：维生素B族（包括B1、B2、B6、B12等）在身体内参与能量代谢和蛋白质合成，对儿童生长发育具有重要作用。 二、如何补充维生素 1. 饮食均衡：通过食物摄入足够的维生素是最佳途径。家长应确保孩子的饮食多样化，多吃富含维生素的食物，如鱼类、蛋类、奶制品、新鲜蔬果等。 2. 阳光照射：阳光是维生素D的最佳来源。每天让孩子进行适量的户外活动，晒晒太阳，有助于维生素D的合成。 3. 补充剂：在医生建议下，针对特定维生素缺乏的孩子，可以考虑使用补充剂。但要注意，补充剂不能替代均衡饮食，过量使用补充剂可能对身体产生不良影响。 三、临床例子 1. 例一：小明，男，8岁。因身高增长缓慢，家长带孩子就诊。检查发现小明维生素D缺乏。医生建议增加户外活动，晒太阳，并注意饮食均衡。经过一段时间的调整，小明身高增长恢复正常。 2. 例二：小红，女，6岁。家长担心孩子生长发育不良，盲目给孩子补充大量维生素。不久后，小红出现恶心、呕吐等维生素中毒症状。经紧急治疗，小红病情好转。医生提醒家长，补充维生素应在医生指导下进行，遵循适量原则。 3. 例三：小华，男，10岁。家长注重孩子的饮食均衡，保证充足的维生素摄入。同时，让孩子进行适量的户外活动。小华身高增长正常，身体素质良好。 综上所述，摄入足够的维生素对儿童身高增长具有重要作用。家长应关注孩子的饮食均衡，确保维生素的充足摄入。同时，注意户外活动，让孩子在阳光下成长。如有需要，可在医生建议下使用补充剂。关注孩子的生长发育情况，确保孩子健康成长。
关注儿童生长发育健康 2024-05-05阅读量1332
病请描述：都是缺“锌”眼，补“锌”能补身高吗？ 锌是人体必需的微量元素之一，对于儿童的生长发育具有至关重要的作用。近年来，不少家长为了让孩子长高，纷纷选择给孩子补充锌。那么，补锌真的能补身高吗？本文将介绍补锌的好处，过度补锌的坏处，并通过三个临床例子来分析正常补锌、不补锌和过度补锌的情况。 一、补锌的好处 1. 促进生长发育：锌是人体内许多酶的组成部分，参与蛋白质合成、细胞分裂和生长发育等过程。儿童时期，锌对于骨骼、肌肉和内脏的生长发育尤为重要。缺锌会导致食欲不振、生长迟缓、性发育不良等问题。 2. 增强免疫力：锌对免疫系统具有重要作用，能促进淋巴细胞增殖和活化，提高免疫力。适量补锌有助于预防感冒、肺炎等感染性疾病。 3. 促进智力发育：锌对大脑发育和智力具有重要作用。研究发现，锌缺乏的儿童智力发育较慢，学习和记忆能力较差。 4. 改善视力：锌参与视网膜色素的合成，适量补锌有助于维持正常视力。 5. 促进伤口愈合：锌能促进皮肤细胞分裂和再生，有利于伤口愈合。 二、过度补锌的坏处 虽然锌对人体具有诸多好处，但过度补锌也会带来一定的危害。以下为过度补锌的坏处： 1. 锌中毒：长期过量补锌会导致锌中毒，表现为恶心、呕吐、腹泻、头痛、乏力等症状。严重者可能出现昏迷、血压下降、心慌气短等生命危险。 2. 影响其他元素的吸收：锌与铁、钙、铜等元素存在竞争性吸收关系。过度补锌会影响这些元素的吸收，导致贫血、佝偻病等疾病。 3. 损害肝脏：过量锌摄入会增加肝脏负担，导致肝脏损伤。 4. 引发免疫性疾病：过度补锌可能破坏免疫系统的平衡，增加自身免疫性疾病的风险。 三、临床例子 1. 正常补锌：小明，男，8岁。身高偏矮，食欲不振，偶尔感冒。检查发现锌缺乏。医生建议每天补充适量锌剂，并注意饮食均衡。经过半年的补锌，小明食欲好转，身高增长明显，免疫力提高。 2. 不补锌：小红，女，6岁。身高较矮，食欲不振，经常感冒。检查发现锌缺乏。家长担心补锌有副作用，拒绝给孩子补锌。一年后，小红身高增长缓慢，免疫力低下，经常生病。 3. 过度补锌：小华，男，10岁。家长为了让其长高，盲目给孩子补充大量锌剂。不久后，小华出现恶心、呕吐、腹泻等症状。检查发现锌中毒。经过紧急治疗，小华病情好转，但身高增长并未如预期。 综上所述，适量补锌对于儿童的生长发育具有积极作用，但过度补锌和拒绝补锌都会带来不良后果。家长在给孩子补锌时，应在医生指导下进行，遵循适量原则，并注意饮食均衡。同时，关注孩子的身高增长、免疫力等情况，确保孩子健康成长。
关注儿童生长发育健康 2024-05-05阅读量1402
病请描述：为什么生长激素缺乏症患者要做药物激发试验 建议p3以下小孩做一个生长激素激发试验，以确定激发试验峰值，建议将精氨酸联合可乐定或左旋多巴等一次性联合激发试验作为疑似GHD患儿诊断的常用方法（低质量证据，弱推荐）。在具备条件的医疗机构中，可应用该试验获取相对安全、精确和个体化的GHD诊断，并为患儿制订合适的治疗方案。利弊分析：根据临床实践经验，无论何种激发方式都存在重复性差、假阳性率高的问题。精氨酸联合可乐定或左旋多巴等一次性联合激发试验（以下简称一次性联合激发试验）相对于单一激发试验，可以提高GHD的诊断准确率，相对于分两天进行的序贯激发试验准确率无提升，但可缩短检查周期，减少抽血次数与费用，提高患儿与家庭的依从性。同时相比于胰岛素低血糖兴奋试验来说，不易引发严重低血糖。然而，一次性联合激发试验仍然可能引发头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、心悸和低血压等症状，对于体重过轻、心血管或肾脏问题的患儿，不良反应发生率可能更高，需要在进行试验前充分评估和密切监测。 药物刺激生长激素分泌试验有多种，如精氨酸、胰岛素、可乐定和左旋多巴等，但没有一种药物激发试验具有100％的敏感性和特异性，也就是说没有一种试验可准确地预测生长激素缺乏症，所以不能根据一种药物刺激的生长激素激发试验的结果来确诊。目前临床普遍认同的是两种药物激发试验生长激素分泌峰值均小于10微克／升方能诊断为生长激素缺乏症，同时要求其中一种药物必须是胰岛素。诊断完全性生长激素缺乏症的标准是两种药物激发试验的生长激素峰值均小于5微克／升；而部分性生长激素缺乏症的标准为两种药物激发试验的生长激素峰值在5微克／升和10微克／升之间。 在所有的药物激发试验中，胰岛素诱发低血糖刺激生长激素分泌试验被认为是诊断生长激素缺乏症最敏感的试验。此外，低血糖对促肾上腺皮质激素释放也是一个强刺激，该试验也可同时检测皮质醇来了解垂体﹣肾上腺皮质轴的完整性，故胰岛素诱发低血糖刺激生长激素分泌试验在临床上常作为首选。值得注意的是由于整个试验过程中有血糖水平降低，个别会产生严重的低血糖反应，对小年龄儿童或有癫痫及冠状动脉疾病的患儿禁用该试验。在临床实践中应综合考虑生长激发试验指征、患儿的个体差异、临床表现和其他检查结果，排除可能影响试验效果的疾病。同时确保试验药物的安全性，注意可能导致的不良反应，如低血压、胃肠道反应等。部分患儿可能对药物敏感，需谨慎使用。精氨酸较少引起不良反应，但对无尿或少尿的患儿应避免使用。胰岛素低血糖兴奋试验可能导致不良反应，如头晕、恶心、呕吐等，严重者可能晕厥或抽搐。应在试验前检测肝肾功能和血糖水平，排除其他内分泌激素缺乏。如患儿存在其他内分泌激素缺乏，需要在试验前进行治疗，获得足量激素替代。对于严重营养不良的患儿，需要先改善其营养状态。激发试验的实施过程和结果判读应由专业医生团队进行，全程监测，确保数据的安全和可靠性。
关注儿童生长发育健康 2024-04-30阅读量1238
病请描述：肺磨玻璃结节术后和一般肺切除术后要求差不多，以下可供所有肺切除手术后的患者参考。 1.术后多久能进食？ 一般术后6小时后可正常进食，但由于麻醉的影响，有些患者尤其是女性患者术后容易发生恶心呕吐，如果6小时后仍有恶心等，暂缓进食。医院一般在患者术后次日才会发放饮食。 2. 术后心电监护仪器什么时候可以拆除？ 胸外科术后常规予心电监护，观察一晚没有特别情况的话，第二天医生查房后会予拆除。如有生命体征不平稳等情况，可能会延长心电监护时间。 3. 术后是否需要主动咳嗽？是否需要拍背咳痰？ 手术当天，有痰的时候建议主动咳出，但不建议强行剧烈咳嗽，剧烈咳嗽可能会导致出血。术后第2天，建议患者坐起主动咳嗽，将血痰咳出，将胸腔里的积液积气咳出。大多数患者术后能够自己咳痰，不必要的拍背只会增加患者的不适感，且可能增加术后出血的概率。 4. 术后是否会放置胸管？ 胸外科肺术后患者一般都会放置胸腔引流管，主要引流胸腔的漏气和渗血渗液。根据手术创伤情况，可能会放置小细管或者常规胸管。通过胸管及胸腔闭式引流瓶，可能观察胸腔有无漏气、有无出血及引流液多少，医生会根据情况及时移除胸管。 5. 胸管什么时候可以拔除？ 术后放置胸管的目的是引流胸腔内的积液积气，如果引流液颜色偏红或者引流液偏多的情况下都不能拔除，有漏气的情况下也不能拔除。一般肺术后1-2天即可拔除胸管，但个别情况下可能会放置比较久的时间。医生会在查房时做出相应判断，决定何时拔管。 6.术后为什么会把床头摇高？ 胸外科术后一般都会放置胸管，为了让胸腔里的液体和气体能够及时排出，一般床头摇高30度左右。如果床头摇高有头晕等不适，请向经治医护人员及时反馈。 7. 术后什么时候可以下床活动？ 术后次日如果没有什么特别情况即可下床活动，尽早下床活动能够减少下肢静脉血栓等并发症。术后短期剧烈运动有导致出血的风险，因此，下床活动时请动作轻柔。 8.拔胸管后，引流管口是否需要重新缝合？ 一般情况下，胸管拔除后引流管口可以自行闭合，无需重缝合。个别情况下，引流管口闭合不佳而导致漏气或者渗液时，需要重新缝合。重新缝合的伤口建议2周后再行拆线，出院时医生会予特别交待。 9.什么时候可以出院？ 一般在胸管拔除后当天或者次日即可出院。胸腔镜肺楔形切除的话，一般术后1-2天即可出院。胸腔镜肺叶或者肺段切除的话，一般术后2-4天出院。具体需根据患者的恢复情况判断。医生在查房的时候会提前和患者沟通出院时间。极个别患者可能会带管出院，医生会提交沟通。 10.术后是否需要拆线？ 自2015年开始，林医生的胸腔镜肺切除手术的伤口一般都采用免拆线缝法，如此可以减少患者往返医院的不便。个别情况需要拆线的，出院前会予特别说明。患者也可以自行检查一下伤口是否表面有缝线遗留，如果有个别没有拆除的体表缝线，请与医生联系。 11.为什么术后老是咳嗽？ 术后咳嗽和肺的切除及淋巴结的清扫都有一定关系。咳得严重的可以对症处理，用止咳药或者支气管解痉药。术后干咳一般会在术后3-6个月后慢慢缓解。如果您的咳嗽伴有脓痰或者发热，那可能发生了肺炎或者其它问题，请至医院就诊与林医生取得联系。 12.出院后仍有发热正常吗？ 手术后1-2周，可能会有吸收热，一般不超过38度。如果只是低热而没有其它不适，可以先继续注意观察。如果高热或者有咳血咳脓痰等症状，请与林医生联系并尽快至医院就诊。 13.切口位置出现一块皮肤白白的像是化脓了，要紧吗？ 如果是放置引流管的位置且无明显渗出则问题不大，这往往是因为引流管压迫引起皮缘坏死，慢慢会长好的。但如果有明显渗出，请至医院处理。 14.术后切口前下方疼痛正常吗？ 一般肋间神经往前下斜形走行，胸腔镜肺手术可能损伤肋间神经，因此在切口前下方可能会有痛、胀、麻等感觉异常，必要时可以使用止痛药，比如布洛芬等。 15.术后多长时间来复查？ 肺术后一般建议术后1个月后门诊复查。复查主要有两件事情要注意. 一是查直看术后病理了解是否需要进一步治疗。有些肺癌患者可能分期比较晚，Ib期以上的病人建议术后辅助化疗或者靶向治疗。术后辅助治疗一般需要在术后恢复1个月左右才能开始治疗。 二是看一下患者的恢复情况，通过查体检查患者伤口恢复情况等，拍胸片了解肺的恢复情况。胸片当场即可检查，无需提前预约。胸片请在医生门诊后，拿到检查单，付费后到门诊3楼检查，拍好胸片后无需等报告，直接回到门诊重新签到后候诊即可。如果就诊时间比较晚，可能拍好胸片时，医生可能已经离开诊室，可以线上联系林医生。 16.术后如何获取病理结果 术后是否需要进一步治疗取决于术后病理。术后2周后，您可以联系医生获取病理结果。也可以在门诊的时候，让医生从门诊工作站调阅。如果需要加盖医院病史复印章的病理报告（用于报销或者保险等）及其它病史（包括手术记录、医嘱单等），请带好身份证（复印件亦可）在工作时间到东院区14号楼5楼病史室复印。或者扫描出院小结上的二*维*码直接要求寄送到家。 17.术后如何复印病史？ 复印病史（包括手术记录、医嘱单等）及检查报告（包括病理报告等），请带好患者身份证（复印件亦可）在工作时间到复旦大学附属中山医院东院区（斜土路1609号）14号楼5楼病史室复印。或者扫描出院小结上的二*维*码直接要求寄送到家。 18.如何获取发*票及明细清单？ 目前医院使用的是电子发*票，要纸制版的请自行在出院结账处门口机器上打印。明细清单直接在出院结账处找工作人员获取。 19.如何获取疾病诊断书及病假证明？ 疾病诊断书及病假证明不常规开具，如有需要，请找经治医生开具（护士不能开具）。需要疾病诊断书和病假证明的请务必在医生查房时提出要求，不要等结好账后再找护士要，以免不必要的等待时间。 20.术后是否需要进一步治疗？ 术后是否需要进一步治疗，需要根据患者恢复情况及术后最终病理报告决定。因此，建议患者术后1月到门诊复查。如果因故不能前来的，请务必与林医生联系是否需要后续治疗，如果不需要后续治疗且无明显不适的，可以适当延长复查时间。 21. 术后多久可以开始运动？ 肺手术后，出院后可以散散步走走，建议一个月后开始慢慢恢复运动。剧烈运动及屏气动作建议在术后3个月以后。 22.术后多久随访？ 术后1个月复查后，医生会根据术后恢复情况和病理安排后续随访计划。大多数肺磨玻璃结节术后的患者后续在6-12个月随访一次。 复旦大学附属中山医院胸外科 林宗武 副主任医师 擅长肺部磨玻璃结节、早期肺癌、局部晚期肺癌、手汗症、气胸、肺大疱、纵隔肿瘤（包括胸腺瘤等）、食管癌等的微创治疗。尤其擅长单孔胸腔镜肺手术。 专家门诊时间： 周一上午；门诊地点：西院区20号楼8楼1区10号诊室 周五上午；门诊地点：西院区20号楼8楼1区10号诊室 （注：东院区和西院区间仅隔了枫林路）
林宗武 2024-04-27阅读量2.0万