病请描述： 在面部都有一个或多个特别敏感的“触发点”，稍不留意就会触动引发疼痛，并放射到全身。人们“触发点”的位置、大小各不相同，甚至小到一个点或一根胡须，大多分在嘴唇、鼻翼、脸颊、口角、舌头和眼睛等处。气候变化也是易发因素，或被风吹着，或是乍热乍寒，都可使疼痛加剧。 一、群集性头痛 疼痛多见于一侧眼眶或(及)额颞部,可伴同侧眼结膜充血、流泪、眼睑水肿或鼻塞、流涕,有时出现瞳孔缩小、垂睑、脸红、颊肿等症状。头痛多为非搏动性剧痛,病人坐立不安或前俯后仰地摇动,部分病员用拳击头部以缓解疼痛。不少病人的头痛在固定时间内出现,每次发作持续15～180分钟,会自行缓解.发作连串持续2周到3个月(称为丛集期),许多病人的丛集期在每年的同一季节发生。间歇期数月到数年,其间症状完全缓解。属于血管性头痛。因头痛在一段时间内密集发作而得名。既往把此病作为偏头痛的一个亚型，近年来已确认其为一个独立的疾病实体。 二、颞动脉炎 又称细胞性动脉炎，是一种非特异性动脉炎，最常侵犯颞动脉，其次多累及眼动脉和枕动脉，50岁以上的人发病率较高，临床更多见于60～75岁的人，女性比男性多见，两者之比为3:1。早期症状较轻隐性起病全身症状包括发热、不适、疲乏无力消瘦、多汗、贫血、头痛和关节痛，并伴有风湿性多发性肌痛症(polymyalgia rheumatica)，表现为双侧性对称性肌僵直疼痛，颈部、肩、下背部、髋关节、大腿等处疼痛，活动时明显。有些患者以风湿性多发性肌痛症为首发症状。肌痛可以引起肌无力，但不是主要表现。消瘦可类似于恶性消耗性疾病多发性肌炎或甲状腺功能亢进症。肌肉骨骼症状可位于肩关节肌腱或肌腱附着部位，类似于肩关节肌腱炎或滑囊炎，也可类似于颈椎关节炎。最常受累的关节为胸锁关节、肩带关节膝关节、脊柱和骨盆关节偶尔周围关节疼痛可严重到类风湿关节炎程度。在发生全身症状数周或数月后，可出现疼痛性动脉炎。眼部疼痛可为本病的首发症状，这意味着眶后动脉已受累。可单侧或双侧发病。出现缺血性视神经炎所引起的突然失明，为本病最严重的并发症眼前冒火花或眼前闪光，为失明的前驱症状。 三、鼻窦炎 一般情况下并无并发症。即使有头痛，亦如急性鼻窦炎者严重，常表现为钝痛或闷痛。乃因细菌毒素吸收所致的脓毒性头痛，或因窦口堵塞，窦内空气，被吸收引起的真空性头痛。头痛长有下列特点：1、伴随鼻塞，流脓鼻涕和嗅觉减退等症状。2、多有时间性或固定性头痛，多为白天重，夜间轻，且长为一侧，弱为两侧者，必有一侧较重。前组鼻窦炎多为前额部痛，后组鼻窦炎多表现为枕部痛。3、经鼻内用减充血剂，蒸汽吸入等治疗后头痛缓解，咳嗽位或用力时头痛加重，因头部静脉压升高，吸烟，饮酒和情绪激动时候都头痛亦加重。 四、三叉神经痛 面孔的半边摸上去、洗脸或咀嚼时感到神经疼痛，初期需服用剂量逐步增加的药物，疼痛解除后，再逐步减少药物的剂量。 五、带状疱疹 面部疼痛期间，若痛处出现红疹似水疱，它是一种神经的病毒感染。由于感染可能影响眼睛，需及时的治疗。若患病时间过长，会发生带状疱疹后遗痛，使疼痛加剧，且病期较长。应尽早使用止痛药、营养神经药及抗病毒药，同时保护眼睛。 六、颞下颌关节炎 颞下颌关节炎，俗称挂钩疼，是指由于颞颌关节功能紊乱或结构损伤而引起的疼痛，活动障碍等症状的综合征。疼痛位于耳前的深处，并且可由该处放射。疼痛可弥散到整个一侧面部，性质为钝痛，程度为轻度或中度，咀嚼、说话、咬牙等活动可诱发和加重疼痛。临床表现为：1、关节弹响绝大多数都有关节弹响存在，单侧多见，有的伴有疼痛。2、关节疼痛主要表现在开口和咀嚼运动时关节周围肌肉群的疼痛，不红肿。疼痛的性质为隐痛、钝痛或短暂刺痛，在关节处可有压痛。3、下颌运动异常开口度异常，表现为开口过大或过小，正常开口度平均3.7厘米左右，超过4厘米为张口过大，小于2厘米为张口过小;开口型异常，表现为开口时下颌中线偏斜或歪曲。有时开口运动出现绞锁。4、其他头痛、头晕、耳鸣、耳闷、眼花、眼胀，以及吞咽困难、咀嚼肌酸胀不适等。 避免开口过大造成关节扭伤,如打哈欠、大笑。受寒冷刺激后,防止突然进行咀嚼运动,以免引起肌痉挛.关节韧带的损伤。纠正不良咀嚼习惯,如单侧咀嚼,夜间咬牙。每日进行张口练习，如张口受限时。消除有害刺激，如治疗牙周炎，拔除阻生智齿，修复缺牙，矫正错合等。改变单侧咀嚼习惯，忌食硬物，治疗夜间磨牙等。
别小华 2018-10-16阅读量8850
病请描述：1. 用甲氨蝶呤前应做如下准备：评估甲氨蝶呤不良反应的危险因素（如饮酒等）；患者教育；检测血常规、肝肾功能、白蛋白、艾滋病抗体、乙肝标志物、丙肝抗体、血糖、血脂及妊娠试验；胸片（用药前和用药后数年内）等。 2. 甲氨蝶呤首次口服剂量常为5mg-7.5mg，每周1次，如疗效好且可耐受，可每2-4周增加2.5mg，最大剂量15-20mg，每周1次。如疗效较差或不能耐受，可考虑静脉用药。 3. 联合至少每周5 mg叶酸口服，在用甲氨蝶呤后第3天服用，既能减少甲氨蝶呤副作用，又能保持甲氨蝶呤疗效。 4. 开始用甲氨蝶呤时或其剂量增加时，需每1个月到1个半月检测1次肝肾功能和血象。用药剂量稳定及各项指标稳定后，可延长检测间隔到每1-3个月1次。每次就诊时需了解有无甲氨蝶呤的不良反应，并评估有无不良反应的危险因素。 5. 当转氨酶水平增高到正常上限的3倍以上，需立即停药，待转氨酶[医.学敎育.网搜.集整理]水平恢复正常后，重新开始使用小剂量甲氨蝶呤治疗。但如果转氨酶水平持续高于正常上限的3倍以上，需调整甲氨蝶呤用量。如果停用甲氨蝶呤后，转氨酶水平仍持续高于正常上限的3倍以上，需寻找其他原因。 6. 如使用甲氨蝶呤未出现任何不良反应，则可长期使用。 7. 无病情改善药物应用史的患者，单用甲氨蝶呤具有更好的疗效/风险比。当甲氨蝶呤单一治疗难以控制病情时，可与其他病情改善药物联合治疗。 8. 甲氨蝶呤有助于减少激素剂量，还可用于风湿性多肌痛和巨细胞动脉炎的治疗。另外，它还可用于系统性红斑狼疮和皮肌炎（含幼年）的治疗。 9. 对于需手术的类风湿关节炎患者，手术前可不停用甲氨蝶呤。 10. 妊娠前3个月，男女双方均需停用甲氨蝶呤，妊娠期和哺乳期禁用甲氨蝶呤
汤春红 2018-08-29阅读量9341
病请描述： 多发性肌炎和皮肌炎（polymyositis and dermatomyositis PM/DM）均属于自身免疫性炎性肌病，是一组具有横纹肌慢性、非化脓性炎性病变，或伴有特征性皮肤改变的结缔组织病。临床主要表现为四肢对称性肌无力，实验室检查血清肌酶水平增高，特别是肌酸激酶明显增高，肌电图出现肌源性损害，组织病理提示有肌肉不同程度的炎症和坏死。临沂市人民医院风湿免疫科张振春 [流行病学] 多发性肌炎和皮肌炎属全球性疾病，发病率各家报道不一，一般认为在0.5-8/10万之间。多发性肌炎和皮肌炎可发生在任何年龄，女性患者约为男性患者的2倍。 [病因学] 本病病因至今不明，目前认为是在某些遗传易感个体中，由免疫介导，感染与非感染环境因素所诱发的一组自身免疫性疾病。 （一） 遗传因素：研究发现HLA-BDR3、DR6、DRW52在多发性肌炎患者中出现的频率高于对照人群，故患者的易感性可能是以HLA为基础的，易感者在某些因素的作用下发生了肌炎病变。 （二） 感染因子：多发性肌炎/皮肌炎可能是在某些病毒感染后诱发了自身免疫反应而导致的慢性炎性过程。有关病毒包括流感病毒、柯萨奇病毒、脊髓灰质炎病毒及逆转录病毒等。另外，某些细菌及寄生虫感染也与肌炎发病有关。 （三） 免疫因素：多数多发性肌炎/皮肌炎患者血清中可检测出自身抗体，包括抗核抗体、抗Jo-1抗体、抗RNP抗体及抗PM-Scl抗体等。另外，在多发性肌炎/皮肌炎患者的肌肉和皮肤血管壁中可见免疫球蛋白及补体沉积，上述现象提示免疫因素与多发性肌炎/皮肌炎的发病有关。 [发病机理] 多发性肌炎/皮肌炎是由于遗传和环境因素综合作用，导致横纹肌组织抗原性质改变或机体本身免疫功能异常，造成肌肉组织损害。细胞免疫及体液免疫异常均在本病中发挥作用。 （一） 细胞免疫异常：多发性肌炎/皮肌炎患者肌肉活检组织中可见炎细胞浸润，且大多为淋巴细胞和巨噬细胞。多发性肌炎的肌细胞和肌内膜下可见大量T淋巴细胞和巨噬细胞；皮肌炎患者皮下血管周围有大量B淋巴细胞浸润。以上说明细胞免疫在本病中发挥着重要作用。 （二） 体液免疫异常：多发性肌炎/皮肌炎患者血清中出现多种自身抗体，且患者血清中免疫球蛋白升高，肌内膜和肌束膜处可见免疫球蛋白沉积。上述现象表明体液免疫在本病中同样发挥重要作用。 [病理] 多发性肌炎/皮肌炎的基本病理改变是T淋巴细胞和B淋巴细胞浸润、肌纤维粗细不均、灶性分布的肌纤维变性和/或坏死、肌细胞再生、纤维化和肌萎缩。皮肤病变主要是小血管周围炎症，皮肤和皮下组织均有炎细胞浸润。典型肌炎的病理改变早期为肌纤维肿胀，横纹消失，肌浆透明化，肌纤维膜细胞核增多，炎细胞（淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞）浸润。病变晚期肌纤维分离、断裂，进而肌纤维呈玻璃样、颗粒状或空泡状变性、坏死，或肌结构完全消失，代之以纤维组织。皮肌炎患者肌肉最显著的病理特点是肌束间血管周围有淋巴细胞等炎细胞浸润并有集中于肌束周围的肌纤维损伤和萎缩，肌横断面上可见肌束边缘的肌纤维直径明显变小。 [临床表现] 本病起病隐匿，大多发展缓慢，全身表现有中度或低度发热、乏力、倦怠和体重下降。 （一） 肌炎：肌肉病变是本病的重要临床表现之一，典型病人表现为对称性的上、下肢近端肌肉逐渐加重的肌无力。肌无力多从骨盆带和下肢肌群开始，如上楼困难、下蹲后站立困难、步态缓慢、摇摆不稳等。当累及上肢时出现握力下降、举臂困难及梳头困难。若颈肌受累，则病人平卧时头部不能抬离枕头，严重者不能翻身，坐立时头不能竖直。咽喉肌和食管肌受累时患者可出现声音嘶哑、发音含糊和吞咽困难。肌力的测定有助于对肌肉受损的程度、范围作出判断，可作为观察疾病发展和治疗效果的重要临床指标。肌力一般分为6级。0级：完全瘫痪；1级：可有肌肉收缩，但不能产生移动动作；2级：肢体能在平面移动，但不能克服重力而抬起；3级：肢体可以抬离平面，但不能抵抗阻力；4级：肢体能抵抗阻力，但肌力较弱；5级：正常肌力。 （二） 皮肤病变：皮肤病变可出现在肌肉病变之前或之后，或与肌肉病变同时出现，皮肤病变常常为皮肌炎患者的首发症状。皮疹包括：1、Gottron征：表现为掌指关节、近指关节及肘关节的伸侧出现紫红色斑丘疹，顶面扁平，部分有鳞屑，久后可出现皮肤萎缩，色素减退。2、向阳性紫红斑：出现在双侧上眼睑及眼眶周围的暗紫红色水肿性斑疹，是皮肌炎的特征性皮疹。3、皮肤异色病：是指肩背部、颈前部、前胸V型区等暴露部位出现的弥漫性暗紫色斑疹，皮肤可呈局部萎缩伴毛细血管扩张、色素沉着或色素减退。4、技工手：指患者双手外侧和掌面皮肤出现角化、裂纹及脱屑，好似长期进行油污操作的手。5、钙化：少数患者肩、肘、大腿、膝、脊柱等部位可出现皮下钙化点或钙化斑块，钙化表面皮肤可出现溃疡和窦道。6、其他：皮肌炎患者还可出现指甲变性、指端溃疡及雷诺现象等。 （三） 关节病变：部分多发性肌炎/皮肌炎患者可出现关节痛或关节炎，以近端指间关节、掌指关节和腕关节受累最常见，偶见关节畸形，但X线检查并不出现骨关节的破坏。 （四） 肺部改变：多发性肌炎/皮肌炎患者的肺部病变主要表现为肺间质病变、吸入性肺炎及胸膜炎。患者可出现咳嗽、咳痰及呼吸困难等症状。 （五） 心血管系统改变：部分患者可出现心悸、心前区不适及呼吸困难。心电图和超声心动图可见ST-T改变、心律失常、二尖瓣脱垂和心包积液等。 （六） 消化系统改变：多发性肌炎/皮肌炎患者由于食道和咽部肌肉受累，可出现吞咽困难和食道反流现象，少数病人可出现消化性溃疡。 （七） 肾脏改变：本病较少累及肾脏，个别可出现局灶增生性肾小球肾炎，但多数肾功能正常。 （八） 其他：10~30%的患者伴发恶性肿瘤，常见的有胃癌、肺癌及乳腺癌等。另外，切除肿瘤后肌炎可得到明显缓解。 [实验室检查及辅助检查] （一）实验室检查 1 血清肌酶：血清肌酶谱测定是本病最常用的检测方法，简便可靠，包括肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶（LDH）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）等，肌酶活性高低与病情轻重有关，可作为诊断疾病和判断疗效的依据。上述肌酶中以肌酸激酶最为敏感。 2 自身抗体：约20~30%的本病患者抗核抗体阳性，其中以斑点型最常见。近年发现了一组肌炎的特异性抗体，包括1）抗氨酰tRNA合成酶抗体（抗Jo-1、EJ、PL-12、PL-7抗体）：其中抗Jo-1抗体对肌炎有一定特异性，阳性率约为20~50%。此类抗体阳性者突出表现为肺间质纤维化，往往还伴有多关节炎、雷诺现象和技工手等症状，称为抗合成酶综合征或抗Jo-1综合征。2）抗SRP(signal-recognition particle)抗体：SRP是一种核糖核蛋白复合体，抗SRP抗体与抗氨酰tRNA合成酶抗体同属抗胞浆蛋白自身抗体，但抗原不同。抗SRP抗体阳性患者男性多见，临床特点为起病急骤、肌炎重、心肌受损较重、对糖皮质激素反应不佳、预后较差。此抗体阳性虽对多发性肌炎更具特异性，但阳性率低（4%）。3）抗Mi-2抗体：是皮肌炎的特异性抗体，阳性率约为21%，此抗体阳性者95%可见皮疹，但肺间质病变少见，预后较好。 （二）肌电图：是本病的诊断手段之一，90%的多发性肌炎/皮肌炎在肌电图显示肌源性损伤的改变，其特点为：1）低波幅，短程多相波；2）插入（电极）性激惹增强，表现为正锐波，自发性纤颤波；3）自发性、杂乱、高频放电。 （三）皮肤和肌肉活检：约2/3患者呈典型肌炎的病理改变，另1/3患者肌活检呈非典型变化，甚至正常。多发性肌炎/皮肌炎的基本病理改变是炎细胞浸润、肌纤维变性和/或坏死、肌细胞再生、纤维化和肌萎缩。T淋巴细胞和B淋巴细胞浸润是本病的特征性变化。皮肤病变主要是小血管周围炎症，皮肤和皮下组织均有炎细胞浸润。另外，本病的肌肉改变往往呈灶性分布，肌纤维粗细不均是本病的又一病理特征。 [诊断] 多发性肌炎/皮肌炎目前仍采用Bohan和Peter1975年提出的诊断标准。其内容如下： 1、 对称性、进行性近端肌无力。 2、 肌活检示肌肉出现坏死、再生、炎症等变化，可伴有肌束膜的萎缩。 3、 血清肌酶谱升高。 4、 肌电图出现下述肌源性损害：1）低幅、短时限、多相波的运动单位电位；2）纤颤、正锐波和插入活动增加；3）自发性高频率放电。 5、 皮肤改变：包括Gottron征、向阳性紫红斑、暴露部位的皮疹等。 凡具有1至4者可确诊为多发性肌炎，1-4中具备3项并有皮疹可诊断为皮肌炎。 [鉴别诊断] 典型的多发性肌炎/皮肌炎患者具有对称性近端肌无力、肌酶升高、肌电图提示肌源性损害及肌肉活检等证据，故诊断并不困难，但症状不典型者需与其他疾病鉴别。 需与多发性肌炎/皮肌炎鉴别的疾病： （一）风湿性多肌痛： 风湿性多肌痛多发于50岁以上老年人，主要表现为肩胛带及骨盆带等近端肌群或躯干部位疼痛，可伴晨僵及关节疼痛。化验检查可出现血沉快、C反应蛋白升高。与多发性肌炎/皮肌炎不同的是患者肌酶谱和肌电图正常，肌活检示肌纤维正常。 （二）系统性红斑狼疮： 系统性红斑狼疮多发于青年女性，以发热、皮疹、关节炎及肾功能受损为主要表现，化验检查可出现多种自身抗体，尤其抗Sm抗体及抗dsDNA抗体对诊断有重要意义。系统性红斑狼疮的皮疹多为面部对称性蝶型红斑，与皮肌炎的皮疹明显不同。另外，系统性红斑狼疮患者的肌酶谱、肌电图、肌活检多无明显异常。 （三）重症肌无力： 重症肌无力是神经肌肉接头传递障碍所致的慢性疾病，主要表现为受累骨骼肌极易疲劳，活动后加重，休息后可部分恢复，抗胆碱酯酶药物治疗有效。本病以眼外肌受累最常见，表现为眼睑下垂、复视及斜视等。血清学检查可见抗乙酰胆碱受体抗体增高，而肌酶谱、肌电图、肌活检无明显异常。 （四）其他：低钾血症、低镁血症、甲亢、某些细菌和病毒感染、某些药物中毒反应等也可引起肌炎样症状。 [治疗] （一）一般治疗：患者在疾病活动期应卧床休息，恢复期可进行适当活动，但应避免过度疲劳。 （二）药物治疗： 1 糖皮质激素：糖皮质激素是治疗多发性肌炎/皮肌炎的首选药物，强的松应用最多。强的松的起始剂量为1~1.5mg/kg/日，根据病情好转，肌酶谱改善，可逐渐减量，强的松减量应缓慢，一般每月减少的量不得多于10mg。另外治疗时间要长，常需1年以上。重症患者或对糖皮质激素治疗反应不佳者应加用免疫抑制剂。 2 免疫抑制剂：在下述情况下可考虑应用免疫抑制剂治疗：（1）糖皮质激素治疗反应不佳；（2）对激素有禁忌症；（3）糖皮质激素治疗有效，但出现严重不良反应或减药后复发。免疫抑制剂与糖皮质激素合用，可快速缓解临床症状，减少激素用量，减少并发症。常用的免疫抑制剂包括甲氨蝶呤、环磷酰胺及硫唑嘌呤等。 3 其他治疗：部分患者曾试用抗疟药、环孢素A、免疫球蛋白静脉冲击、血浆置换等治疗，均取得一定疗效。 [预后] 随着糖皮质激素和免疫抑制剂的正确应用，多发性肌炎/皮肌炎的预后已得到明显改善，5年生存率达到80%以上。本病最常见的死亡原因是心肺受累及继发感染。
张振春 2018-08-17阅读量8340
病请描述： 晨起病变的关节在静止不动后，腰背部肌肉、筋膜、关节、关节囊及韧带等组织会处于僵硬、板结状态，在适当的活动后逐渐减轻称为晨僵。这种现象尤其好发于中老年人，也可见于少部分青壮年人群，严重影响正常的生活。腰部晨僵的特点为时有发生，在夜间休息时，上半夜休息好。下半夜逐渐出现背部僵硬症状，严重者晨僵并伴有背部疼痛症状，晨僵一般从凌晨3-4时开始，症状逐渐加重，至5-6时最为严重，患者不能继续入睡。晨僵严重患者在下床时，需要首先身体平移至床边再下床活动。背部僵硬活动受限，必须活动一段时间才会逐渐减轻消失，严重者整日有晨僵症状，症状连续不缓解。晨僵的原因是由于在睡眠或活动减少时，使受累关节周围组织渗液或充血水肿，引起关节周围肌肉组织紧张，而使关节肿痛或僵硬不适，随着肌肉的收缩，水肿液被淋巴管和小静脉所吸收，晨僵随之缓解。湖北省中西医结合医院骨外科李志钢 晨僵是炎症的一种非特异性表现，炎症性腰痛和机械性腰痛都可出现晨僵，但程度不同。炎症性腰痛晨僵的特点：疼痛时间大于30分钟，休息时疼痛加剧，运动后疼痛减轻，一般无神经压迫症状，炎性指标增高。常见病有：强直性脊柱炎、类风湿性关节炎、腰肌筋膜炎、腰椎关节突关节紊乱综合征、小结巨细胞动脉炎、纤维肌痛综合征、风湿性多肌痛、假性痛风等。机械性腰痛晨僵的特点：疼痛时间小于30分钟，休息时疼痛减轻，运动后疼痛加重，多有神经压迫症状，炎性指标正常。常见于软组织损伤、腰椎间盘突出症、原发性骨质疏松症、腰椎失稳、椎管狭窄症等疾病。 一旦出现了腰部晨僵的现象，患者应及早就医，经过一定的检查明确属于哪类晨僵，由什么疾病所致。绝大多数晨僵患者通过早期治疗进行干预，可以获得良好的治疗效果，避免疾病进一步进展。
李志钢 2018-08-17阅读量9124
病请描述： 不典型症状对风湿性多肌痛的诊断提出了挑战，因为 多种疾病可以类似风湿性多肌痛。这种风湿性多肌痛综合征偶尔可是播散性癌症的首次临床表现。不典型风湿性多肌痛的特点是：年龄小于５０多；只累及一个典型部位；不对称的累及典型部位；除典型部位，还有其他关节痛；血沉小于４０或大于１００ｍｍ／ｈ；用１０ｍｇ强治疗后只部分改善或改善较慢。肩部和盆骨带的Ｘ片很少发现溶骨性改变，但常有提示转移癌的同位素浓集。对典型风湿性多肌痛病人是否需搜索肿瘤意见不一。在不典型风湿性多肌痛病人中癌性骨和关节受累风险很大，应特别注意。在皮肌炎和多发性肌炎病人中，肿瘤发生率增高。其中皮肌炎出现肿瘤的风险比多发性肌炎高。任何部位和类型的肿瘤都可能出现，没有一种肿瘤明显占优势。除在典型皮肌炎中出现恶性肿瘤外，恶性肿瘤在儿童肌炎，肌炎伴某些结缔病和无肌炎的皮肌炎中也有发现。肌炎病人中肿瘤发生率增高意味着肌炎诊断之后应搜索肿瘤。关于搜寻的范围及那种肌炎值得搜索尚无一致意见。
柳艳青 2018-08-15阅读量8179
病请描述：新疗法的疗效 过去一年时间，风湿病学有很多重要的进展，其中大部分很可能在2105年会继续发挥影响。以下是我对一些研究领域的重点介绍，从最有前途的治疗数据开始。上海交通大学医学院附属第九人民医院北部院区风湿免疫科赵福涛 利妥昔单抗对ANCA相关性血管炎的初始和维持治疗逐步显示出有效。 对于血清阴性脊柱关节炎，不断有数据显示早期使用抗肿瘤坏死因子a疗法可以改善长期预后。对该疾病炎症通路（如IL-23和IL-17）、力学应变和骨质形成的机制也有新的认识。而且，一些过去被认为是“血清阴性”的自身抗体（如抗硬化蛋白）不久将改变我们对潜在致病机制的认识。更有争议的是，除了血清阴性脊柱关节炎，文献中不断有提及非影像学中轴型脊柱关节炎。 对于类风湿关节炎，不断有研究发现一些患者在药物减量后，依然不会缺失对疾病的大部分控制。大量研究数据揭示了托法替尼的疗效、安全性和潜在临床作用。我们还更深入地了解了如何和何时在类风湿关节炎中更有效地使用糖皮质激素。 在系统性红斑狼疮中，对于使用羟氯喹的长期受益以及将抗B细胞疗法调整加入整体治疗方案的认识有了长足的进步。尽管需要更多的研究数据证实，但他克莫司作为多药联合治疗方案的一部分的确有助于防止狼疮肾炎的蛋白尿发生。不幸的是，阿巴西普没能显示出可以改善狼疮肾病的预后。 2015年我们需要关注上述的研究进展，尤其是利妥昔单抗治疗ANCA阳新血管炎的疗效数据是如何影响临床治疗策略的。 同时，我们也需要观察是否有更多的中轴型脊柱关节炎患者初始使用抗肿瘤坏死因子a疗法，尽管我们也预计到“非影像学中轴型脊柱关节炎”的诊疗会出现更多的争议。我们也需要观察类风湿关节炎患者药物减量对临床治疗的潜在影响。最重要的是，我们要观察使用抗肿瘤坏死因子a制剂治疗获得生活质量改观的患者是否愿意让这种疗法成为长期生活的一部分，即使他们的病情在医生眼里已经得到很好的控制了。早期诊断，长期治疗和治疗指南 其他一些需要关注的领域是医保政策对患者的长期影响，即对早期诊断和长期治疗方面。我们知道风湿病的早期诊断和治疗可以带来长期改善的预后，希望我们的医保政策可以促使这样的治疗策略执行。 在2015年早些时候，ACR正在考虑一些新的治疗指南，这里面包括了RA、中轴型脊柱关节炎和风湿性多肌痛的治疗指南。希望这些指南有助于提高这些疾病的治疗标准。 至于致病机制，中性粒细胞细胞外凹陷（NET）的形成已显示对类风湿关节炎致病机制有一定作用。此外，在小鼠SLE模型中，我们发现抑制肽基精氨酸脱亚胺酶，可以减少NET相关的炎症和损害。这些发现开启了对类风湿关节炎和红斑狼疮崭新疗法的大门。 生物仿制药和生物标记物 一些生物仿制药在2015年可能成为常规治疗药物。我们寄希望于这些药物可以提供患者既安全又低价的治疗手段。然而，有关疗效、安全性和药物监管机构是否有能力适度监测的许多问题依然还存在。 一些新的药物正在开发中，2015年或许可以有所期待。特别是抗IL-17制剂（brodalumab单抗）已经显示对银屑病和银屑病关节炎有效，不久可以上市。 过去几年中，有关类风湿关节炎的生物标记物和生物标记物谱已经得到重视，包括了多种生物标记物的血液检测以及一种新的标记物14-3-3蛋白。特别是，14-3-3蛋白的早期研究数据显示出其可能提高早期炎性关节炎的诊断率。 2015年我们将看到这些生物标记物及其在影像学和临床评估方面的更多研究数据，它们将对类风湿关节炎的临床治疗有一定的影响。2015年还将继续出现来源于血液的生物标记物以及基于临床和患者的检测工具，以预测系统性红斑狼疮和其他一些风湿病的预后。让我们期待2015年还是一个允许我们更接近“圣杯”的年份，可以找到在药物治疗前就能预测治疗应答水平的标记物。风湿性疾病的微生物 包括类风湿关节炎、系统性红斑狼疮和脊柱关节炎在内的许多风湿性疾病中微生物作用的研究已经有了进展。特别是，2014年的一些文献显示了位于包括口腔和消化道在内的一些粘膜上的细菌可能引起类风湿关节炎。新的证据也提示Epstein-Barr病毒可以引起干燥综合征的免疫失调。尽管还需要更多的研究了解微生物如何影响风湿疾病，但我们希望2015年将出现微生物作用于这些疾病的新的信息– 让我们更接近一个新时代，即微生物的改变将成为治疗甚至预防风湿病的一种重要手段。 尽管丙肝并不认识为是风湿病，但丙肝治疗疗效和耐受性的巨大进步很可能为风湿科医生带来显著的提示作用，因为风湿科医生经常需要治疗风湿病的肝外，尤其是血管受累问题。 同样在微生物和风湿病学领域，基孔肯雅病毒与关节疼痛综合征有关。这种疾病主要在加勒比地区传播，但疾病传播较快，美国也发现有这类患者。因此，在这些传播地区以及潜在可能被广泛传播的风湿科医生需要将这种病毒加入感染相关关节病综合征的病因清单。 总之，2014年我们已经看到许多风湿病病理生理学和治疗的重要进展。这些发现让我们期待2015年有更为激动人心的、可以改善患者治疗的改变– 如果不是彻底的突破，那也肯定是扎实的进步。但我们还是希望有彻底的突破！
赵福涛 2018-08-04阅读量7303
病请描述： 来自美国西雅图华盛顿大学医学院的Deborah L. Greenberg医生在2014年5月份的《Med Clin North Am.》（北美医学临床杂志）撰文：《肩关节疼痛的评估和治疗》。 Deborah L. Greenberg医生在该文中指出：肩关节疼痛是成年人肩关节常见的一个临床症状。肩关节疼痛会影响患者工作、开车、穿衣服、梳头，甚至吃饭。如果说患者没有肩关节外伤的病史，那么此种情况的肩关节疼痛患者多具有肩峰撞击综合征。对于大多数的肩关节疼痛患者来说，治疗方法应该是：减轻肩关节的疼痛不适感觉和功能锻炼。全面的病史采集和肩关节的体格检查可以发现不常见的、更紧急的导致肩关节疼痛的原因。徐州医科大学附属医院骨科高绪仁 Deborah L. Greenberg医生在该文中还指出：目前导致肩关节疼痛最常见的原因是肩峰撞击综合征。肩峰撞击征表明肩袖或肩峰下滑囊有病损。确定肩关节疼痛患者肩关节疼痛的原因首先是要仔细询问病史和仔细的体格检查。文中重点分析了：肩袖损伤、肩峰撞击综合征和粘连性肩关节囊炎（冻结肩、肩周炎）。 Deborah L. Greenberg医生在该文中还指出： 对于肩关节外侧疼痛，要注意鉴别：肩峰撞击综合征、肩袖肌腱炎、肩峰下滑囊炎、肩袖全层撕裂、肩袖部分撕裂、粘连性肩关节囊炎、肩关节多向不稳、神经根型颈椎病、肱骨近端骨折及盂肱关节骨性关节炎等。 对于肩关节前侧疼痛，要注意鉴别：肩袖疾病、盂肱关节骨性关节炎、肩锁关节骨性关节炎、肩锁关节分离、肱二头肌长头腱肌腱炎、粘连性肩关节囊炎（冻结肩、肩周炎）、肩关节前向不稳、肱二头肌肌腱断裂（突然出现疼痛、力弱及肿胀）、肱骨近端骨折、肩关节盂唇撕裂。 对于肩关节后侧疼痛，要注意鉴别：肩关节后侧不稳、肩关节后侧脱位、肩胛上神经卡压、肩袖疾病、肩关节盂唇损伤、盂肱关节骨性关节炎、神经根型颈椎病及盂肱关节骨性关节炎等。 对于非特异性肩关节疼痛，要注意鉴别： 风湿性多肌痛：老年患者，双侧肩关节疼痛，肩关节活动范围正常，没有肌力减弱，可有髋关节疼痛、跛行、疲劳。 神经根型颈椎病：肘关节以下有疼痛，麻木或力弱感，反射减退。 盂肱关节骨性关节炎。 类风湿性关节炎：僵硬感、手部关节受累。 肺部疾病、胃肠疾病、心脏病等引起的隔膜刺激及放射痛。 （江苏徐州医学院附属医院骨科 膝肩关节运动损伤关节镜方向 高绪仁 编译） Med Clin North Am. 2014 May;98(3):487-504. doi: 10.1016/j.mcna.2014.01.016. Epub 2014 Mar 22.Evaluation and Treatment of Shoulder Pain.Greenberg DL.Author information AbstractIn the absence of trauma, most patients with shoulder pain will be found to have subacromial impingement syndrome. Control of discomfort and exercises to improve shoulder mechanics is the treatment of choice for most patients. Systematic history taking and physical examination will detect the uncommon, more urgent causes of shoulder pain.Copyright © 2014 Elsevier Inc. All rights reserved.KEYWORDS:Adhesive capsulitis, Painful arc, Rotator cuff disease, Subacromial impingement syndrome
高绪仁 2018-08-01阅读量5341
病请描述： 也称为纤维织炎；纤维肌炎) 为一组常见的非关节风湿痛,以肌肉,肌腱附着和毗邻软组织疼痛,压痛和僵硬等特征首都医科大学宣武医院疼痛诊疗中心倪家骧 肌痛这一术语是指肌肉疼痛.而肌炎是由于肌肉组织的发炎所致,对缺乏炎症反应的纤维肌痛来说,肌炎这一术语就不够确切.纤维肌痛系指纤维组织,肌肉,肌腱,韧带和其他部位疼痛.任何纤维肌肉组织均可受累,以枕部,颈部(颈痉挛),肩部,胸廓(胸肌痛),下背部(腰痛),以及股部(大腿痛与四头肌僵硬)较为多见.病因学 本病缺乏特异性组织学改变和炎症细胞反应,说明使用纤维肌痛化"纤维织炎"或"纤维肌炎"等旧名称更恰当.好发于女性,过重的体力劳动,精神紧张,睡眠不足,外伤,潮湿,寒冷等均能引起本病或使其加重.全身性疾病(通常为风湿痛)偶尔也能诱发本病.病毒或其他全身感染(如莱姆病)也能诱发易感者发病. 本病可以是全身性病变(有时继发于其他病变),也可以是局限性的(如肌筋膜痛综合征常与劳损或轻微外伤有关).原发性纤维肌痛综合征(PFS)是全身性特发性疾病,特别多见于健康的年轻和中年女性,具有紧张,抑郁,忧虑和努力奋斗型的倾向,但也可发生在儿童(尤其是女孩)或老年人,常伴轻微的椎骨骨关节炎的改变.男性尤其容易发生特殊的职业性或娱乐性肌肉劳损所致的局限性纤维肌痛.少数病例可能与心理和生理学异常有关.由于周围环境和精神上的压力,或者由于医生不能很好地解除患者的忧虑,而只简单地斥之为"全是你的头脑作祟"等等,均能使症状加重.症状,体征和诊断 原发性纤维肌痛综合征的患者,肌肉僵硬和疼痛的发作,多为渐进性和弥漫性,具有"酸痛"的性质.局限型病人则常为突然和急性发病.用力牵拉及过劳能使疼痛加剧.可有压痛,常局限于特殊的很小范围内,即所谓"压痛点".可有局部肌肉痉挛,但不一定为肌电图所证实.炎症并非本病的特征,它只是全身性原发疾病的一种表现. 原发性纤维肌痛综合征的诊断是通过识别弥漫性纤维肌痛的典型特征与非风湿病症状(如失眠,焦虑,疲乏,肠道过敏症状等),排除其他全身性疾病(如全身性骨关节炎,RA,多发性肌炎,风湿性多肌痛或其他结缔组织病等)；排除心理性肌肉疼痛与痉挛(这是最困难的).与上述疾病相关的纤维肌痛症(并存或继发性)可有肌肉骨骼的症状和体征,类似于原发性纤维肌痛症(心理性风湿病例外),需与之区别,以利于更好地治疗潜在性疾病及纤维肌痛症本身.对于中年女性病例必须除外潜在的风湿性疾病和甲状腺功能减退症.肌肉可存在非特异性的和轻微的组织病理改变,而这些改变也可出现在正常对照者.预后和治疗 轻症纤维肌痛可随着紧张的解除而自行消退,但常可能出现反复或转为慢性.使病人放心和说明本病为良性疾病,伸展练习,有氧健身,改善睡眠,局部热敷,轻柔按摩均能使病情减轻.睡前服用小剂量三环类抗抑郁药(如阿米替林10mg或最小有效耐受剂量)能加深睡眠并对疼痛有调节作用.阿司匹林650mg每3~4小时1次,或足够剂量的其他非类固醇抗炎药在临床试验中显示无效,但可能对某些人有帮助.可在压痛,无力的局部单纯注射1%利多卡因1ml或2ml,或与20~40mg醋酸氢化可的松混悬液一起注射(方法见慢性下背痛治疗中的软组织注射).若某药物出现嗜睡作用,则可改用其他同类药(小剂量).早晨服用5-羟色胺特异性抑制剂(如氟苯哌苯醚HCl10mg或20mg)能减轻抑郁,改善症状.必须小心避免因用药加重睡眠问题,否则会引起失眠.并用综合性支持疗法者功能性预后良好,虽然程度不同的症状可持续存在.针对焦虑或抑郁的治疗,则需要更积极的特殊方法和病人的配合支持.总之,最佳治疗应该是个体化,综合性且可调整,并要求病人直接参与.
倪家骧 2018-08-01阅读量5382
病请描述： 在生活中，我们经常遇到这样的中老年人，他们总感觉全身上下，不是这里痛就是那里痛，但到医院检查，又查不出是什么病。 的确如此，尤其在风湿病专科门诊中，这种情况的中老年病人很常见。他们早上醒来全身酸痛，肌肉关节僵痛难忍，但往往又难以指出具体某个关节痛，也说不清是什么时候开始痛，主要是颈项部、肩背至上臂部、骨盆周围至大腿部的酸痛，起床后活动活动，反而没有那么痛。潍坊市人民医院风湿免疫科李明 怀疑是类风湿关节炎？或骨质疏松？或其他什么风湿病？但照过X线，查过类风湿因子等，都没有发现异常。经过详细的询问病史及做有关检查，也排除了类风湿关节炎、抗核抗体相关结缔组织病、肿瘤和慢性感染（尤其结核），接着排除骨质疏松、骨关节炎。化验似乎做遍了，只有血沉和C反应蛋白增高。有相当这样的患者最后被诊断为风湿性多肌痛。 那么风湿性多肌痛究竟是什么病呢？ 风湿性多肌痛在国外非常常见，在西方国家属于常见病。但在国内，不仅普通老百姓对它不大认识，就连临床医生也多认识不足，其实在中国的老年人群中患病人数不少，最近10多年中国的风湿免疫科医生才开始注意风湿性多肌痛，而其他专科的医生对这个病还是陌生。 风湿性多肌痛，由于临床症状的非特异性，又缺乏有诊断意义的实验室检查指标，它的症状常被临床解释为骨质疏松症或“老年风湿痛”，很多病人甚至被延误诊断多年，在痛苦中煎熬，直到逐渐的体能衰退，不能走路和生活自理，最后卧床不起而走完人生的道路，被解释为“老死了”。 若是早期发现，一旦确诊，多数不需住院，只需坚持在门诊用药，症状改善非常明显。治疗除了减轻痛苦，更重要的是防止该病导致的“逐渐机体衰退而老死”，从而延长老人寿命。 风湿性多肌痛主要发生在60岁以上老年，少数50多岁起病，年龄愈大患病率愈高，平均年龄为70岁，女性占多数，男女比例为1∶2～4。 目前，风湿性多肌痛的病因和发病机制还不清楚。其病因可能是多因素的，在内在因素和环境共同作用下，通过免疫机制导致免疫性炎症。所以其最重要的特征就是反映身体炎症反应的血沉和C反应蛋白增高。 患者常常主诉较多，全身酸痛不适，多以颈项部和肩背部症状开始，然后发展到四肢近端、颈、胸、臀等部位，有时远端肌群以及关节亦可受累，直接影响患者的生活。僵痛以晨间或久坐休息之后再起步活动时明显。晨僵可以表现为晚间上床时尚可，早上醒来就全身酸痛僵硬难忍，晨僵时间轻则半小时，重则数小时，甚至整天都不缓解。肌无力以骨盆带肌和大腿开始，逐渐发展到全身肌无力。严重者日常活动受限，梳头、刮面、穿衣、下蹲、上下楼梯都有困难，甚至床上翻身和坐起都出现困难，并且可能出现肌肉萎缩而进一步加重肌肉无力现象。部分病人可以呈波动性的缓解与复发交替。 风湿性多肌痛患者虽然主诉很多，症状很重，但查体却很少有与此相关的阳性体征，呈现典型的症状与体征不相符的状况。实验室检查也只有非特异性的炎症指标（血沉、C反应蛋白等）增高。因此，诊断完全是依靠临床表现的特征和临床医生的认知性度。 风湿性多肌痛的诊断要点和治疗理念 治疗主要是缓解症状，阻止病变进展，防止重要脏器功能的损害。经过适当的治疗，风湿性多肌痛的病情多可迅速控制、缓解或痊愈；亦可迁延不愈或反复发作；疾病后期也可出现肌肉废用性萎缩或肩囊挛缩等严重情况。 风湿性多肌痛如不伴发巨细胞动脉炎，预后较好。所以风湿性多肌痛的治疗可以相对保守，一般2年内可以停药。
李明 2018-07-27阅读量7765
病请描述： 不少人会问，大清早头昏是颈椎病的征兆吗？清晨是美好一天的开始，也是各种疾病信号显露的时间。此时受脑垂体分泌激素的影响，人体代谢处于比较低的水平，血流缓慢，血液浓缩，肌肉也比较松弛，故许多疾病更容易露出马脚。这时要注意分辨各种异常症状，从中捕捉疾病信息，并及时对可能发生的疾病进行预警和防治。下面由重庆医科大学附属第一医院脊柱神经外科晏怡主任为大家解说:重庆医科大学附属第一医院神经外科晏怡 一、清晨头昏或头痛 优质睡眠后，早晨醒来时应该感到头脑清醒，神清气爽。如果早晨醒来头脑不清醒，反而昏沉沉的，或者有头晕症状，提示可能患有颈椎骨质增生、血脂增高等疾病。建议尽快到医院做头部、颈部CT检查或者检测血脂等各种血液指标。 二、早醒失眠 凌晨三四点，别人睡梦正酣，你却早早醒来，并郁郁寡欢，难以再次入眠。如果这种情况经常发生，表示你可能有比较严重的神经衰弱，需要从生活习惯上做调整。包括系统的健身活动，旅游疗养，调整过于紧张紧凑的学习、工作方式，养成午睡的习惯等。有些抑郁症和精神心理障碍的病人也会出现早醒失眠的毛病，建议及时在医生指导下服用抗焦虑、抗抑郁药物，改善焦虑和抑郁情绪的同时，也可使肌肉放松，消除一些躯体不适感。 三、清晨浮肿 浮肿是机体细胞外液中水分积聚导致的局部或全身肿胀，与身体很多器官的病变有关。正常人睡前喝水较多或晚上吃得过咸，会引起脸部水肿，注意饮食后，多会改善。但其他部位浮肿要重视，例如眼睑等疏松部位、身体下垂部位浮肿分别代表肾脏和心脏功能出现问题，若从面部浮肿扩大到全身时，患肾脏疾病的可能性很高，应尽快到医院检查，以确定病因。 四、关节僵硬 晨僵的原因是由于在睡眠或活动减少时，使受累关节周围组织渗液或充血水肿，引起关节周围肌肉组织紧张，而使关节肿痛或僵硬不适。随着肌肉的收缩，水肿液被淋巴管和小静脉所吸收，晨僵随之缓解。可能导致晨僵的疾病包括：强直性脊柱炎、类风湿性关节炎、腰肌劳损、风湿性多肌痛、软组织损伤、椎管狭窄等。此外，一些过敏性病症，如多形性红斑、皮肌炎、红斑狼疮、硬皮病等，也会出现明显的晨僵现象。因此在出现晨僵症状后应及时到医院就诊，查明病因并及时治疗。 五、凌晨饥饿 有些人清晨4～5点醒来后感到饥饿难忍、心慌不适，同时伴有疲乏无力，吃些食物后症状有所缓解，这种情况可能是患有糖尿病。不合时宜的胰岛素分泌可以引起饥饿感或低血糖反应，当进食碳水化合物越多时，下一餐前越容易出现低血糖症状。因此，为了搞清楚凌晨饥饿的原因，建议随时监测血糖的变化。
晏怡 2018-07-26阅读量7477