病请描述： 神经阻滞到底是种什么样的治疗？能治疗什么疾病？可靠吗？是否会过敏？这是病人经常要提到的问题，下面就神经阻滞疗法做一些解答： （1）所谓神经阻滞治疗针，是将一定浓度消炎、镇痛以及营养神经的药物按比例混合，注射到病变区域组织或体腔中。肌肉、关节、筋膜、肌腱旁以至椎管内等处都可以进行神经阻滞治疗注射。目前应用比较多的倍他米松属人工合成激素，能够改善毛细血管通透性，抑制炎症反应，减轻致病因子对机体的损害；盐酸利多卡因是一种局 麻药，拔牙、做小手术时局部麻醉就是用的它，它可以缓解疼痛，增强疗效。有时也用它的同类物罗哌卡因等，作用差不多。局麻药的作用为暂时阻断局部神经传导，使这些神经支配的相应区域产生麻醉作用，从而缓解疼痛。激素类药物局部注射是治疗软组织慢性损伤最常用的行之有效的方法，国内使用这一疗法已有40余年。大多都是疼痛科、运动创伤科、骨科的病人才需要打神经阻滞治疗针，如肩周炎、关节炎、腱鞘炎、腰肌劳损、腰椎间盘突出症肌肉损伤，痛风等，虽然它们的发病机理不一样，但都有一个共同的特点：即软组织损伤和无菌性炎症。 （2）神经阻滞治疗疗法是医生通过对病人进行检查，找到局部压痛点后，将药物注射到疼痛的部位，达到消炎、止痛的目的，并有缓解局部肌肉紧张的作用。时间长的可管一年以上，短的数周，视病情轻重，时间长短不定。这是一种对症治疗措施，对消除局部的疼痛症状有较好的效果。 （3）神经阻滞治疗疗法是骨伤科使用的一种常用方法，有的病人一听说打“神经阻滞治疗针”，就会产生惧怕心理，总认为“神经阻滞治疗针”只能暂时减轻疾病症状，并不能从根本上解决问题。还害怕打了“神经阻滞治疗针”后，从此一直要打下去，不能停下来，还担心有副作用。事实上，适量的激素的合理应用并没有成瘾性。但长期应用可产生习惯性或依赖性，但这两种情况均在长期、大剂量、反复应用激素后才可能会出现。而医生注射神经阻滞治疗针一般根据病情神经阻滞治疗一次或几次，每次间隔7～10天或一个月，一般连续3～5次。如需继续注射，间隔时间很长，所用的剂量也很小。所以，没有“老是要打”这一说法，对人体极少会产生副作用。这种疗法有给药直接、简单安全、疗效迅速、不住院、价格低、副作用少、患者易于接受等优点。 （4）当然，打“神经阻滞治疗针”时疼痛并不明显，有的在注射1～2天后局部疼痛可能略有加重，这与药品刺激、局部压力增高有关，但很快就会消失。一旦选用神经阻滞治疗疗法还应坚持完成治疗疗程，以免中途停止，达不到应有的疗效。虽然神经阻滞治疗疗法不能从根本上去除病因，但能起到减轻甚至消除症状、预防并发症的作用。许多颈肩腰腿疼痛症经过一次或几次神经阻滞治疗治疗后，症状完全消失且不再复发。因此，不能绝对地认为神经阻滞治病。 （5）提醒大家，为了防止感染，神经阻滞治疗注射应在正规医院进行，根据病情严格掌握剂量。患有糖尿病高血压疾病的病人，打神经阻滞治疗针后可能会出现血糖血压一过性升高，如糖尿病病人近期血糖不稳定，可在调整稳定后再进行神经阻滞治疗治疗。 （6）需要注意的是，医生在对患者进行神经阻滞治疗治疗时应无菌操作，注射前要在洁净皮肤部位严格消毒，一周内没有进行其他有创治疗。注射部位要准确，用药选择要恰当，注射后要观察30分钟，防止过敏反应和其他反应，神经阻滞治疗后3天内注意保持皮肤清洁，防止污染。 （7）当然，由于医学还有很多问题没有解决，神经阻滞治疗并不是什么万能的“灵丹妙药”。有些情况下可能效果欠佳，必要时医生可配合其他方法如牵引、推拿、理疗、佩戴腰围、内外用药等，严重的必要时改用手术方法。 （8）神经阻滞治疗，适用于急性或慢性软组织损作，非化脓性炎症，如腰肌劳损、肩周炎、腱鞘炎、肌筋膜炎等。 （9）需要注意的是：1、神经阻滞治疗注射后，由于药物反应，局部可出现肿胀疼痛，一般48小时后可缓解并消失，如果72小时后仍有红肿，发热，应考虑是否有急性化脓性感染。及时联系治疗医生复诊，避免耽误病情。 另外，神经组织不同于常规所说的打封闭，用药的剂量和方法技术有很大的差别，神经阻滞疗法更安全，副作用更小。
马彩毓 2022-05-07阅读量1.6万
病请描述：中国胰腺癌高危人群早期筛查和监测共识意见（2021，南京） 原创 胰腺疾病协作组 PANCREATOLOGY 2022-02-26 08:00 通信作者：邹晓平，南京大学医学院附属鼓楼医院消化内科，Email：zouxp@nju.edu.cn；令狐恩强，中国人民解放军总医院第一医学中心消化内科，Email：linghuenqiang@vip.sina.com 全文刊载于《中华胰腺病杂志》2022年 第22卷 第1期 1-13页 胰腺癌是一种恶性程度极高的消化系统肿瘤，5年生存率约为10%。据全国肿瘤登记中心统计，胰腺癌占我国肿瘤发生率的第9位，死亡率占第6位，主要原因在于早期诊断困难。研究报道从胰腺发生病变开始到发展为转移性胰腺癌需要近21年的时间，这为胰腺癌的早期筛查提供了足够的时间窗。然而，我国胰腺癌的早期诊断率和国际先进水平仍有差距，胰腺癌高危人群早期筛查尚未普及，因此有必要制定中国高危人群胰腺癌筛查和监测的专家共识。为此，中华医学会消化内镜学分会胰腺疾病协作组牵头，组织国内胰腺疾病领域专家，结合国内外研究进展，采用改良Delphi法，通过多轮投票与集体讨论的方式，针对胰腺癌早期筛查的目标、目标人群、起始筛查年龄、随访间隔、筛查项目及手术时机等问题，共提出了26条推荐意见。由南京大学医学院附属鼓楼医院消化科成立共识起草小组对共识意见进行起草和修订，最终制定本共识意见。本共识基于推荐意见分级的评估、制定及评价（grading of recommendation assessment，development and evaluation, GRADE）方法，将证据质量分为高(A)、中(B)、低(C)、极低(D)4个等级，将推荐意见分为强、弱2个级别。 一、胰腺癌早期筛查的目标 推荐意见1：发现Ⅰ期胰腺癌和高级别胰腺上皮内瘤变(pancreatic intraepithelial neoplasia, PanIN)是胰腺癌早期筛查的目标。 证据质量：A 推荐强度：强 二、胰腺癌早期筛查的目标人群 推荐意见2：不推荐对无症状非高危人群进行胰腺癌筛查。 证据质量：D 推荐强度：弱 推荐意见3：遗传性胰腺癌高危个体、新发糖尿病、慢性胰腺炎、胰腺囊性肿瘤这4类人群为胰腺癌高危人群，推荐进行胰腺癌早期筛查。 证据质量：B 推荐强度：强 1.遗传性胰腺癌高危个体 推荐意见4：推荐对具有胰腺癌家族史的个体进行胰腺癌早期筛查。 证据质量：B 推荐强度：强 推荐意见5：无论患者是否有胰腺癌家族史，推荐对Peutz-Jeghers综合征的患者［种系丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶11(serine-threonine kinase 11, STK11)基因突变携带者］以及种系细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂2A（cyclin dependent kinase inhibitor 2A, CDKN2A）基因突变携带者进行胰腺癌早期筛查。 证据质量：A 推荐强度：强 推荐意见6：乳腺癌易感基因1（breast-cancer susceptibility gene 1, BRCA1）、BRCA2、BRCA2定位协作基因（partner and localizer of breast-cancer susceptibility gene 2, PALB2）、共济失调症突变蛋白（ataxia telangiectasia mutated, ATM）、mutL同源物1（mutL homolog 1,MLH1）、mutS同源物2（mutS homolog 2, MSH2）、MSH6或腺瘤性结肠息肉病基因（adenomatous polyposis coli, APC）突变携带者，且至少有1个受累的一级亲属，推荐对其进行胰腺癌早期筛查。 证据质量：B 推荐强度：强 2.新发糖尿病 推荐意见7：50岁以上且体重指数低和（或）不明原因体重减轻以及短期内血糖波动较大的新发糖尿病患者，推荐进行胰腺癌早期筛查。 证据质量：B 推荐强度：强 推荐意见8：无论年龄大小，遗传性胰腺癌高危个体中的新发糖尿病患者应接受胰腺癌早期筛查。 证据质量：B 推荐强度：强 3.慢性胰腺炎 推荐意见9：推荐对慢性胰腺炎患者进行胰腺癌早期筛查。 证据质量：B 推荐强度：强 推荐意见10：阳离子胰蛋白酶原基因 1(cationic trypsinogen gene 1, PRSS1)突变携带的慢性胰腺炎患者的癌变风险较其他慢性胰腺炎患者明显升高。对病因不明的慢性胰腺炎患者，推荐进行基因突变检测，尤其是PRSS1突变检测。 证据质量：C 推荐强度：弱 4.胰腺囊性肿瘤 推荐意见11：推荐对较高癌变风险的胰腺囊性肿瘤患者，包括黏液性囊性肿瘤（mucinous cystic neoplasm, MCN）、实性假乳头状肿瘤（solid pseudopapillary neoplasm, SPN）、囊性神经内分泌肿瘤（cystic neuroendocrine tumours，cNET）、胰腺导管内乳头状黏液瘤（intraductal papillary mucinous neoplasm，IPMN）进行胰腺癌早期筛查。建议对MCN、SPN、cNET、主胰管型IPMN（MD-IPMN）和混合型IPMN（MT-IPMN）患者进行多学科讨论和择期外科切除术，将分支胰管型IPMN（BD-IPMN）患者纳入筛查程序。 证据质量：B 推荐强度：强 三、胰腺癌早期筛查的起始年龄 推荐意见12：有胰腺癌家族史的个体推荐胰腺癌起始筛查年龄为50岁，或比最年轻的受累血亲年轻10岁；Peutz-Jeghers综合征患者或CDKN2A突变携带者推荐胰腺癌起始筛查年龄为40岁；BRCA1、BRCA2、PALB2、ATM、MLH1、MSH2、MSH6或APC基因突变携带者起始筛查年龄为50岁，或比最年轻的受累血亲年轻10岁。 证据质量：B 推荐强度：强 推荐意见13：50岁以上新发糖尿病患者，若出现不明原因的体重减轻和（或）短期内血糖波动范围较大或新发糖尿病患者中有遗传性胰腺癌高危风险的个体，一经诊断，应开始接受胰腺癌早期筛查。 证据质量：B 推荐强度：强 推荐意见14：慢性胰腺炎患者推荐胰腺癌起始筛查年龄为40岁。 证据质量：B 推荐强度：弱 推荐意见15：BD-IPMN患者诊断明确后，推荐开始接受胰腺癌早期筛查。 证据质量：B 推荐强度：强 四、胰腺癌高危人群的随访间隔时间 推荐意见16：在没有胰腺异常，或无报警征象的情况下，对满足筛查条件的遗传性胰腺癌高危个体、新发糖尿病患者、慢性胰腺炎患者的监测间隔时间为12个月。若存在实性病变直径＜10 mm或可疑实性病变；主胰管直径5～9.9 mm；无明显病变情况下主胰管局限性狭窄或扩张≥6 mm等报警征象，则监测间隔时间为3～6个月。 证据质量：B 推荐强度：强 推荐意见17：对于BD-IPMN患者，在没有报警征象的情况下随访间隔取决于肿瘤大小，肿瘤长径＜2 cm者随访间隔时间为12个月，直径2～3 cm者随访间隔时间为6个月。若出现新发糖尿病，IPMN所致的复发性胰腺炎，囊性肿瘤≥3 cm，增强的壁结节直径＜5 mm，囊壁增厚强化，主胰管直径为5～9.9 mm，主胰管直径改变伴远端胰腺萎缩，血清糖类抗原19-9（carbohydrate antigen 19-9，CA19-9）升高，囊性肿瘤增长速率＞5 mm/2年和淋巴结肿大，则筛查间隔应缩短为3～6个月，同时报警征象为相对手术指征，可以经多学科讨论后，结合患者意愿，必要时择期手术切除。 证据质量：B 推荐强度：强 推荐意见18：对于手术切除后患者，随访策略为(1)如果无残余病变，推荐术后每年复查CA19-9及MRI、EUS或CT检查；(2)对于切缘低级别上皮内瘤变的患者，推荐每年至少进行2次CA19-9检测及MRI、EUS或CT检查。 证据质量：B 推荐强度：强 五、胰腺癌高危人群筛查项目 推荐意见19：初次检测使用空腹血糖和(或)糖化血红蛋白A1c(hemoglobin, A1c, HbA1c)+血清CA19-9联合MRI、EUS或CT检测。 证据质量：A 推荐强度：强 推荐意见20：随访中定期检测空腹血糖和(或)HbA1c+血清CA19-9，并交替使用MRI、EUS或CT检测。 证据质量：B 推荐强度：强 推荐意见21：在随访监测中若发现胰腺实性病变或有报警征象的胰腺囊性肿瘤，建议采用内镜超声引导下细针穿刺抽吸术(endoscopic ultrasound-guided fine needle aspiration, EUS-FNA)。 证据质量：B 推荐强度：强 六、胰腺癌高危人群的手术指征 推荐意见22：EUS-FNA病理结果为恶性或可疑恶性，推荐进行多学科讨论后择期手术切除。 证据质量：A 推荐强度：强 推荐意见23：当实性病灶＞10 mm，MPD狭窄或扩张≥10 mm，但EUS-FNA不能明确病变性质，推荐进行多学科讨论及手术探查进一步明确病变性质，必要时对病灶进行切除。 证据质量：A 推荐强度：强 推荐意见24：对具有高危征象（出现实性病变、肿瘤相关的黄疸、增强的壁结节≥5 mm、MPD≥10 mm）的BD-IPMN患者推荐进行多学科讨论后择期手术切除。 证据质量：A 推荐强度：强 七、针对胰腺癌高危人群的生活习惯建议 推荐意见25：建议患者戒烟戒酒，均衡健康饮食，并适度进行体育锻炼，避免肥胖。 证据质量：B 推荐强度：强 八、早期胰腺癌的筛查机构 推荐意见26：满足筛查条件4 类高危人群(遗传性 胰腺癌高危个体、新发糖尿病、慢性胰腺炎和胰腺囊性肿瘤)的胰腺癌监测应在胰腺专科中心进行。 证据质量：B 推荐强度：强推荐 九、早期胰腺癌筛查未来发展方向 本共识制定的高危人群胰腺癌筛查处理决策流程见图1。但胰腺癌总体发病率较低，筛查成本高，因此如何更有效地富集高危人群进而使他们在后续的监测中获益是胰腺癌筛查的关键。未来的胰腺癌筛查应考虑建立风险评估模型和大规模数据库，应用液体活检和影像组学等。同时胰腺癌筛查也应兼顾成本与效益，优化胰腺筛查程序，降低医疗成本。 CP：慢性胰腺炎；NOD：新发糖尿病；PCN：胰腺囊性肿瘤；PanIN：胰腺上皮内瘤变；MRI：核磁共振成像；MRCP：磁共振胰胆管成像；EUS：超声内镜；CT：计算机断层成像；HbA1c：糖化血红蛋白；EUS-FNA：超声内镜引导下细针穿刺活检；MPD：主胰管 图1 胰腺癌高危人群筛查的处理决策流程图
费健 2022-05-02阅读量1.4万
病请描述：封控管理期间，哪些急性腹痛需要引起重视？（二） 医者仁心仁术 医学界外科频道 2022-04-11 19:30 *仅供医学专业人士阅读参考 急腹症是指腹腔内、盆腔和腹膜后组织和脏器发生急剧的病理变化，或者全身性疾病引起的以急性腹痛为主要表现，同时伴有全身反应的一组临床综合征。急腹症的临床表现错综复杂，掌握常见急腹症的特点有助于我们对急性腹痛原因做出正确诊断，避免延误病情。 10、腹主动脉瘤破裂 症状和体征：常见于60岁-70岁的老年患者，被称为“沉默的杀手”。发病过程比较隐匿，随着主动脉的不断扩张，瘤体不断变大，其破裂的风险也在逐渐增加。瘤体一旦破裂，致死率高达80%。典型临床表现为：突发腹部和腰背部持续性剧烈疼痛，脐部或剑突下可触及搏动性肿块，胃肠道压迫等症状，低血压或休克。 辅助检查：B超检查、腹部增强CT、血管造影或腹部磁共振血管成像检查均可做出诊断。 11、急性盆腔炎 症状及体征：多发于育龄期女性。表现为下腹部持续性疼痛或弥漫性腹痛。多出现在经期或月经刚停止的时候，可伴有恶心、呕吐、尿频、尿急、尿痛，重者有畏寒、发热。下腹部压痛或肌紧张、反跳痛。 妇科检查：阴道分泌物多，宫颈摆痛、举痛。 辅助检查：血白细胞计数升高。宫颈涂片、细菌培养对诊断有帮助。B超可发现盆腔积液或输卵管、卵巢囊肿等。 12、异位妊娠破裂 症状：育龄妇女停经超过6周或数月者，突发下腹剧痛，常呈持续性痛，阴道少量流血，常有休克表现。 体征：下腹部肌紧张，压痛、反跳痛，移动性浊音阳性。 妇科检查：一侧附件不规则，可扪及触痛包块，宫颈举痛，后穹隆饱满和触痛。 辅助检查：尿妊娠试验阳性，血清甲胎蛋白（AFP）或HCG（人绒毛膜促性腺激素）异常升高，B超检查提示附件区可见含有卵黄囊和（或）胚芽的宫外孕囊，CT检查、腹腔镜检查等有助于与常见实质性腹腔脏器破裂的鉴别诊断。腹腔穿刺或阴道后穹隆穿刺抽出不凝固血液。 13、卵巢黄体破裂 症状：两次月经的中期一侧下腹部突发疼痛，以生育期年龄的女性更为常见。黄体因为直接或者间接外力影响而发生破裂，如性生活，腹压增大（包括用力排便、咳嗽、呕吐、提取重物、剧烈运动等）。发病急骤，轻微破裂黄体内的毛细血管会自行愈合，流出的少量血液也会自行吸收，不留任何后遗症，大量失血者出现大汗淋漓、头昏头痛、血压下降、四肢冰冷等症状，严重者发生出血性休克，一般无阴道出血症状。 妇科检查：未见明显异常。 辅助检查：HCG（-）；B超检查：子宫内膜呈分泌期改变，可见卵巢囊肿，周边有半环状或环状血流信号，附件区包块，并与囊肿延续，盆腔积液；腹腔穿刺抽出不凝固血液。 14、巧克力囊肿破裂 症状及体征：经期或近经期突发急性剧烈腹痛，伴恶心、呕吐等，腹膜刺激征阳性。可有发热，但无血压下降和休克。患者常有卵巢巧克力囊肿病史，月经不调及痛经病史。 妇科检查：未见明显异常。 辅助检查：HCG（-）；B超检查：子宫旁或附件区探及混合回声包块盆腔或腹腔内积液。阴道后穹窿穿刺可见少量不凝的巧克力样液体。 15、卵巢囊肿扭转 症状和体征：有卵巢囊肿病史的女性一侧下腹部阵发性剧烈绞痛，有压痛、反跳痛。常伴恶心、呕吐甚至休克。 妇科检查：阴道腹部双合诊盆腔触及包块和宫角蒂部的压痛。 辅助检查：B超检查可发现盆腔内实性占位性病变。 16、尿路结石 症状：输尿管结石起初是腰痛，结石向远端输尿管移动时，疼痛也会移到下腹部，或左或右，常突然发生，呈阵发性绞痛，可向会阴部放射，男性患者可有睾丸反射痛。疼痛发作时常伴有血尿。 体征：腹部多无明显压痛，或仅在上、中输尿管点有压痛，或肾区叩击痛。 辅助检查：尿常规红细胞阳性，也可检到细菌和蛋白尿。腹部X线平片可看到不透X线的阳性结石。泌尿系统B超检查或磁共振成像可确诊。 17、急性心肌梗塞 症状：急性心梗和急性心包炎的症状有时可表现为腹痛。心梗的部位如在膈面，尤其是面积较大者多有上腹部痛，多见于中老年人，其疼痛多在劳累、紧张或饱餐后突然发作，呈持续性痛，并向左肩或双臂内侧部位放射。常伴有恶心，并可出现休克。 体征：上腹部或有轻度压痛，但无肌紧张和反跳痛，心脏听诊可有心律紊乱。 辅助检查：常规心电图检查或心肌损伤标记物（肌钙蛋白、肌红蛋白）、心肌酶谱测定可以确诊本病。 18、糖尿病酮症酸中毒（DKA） 症状：糖尿病酮症酸中毒初期有一种特别的表现是急性腹痛。DKA发病急、死亡率高，初期表现除了腹痛外，主要为全身无力，恶心、呕吐、食欲减退，多饮、多尿，呼吸深快、呼气中有烂苹果味，伴随头疼、烦躁、嗜睡等症状，当病情进一步发展，会出现严重的脱水症状。到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。糖尿病患者尤其是1型糖尿病患者，如果出现腹痛，首先应该考虑到是否发生了酮症酸中毒。 体征：皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢冷。 辅助检查：尿糖强阳性，尿酮体强阳性（+++-++++），血酮定性强阳性，定量>5 mmol/L，有诊断意义；高血糖（>13.9 mmol/L）。 参考文献： [1] 杨威.外科急腹症的病因分析及临床特点观察[J].中国社区医师,2017,33(34):84+86.[2] 刘培祥.急诊外科常见急腹症128例诊治分析[J].中国医药指南,2019,17(14):140-141.[3] 李国栋.外科常见老年急腹症的诊断与鉴別诊断体会[J].临床医药文献电子杂志,2017,4(27):5207-5208.]耿青云.[4] 妇科常见急腹症的临床特征及治疗[J].世界最新医学信息文摘,2015,15(80):82+84.本文来源：医学界消化肝病频道本文作者：医者仁心仁术本文审核：杨卫生 景德镇市第二人民医院副主任医师责任编辑：小杨
费健 2022-04-29阅读量1.3万
病请描述： 误区1：没症状就不是糖尿病 “三多一少”是指多尿、多饮、多食和体重减轻。不是所有糖尿病患者都会出现上述症状，部分患者只会有其中一个或两个表现，也有一部分患者尤其是2型糖尿病患者，可以没有任何症状。所以糖尿病的诊断以血糖标准为主，症状表现只是辅助诊断的条件之一。 误区2：药物治疗不必测血糖 不进行血糖监测就无从了解血糖水平的高低，有可能出现严重的低血糖甚至危及生命，尤其是使用磺脲类药物、胰岛素的患者以及老年患者。有的人虽然在应用药物控制但治疗未能奏效，依然会出现糖尿病相关的并发症。因此，定期监测血糖对于了解治疗效果、避免血糖波动十分必要。 误区3：患糖尿病不能吃水果 糖尿病患者是可以吃水果的，只要在血糖控制稳定的情况下掌握好吃水果的品种、数量及时间即可。水果的品种宜选用含糖量较低的如苹果、梨、桃等，而相对含糖量较高的水果如香蕉、桂圆、荔枝等不宜多吃，同时量不宜太多。进食水果的时间应选择在两餐之间或运动后，不建议用餐前后或用餐时吃水果，吃水果后应适当减少主食的量。 误区4：糖尿病是可以治愈的 糖尿病一旦确诊即伴随患者终身，仅少数继发性糖尿病在原发病的病因去除后可以治愈。对于一些血糖控制稳定的2型糖尿病或1型糖尿病“蜜月期”（指患者在一段时间内可不需要药物治疗的这一时期）的患者，虽然无临床症状，病情可能会暂时缓解，但并不代表糖尿病已被治愈，依然需要定期监测和随诊。 误区5：胰岛素会成瘾 胰岛素是正常代谢所必需的一种生理激素，对于1型糖尿病患者而言，因为其胰岛β细胞功能丧失，所以需要终身依赖胰岛素治疗，补充外源性胰岛素是为了维持生命。对于2型糖尿病患者，胰岛素治疗只是2型糖尿病治疗手段之一，当口服降糖药物不能理想控制血糖时，加用胰岛素不仅能够降血糖，也能使自身胰岛β细胞得到休息，使其功能得到一定程度的恢复，部分患者可以在血糖控制理想后逐渐替换为口服药物治疗。 误区6：胰岛素没有副作用 胰岛素有副作用的。比如，在降低血糖的同时，有可能增加体重或导致低血糖。糖尿病的治疗是包括饮食、运动、药物的综合治疗，针对不同病情应用个体化的治疗方案，1型糖尿病必须使用胰岛素进行治疗。目前国内外的糖尿病治疗指南均推荐2型糖尿病初始治疗以饮食运动及口服药物治疗为主，病情需要时才使用胰岛素治疗。 误区7：不控饮食加大药量 饮食控制是糖尿病治疗方案中最基础的环节，也是糖尿病治疗的重中之重。无论是应用口服药物或胰岛素治疗，饮食控制是必须贯穿始终且需要终身坚持的。如果不进行饮食控制而是一味增加降糖药物的用量，不但起不到降血糖、延缓并发症发生的作用，反而会加重胰岛β细胞负担、增加自身胰岛素消耗，甚至因用药过量出现低血糖风险。 误区8：无糖食品不用控量 市场上出售的无糖食品种类繁多、质量参差不齐，且大多数是“未添加蔗糖食品”，不是真正的“无糖食品”，比如无糖糕点中虽未添加蔗糖，但其原材料本身即为面粉等碳水化合物，摄入体内依然会转化为糖而使血糖升高。 误区9：不吃主食血糖就不高 不吃主食就自然会以蛋白质、脂肪、纤维素等代替，长此以往会导致胰岛β细胞功能减退、胰岛素分泌减少、敏感性下降，这与保护胰岛β细胞的治疗理念背道而驰。医生建议的控制饮食并不是指不吃主食，而是根据自身情况、运动量和血糖水平，制定个体化饮食方案，做到控制总量、合理分配、营养均衡。关注我们，有医生、健管师在线指导，您的健康无顾虑
健共体慢病管理中心 2022-04-26阅读量9852
病请描述： 糖尿病的发病率逐年高企，这跟人口老年化与人们生活习惯变化有很大的关系。除此之外，还有一大帮的糖尿病后备军，他们虽然还未确诊，但是已经属于"边缘人"。因此无论是糖尿病患者还是非患者都有必要了解糖尿病的相关知识，这才能懂得如何预防和应对糖尿病。下面就给大家带来，糖尿病常见的疑问合集： 糖尿病的病因及类型有哪几种？ 根据病因，糖尿病可分为四种类型：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病以及特殊类型糖尿病。 1型糖尿病又称胰岛素依赖性糖尿病，必须使用胰岛素。发病机制是糖尿病易感人群受外界环境中病毒感染或化学物质的损坏，身体免疫系统错误地破坏了胰腺中产生胰岛素的胰岛β细胞。当90%以上的胰岛β细胞被损害时，就出现糖尿病。剩下10%的胰岛β细胞，会在以后的两三年内也被破坏殆尽。 2型糖尿病患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者甚至体内胰岛素产生过多（胰岛素抵抗），胰岛素的作用效果较差。一般是体内的胰岛素相对缺乏。 主要诱因包括饮食不当、肥胖、体力活动过少和应激（包括紧张、劳累、精神刺激、外伤、手术、分娩、其他重大疾病等）。 2型的糖友治疗除了注意健康饮食和运动，可以用各种口服降糖药或胰岛素，也有少数控制好的，没用药或胰岛素。只是注意好饮食和运动。 妊娠糖尿病是指妊娠期首次发现或发生的糖代谢异常，发生率为1%~5%。妊娠期糖尿病比较容易控制，只要严格执行医生指导的饮食计划，加以适当的运动，血糖大多数能得到满意的控制，只有少数需要用胰岛素控制血糖。 特殊类型糖尿病，主要的病因是胰岛β细胞功能基因缺陷、胰岛素作用缺陷、药物或化学制剂所致等。多数需要使用胰岛素来治疗。 1型与2型糖尿病能否互相转变？ 1型糖尿病和2型糖尿病的病因不同，二者一般不能互相转变。尽管有些2型糖尿病患者随着病程的延长，最后也需要打胰岛素，但是这并不表示该患者已经由2型糖尿病转变为1型糖尿病，而是因为随着病程发展，胰岛功能越来越差，或者并发症逐渐加重，不得不打胰岛素。而少数患者虽然是1型糖尿病却并不需要打胰岛素。 糖尿病能否根治？ 目前糖尿病仍然是一种病因不十分明确的疾病，可能的病因很多，也很复杂，还不能根治（但在早期的2型糖尿病友中，如果发现与治疗及时，通过生活方式的干预，可以保持不用药）。 现在医学中糖尿病的治疗方法能很好地控制病情，并延缓糖尿病及其并发症的进展，糖友可以维持正常的生活，糖友者要有丰富的自我保健知识，以积极乐观的心态面对糖尿病。 这里要提醒糖友在面对宣传能根治糖尿病的产品时，要谨慎对待！就算是不用药的糖友，也是通过自己的努力--改善生活方式来控制好血糖的！ 糖尿病会遗传吗？ 1型糖尿病往往是由于病毒感染所致，与个体相关，因此遗传性较小。 2型糖尿病目前被认为有多种发病因素，遗传只是其中之一。因此，即使父母双方均有糖尿病，子女也并非一定发生糖尿病。糖尿病不是遗传病，其子女最终是否发生糖尿病，并非完全由遗传因素决定，与环境因素也有很大关系，比如少运动、营养过剩、生活压力增大等。 但是，糖友的子女较非糖友的子女更易患糖尿病。平时改善生活方式，如健康饮食、合理运动、减轻压力等，都有助于预防糖尿病，这对于父母是糖友的人来说，更加重要。 血糖降至正常后能停药吗？ 糖尿病是一种终身性疾病，虽然糖友在经过治疗后，血糖得到控制，但并不能说是已经痊愈了。此时，糖友仍然继续保持健康的饮食和运动，除了极少数病情很轻的糖友可以停药外，大多数糖友还要维持用药。 值得注意的是，不管病情轻重，都要咨询医生后，再调整用药，千万不能擅自停药或减少药物剂量。关注我们，有医生、健管师在线指导，您的健康无顾虑
健共体慢病管理中心 2022-04-15阅读量1.1万
病请描述：（不良反应发生率根据FRESCO研究结果） 血管与淋巴管类疾病 1.高血压：高血压发生率61.2%，≥3级高血压发生率23.4% 可推荐药物：一般推荐使用噻嗪类利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素受体阻滞剂（ARB）和长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂（CCB）初始治疗；若当前血压高于控制目标20/10mmHg时，可选择以上药物联合治疗。 特殊人群用药：＞65岁的患者建议使用噻嗪类利尿剂和CCB；缺血性心脏病患者建议使用β受体阻滞剂；糖尿病、严重蛋白尿、心衰或肾病患者建议使用ACEI/ARB。 当开始服用高血压药物或更换高血压药物时，需要每个月参与一次临床随访，直到血压达标；血压达标后，每3~6个月参与一次临床随访。 2.出血：出血发生率33.8%，≥3级出血发生率1.8% 引起的出血主要包括消化道出血（发生率12.6%）、血尿（发生率11.5%）、鼻衄（发生率9.0%）等。 消化道出血的一般处理：通常情况下，患者需要卧床休息，并观察神色与肢体皮肤是否处于冷湿状态，对脉搏、血压、出血量等进行记录，如出血量较大，应立即前往消化科就诊。 可推荐药物：血管活性药物，如特利加压素、生长抑素或奥曲肽，质子泵抑制剂（PPI），如泮托拉唑或埃索奥美拉唑以及预防性使用抗生素，如头孢曲松等。 血尿的一般处理：卧床休息、增加饮水量，遵照医嘱使用止血药物治疗。 可推荐药物：安络血、止血敏、维生素K和维生素C等；若由泌尿系统引起的血尿症状，可以服用一些抗生素和尿路清洁剂，如氟哌酸、氨苄青霉素和灭滴灵等。 鼻衄的一般处理：身体前倾，捏住鼻子柔软部位至少5min，如果流血速度变慢，则继续保持15min；鼻用盐水凝胶或喷雾剂（羟甲唑啉和苯肾上腺素）可以帮助滋润鼻子里的组织，减缓鼻腔出血，如果以上方法仍无法止血，则需要及时就医。 可推荐药物：抗凝药，如达比加群酯、利伐沙班；血小板抑制剂，如氯吡格雷；抗炎药，如糖皮质激素鼻喷雾剂等。 肾脏及泌尿系统疾病 3.蛋白尿：蛋白尿发生率55.0%，≥3级蛋白尿发生率4.7% 可推荐药物：血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）或钙通道阻滞剂，如非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、地尔硫卓等。需要注意的是使用ACEI开始治疗时，需要密切检查肌酐和钾水平；中至重度蛋白尿患者，可使用利尿剂，如醛固酮拮抗剂，同时需要限制食用盐。 皮肤及皮下组织类疾病 4.手足皮肤反应：手足皮肤反应发生率49.3%，≥3级手足皮肤反应发生率10.8% 一般处理：建议穿着宽松的鞋袜及手套，同时避免创伤性活动、皮肤压迫或摩擦、阳光照射及热水沐浴等，每日可多次给予乳液润滑保湿。 可推荐药物：对于伴疼痛的皮肤改变，包括肿胀、红斑、水泡、脱皮、出血等，可局部使用2.5%氢化可的松软膏或红霉素软膏；口服维生素或西乐葆，合并感染时可给予抗生素，如甲硝唑治疗。 呼吸系统、胸及纵膈疾病 5.发声困难：发生率37.8% 一般处理：每天补充水分、使用加湿器；接受专业人士针对嗓音保健和发声技巧的训练；避免以下行为：长时间用嗓、吸烟、过度清嗓或咳嗽、摄入酒精和咖啡因、使用导致喉部干燥的药物。 可推荐药物：对于发声障碍合并胃食管反流的患者，可使用质子泵抑制剂（PPI）治疗；尽可能低剂量使用皮质类固醇药物，同时在使用后通过漱口和喝水冲洗口腔；对于存在细菌病毒感染的患者，可使用抗生素治疗；对于痉挛性发声障碍和存在喉肌张力问题的患者，可使用肉毒毒素注射治疗。 胃肠系统疾病 6.腹痛/腹部不适：腹痛/腹部不适发生率29.5%，≥3级腹痛/腹部不适发生率4.0% 一般处理：①尝试放松与深呼吸帮助缓解腹痛；②避免吸烟与饮酒；③少量吃清淡食物；④若无限制饮水的医嘱，可增加饮水量；⑤避免服用阿司匹林等非甾体类抗炎药。 可推荐药物：非阿片类止痛药，如布洛芬、对乙酰氨基酚；阿片类止痛药，如氢可酮、美沙酮、氧可酮等；用于缓解神经疼痛的药物，如度洛西汀、普瑞巴林等。 7.腹泻：腹泻发生率25.2%，≥3级腹泻发生率3.2% 一般处理：若为轻度腹泻，可采取以下处理措施：①避免咖啡因、酒精、奶制品、脂肪、纤维、橙汁、西梅汁和辛辣食物；②避免使用泻药、大便软化剂和甲氧氯普胺等药物；③选择易于消化的食物，如香蕉、大米、苹果酱和吐司；④多喝水。 若以上措施后，轻度腹泻未改善或患重度腹泻，则需及时就医。 可推荐药物：阿片类药物，如洛哌丁胺；抗分泌药物，如奥曲肽，严重腹泻的人可能需要住院输液治疗。 8.口腔黏膜炎：口腔黏膜炎发生率24.1%，≥3级口腔黏膜炎发生率0.7% 一般处理：①保持口腔清洁，每次餐后及睡前选用软毛牙刷和含氟牙膏刷牙，并勤换牙刷；②使用不含酒精的盐溶液漱口，如生理盐水、苏打水等；③避免使用可能加重黏膜损伤、疼痛或不适的食物，包括过热、过酸、辛辣和粗糙的食物；④戒烟戒酒；⑤抗肿瘤药物治疗期间可在清理好口腔后咀嚼口香糖，也可使用蒸馏水漱口；⑥若患者放疗，可考虑含服蜂蜜。 可推荐药物：碳酸氢钠、苄达明、吗啡等口腔冲洗；帕利夫明。 口腔溃疡（包括化疗导致）其他有效治疗特别推荐： 1.保持口腔卫生，每天用洗必泰（复发氯己定含漱液）漱口数次 2.康复新液用纱布浸润后含于口腔溃疡处，每天数次 3.维生素C片压碎后贴于溃疡处，适当补充猕猴桃等维生素C丰富的食物 感染及侵袭类疾病 9.感染：感染发生率25.5%，≥3级感染发生率5.4% 细菌感染可推荐药物：氨基糖苷类，如卡那霉素、庆大霉素、头孢菌素类以及半合成的广谱青霉素等，对于肾功能损害的患者，剂量应减少；白细胞减少时可输注白细胞和给予粒细胞集落刺激因子和巨噬细胞集落刺激因子治疗。 真菌感染可推荐药物：两性霉素B、氟胞嘧啶、酮康唑等。 病毒感染可推荐药物：阿糖腺苷、阿昔洛韦、金刚烷胺盐酸盐、脱氧尿嘧啶类药物等。 全身性疾病及给药部位各种反应 10.疲乏/乏力：疲乏/乏力发生率25.2%，≥3级疲乏/乏力发生率2.5% 一般处理：①适时调整心态，通过节约体能或分散注意力改善疲乏症状；②成人每周进行150~300min的中等强度运动，如快走（5km/h）、有氧运动等，或者每2周进行75~150min的高强度有氧运动；③按摩和针灸疗法；④心理咨询与营养管理；⑤若存在睡眠障碍，可采取冥想放松、腹式呼吸训练等改善，同时每天需要保持规律的作息时间。 可推荐药物：中枢兴奋剂，如哌醋甲酯（仅对重度疲乏患者有效，老年患者慎用）；类固醇皮质激素，如强的松、地塞米松等（仅用于晚期、合并厌食症以及脑转移或骨转移引起疼痛的患者）；对于睡眠障碍患者，可使用苯二氮卓类受体激动剂、褪黑素受体激动剂等。 代谢及营养类疾病 11.食欲下降：食欲下降发生率24.8%，≥3级食欲下降发生率2.2% 一般处理：①对于易饱、恶心的患者：建议在身体舒适的时候摄入食物；少食多餐、勿过饱；正餐吃固体食物、茶歇时吃有营养的液体食物；避免食用油腻等易引起恶心的食物；避免接触不良的就餐环境，如通风不良、有油烟味的环境。②对于味觉或嗅觉异常的患者：尽量选择色香味俱全的食物；可使用富含蛋白质的食物取代肉类。③对于口干的患者：食用较甜或酸的食物增加唾液分泌，小口进食，充分咀嚼。④对于口腔疼痛的患者：选择质地软的食物；经常漱口等。 可推荐药物：孕激素，如甲地孕酮、甲羟孕酮；糖皮质激素（副作用较大，不宜长期服用）；改善胃肠动力药物，如改善饱腹感的甲氧氯普胺、多潘立酮，治疗恶心呕吐的多巴胺受体拮抗剂或5-羟色胺受体阻滞剂，改善消化不良的胰酶等。 各种肌肉骨骼及结缔组织疾病 12.背痛：背痛发生率15.1%，≥3级背痛发生率1.8% 一般处理：①物理/康复治疗：在医师的指导下，进行瑜伽、普拉提、有氧运动等训练；针灸辅助治疗，不建议单独使用针灸，可配合推拿；②认知行为疗法：医生通过改变患者的错误认知、去除不良情绪和行为，同时结合运动训练和技能学习达到缓解病情的目的。 可推荐药物：①非甾体抗炎药，小剂量使用，时间不超过3个月；②肌松剂，包括苯二氮卓类药物，如安定、四氢西泮；非苯二氮卓类药物，如乙哌立松、托哌酮等；③阿片类药物，如曲马多、可待因等，通常在其他治疗方法无效时使用。 13.骨骼肌肉痛：骨骼肌肉痛发生率12.2%，≥3级骨骼肌肉痛发生率0.7% 一般处理：①按摩缓解肌肉疼痛；②拉伸等运动锻炼帮助肌肉放松和增加血液流动；③加热垫或冰袋可以帮助减少肌肉疼痛带来的不适，具体放置时间需要咨询医生；④通过冥想放松肌肉，帮助缓解疼痛。 可推荐药物：布洛芬、萘普生、扑热息痛等止痛药；肌肉松弛剂、类固醇类药物、抗生素或抗抑郁药物等。 实验室检查指标异常 14.转氨酶升高：转氨酶升高发生率30.2%，≥3级转氨酶升高发生率1.4% 一般处理：无症状患者可尝试改变生活方式，包括完全戒酒、超重患者减轻体重、停止或更换存在肝毒性的药物等。 可推荐药物：遵从医嘱配合服用保肝药物，如抗炎类药物（甘草酸类制剂）、肝细胞膜修复类药物（多烯磷脂酰胆碱）、利胆类药物（熊去氧胆酸、奥贝胆酸）、抗氧化类药物（水飞蓟素）等；严重者需要住院，进行保肝药的输注，如甘草酸二铵注射液等。 15.血胆红素升高：血胆红素升高发生率27.7%，≥3级血胆红素升高发生率3.6% 一般处理：①注重饮食调理，清淡为主，避免辛辣、刺激和油腻食物，营养均衡；②注意充足的休息；③保持良好的心态。 可推荐药物：不同病因引起的胆红素升高，治疗方法不同，发现胆红素偏高时，不可私自盲目用药，一定要到正规医院进行详细检查，找准病因，在专业医生的指导下用药治疗。 16.中性粒细胞降低：中性粒细胞降低发生率10.1%，≥3级中性粒细胞降低发生率0.4% 一般处理：注意手部卫生，建议在严重中性粒细胞减少期间尽量减少与宠物和植物的接触。 可推荐药物：粒细胞集落刺激因子（G-CSF），如非格司亭，每日注射；长效G-CSF，如培非格司亭；当中性粒细胞减少的持续时间较长时，建议使用抗生素以预防感染；伴发烧的患者，可能需要白细胞生长因子治疗。 17.白细胞计数降低：白细胞计数降低发生率15.5%，≥3级白细胞计数降低发生率0.4% 可推荐药物：①传统升白细胞药物，利可君、小檗胺、维生素B4（与其他药物联用）、鲨肝醇（与维生素B4、利可君或地榆升白片联用）、去甲斑蝥素；②新型升白细胞生物制品，粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）等。 18.甲状腺功能检查异常：发生率27.0% 甲状腺功能亢进的一般处理：①低碘饮食，补充足够营养，包括蛋白质、B族维生素等；②戒烟，不宜喝浓茶、咖啡等刺激性饮料；③适当休息，避免情绪激动、过度劳累等。 可推荐药物：在医生的指导下使用抗甲状腺药物，如甲硫咪唑、丙硫氧嘧啶等；β受体阻滞剂，如普莱洛尔等。 甲状腺功能减退的一般处理：①注意保暖，避免感染等各种应激状态；②有贫血者可补充铁剂、维生素B12和叶酸；③缺碘者应补碘；④避免长期大量使用致甲状腺肿的食，如卷心菜、木薯、甘蓝等。 可推荐药物：主要采用左甲状腺素单药替代治疗，治疗初期，每隔4~6周随访测定促甲状腺激素（TSH）、血清游离甲状腺素（FT4）等水平，治疗达标后，至少需要每6~12个月复查一次。 （上海市第六人民医院肿瘤内科郑水儿医师整理）
郑水儿 2022-03-21阅读量3.0万
病请描述：帕金森病是一个常见病和多发病，随着老龄化社会的来临，帕金森病患病率在世界范围内正在日益增高。据世界帕金森病协会资料显示，全球现有超过500万帕金森病患者，我国约有200万人患病，其中55岁以上人群患病率高达1%。并且年龄越大患病率越高，75岁以上人群的患病率达到了2.5%以上。据估计，我国每年有近10万人成为新发的帕金森病患者。 作为家属和病人，大家可能也看过帕金森病一些小册子，各种处理条条框框也写得很清楚。但是，但是落实自己，可能会感到很困惑，如何更好来呵护大家往往不知所措。如在饮食上有什么讲究？多锻炼多活动有好处吗？“我应该怎样治疗？”该吃什么药？是不是适合手术？等等。 我想，我们家属和病人非但要知道如何呵护，应该有更高标准，也就是说要“绿色”呵护！我们通常讲环保要“绿色”，家具要“绿色”，实际上，今天讲的帕金森病，更应强调“绿色”呵护，“绿色”处理。我们讲的“绿色”是一种理念，通过各种方法呵护，以最小的副作用和并发症，取得最佳治疗效果。因为帕金森病病人年龄不同、病程不同和症状类型和严重程度不同，治疗方法也完全不同，如果不选择适合自己的药物治疗，眉毛胡子一把抓，很可能反而加重病情进展，出现严重治疗副作用或并发症，给家庭和社会带来沉重的负担。那么如何做到“绿色”呵护？我想应该做到以下几方面。 一、对疾病的认识 得帕金森病是很不幸的，大家可能也知道，目前所有的内、外科治疗，主要是以控制症状为目的，因为这个病随着时间的推移，病情会加重，目前也没有彻底根治的办法。但是大家也不要悲观，实际上目前真正能够彻底根治的慢性病也不多，就那高血压和糖尿病来说，目前也不能根治。帕金森病进展不快，也不直接导致危及生命。我们临床上也经常看到十几年病史的帕金森病还能基本生活自理。所以只要我们采取合理治疗，可以很好控制症状，缓解病情进展，使病人的生活质量大大提高，融入社会和家庭，享受生活乐趣。 二、均衡饮食 1、食物多样，愉快进餐 2、多吃谷类和蔬菜瓜果 3、经常适量吃奶类和豆类 4、限量吃肉类 5、尽量不吃肥肉、动物内脏 6、多饮水 7、服药半小时后进餐 三、心里呵护 帕金森病患者和家属常有孤独、内疚、失望、悲伤的情绪 1、宽松、和谐的家庭气氛 2、关心同情，鼓励支持，把抗帕金森病作为全家事 3、多问候、多关心、多沟通病人思想，融入家庭，融入社会 4、调动主动性和积极性，多做力所能及的事，增强自信心、责任感和价值观 四、功能锻炼 因疾病不运动，关节就象生锈的螺丝一样被固定，身体素质变得很差，因此日常锻炼对帕金森病患者很重要，散步、体操、朗读、唱歌、游泳、太极拳及任何简单易行的活动均有好处，让各部位的肌肉都动起来，但要注意安全。 五、“绿色”药物治疗 药物治疗也要讲究“绿色”，因为（1）任何帕金森病药物都有明显副作用：消化道症状，幻觉，异动，开关等；（2）帕金森病病人不是吃几个疗程药后症状缓解就可停服，而是如果一旦吃上，需要终身吃药，因此，帕金森病不同于肿瘤病人，早治疗，早根治。一旦吃上，往往终身服用；（3）药物治疗最有效的时间一般只有4～6年，随着吃药时间延长，疗效越来越低，所需要剂量越来越大，到一定程度，会失去疗效。 1、药物治疗时期 早期主要明确诊断为主。帕金森病早期如果症状不重，不影响到工作和生活，可以暂时观察，不吃约，应尽量推迟吃药时期，采取加强功能锻炼的方法。如早期就给予大剂量抗帕金森病药物应用，虽然可以取得满意治疗效果，但很可能加帕金森病进展，使帕金森病药物副作用提早出现。但如果症状明显，就应该及时吃药，以控制症状。因此，过早或过晚服用药物都是错误的。 2、 治疗因年龄而异 有几种原因可以认为年龄是决定何时及如何开始治疗的重要因素。首先，尽管年轻患者的症状可能会较严重，但年轻患者通常比年老患者的疾病过程良性度高，智力状况好。另外，年轻患者常常预期要治疗20余年，所以，为了长期的治疗目的，应避免长期应用左旋多巴的不良反应，加强为避免疾病恶化而进行的神经保护治疗，这是在选择药物治疗时首先要考虑的问题。相反，由于老年病人的年纪都比较大，因而较少考虑进行神经保护以及长期使用左旋多巴的并发症问题。对60岁起病的病人前先用受体激动剂，尽量不用多巴胺济剂，60岁后起病的病人，适当应用多巴胺济剂。 3、 剂量因人而异 患者在服药时遵循下列原则：1、长期服药，不要突然自行停药。2、左旋多巴低剂量和剂量滴定原则，由于左旋多巴并不是针对病因治疗的药物，而是一种改善症状的替代性治疗，并且可能带来副作用，所以主张在以最小的副作用，最大限度改善病人生活能力的前提下，左旋多巴维持量越低越好。也就是常说的细水长流，不求全效。也有很多人就会只注意到“维持量越低越好”而产生误解，不管病情如何，一律美多巴半片，一日三次。甚至有许多患者病情到了晚期仍然是低剂量的左旋多巴。其实在该原则中这个“低剂量”并不是绝对值，而是相对的。如对美多巴而言，在早期可能每天一片半就能很好的控制症状，用三片就没必要。可是到了中晚期，即使是三片美多巴可能都不管用，要用四片方可，这时每天的最小剂量就是四片，而用5片就没必要。这就是所谓的“滴定”方法，一点一地增加，增加到症状有明显改善，却又没有明显副作用的剂量时为止。对多巴胺受体激动剂的应用也是这样原则择合理药物。有的病人一开始吃药就选择效果最明显的多巴胺济剂，如美多巴和息宁，该类药物效果明显，但可能使副作用提早出现。因此，对年龄较轻的早期病人，应选择多巴胺激动剂，如泰舒达等，该类药物虽然效果欠佳，副作用明显，但可推迟药物副作用出现；对年龄较大的早期病人，可应用多巴类药物。随着病情发展，需要的药物剂量越来越大，因此吃药需要做到“细水长流，不求全效”，即剂量尽可能小，长期规律地服用，能达到80％左右效果即可。 六、“绿色”外科治疗 1、毁损术是一种经济有效的外科治疗方法 有些病人一提到外科手术，就毛骨悚然，其实这是一种对外科治疗认识上的片面。外科治疗也是帕金森病的常规治疗。外科治疗方法有毁损术（细胞刀）、脑起搏器治疗、神经干细胞移植治疗和基因治疗等。帕金森病是由于脑内多巴缺乏，导致脑某些神经核团异常兴奋，从而产生帕金森病症状。毁损术是通过射频热凝方法把脑内异常兴奋的神经核团摧毁，以达到消除症状。但这种损毁是永久性的，不可逆性的。摧毁区域的神经核团又是脑神经中最重要的部分，毁损范围过大或毁损定位不准确，容易造成治疗效果不好或并发症，毁损灶过小或不彻底，症状又很快复发，因此要求临床医生有丰富临床经验。帕金森病往往有双侧肢体症状，毁损术一般只做一侧，就是只解决一侧肢体症状。“细胞刀”有一个固有的风险就是脑出血，这可能会带给病人灾难性的后果。目前研究进展比较多的神经干细胞移植治疗和基因治疗，由于众多的技术难题还远远没有突破，治疗效果不肯定，副作用也难以控制，因此还基本停留在实验室阶段。 1、脑起搏器是较绿色、安全的外科手术 欣慰的是科学家们发明了比毁损术更安全有效的脑起搏器。脑起搏器在医学术语上称“脑深部电刺激系统”（DBS），火柴盒大小的电池连接两根极细的电极。外形及工作原理都与心脏起搏器非常类同。手术仅仅是把直径1.2毫米电极植到脑内神经核团，不需要摧毁神经组织。整个刺激系统均埋在体内，从外表看几乎看不见，也不影响日常工作和生活。它是一种神经刺激的可逆性疗法，对双侧症状的帕金森病病人可双侧同时手术。不影响今后其他新的方法治疗。刺激参数可通过体外电脑程控，体现了当今“绿色”治疗理念，所以脑起搏器被誉为目前世界上最好的帕金森病外科治疗方法，也是近三、四十年来帕金森病治疗的最大进展。目前脑起搏器也用于治疗扭转痉挛、痉挛性斜颈、舞蹈病等疾病。 国内自1999年引入这种治疗方式，截至 2013 年 4 月，中国大陆已经有超过 5，000 名患者接受脑起搏器疗法，手术技术已相当成熟。这种“绿色”的微创手术安全性很高，但也有一定手术风险，主要是颅内出血、感染及皮肤切口愈合不佳等。颅内出血是最严重并发症，幸好这种并发症发生率很低，大概在1％左右。在我们近700例病人手术中，没有发生脑出血，效果也较好。术后早期也可能有嗜睡、低热、恶心、呕吐等，但通常很轻，3~5天消失。刺激也有副作用，包括麻木、头晕、乏力、发音含糊、声音低下及肌肉抽搐等，这些副作用也都较轻，一般可以通过调节刺激参数，缓解或消除。 2、脑起搏器治疗时期 吃药效果不理想，即使药量加大，药物疗效也不满意，症状影响到工作和生活，或药物副作用较大，应考虑用外科治疗。在早期，症状较轻，吃药效果又好，不需要手术；在很晚期，即使手术，效果也不理想。 3、药物和手术治疗关系两者治疗互不对立，吃药不是为了不手术，手术也并不为了不吃药。因为在中晚期，即使加大药物剂量，疗效持续时间也很短，效果有限，病人大部分时间处于无药性作用状态，而起搏器治疗主要目的是改善病人的无药性作用时的症状，大大提高生活质量，减少吃药剂量。把手术治疗和药物治疗完全对立起来了，十分不可取。 药物治疗是帕金森病的最基本治疗，早期对症状缓解和控制非常有效，即使是病情发展到中晚期，药物疗效减退的阶段，药物仍然发挥着不可替代的作用。只是这时症状愈来愈重，药物疗效和毒副作用的矛盾越来越突出，病人十分痛苦，吃药也不行，不吃药更不行，这是一部分病人需要借助外科手段消除神经核团异常兴奋，解除症状，于是选择“脑起搏器”或毁损术治疗。 起搏器治疗可以帮助病人延长药物作用的时间，减少异动等药物副反应，并且改善病人在没有药性作用时的症状，提高生活质量。一部分接受手术的病人确实可以减少用药剂量，但减少药量并不是做手术的根本目的。 吃药不代表不需要手术，做手术也不是为了不吃药，药物治疗和脑起搏器治疗是互为补充的关系，并不对立。因此，对中晚期帕金森病病人最佳的治疗手段应是“一手拿着左旋多巴类帕金森药物，一手拿着脑起搏器。 4、并不是所有的帕金森患者都适合接受“脑起搏器”手术，盲目选择手术是很危险的，花一大笔冤枉钱还得不到效果。因此，你需要了解安装脑起搏器的最佳适应征和最佳时期。 那么，那些病人适合安装脑起搏器治疗呢？简单来说，适合做“脑起搏器”手术的患者现在比较公认的标准有三条： （1）典型的帕金森病，对左旋多巴类药物有效或曾经有效。 （2）经过完整的药物治疗后，症状还是无法控制或控制不满意，出现运动障碍合并症，调整药物也无法改善。 （3）没有严重的认知和精神障碍以及脑萎缩，且没有严重的心肺疾病和出血倾向。 5、脑起搏器治疗不可以根治“帕金森病”帕金森病所有症状 帕金森病是一种发病原因还不大明确的神经进行性变性疾病，目前所有治疗方式都是对症治疗，没有一种可以彻底治愈疾病，包括“脑起搏器”，只能起到长期控制症状的作用。但随着帕金森病基础病情发展，病人总体症状表现还会不可避免的加重。 “脑起搏器”可以全面改善帕金森病的主要症状，但并是所有症状都能达到100％改善，根据很多的临床实践，目前认为“脑起搏器”对静止性震颤和肌僵直症状效果最佳，可以起到立竿见影的效果。对运动迟缓也有明显效果。但对开步困难、“冻结”症状改善非常有限，对严重的姿势不稳基本没有疗效。另一些吃左旋多巴类药物无法改善的症状，如便秘，痴呆及其他植物神经功能症状，脑起搏器治疗也是无效的。通常有这样一个关系，如果病人吃左旋多巴制剂反应较好，脑起搏器治疗效果也比较好，也就是说有药性时症状和没有药性时症状反差愈大，脑起搏器治疗效果也愈好。
胡小吾 2022-03-19阅读量1.1万
病请描述：近些年肺结节真是越来越多，而且年轻化趋势愈发明显，今天就有个女孩子才大学毕业，刚刚走上工作岗位，就因为前段时间反复咳嗽做了个肺CT就发现了肺部磨玻璃结节，而且肺结节还不止一个，仔细数了数大大小小加起来大约有10几个，最大的有8mm，真是让人揪心。还有一位老先生，长期吸烟，也是因为咳嗽发现五个磨玻璃肺结节，而且还分布在左右两肺不同的肺叶，最大的直径有1.0cm，按照西医的标准，完全可以手术切除了，但就是因为肺结节是多发的，外科医生直接告诉他无法手术，不可能两边的肺结节都切除，那样肺功能损伤太大，建议求助中医改善结节体质。 一提到“肺结节”，很多人都会不由自主地与“肺癌”相提并论，无比的焦虑，感觉精神都要崩溃了，而且加上目前国内外主流医学对于肺结节诊断及治疗方案的选择尚缺乏统一的治疗方案具有较多的争议，即使在北上广大三甲医院不同的专家对于同一个结节也会有截然不同的处理意见，这就必然导致过度诊疗和重视不足并存，患者就更加焦虑了。 其实肺结节不等于肺癌，在日常筛查发现的肺结节中，95%左右都是良性的，经过病理确诊的肺癌只有很小的一部分，更需要科学理性的看待肺结节，不必太过于焦虑。很多朋友都会问到底是什么原因引起的肺结节呢？这就涉及到肺结节的病因。 首先要想到是否是由于结核引起的。我国目前仍然是世卫组织公布的22个结核病高负担国家之一，虽然感觉结核离我们很远，但是潜在结核感染的人群非常多，因此由结核感染引起的肺结节就只会更多，只是我们自身没有特别的不舒服。记得年前有位朋友，前年体检的时候并没有提示肺结节，年前体检突然报出一个大约1.5cm大小的肺结节，经过全身PET/CT等一系列检查以及抗感染治疗，3个月后复查仍然没变化，我的建议是继续随访，随访的理由是在结节周围有细小的钙化灶（我们内科医生考虑问题就是这么仔细，每次看结节都会在脑子里排除各种引起肺结节的原因）。但后来由于太过于恐惧焦虑，就在胸外科微创手术，后来的病理显示肉芽肿，很大可能就是结核感染引起的局部组织坏死。胸部CT发现的微小结节，大部分都是一过性的结核感染引起的，很多都是一些肉芽肿性的小病灶，还有很多就是以前得过结核留下的陈旧病灶。 其次是真菌感染，例如隐球菌、曲霉菌，也是非常常见的导致感染性肺结节的主要原因，这两类大概能占到5-10%。其中隐球菌是一种真菌，很多都与家里或者花鸟市场与鸽子、野生鸟类等密切接触有关，因此，我们对肺结节的患者都会询问有无类似的接触史。至于曲霉菌，它广泛存在于自然界，吸入感染性分生孢子是常见现象，但这种感染导致肺部侵袭性病变其实不常见，往往见于有肺部基础疾病或一些易感的因素的患者，比如糖尿病、长期口服激素治疗免疫功能低下的人群。 针对这两类最常见的引起肺结节的原因，我们都会针对性的做一些检查，比如针对结核，最常规的无创性检查就是抽血查T-SPOT，如果阳性就要考虑是否是结核的可能性更大，可进一步查痰液寻找结核杆菌或者DNA检查。针对隐球菌，会进行血液的隐球菌抗原检测，如果隐球菌抗原阳性，就提示隐球菌感染，当然如果呼吸道标本中能找到隐球菌（墨汁染色），更能帮助确定诊断。但是如果通过前面的常规检查，没有发现确定的感染的证据，但是又怀疑是感染，对于1厘米以上这种肺结节，常规会进行肺部病灶的穿刺活检，来做病理检测以及活检组织的病原检测，来查找证据，指导后续的治疗。 另外还有很多外界的原因，如大气污染，既包括粉尘、烟、雾等小颗粒状的污染物，也包括二氧化硫、一氧化碳等气态污染物。人体的呼吸道是与自然界密切最直接的通道，这些污染物会直接损伤呼吸道黏膜，沉积与肺泡，刺激各种细胞分泌粘液，久而久之形成结节。因为肺结节很多都发生在女性，有些学者就提出是厨房油烟引起的，但是江浙沪这样的南方城市，家务基本都是男人承揽，反而女性肺结节阳性率很高。因此单纯用厨房油烟解释也有些片面。其实很多肺结节是找不到任何原因的。大家可以设想一下，如果是外界因素导致的肺结节，那为什么每天在一个屋檐下生活的其他人没有肺结节呢？除了外部的原因，那肯定就是自身内在的原因，由于长期很多不良的生活习惯积累，比如喜欢生冷食物，无辣不欢，熬夜、学习生活压力大等等，时间长了就会造成结节局部的微环境恶化和免疫功能的紊乱，最终由量变到质变，生出各种结节。
刘宝君 2022-03-16阅读量1.1万
病请描述： 血糖指血中的葡萄糖。 相对恒定的血糖浓度（3.9-6.1mmol/L）是血糖的来源和去路之间动态平衡的结果。 血糖的来源：饱餐后，食物消化吸收；短期饥饿，肝糖原分解成葡萄糖；长期饥饿，非糖物质经糖异生途径转化成葡萄糖。 糖原是葡萄糖的多聚体，是体内糖的储存形式，有肝糖原和肌糖原。 血糖的去路：有氧氧化分解产能；合成糖原；转变成其它糖类；转变成脂肪或氨基酸。 血糖的来去受激素调节，有胰岛素、胰高血糖素素、肾上腺素和糖皮质激素等。 胰岛素是唯一的降糖激素，由胰腺的B细胞分泌。 对于健康人，血糖＜2.8mmol/L称低血糖。一般引起低血糖症状的血糖值2.8-3.9mmol/L。空腹血糖＞7.0称高血糖。 糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌和或利用缺陷所引起。长期碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，如眼、肾、神经、心脏等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖综合征等。
蒋伟 2022-03-08阅读量1.0万
病请描述：肝硬化是指可由各种病因（部分肝炎病毒、慢性酒精中毒、药物、毒物、自身免疫、胆汁淤积等）引起的以肝脏纤维化和假小叶形成为病理特征的疾病，在肝硬化发生发展中，出现肝细胞散在广泛破坏、肝细胞减少以及胶原合成增加和降解减少，残存肝细胞再生，同时残存的肝小叶被改建为假小叶，假小叶为肝硬化的特征性病理变化；这一过程中，伴有显著的肝内外血管异常增殖。一般可将肝硬化分为代偿期和失代偿期，代偿期肝硬化患者临床症状可能并不明显，或可能仅仅存在乏力，纳差、腹胀腹泻等非特异性不适症状，病程进展相对缓慢，使得代偿期肝硬化患者的诊断相对困难，存在漏诊，误诊的可能。失代偿期肝硬化 患者临床症状突出，其临床症状包括由肝功能减退和门静脉高压所致的两大类临床表现，这一阶段还可能发生并发症，包括各种原因所致的上消化道出血、肝肾综合征、并发癌变、感染、肝性脑病等，当出现上述并发症时，治疗效果差，有一定的死亡率。 随着人口的增长和老龄化，肝硬化等慢性肝病是我国的一大健康负担。在世界范围内，肝硬化是第14大常见死因；在中国，大约有3亿人受到肝病的影响，中国占全球肝硬化死亡的11%。所以，对于可能进展为肝硬化的疾病应早期干预，对于失代偿期肝硬化患者应尽可能做到早诊断早治疗，防止疾病进展。 胆囊结石在全世界及我国都是一种常见的疾病；其发病率与家族遗传史、地理环境、饮食习惯等相关因素有关；近些年来，随着整体社会经济的不断发展，人民生活水平较前有所提升，人民群众的饮食结构和生活习惯发生了变化，胆囊结石的发病率有所上升。2020年调查的总样本中胆囊结石的发生率为8.1%。研究胆囊结石的病因、机制、对于胆囊结石的预防和治疗均有帮助。关于一般人群中胆囊结石的相关研究较多，有相关文献指出高龄、女性、妊娠、肥胖、糖尿病、血脂异常、高脂饮食、家族史等是胆囊结石发生的危险因素。 在肝硬化这一疾病发生发展之中，可能会有并发症的出现，胆囊结石即是其较常见并发症，以前国内外均有研究者对肝硬化合并胆囊结石进行分析研究，在上个世纪九十年代，外国学者对618例肝硬化患者进行长期随访，发现肝硬化患者合并胆囊结石的发生率随着病程的增加而逐渐增加，病程2年的肝硬化患者其胆囊结石发生率为6.5%，病程4年、6年、8年发病率均较之前上升，病程8年的患者胆囊结石发病率达到了40.9%，远远超过病程2年患者的发病率。而国内的研究表明，某些血清生化指标可能为肝硬化合并胆囊结石的危险因素，包括直接胆红素、甘油三酯、高密度脂蛋白等为肝硬化合并胆囊结石的独立影响因素。 肝硬化患者合并胆囊结石后，其临床症状可能并不明显，也可能被肝硬化本身的腹部症状所掩盖，导致漏诊、误诊、耽误患者病情；同时，胆囊结石目前主要的治疗手段为外科手术治疗，而我们知道肝硬化患者本身可能存在维生素K缺乏，导致与维生素K相关的凝血因子缺乏，进而影响凝血功能；部分肝硬化患者可能存在门静脉高压，进而出现淤血性脾肿大，脾功能亢进，导致血小板减少，增加手术及术后出血风险。部分肝硬化患者可能合并低蛋白血症，且肝硬化患者抵抗力较低下。有文献指出肝硬化合并胆囊结石患者手术本身难度增大及术后并发症增多。肝硬化患者合并有症状的胆囊结石的死亡率更高。 总之，肝硬化作为进行性慢性肝病，可分为代偿期及失代偿期，代偿期和失代偿期除了有相对应的临床表现之外，尚有胆囊结石等并发症存在可能，肝硬化患者合并胆囊结石的危险因素包括如下：性别、年龄、病因以及部分生化指标包括胆红素、血脂、白蛋白、肝酶等。 本文选自：周少秋，肝硬化患者合并胆囊结石危险因素及治疗方式的研究进展。
赵刚 2022-02-18阅读量1.3万