病请描述： 每年的11月14日，我们都会迎来一个特殊的健康日——联合国糖尿病日，它由世界卫生组织(WHO)和国际糖尿病联盟(IDF)于1991年共同发起，其宗旨是引起全球对糖尿病的警觉和醒悟。 糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其特征是血糖水平升高，随着时间的推移，这会导致心脏、血管、眼睛、肾脏和神经受到严重损害。2021年，我国糖尿病发病人数超过400万，患病总人数超过1.17亿，占全球糖尿病患者总数的四分之一。从糖尿病类型来看，2型糖尿病是我国糖尿病的主要负担。 上海卒中学会神经康复分会委员、上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】7A神经内三科张静波主任表示，糖尿病并不可怕，可怕的是其并发症，脑卒中就是其中之一，俗称“中风”，也是我国成人致死、致残的首位病因。 ▲ 张静波主任在作学术报告 血糖控制不好，中风风险增加 中风具体分为缺血性卒中(脑梗死)和出血性脑卒中(脑出血)。血糖管不好，大脑很受伤。糖尿病是脑卒中发病的主要危险因素，是脑卒中死亡的独立危险因素，而脑卒中则是糖尿病死亡的重要原因。 高血糖会增加卒中的发生风险，一项对102项前瞻性研究的荟萃分析发现，与无糖尿病的患者相比，糖尿病患者发生缺血性卒中的风险高2.3倍，发生出血性卒中的风险高1.6倍。这种强烈的关联不仅与脑血管疾病的患病率有关，还与疾病的预后和功能状态有关。2022年一项发表在《神经学杂志》涉及约83.8万患者的研究发现，我国急性缺血性脑卒中患者中，每3例中就有1例合并或可能合并糖尿病。 为什么糖尿病发生中风的风险高呢?张静波主任指出，这是因为高血糖会损害血管内皮细胞的功能，导致血管壁变薄、硬化和狭窄，从而增加了血栓形成的风险。此外，糖尿病还会引起血脂异常、高血压等心血管疾病的发生，这些都是中风的危险因素。 另外，糖尿病患者的神经系统也容易受到损伤，这可能导致他们出现感觉异常、运动障碍等症状，进而增加跌倒和外伤的风险。如果在这种情况下发生了头部外伤，就有可能引发中风。 糖尿病患者一旦发生中风，病情也比非糖尿病更为严重，更容易出现肢体功能障碍和认知障碍，住院时间更长，再次中风以及死亡的风险更高。 所有糖尿病致死原因中，脑血管疾病约占15%。所以对于糖尿病患者来说，除了做好血糖管理，提前了解中风相关信息非常重要。糖尿病患者一定要管理好血糖，注重心脑血管问题! ▲ 糖尿病是脑卒中发病的主要危险因素 把握4.5小时“黄金时间窗” 降低卒中致残致死率 脑卒中一旦发病，具有危、急、重的特点，时间就是大脑，就是生命，在患者发病后，早期救治，一分钟、一秒钟都不能耽误。“临床上治疗越早越好，时间就是大脑，每早开始一分钟，就可以挽救患者约190万个脑细胞，患者获益也就越大。”张静波主任说道。 针对占脑卒中发病率70%左右的急性缺血性脑卒中(脑梗死)，推荐的治疗方案是在时间窗内(4.5小时)，尽早给予静脉溶栓或脑动脉机械取栓治疗，以挽救位于缺血半暗带里濒临死亡的脑细胞，从而大幅度减少脑梗死的致残率及致死率。 ▲ 治疗脑卒中，把握4.5小时“黄金时间窗” 牢记“中风120”，快速识别脑卒中 中风的常见症状包括：脸部、手臂或腿部突然感到无力或瘫痪，通常是一侧身体。此外，还有神志迷乱、说话或理解困难;单眼或双眼识物困难;走路困难、眩晕、失去平衡或协调能力;无原因的严重头痛;昏厥或失去知觉等。 为了更快速、简单识别，中风主要症状可以概括为： “1”代表：看“1”张脸，脸上是否会出现不对称、口角歪斜的表现; “2”代表：查“2”只胳膊，同时平行举起两只胳膊，是否会出现单侧无力; “0”代表：(聆)听语言，是否会言语不清，表达困难。 ▲ “中风120” 对照上图自查，只要有其中一项表现，就应赶快拨打120急救，尽快送至具备脑卒中救治条件的医院进行救治，千万不要错过脑卒中急救的4.5小时“黄金时间窗”。 糖尿病患者，如何预防中风? 01、控制好血糖 要遵医嘱规律用药控制好血糖，定期做好血糖监测。 02、做好其他治疗 不少2型糖尿病患者往往还合并有高血压、高血脂、肥胖等疾病，增加中风风险，要遵医嘱做好降压、调脂、抗栓、减肥等治疗。 03、改善生活方式 “管住嘴，迈开腿”。每天要做适量的运动，如健走、八段锦、太极拳等;饮食方面要减少总热量，多选低升糖指数(GI)饮食，少吃油脂，低盐，主食多些粗杂粮，多吃蔬菜。 进餐要定时定量，细嚼慢咽，更利于血糖稳定。此外，戒烟、限酒，要保持乐观愉快的心情，避免过度紧张、疲劳。 04、定期做好复查 中风高危人群建议定期复查，普通病人3个月一次，接受药物干预的病人则每半个月或1个月一次，具体可遵医嘱定期做好复查。早发现、早诊断、早治疗是预防中风的重要条件。 文章部分来源：健康时报、上海市公共卫生临床中心、千龙网、上海黄浦、大象新闻 版权声明：部分图片源自摄图网，如有版权纠纷，请及时联系医院。一经查实，将立即删除。
上海蓝十字脑科医院 2024-11-15阅读量4993
病请描述： 颈动脉是一个血液流向大脑的通道，对大脑正常功能的维护有着重要意义。因各种原因造成该通道内部管径变小时，就被称作颈动脉狭窄。在引发卒中的危险因素中，颈动脉狭窄最不容忽视。临床统计显示，60%以上的缺血性卒中由颈动脉狭窄造成，可导致患者残疾甚至死亡。 颈动脉狭窄——导致脑卒中的高危因素 随着年龄的增长，颈动脉出现狭窄的几率会越来越高，患有高血压、高脂血症、高血糖、高血脂以及吸烟人群，动脉粥样硬化是颈动脉狭窄的主要病因，约占90%以上。其他的疾病，如夹层动脉瘤、纤维肌发育不良、动脉炎等也可以导致颈动脉狭窄。目前，中国有1/3的成人存在着颈动脉粥样硬化斑块。而在70～89岁人群之中，存在颈动脉斑块的人更是高达63%。 上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】学术副院长、4A脑血管病一科主任席刚明教授介绍，颈动脉狭窄患者在早期大多无症状，偶尔有突然出现的头晕、头痛、四肢麻木，一过性的黑懵等。后期可有缺血性脑卒中相关症状：记忆力减退、肢体感觉障碍、偏瘫、失语、脑神经损伤、昏迷等。根据有无临床表现可分为无症状性和有症状性： 无症状性颈动脉狭窄：既往6个月内无短暂性脑缺血发作(TIA)、卒中或其他相关神经症状，只有头晕或轻度头痛的临床表现。 有症状性颈动脉狭窄：既往6个月内有TIA、一过性黑矇、轻度或非致残性卒中等临床症状中一项或多项。 根据血管狭窄程度可分为以下4级别： ①轻度狭窄：<50%; ②中度狭窄：50%~69%; ③重度狭窄：70%~99%; ④完全闭塞：闭塞前状态测量狭窄度>99%。 席刚明教授指出，颈动脉狭窄程度在中、重度的无症状患者，每年发生脑卒中风险为1.0～3.4%。重度颈动脉狭窄患者，即便采用有效的药物治疗控制，2年内脑缺血事件发生率也会高达26%以上。因此，对狭窄小于50%的患者，药物治疗。对于颈动脉狭窄>70%或伴有症状的颈动脉狭窄>50%的患者应尽早地手术。对于存在血流动力学障碍及药物治疗无效的患者来说，血管内介入治疗颈动脉狭窄是目前主要的治疗方式。 ▲ 动脉粥样硬化是颈动脉狭窄的主要病因 复杂颈动脉狭窄，病情棘手 近日，4A脑血管病一科主任席刚明教授、4A脑血管病一科副主任王贵平博士顺利为一位多处颈动脉重度狭窄、闭塞、串联病变患者，分期实施了介入手术。 患者为老年男性，因言语不利，伴右侧肢体活动不利入院。外院行头颅CT检查：双侧脑室旁及基底节区腔隙灶。入院后，头颅MRI平扫+DWI+MRA提示，脑干、双侧小脑及双侧大脑半球多发腔梗、缺血灶;MRA：脑动脉硬化，左侧颈内动脉不完全闭塞，右侧颈内动脉C3-C6段、右侧大脑中动脉M2段多发狭窄。“主动脉弓+全脑动脉造影”提示：右颈内动脉起始段重度狭窄，左颈内动脉起始段重度狭窄，串联左颈内动脉岩骨段中度狭窄，左颈内动脉眼动脉段闭塞。 ▲ 右颈内动脉起始段重度狭窄 ▲ 左颈内动脉起始段重度狭窄，并串联多处狭窄、闭塞 双侧颈内动脉起始段狭窄90%，并且左侧颈动脉属于串联病变。根据患者临床症状及造影结果，席刚明教授、王贵平博士考虑患者双侧大脑半球血流明显灌注不足，属于卒中高危病人，如不开通颈内动脉，反复脑梗死风险极高。但是，如果同时处理两侧颈动脉发生高灌注综合症风险高。 而颈动脉串联狭窄，定义为累及颈内动脉和同侧颈总动脉或头臂干的多节段动脉粥样硬化性狭窄，且狭窄程度>50%。此种情况极少发生，在所有需干预的颈动脉狭窄患者中，其比例<5%。该类手术难度较单处狭窄病变明显增加，术中每一处的问题处理不好，对病人都是致命的。 席刚明教授、王贵平博士针对患者病情进行综合研判，决定采取分期手术方式，有利于颈动脉闭塞远端血管逐渐恢复，相应颅内血流也逐步开放，降低手术并发症风险，从根本上解除患者因颈内动脉重度狭窄引起的脑缺血症状，预防缺血性脑卒中的发生和复发。 ▲ 席刚明教授、王贵平博士在为患者手术 迎难而上，顺利打通血管 排除手术禁忌，充分完善手术预案并获得家属同意后，9月4日，席刚明教授、王贵平博士顺利为患者进行了脑保护伞下右侧颈动脉支架置入手术，经皮右侧颈动脉球囊扩张成形术。 术后一个月，经过综合治疗，患者病情稳定。10月11日，再次行经皮左侧颈动脉慢性闭塞开通术，脑保护伞下左侧颈动脉支架置入手术，经皮左侧颈动脉球囊扩张成形术。术中造影显示，左颈内动脉起始段多发重度狭窄，左颈内动脉前向血流慢，左颈内动脉岩骨段中度狭窄，左颈内动脉眼动脉段、后交通段多发重度狭窄伴次全闭塞。 对于长节段颈动脉慢性闭塞再通，血栓逃逸是一个很重要的问题。由于患者左侧颈内动脉多处串联病变，闭塞段血栓负荷量大，保护伞无合适着陆位置，手术风险极大，难度极高。 术中，席刚明教授、王贵平博士采用COSIS技术，在保护伞无法到位的情况下，利用Syphonet®取栓支架作为颅内的远端保护装置，减少栓子逃逸，同时利用Syphonet®取栓支架的输送导丝完成微导管交换、球囊扩张、支架置入等操作，减少器械交换，降低并发症的发生。 经微导丝成功进入狭窄、闭塞颈内动脉，在支架保护下，进行球囊逐段扩张，支架置入……，经多次球囊扩张，置入支架后，造影显示左颈内动脉起始段狭窄明显改善，左颈内动脉颅内段顺利再通，左颈内动脉眼动脉段、后交通段狭窄明显改善。造影及3D造影见左颈总动脉、左颈内动脉、左大脑中动脉显影可，行支架CT见颅内支架成形可，手术取得成功! 术后，患者生命体征平稳，无新发神经功能障碍。术后，患者言语不利、肢体活动不利等症状明显好转。 ▲ 术后，右颈内动脉起始段狭窄明显改善 ▲术后，左颈内动脉起始段狭窄明显改善，左颈内动脉颅内段顺利再通，左颈内动脉眼动脉段、后交通段狭窄明显改善 “高血压、糖尿病、长期吸烟等都是颈动脉闭塞的高危因素。”席刚明教授表示，这些高危因素会引起血液粘度增加、动脉血管病变，导致血流缓慢，造成动脉狭窄甚至堵塞。因此，想要预防颈动脉狭窄及闭塞，大家一定要注意良好生活习惯的养成，戒烟戒酒、清淡饮食，减少油脂类食物的摄入，避免劳累、熬夜等。 对于既往有高血压、高血脂、高血糖等疾病的患者，要遵医嘱服药，将血压控制在正常范围内;一旦出现反复发作的头晕头痛、肢体麻木无力、吞咽功能障碍等情况，尽早到有卒中中心的医院进行检查治疗。 部分内容参考来源：卒中视界、人民网、北京积水潭医院、浦东疾控等。 版权声明：部分图片源自摄图网，如有版权纠纷，请及时联系医院。一经查实，将立即删除。
上海蓝十字脑科医院 2024-11-08阅读量4680
病请描述： 面肌痉挛又称面肌抽搐、偏侧面肌痉挛，表现为一侧面部肌肉发作性、节律性的不自主抽动。抽动一般先从一侧眼睑开始，后逐渐加重扩展至面部、口角，严重者可累及同侧颈部。该病发病率为1/10万，多见于中老年，女性多于男性，左侧更多见。 目前面肌痉挛的治疗方法包括药物治疗、肉毒素注射、微血管减压手术治疗。常用的药物包括卡马西平等，但疗效多不显著。肉毒素注射治疗多对初次治疗有效，但多在3-4个月后复发，需再次注射，而且随着病程延长及注射次数的增多，疗效逐渐减退。反复注射肉毒素病人可能出现永久性的眼睑无力、鼻唇沟变浅、口角歪斜、面部僵硬等体征，因此肉毒素注射一般不作为长期治疗面肌痉挛的措施。 显微血管减压术是目前唯一根治面肌痉挛方法 面肌痉挛显微血管减压手术具体方法:在患侧耳后钻开硬币大小的骨孔,在显微镜下暴露面神经根部,找到压迫面神经根部的血管后,用特殊材料垫棉将压迫血管从神经上垫开并固定,消除了引起面肌痉挛的病因,面肌痉挛会立即或逐步停止。 面肌痉挛显微血管减压术适应症 原发性面肌痉挛,排除继发性病变;无面神经损伤病史;保守治疗效果差;无严重全身性疾患;一般的高血压、冠心病、高血糖病史不会影响手术;年龄在75岁以下;无严重心肺、肝肾等脏器器质性病变;能耐受全麻手术者。 术前所必需的检查项目: 三大常规、血型;肝肾功能、血电解质、血糖;凝血功能;感染性疾病筛查(乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒);心电图、胸部X光片;面部MRI薄层扫描。
王景 2024-10-24阅读量5117
病请描述：戴女士，67岁，江苏无锡人，因“间断胸闷、胸痛1个月”就诊。外院冠脉造影提示：冠心病，回旋支、右冠状动脉多处严重狭窄。有高血压、糖尿病病史。 首先，我向戴女士详细讲解了冠心病的病因及建议处理方案。 然后，戴女士问：“为什么我的高血压这么难控制呢？” 我看了目前在吃的降压药，包括替米沙坦、硝苯地平控释片、阿罗洛尔，测血压165/98mmHg，明显是控制不达标的。 我问，你晚上睡眠好吗？晚上打呼噜吗？戴女士说睡眠不好，确实打呼噜的，但不严重。 我问，你的老伴跟你说过，晚上打呼噜会停顿一会，然后又接着打呼噜吗？戴女士说，对的，有这种情况，就好像是人不呼吸了，过会又开始呼吸了。 我说，你可能是有睡眠呼吸暂停综合症，这个病会导致高血压难以控制的，建议做一个睡眠呼吸监测。 戴女士说，以前因为高血压，看过多位医生，只是配药或者加药，从来没有问过是不是睡眠呼吸方面的问题。以后一定检查一下。
张步升 2024-10-22阅读量3889
病请描述： 临床中导致神经源性膀胱最常见的病因就是糖尿病，糖尿病周围神经受损，均可导致支配膀胱的交感和副交感神经，并累及支配尿道括约肌的神经，导致逼尿肌反射及收缩力减弱或消失、尿道内外括约肌控尿能力减低，造成排尿困难或尿失禁，患者日常生活非常痛苦。 糖尿病患者出现神经源性膀胱病变的临床症状特点： 糖尿病导致的排尿困难，主要是神经损伤，符合神经源性膀胱的病因。逼尿肌和内括约肌协同失调，逼尿肌上分布的为M受体，受S2-4发出的副交感神经支配，副交感神经兴奋，逼尿肌收缩，产生排尿。内括约肌上分布的是α受体，受T11-L2发出的交感神经支配，交感神经兴奋，内括约肌收缩，同时抑制副交感神经效应，达到储尿的功能。当逼尿肌张力过高，内括约肌张力正常或低下时，尿就流出来了，称为尿失禁；当逼尿肌张力低下，内括约肌张力正常或过高时，尿就流不出了，称为尿潴留。当逼尿肌和内括约肌一起出现张力过高时，膀胱失去储尿功能，尿液返流回肾，肾脏受累形成肾积水，严重的导致肾衰竭。 积极治疗，避免膀胱与肾脏损伤 神经源性膀胱不及时处理，容易并发尿路感染，膀胱输尿管反流的发生率也达到10%～40%，同时还可并发肾盂肾炎，肾衰竭，肾积水等疾病，长期插尿管给生活也带来诸多不便。因此关注糖尿病神经源性膀胱，积极预防，早发现早治疗，防患于未然。 糖尿病合并神经源性膀胱的患者，多是低压大容量膀胱，对于治疗一般采用间歇性导尿，口服α受体阻断剂、M受体激动剂，以及骶神经调控手术治疗。 骶神经调控电极装置通过局麻下微创手术植入到患者的骶神经，通过持续、微弱的电流刺激调节骶神经功能，从而抑制异常信号，协调膀胱与括约肌功能，促进膀胱排空，提高患者生活质量。 在排尿控制方面，治疗或缓解尿频、尿急，急迫性尿失禁，非梗阻性尿潴溜，此外对大便失禁也有很好的效果。其可体验、微创、可调控等治疗特点，被越来越多的患者所接受。 西安交大一附院盆底疾病与神经调控专家组，通过骶神经调控手术、肉毒素、间歇性导尿等多种方法联合进行治疗，效果更佳。 李女士来门诊就诊时，看到她每天必须要插尿管，病人非常痛苦，由于她患有糖尿病，神经源性膀胱又是糖尿病常见的慢性并发症之一，常出现的膀胱储尿、排尿功能失常，还有一系列下尿路症状及并发症，与她的症状符合，除了需要做B超检查残余尿之外，结合尿动力学检查，诊断为神经源性膀胱，可以通过骶神经调控改善排尿障碍等问题趋于正常，提高患者生活质量。 随后安排李女士入院后，完善尿动力等相关检查，发现尿道狭窄，有骨盆骨折等外伤病史。诊断明确神经源性膀胱，膀胱安全容量、双肾功能尚可，建议进行骶神经调控一期体验手术治疗。 术后体验期间，能够明显感到可以自己排尿了。目前二期手术后已经1年的时间过去了，已经摆脱了导尿管，可以自己排尿，现在也不用吃药，夜间也能有个好的睡眠，可以像正常人一样正常生活。 一般出现神经源性膀胱的话，保守治疗效果不佳的情况下是需要进行手术评估的，对于储尿问题，尿频、尿急、尿失禁、大便失禁等问题，通过骶神经调控是能够达到很好的效果的。西安交大一附院泌尿外科尿控专家组李旭东教授介绍：“神经源性膀胱的治疗并不能通过一种治疗方法就能有效的，一般是多种方法系统治疗，这跟每位患者存在的排尿、储尿或两者都存在的具体病情个体化治疗，骶神经调控在解决储尿问题的同时，结合导尿解决排尿困难、尿潴留的问题，这样才能起到最佳的治疗效果”。
李旭东 2024-10-12阅读量3883
病请描述：胆囊切除术后腹泻是胆囊切除术的最常见并发症，其发病率存在很大差异，大多在2.1%至57.2%之间。胆囊切除术后腹泻临床主要表现为慢性腹泻、排便紧迫以及排便频率增加等，严重影响患者生活质量。 胆囊切除术后腹泻诊断 一般认为，患者胆囊切除术后出现排便紧迫、排便次数增加、大便呈水样、黏液样等症状，腹泻时间持续3个月以上，且术前无腹泻症状，同时排除其他明显诱因时诊断为胆囊切除术后腹泻。由于腹泻病因复杂，日常生活中容易受饮食、受凉、疲劳、情绪、药物等多种因素影响，且腹泻与胃肠功能密切相关，肠道内环境变化对腹泻的发生有重要影响，导致胆囊切除术后腹泻一直缺乏公认的临床诊断标准。由于胆囊切除术后腹泻与炎症性肠病、回肠克罗恩病临床症状相似，仅通过临床特征描述难以鉴别。患者粪便样本均无特异性指标，且结肠镜特征亦无典型表现。 胆囊切除术后腹泻影响因素 2.1胆汁酸吸收不良 胆囊在消化间期储存和浓缩胆汁酸方面发挥着至关重要的作用，胆汁酸吸收不良被认为是胆囊切除术后腹泻最重要因素。腹泻是由身体无法抑制水分和盐分进入肠道引起的，胆汁酸代谢紊乱可加速胆汁酸的肠肝循环，增加胆汁酸从末端回肠溢出到结肠，并最终增加结肠中粪便胆汁酸浓度，且直接从胆管流出的胆汁酸可加速患者的结肠运输并增加粪便重量。 2.2手术和药物 有研究报道，胆囊收缩率是影响胆囊切除术后腹泻的危险因素，随着术前胆囊收缩率的提高，术后腹泻发生率随之升高，且腹泻严重程度加重。许多研究表明，腹泻可能是由药物引起的，已经证明700多种药物与引起腹泻有关，如用于治疗高血压、感染、痛风、消化性溃疡、糖尿病、失眠或泻药和抗生素的药物。 2.3饮食 有研究报道，胆囊切除术后腹泻发生率与高胆固醇饮食有关，患者手术后可能会降低对高脂肪食物的耐受性，因为胆固醇能够加速胆汁酸分泌，进而导致胆汁酸吸收和排泄障碍，最终导致腹泻。此外，摄入被细菌污染的食物，尤其是大肠杆菌，也是导致胆囊切除术后腹泻的重要原因。 本文选自：李瑞等，胆囊切除术后腹泻与胆汁酸分泌节律及肠道菌群失调之间的联系 原文链接地址：胆囊切除术后腹泻与胆汁酸分泌节律及肠道菌群失调之间的联系-中国知网(cnki.net)。
赵刚 2024-09-29阅读量6895
病请描述：早泄（PE）和勃起功能障碍（ED）是男性最常见的性功能障碍，两者经常共存，且相互影响，这种情况我们一般称之为PE和ED共病。 临床中，很多患者向男科大夫抱怨，说自己在性生活过程中，为了延时，总暗示自己不要激动，要平静，以免控制不住就射精，而平静下来后，阴茎勃起又变差，很快疲软，最后变成了一勃起就早泄，想延时就阳痿的恶性循环，极大影响性生活体验，不得不来医院就诊。 一．早泄和ED共病发病率 这种情况其实十分常见，有的患者是先出现早泄，后出现阳痿，有的是先阳痿后早泄，有的是两者同时出现。 欧洲：23％ED患者同时存在PE； 亚太：49％中重度ED存在PE 中国：33.7％的ED患者同时患有PE 二．PE与ED的临床相关性 1.ED严重程度与PE风险呈正相关 2.PE同样增加ED患病风险 三．PE和ED共病的发病特点 关于PE和ED共病的临床特征，现有文献尚未有准确的描述。 1、先ED后PE 初始射精功能和阴道内 射精潜伏期（IELT）正常，ED发生后，IELT才逐渐缩短。这类患者的ED发生多有明确的病因，如血管因素、精神因素等。 2、先PE后ED 初始患者的勃起功能正常，PE发生后，勃起功能才逐渐减退。这类患者ED的发生原因往往不如前者明显。因此，对于PE病程较长的患者，应注意评估其勃起功能。 3、PE和ED同时发生或分辨不清 发病时有ED，也存在PE。表现为性生活时阴茎勃起不佳的情况下进入前或进入后很快即射精。 同时，在临床上还存在一部分患者由于认知和表达能力较差，对PE和ED发生时间的先后顺序不能清晰表述，也归为此种类型。 四．ED和PE相互继发的机制 那么，勃起功能障碍（以下简称 ED）和早泄为啥像难兄难弟一样，常相伴发生呢？ 1.PE及ED的发病机制对比 2.PE继发ED的机制 ①PE患者的焦虑、抑郁等心理因素与ED风险有关 ②PE患者在对自己射精时间不满意的情况下，为控制射精而有意降低性兴奋，从而导致勃起性兴奋度不够，诱发ED ③PE患者的ED风险是非PE人群的4倍左右 ④老龄、性关系不稳定的PE患者，患ED风险更高 3.ED继发PE的机制 ①轻度ED会影响对射精的控制力 ②操作性焦虑、伴侣关系恶化导致心理障碍引起PE ③ED患者为了维持阴茎的持久硬度，会增加刺激的强度和频率，从而诱发射精过快 ④偶尔的勃起不坚会导致患者自信心不佳， 如果性伴侣的配合再有问题，均会导致ED和早泄同时发生 ⑤伴有ED的PE症状比较严重，对生活质量的影响也更明显 4.PE与ED的恶性循环 五．PE与ED药物治疗的目的与机理 1.达泊西汀治疗PE的机制-提高射精阈值 2.PDE5i治疗ED的机理-扩张血管 六．PE合并ED的治疗 1.ED合并早泄治疗，我们主要遵循三原则。 原则一：运用综合药物疗法应对。该方案运用 PDE-5 抑制剂治疗勃起功能障碍，用SSRI类药物延长时间，同时配合中药对患者进行辨证施治，三管齐下，临床上已经取得了良好效果，我们称之为“鸡尾酒”疗法，可以令患者勃起明显改善，射精时间延长，射精快的不良习惯开始发生变化，坚持治疗可获得充足的射精控制力。 原则二：坚持训练，掌握新的运动技能。药物治疗能使患者勃起改善，射精控制力增强， 在此基础上，我们推荐患者不断尝试性生活，把它当作一种射精训练来完成，通过坚持训练达到熟练掌握、应用，从而巩固射精控制力 。训练过程中，医生应该与患者沟通，教会患者一些具体动作，比如动——停结合、牵拉阴囊、阴茎根部挤捏法等行为疗法，患者进行一定量训练后，可达到初步射精控制力。之后，不断练习、巩固，直到性行为达到完全的锻炼和恢复。 原则三 ：改善整体健康状况。患者要积极控制影响性功能的原发疾病，如高血压、糖尿病等，这对于性功能的恢复也有重要作用。 2.原发性PE合并ED ①是临床中较为常见的一种类型 ②应同时治疗PE和ED, 以更早达到满意性生活 ③单纯ED治疗不会带来PE的好转，而同时治疗PE可能是病因治疗的一部分 3.明确由ED继发PE的治疗 ①在ED有效地得到治疗后， 这类病人的早泄症状可能得以改善或者治愈 ②对明确由ED导致的PE，EAU指南建议应先治疗ED或者二者同时治疗 ③EAU指南：可同时治疗PE和ED 4.ED合并PE患者的治疗路经 5.ED与PE共病患者的治疗疗效 6.ED合并PE患者治疗经验分析-安全性
李建辉 2024-09-23阅读量3841
病请描述：脑梗死患者的临床症状与血管病变部位、程度、血栓形 成速度和侧支循环的情况有关。有些脑梗死病人早期没有 出现明显的神经内科症状,而是以眼部首发症状来眼科就 诊。现将我院 2001年以来门诊遇到首诊眼科的脑梗死患 者 28例,报告如下。临床资料共 28例。男 16例,女 12例；年龄最大 72岁,最小 63 岁；发病至就诊时间为3～20天；主诉均因某一方向暗影遮 挡就诊。视力 0．4～1．0,双眼瞳孔等大,直接、间接对光反 应正常,眼底除Ⅰ~ Ⅱ级大动脉硬化外,余无异常。视野检 查：采用Humphrey 视野分析仪,静态视野检测,白色Ⅲ号视 标,背景光 31．5Asp ,24－2或 30－2程序。28例视野缺损 均表现一致性同侧偏盲,其中左侧偏盲 15例,右侧偏盲 13 例。经头颅 CT 扫描证实脑梗死 22例,MRI 检查证实脑梗 死6例（其中 4例枕叶脑梗死伴多发性脑梗死,2例枕叶脑 梗死）。举例 1。男性,69岁,因双眼左侧突然固定黑影遮挡 1 周就诊。追问病史有一过性头痛史,高血压史 3年。体格 检查：血压 22／13KPa,神经系统无特殊发现。头颅 CT 扫 描,右枕叶低密度灶,诊断为右枕叶脑梗死。眼科检查：双 眼视力 0．8,眼前节正常。眼底：视乳头边界清,无隆起,黄 斑中心凹反光存在,视网膜动脉反光增强,动静脉有交叉压 迹。视野检查：双眼左侧一致性偏盲。举例 2。男性,69岁,因突然右侧看不见伴前额痛、恶心 呕吐 3 天就诊。既往有低血压史。体格检查：血压 16／8 KPa。神经系统无明显异常发现,头颅 MRI 检查：左枕叶、左 半卵圆中心多发梗死。眼科检查：视力右 0．4,左0．8,眼压正 常。眼底：视盘边界清,无隆起,色淡红,A ∶V 约 1∶2,未见明 显动静脉交叉压迹。视野检查：双眼右侧一致性偏盲。举例 3。女性,65岁,因双眼突然左侧黑影遮挡伴轻度 头痛 1天就诊。既往高血压、高血脂 16年。体格检查：血 压21．4／12．8 KPa,神经系统检查无异常发现。头颅 CT 扫 描：右枕叶低密度灶,诊断：右枕叶脑梗死。眼科检查：双眼 视力 1．0,眼前节正常,瞳孔等大,直接、间接对光反应正常, 视乳头边界清,黄斑反光存在,视网膜动脉细,反光强,静脉 扩张,A ∶V 约 1∶2,有动静脉交叉压迹,视网膜无渗出和出 血。视野检查为左侧一致性偏盲,经神经内科降血压、扩血 管、脑细胞营养剂等应用,2月后复查视野,双眼左上象限一 致性偏盲。讨论根据视路的解剖特点,在视交叉处视神经纤维形成半交叉,即来自双眼鼻侧半的视网膜神经纤维交叉到对侧,而 来自双眼颞侧半视网膜神经纤维不交叉。视交叉以上视路 损害,基本视野缺损形式为双眼同侧性偏盲。视交叉以上 视路包括视束、外侧膝状体、视放射、枕叶视皮质。脑梗死 患者上述某一部位循环障碍均表现同侧性偏盲。 同侧性偏 盲伴视神经萎缩,病变多在外侧膝状体以前,视野表现不一 致性偏盲。视路高位损害表现为一致性偏盲,即双眼视野 缺损形态一致,较少伴有视力下降。脑梗死是由于脑血液供应障碍致脑组织缺血、缺氧而 引起的脑软化［1］。多见于脑动脉粥样硬化,常伴有高血压、 糖尿病等。发病突然,部分患者曾有短暂的脑缺血发作史, 或头昏、头痛等前驱症状,持续时间短,不易被患者所觉察。 当供给视路某一部位的血管形成血栓,发生脑梗死,如起病 缓慢,可不伴有肢体运动和感觉障碍,仅出现眼征而首诊于 眼科［2］。早期病人有时仅表现某一方向黑影遮挡,眼科可 以通过眼部检查、视野检测为早期发现脑梗死病人提供线 索和依据,并作出定位。对 50岁以上有高血压、动脉硬化 病史,特别有明显偏盲主诉者,不应被视力正常或接近正 常、眼部无明显病变而麻痹大意,不能只注意眼部病变而忽 略全身疾病,尤其是颅内疾病对视功能的影响。视野检查 非常重要,有时视野更能说明视功能损丧的多少及病情发 展的情况,还能辅助定位诊断,特别是某些不易被 CT 所能 发现的较小的脑血管病变［3］,而基层医院往往又缺少 MRI 设备。有报道,同侧偏盲中脑血管疾病占 70％ ,认为枕叶损害 多数为血管源性,最常见的病因是距状裂动脉、大脑后动脉 血栓形成。血管源性损害可致枕叶广泛性受累导致完全性 同侧性偏盲［4］。本组28例均以视觉障碍、偏盲为首发症状 而就诊于眼科。 由于头痛程度轻或一过性发作,或梗死程 度轻、范围小,无明显的神经系统症状往往被患者忽视,而 视野检查表现为一致性偏盲,头颅 CT 或 MRI 检查与视野 缺损一致,提示某些脑梗死病例,特别是枕叶脑梗死,视野 改变可能比神经系统症状出现早。本组资料,根据患者视野同侧偏盲及相关病史,结合头 颅 CT 或磁共振检查,早期对颅内病灶作出诊断,得以使脑 梗死病人得到早期诊断和及时治疗。
微医药 2024-09-19阅读量5731
病请描述：ST-T改变：心电图中的警示与理性解读 体检季来临，许多年轻男女手持心电图报告焦急询问：“医生，我的ST-T改变，是不是冠心病？是不是心梗了？会猝死吗？”心电图，作为心脏电活动的窗口，虽简便经济，但其ST-T改变却非冠心病心梗专属。它背后藏着多重原因，需理性分析。 首先，年龄、危险因素与症状是关键考量。ST-T改变可能源于心肌缺血、心肌梗死等心脏疾病，但更多时候，它与非心脏因素相关，如电解质紊乱、药物影响或自主神经功能紊乱，而且多为非器质性改变。 因为任何疾病，任何检查的异常表述，仍然是最轻的疾病或最低级别的异常是多的。最严重的、危及生命的仍然是少数，即使我们每天在大医院里接诊，也仍然是这种规律。特别是在普通体检中发现此类变化，无需过度恐慌，重要的是审视自身是否有胸闷、气短等症状，尤其是与运动相关的症状。 同时，高血压、高血脂、高血糖、吸烟等危险因素也需重视。若ST-T改变合并这些因素，且家族中有早发冠心病史，应更加警惕。但请记住，心电图只是提示，并非确诊依据。 因此，面对ST-T改变，我们应首先保持冷静，结合个人合并的情况综合预先判断。建议寻求专业医生帮助，以明确病因。
李明洲 2024-09-18阅读量3737
病请描述：目前，中国不孕不育患者已超4000万，成为一个不容忽视的问题，这一问题可占育龄夫妇的15%。其中，男性因素约占50%，大多数患者无法获得明确的病因诊断。 在这些患者之中，约有30%的患者由遗传学因素导致。如果这部分患者没有通过遗传学检查明确诊断，可能会继续尝试性用药或手术治疗，从而延误病情、浪费医疗费用。 精子生成相关的基因缺失、突变或表达异常，都可能导致精子生成障碍，形成少精子症、弱精子症或无精子症，最终导致男性不育。 精子的发生是一个受到精细调节的众多基因共同参与的复杂而有序的过程。男性不育症患者是否需要做基因检测，应该做哪些基因检测呢？ 一．什么是基因检测？ 基因，它们是人体内那些神奇的密码，掌控着我们的身高体重、皮肤颜色，甚至影响我们的美丽与丑陋。当这些基因发生致病的变异时，它们就像电脑程序中的bug，可能导致各种遗传性疾病，例如：输精管缺如、畸形精子症、少弱精等。这些疾病就像人生的绊脚石，阻碍着我们追求当爸爸步伐。 而当这些基因发生变化影响到生育功能时，就像种子无法在贫瘠的土地中生长一样，会导致不孕不育。基因检测就像使用翻译软件的翻译官，它能帮助我们识别出基因中的变异，为医生提供治疗疾病的线索和参考。 通过基因检测，我们可以更好地了解自己的身体，预防和治疗一些遗传性疾病，从而让我们的生活更加健康、美好。基因检测就像为我们打开了一扇通向未来的门，让我们能够更好地掌控自己的生命。 二．什么是“生育基因检测”？ 打个比方，把人体发育比喻成 “盖楼房”，基因则是一本蓝图，而蛋白质、糖、微量元素等等则是砖瓦、水泥、钢筋。基因出现变异，是蓝图出现错误，属于“先天” 问题。而 “施工过程” 出现的问题则属于后天问题。 不孕不育可以是 “蓝图” 问题，也可以是 “施工” 问题。例如，遗传物质产生改变，属于先天问题；而抽烟、喝酒、接触污染等环境问题属于后天问题。对于后天问题，相对来说容易改善；而对于先天问题，目前较难改善，大多只能通过辅助生殖技术完成生育。 不孕不育已证明和特定的基因有关系，目前已经发现超过100个基因和男性不育相关。基因检测可以检查与生育功能有关的基因是否发生了 “突变”。 三．男性不育为什么要做基因检测呢？ 从本质上讲，基因变异导致的不孕不育也是一种遗传病，致使患者生育功能受损，不能自然生育后代。近些年，随着医学诊断技术的发展，科学家对这些基因变异的理解越来越深入，发现遗传变异是造成不孕不育非常重要的病因之一。据统计，男性不育中遗传因素占比高达30-35%。通过基因检测能够明确是否存在已知致病基因变异，其中部分已知致病基因变异已有较好的临床预后手段，这对于后续的治疗尤为重要。 四．测了有什么用？ 1、明确发病原因，减少尝试性治疗： 很多患者经过1年、2年，甚至长达10多年的治疗，还是不能生育。非常希望搞清楚导致自身不育的原因到底是什么。通过基因检测，明确是否是遗传的原因，从而选择合适的治疗方案，减少尝试性治疗和过度治疗。 2、评估药物治疗是否有效果： 如：畸形精子在、弱精子症患者，通过基因检测，评估是否是基因突变造成的，如果是，临床再评估是否继续药物治疗及后续辅助生殖方案。 3、显微手术取精前，预判是否能够取到精子： 《男性生殖相关基因检测专家共识》指出，推荐对NOA（非梗阻性无精子症）患者在手术取精前，使用NGS（高通量测序技术）对无精子症相关致病基因进行检测。如：Tex11基因变异导致的无精子症，临床上通过手术获得精子的成功率较低，及时告知患者风险，减少患者的手术伤害及经济损失。 4、遗传阻断，指导优生优育： 部分遗传原因致病的不育患者，有可能将致病基因传递给下一代，导致下一代不育，甚至有罹患其他的疾病风险，这类患者需重视遗传咨询。如：CFTR基因变异导致的输精管缺如患者，若配偶同样携带CFTR致病变异，后代有不育的风险，甚至有囊性纤维化的风险，严重的会影响生命。 5、辅助判断辅助生殖技术治疗预后 如：基因突变也会导致精子的畸形，有头部畸形、尾部畸形等，相关文献报道，不同基因导致的畸形精子症，辅助生殖技术治疗预后不一样。如：DNAH1基因突变导致的畸形精子症患者，治疗预后结局良好；DNAH17基因突变的患者治疗预后结局不好。 6、风险提示，其他身体健康疾病管理： 男性不育相关基因，除了导致不育之外，还有可能伴有其他的系统异常，明确诊断是否基因突变导致的，有利于自身健康管理。如PKD1基因变异，除导致男性少精子症、无精子症之外，还与多囊肾发生相关。 五．对于男性因素不育的男性， 建议进行哪些基因检查？ 对于无精子症、严重少精子症或者特殊精液状态的患者，我们通常会要求患者进行详细的基因检测分析。 患者听到“基因检测”四个字之后的第一反应就是 —— 陈医生，这个染色体我们做过的！ 染色体三个字，基因检测四个字，为什么非要混为一谈啊！我们一直会告诫患者及其家属，请不要用你对疾病的认知，来衡量医生对疾病的专业度！ 还有患者会说，基因检测，不就是做过“Y染色体微缺失”嘛，我们都做过的！ 遗传学评估里面，包括了：染色体核型分析、Y染色体微缺失等常规检查以及基因突变检测等特殊检查。 01 核型（也称为染色体分析） 该测试检查染色体的数量和``设置‘‘，并可以检测一个人是否缺失或拥有整个染色体的额外副本，或很大一部分遗传密码。 02 Y染色体微缺失测试 Y染色体长臂上存在控制精子发生的基因，称为无精子因子(azoospermia factor，AZF)；1996年Vogot等将AZF分为AZFa、AZFb、AZFc3个区域，1999年Kent等认为在AZFb区与c区之间还存在AZFd区。AZF的缺失或突变可能导致精子发生障碍，引起少精子症或无精子症。Y染色体微缺失目前主要是指AZF缺失，研究认为，在无精子症和少精子症的患者中，AZF缺失者约占3%～29%，发生率仅次于Klinefelter综合征，是居于第2位的遗传因素。目前，Y染色体微缺失的常用检测方法包括实时荧光定量PCR法、多重PCR-电泳法等。 03 基因突变检测 目前已知CFTR基因突变可引起囊性纤维化(CF；OMIM219700)和先天性双侧输精管缺如(CBAVD；OMIM 277180)。此外研究还发现它与慢性胰腺炎、睾丸生精功能障碍、精子受精功能障碍、女性生殖能力等多种疾病相关，甚至与肿瘤的发生、发展相关。已有研究发现存在CFTR基因突变的CBAVD患者ART时有更高的流产、死胎风险。因此，有必要针对上述患者进行特定基因突变筛查和遗传咨询，指导临床治疗。 基因测试的结果可以帮助您的生育专家了解在睾丸中找到精子的可能性。基因疾病专科的医疗保健提供者还可以向人们提供他们的基因检测结果，并建议他们是否可能将遗传异常传给未来的孩子。 六．测哪些基因？ 对哪些基因进行检测，需要根据患者的临床表现来判断。临床表现可大致分为性发育异常（如睾丸体积偏小、男性化不足等）、无精子症、少/弱/畸形精子症三类，每一类中均可进一步细分。需要根据不同的表型类别，初步判断临床表现和哪些基因相关，从而选择这些基因进行测序。 1.生精障碍65型 根据ACMG指南, DNHD1:NM_144666.3:c.522_525delGCAG(p.Arg174Serfs*3)为致病ACMG证据：PM2_Supporting,PVS1,PM3PM2_Supporting:gnomAD数据库中正常对照人群中未发现的变异（或隐性遗传病中极低频位点）。 PVS1:当一个疾病的致病机制为功能丧失（LOF）时，检出变异为无功能变异（无义突变、移码突变、经典±1或2的剪接突变、起始密码子变异、单个或多个外显子缺失）。 PM3:在隐性遗传病中，在反式位置上检测到致病或疑似致病变异。 ▶DNHD1基因与生精障碍65型（OMIM:619712）疾病相关，为常染色体隐性遗传（AR），理论上1对常染色体上的等位基因发生致病变异可导致疾病的发生。 ▶本次检测出DNHD1基因的变异，变异位点为c.522_525delGCAG(p.Arg174Serfs*3)，为移码变异。该变异最高人群频率0.000032。该变异在ClinVar数据库收录为致病变异，星级1星。 据文献报道，该变异在1例弱精症患者中检出复合杂合携带。依据ACMG标准，判定该变异的致病性为致病。具体情况请结合临床相关资料综合判断。(PMID:34932939) 生精障碍65型(Spermatogenicfailure65)： 生精障碍65型是由无精子症引起的男性不育症。进行性精子活力严重降低或缺失，患者表现出鞭毛的多种形态学异常，包括盘绕、口径不规则、短而无鞭毛、鞭毛中段的异常。临床表现：常染色体隐性遗传，男性不育，精子浓度降低，进行性运动减少或缺乏，鞭毛的多种形态异常，卷曲鞭毛，不规则口径鞭毛，短鞭毛，无鞭毛，畸形中段肿胀 2.精子形成障碍39型 精子形成障碍39型(Spermatogenicfailure39)：精子形成障碍39型是由于鞭毛（MMAF）的多种形态学异常而导致不育。临床表现：常染色体隐性遗传，少精症，男性不育，精子活力降低，精子鞭毛缺失，精子鞭毛短，精子鞭毛卷曲，锥形精子头。 3.脑白质营养不良和获得性小头畸形伴或不伴张力失调 脑白质营养不良和获得性小头畸形伴或不伴张力失调(Leukodystrophyandacquiredmicrocephalywithorwithoutdystonia)：脑白质营养不良和获得性小头畸形伴或不伴张力失调是一种常染色体隐性遗传的神经系统疾病，其特征为极重度精神发育迟缓、肌张力失调、出生后的小头畸形和与脑白质营养不良一致的白质异常。临床表现：常染色体隐性遗传，小头畸形，眼球震颤，癫痫发作，全面发育迟缓，全身性肌张力减低，肌张力障碍，脑白质营养不良，婴儿期发病，出生后小头畸形，弥漫性脑白质异常，重度智力残疾，严重的全脑发育迟缓 4.精子形成障碍66型 精子形成障碍66型(Spermatogenicfailure66)：精子形成障碍66型的特征是男性不育，因为所有精子都是圆头的（球形精子）且顶体缺失。临床表现：常染色体隐性遗传，男性不育，青年发病，圆头精子症。 5.Werner综合征 Werner综合征(Wernersyndrome)：Werner综合征，又称成人早衰症，是一种罕见的常染色体隐性遗传病。平均发病时间是24岁，最早发病为6岁，死亡年龄中位数为47-48岁，平均死亡年龄54岁。 主要的几个临床症状:毛发脱落、白内障、萎缩或紧绷的皮肤、须发早白、软组织钙化、锐利的面部特征、声音异常高亢、身材矮小、生育能力低下。目前无治愈方法，主要是针对并发症做治疗。最近有证据表明，SB203580可能对治疗有所帮助。在美国发病约为1:200,000，在日本较高，为1:40,000-1:20,000。 临床表现：常染色体隐性遗传，性腺功能减退症，凸鼻嵴，白内障，视网膜变性，糖尿病，骨质疏松，毛发异常，骨肉瘤，脑膜瘤，身材矮小，早发性动脉粥样硬化，早衰面容，皮下钙化，硬皮病。 6.原发性纤毛运动障碍37型和精子生成障碍18型 原发性纤毛运动障碍是由纤毛结构缺陷导致的一种疾病，属常染色体隐性遗传病。可导致患者慢性支气管炎、支气管扩张、哮喘、慢性鼻炎、鼻窦炎、慢性中耳炎等。女性患者输卵管纤毛结构异常表现为生育力下降。男性精子尾部的鞭毛是一种特殊的纤毛，当其结构异常时，精子运动功能障碍，造成男性不育。部分患者由于胚胎期纤毛结构异常，缺乏正常的纤毛摆动，可出现左右身体不对称和内脏转位，形成kartagener综合征。 DNAH1基因变异引起的SPGF被称为18型SPGF。男性患者的精子鞭毛通常发生形态学异常，可能出现精子尾部缺失、过短、弯曲盘绕或宽度不均匀，导致精子运动能力完全丧失或大幅下降，临床上表现为少弱畸形精子症，造成男性不育。DNAH1基因变异是MMAF最常见的遗传因素，可解释29%~57%的患者。 根据相关文献报道，DNAH1基因突变的患者通过卵胞浆内单精子显微注射技术（Intracytoplasmic sperm injection,ICSI）辅助生殖预后良好。
李建辉 2024-09-13阅读量6736