病请描述：摘要背景糖尿病肾病（DKD）是糖尿病患者肾脏受累的主要原因。它主要是一种临床诊断。如果不进行活检，非糖尿病肾病（NDKD）可能会被遗漏。在这项研究中，我们描述了NDKD的谱，并评估了糖尿病肾病患者计划活检时考虑的预测因素。方法在一项回顾性队列研究中，对2006年5月至2019年7月在我们中心接受肾活检的糖尿病患者进行NDKD评估。结果对321例糖尿病患者进行了肾活检。平均年龄为49.3±12.4岁，71%为男性。75.8%的患者患有高血压，25.2%的患者患有糖尿病视网膜病变。根据肾活检，患者分为DKD-127（39.6%）、NDKD-179（55.8%）和DKD+NDKD-15（4.7%）。总体而言，最 常见的诊断病理是膜性肾病MN（17%），其次是IgA肾病（16.0%）和局灶节段性肾小球硬化FSGS（14.9%）。DKD+NDKD患者以IgA肾病为主（53.3%）。165名（51.4%）患者的诊断可能适合特定治疗。在多变量分析中，女性[OR 2.07（1.08–3.97），p=0.02]、无糖尿病视网膜病变[OR 7.47（3.71–15），p=0.001]、无高血压[OR 3.17（1.56–6.45），p=0.001]和糖尿病持续时间≤24个月[OR 3.67（1.97–6.84），p<0.001]是NDKD的独立预测因素，而无肾病范围蛋白尿[OR 1.73（0.98–3.05），p 0.05]则显示出显著性趋势。结论在大量以肾小球疾病为主要诊断的糖尿病患者中，巧妙地使用肾活检可以检测出潜在的可治疗NDKD。需要考虑多种风险因素的组合，以指导糖尿病患者进行肾活检的必要性。 关键词糖尿病·糖尿病肾病（DKD）·糖尿病视网膜病变（DR）·非糖尿病肾病（NDKD）介绍印度的糖尿病总患病率为7.3%，在经济较发达的邦的城市地区，低社会经济群体的糖尿病患病率较高1.糖尿病肾病（DKD）是世界范围内[，3]和印度[4]的终末期肾病（ESRD）的主要病因。DKD通常是基于一系列发现的临床诊断，即长期糖尿病、糖尿病视网膜病变和蛋白尿伴或不伴肾功能受损[5]。由于肾活检不是常规的，NDKD的诊断往往会被遗漏，从而改变疾病的发展轨迹。多 项研究表明，非糖尿病肾病（NDKD）可能发生在糖尿病患者身上或与DKD共存[]，尽管患病率在20%至80%之间有很大差异。这种广泛的差异可能归因于所研究的人群与 不同中心糖尿病患者活检适应症之间的差异。DKD通常只通过血糖控制和肾素-血管紧张素系统阻断来治疗，尽管新药物也显示出延缓肾脏进展的前景。NDKD的诊断对治疗和预后具有重要意义，因为其中许多患者可以接受潜在的疾病改良治疗，从而改变这些患者的预后。因此，在管理糖尿病肾病患者时，肾活检的决定变得至关重要。然而， 对于糖尿病患者何时怀疑NDKD，尚无标准指南。因此，我们进行了这项研究来描述糖尿病患者NDKD的模式，并评估其发生NDKD的预测因素。方法在这项回顾性队列研究中，回顾了327名糖尿病患者的医疗记录，这些患者于2006年5月至2019年7月在肾脏科接受了充分的本地肾活检。收集的临床和人口统计详细信息包括年龄、性别、是否患有高血压、糖尿病持续时间、是否患有糖尿病视网膜病变、肾毒性药物使用史、是否存在少尿、疾病持续时间和活检指征。根据医疗记录，肾活检的指征分为不明原因的肾功能不全（急性或慢性急性）、肾病范围蛋白尿、肾病范围蛋白质尿伴肾功能障碍（eGFR<60 ml/min/1.73 m2）和无症状尿路异常（肾小球滤过率≥60 ml/min/17.3 m2的肾下蛋白尿和/或血尿）。从患者的医疗记录中获得血清肌酸酐、血清白蛋白和血清胆固醇、活动性尿沉渣（≥5个红细胞/hpf，红细胞铸型）、白细胞尿（≥5白细胞/hpf）、24小时尿蛋白或尿蛋白-肌酸酐比率、自身免疫血清学和病毒感染标志物的基线数据。肾病范围蛋白尿定义为24小时尿蛋白≥3.5g/天或尿蛋白-肌酐比值≥3.5。估计肾小球滤过率（eGFR）使用肾脏疾病饮食的4变量修正（MDRD）方程计算。病理学家对肾活检进行评估，对所有活检进行光镜和免疫荧光显微镜检查，对有限病例进行电子显微镜检查。DKD的诊断基于多种 特征，包括系膜扩张和弥漫性毛细血管间肾小球硬化、Kimmelstiel–Wilson 结节、基底膜增厚和渗出性病变，如纤维蛋白帽、包膜作为研究[20]和肾活检数据库的一部分，收集的数据已获得新德里AIIMS研究所伦理委员会（IEC）的批准， 前瞻性收集的所有数据均获得患者的知情同意，回顾性数据则获得IEC批准的弃权同意。本研究是根据相关指南和规定进行的。 统计分析 使用STATA 15进行统计分析。描述性统计数据显示为正态分布变量的平均值±标准差，无正态分布的变量的中位数（最小值-最大值），以及标称变量的病例数和百分比（%）。使用ANOVA方差分析检验组间差异的显著性，并使用Pearson卡方检验或Fisher精确检验评估差异相对于平均值的显著性。使用t检验（分类 变量）和Wilcoxon秩和检验（连续变量）进行组间单 变量比较。使用逻辑回归分析对被认为是DKD与NDKD的潜在预测因素的变量进行多变量分析。结果被认为具有统计学意义，p＜0.05。 结果2006年5月至2019年7月，5083名患者接受了肾活检，其中327名为糖尿病。321名患者被纳入最终分析，因为3名患者活检不充分，3名患者有非特异性检查 结果。表1显示了他们的基本人口统计细节。平均年龄49.3±12.4岁，男性228例（71%）。糖尿病的中位持续时间为60（0-540）个月。活组织检查时的平均血清肌酐为2.5±2.0 mg/dl（eGFR 48.8±38.8 ml/min/1.73 m2）。平 均蛋白尿为4.9±3.8 g/天，163例（50.8%）为肾病范围蛋白尿。 活检时与肾脏疾病相关的症状的中位持续时间为4（0-180）个月。没有一名患者出现任何与手术相关的重大并发症。根据医疗 记录，活检的指征为不明原因的急性或急性肾功能慢性下降125例（38.9%），肾病范围蛋白尿72例（22.4%），肾病范畴蛋白尿伴肾功能不全91例（28.4%），无症状尿路异常伴肾功能保存33例（10.3%）。根据肾活检，127名（39.6%）患者患有DKD，179名（55.8%）患有NDKD，15名（4.7%）患有DKD+NDKD。表2显示了根据活检指征分层的患者中活检诊断的分布。在DKD患者中，最常见的 活检指征是肾病范围蛋白尿伴肾功能障碍（39.4%），其次是不明原因的肾功能障碍（34.6%）和肾病范围蛋白蛋白尿伴保留能障碍肾功能（20.5%）。在NDKD亚组中， 最常见的表现是不明原因的肾功能障碍（41.3%），其次是肾病范围蛋白尿（24.6%）。在NDKD+DKD亚组中，不明原因的肾功（46.7%）是主要指征，其次是肾病范围蛋白尿伴肾功能障碍（26.7%）。表中给出了分为三组的患者的特征。NDKD组的女性人数明显高于DKD组。单独DKD和DKD+NDKD患者的糖尿病持续时间明显长于单独NDKD患者（分别为113.4个月和111.7个月vs 52.4个月 ，p<0.001）。出现水肿和/或少尿的组间差异无统计学意义。DKD和DKD+NDKD患者的糖尿病视网膜病变（DR）患病率（60%）显著高于NDKD患者（7.4%），p<0.001。在DKD组（分离型或NDKD组）中，平均蛋白 尿高于分离型NDKD组（分别为5.7克/天和4.9克/天与4.2克/天），但无统计学意义 。三组之间的肾小球滤过率、血清胆固醇和血清白蛋白水平以及血尿患病率没有显著差异。肾活检的组织病理学诊断 活检诊断的NDKD谱如表4所示。总的来说，最常见的诊断病理是膜性肾病MN（17%），其次是IgA肾病IgAN（16.0%）和局灶节段性肾小球硬化症FSGS（14.9%）。分离NDKD组最常见的诊断是MN（18.4%），其次是FSGS（16.2%）、IgAN（12.8%）和微小变化疾病MCD（10.1%）。在DKD+NDKD患者中，IgAN（53.3%）是主要诊断。一名患者患有结节病相关的慢性肾小管间质肾炎。165名（51.4%）患者的诊断有潜在的治疗方法，并改变NDKD的预测因素为了评估可以预测 糖尿病患者NDKD发生的因素，应用了多变量二项式逻辑回归分析，NDKD是因变量（表）。共有306名患有孤立性DKD或孤立性NDKD的患者仅被纳入本分析。评估的风险因素包括年龄、性别、高血压、糖尿病持续时间、无糖尿病视网膜病变、少尿、出现水肿、血尿、无肾病范围蛋白尿、低蛋白血症和eGFR。在对孤立性DKD或NDKD患者的多变量分析中，女性[or 2.07（1.08–3.97），p=0.02]、无糖尿病视网膜病变[or 7.47（3.71–15），p<0.001]、无高血压[or 3.17（1.56–6.45），p=0.001]和糖尿病持续时间≤24个月[or 3.67（1.97–6.84），p=0.001]是NDKD的独立预测因素，而无 肾病范围蛋白尿[or 1.73（0.98–3.05），p=0.005]显示出显著性趋势。
微医药 2024-03-21阅读量3785
病请描述：肥胖的危害及防治 小强今年6岁半了，因为咳嗽气喘1个多月在儿科住院治疗。 体检发现小强体型肥胖，体重56公斤，身高133厘米，腹围95厘米，BMI 31.66kg/㎡（BMI=体重÷身高÷身高），大于肥胖标准18.4kg/㎡；腰围/身高比0.71，大于腹型肥胖标准0.48；颈部、腋下、腹股沟皮肤黑色素沉着，腰部及大腿有皮肤紫纹。 住院后完善相关检查：肺功能测定支气管舒张实验阳性；肝功能异常,B超示脂肪肝；空腹C肽及胰岛素增高；甘油三酯及尿酸增高；睡眠监测有呼吸暂停及缺氧。根据病史及相关检查，初步诊断小强患有：1、哮喘；2、脂肪肝；3、胰岛素抵抗；4、高血脂；5、高尿酸血症；6、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征；7、黑棘皮病 小强妈一听这么多的问题，当时就焦虑了：孩子这么小，这么多病，这可咋办呀？ 安抚了小强妈后，医生解释：这么多疾病都可以用一个根本原因来解释，就是肥胖。小强属于重度肥胖，且为腹型肥胖，也叫向心性肥胖，更容易引起代谢方面异常，如：高血压，高血脂、高血糖，高尿酸等，心血管疾病和2 型糖尿病等发生的风险也增加；肥胖还与非酒精性脂肪肝病、哮喘和睡眠呼吸暂停综合征、性早熟，心理智力障碍等全身多系统的健康问题有关，也可以引起黑棘皮及皮肤紫纹。 小强妈说：这孩子就是太胖了，出生的时候都正常，也不知道从啥时候开始发胖，让他少吃点那可做不到，饭量大的很，吃饭狼吞虎咽的，还容易饿，不爱动，成天就爱看电脑。他爸爸也胖，哪想到他这么小就得了这么多大人的病，唉，愁人！ 肥胖按病因不同，可分为原发性肥胖和继发性肥胖。 大多数（约 95% ）的儿童都是原发性肥胖又叫单纯性肥胖，一般与遗传、饮食和活动水平等有关，主要是吃的多，动得少，能量摄入超过能量消耗，不知不觉中体内脂肪积累过多引起肥胖。 少数儿童肥胖是因为疾病引起的，占 5% 左右，又称之为继发性肥胖，如：脑部病变，内分泌疾病：甲状腺功能低下等；还有一些遗传代谢病：小胖威利综合症等。 妈妈问医生有没有好办法减肥呢？ 医生说：对于儿童减肥不能采取饥饿疗法，应首选生活方式的干预，再配合心理行为的干预，16岁以下的儿童如果只是超重但还没有达到肥胖的标准，不建议用减肥药物，儿童也不推荐通过手术来减重。对于生活方式的干预，最重要的就是少吃多动，要加强饮食及运动指导，促进儿童睡眠，培养健康的生活方式控制体重。 我国儿童超重肥胖率不断增长，家长、医生、老师要共同努力促进孩子健康成长。
生长发育 2024-03-19阅读量6478
病请描述：膝关节积液，即关节腔内液体积聚过多，是一种常见的临床症状与体征，可能涉及多种病理过程。明确引起关节腔积液的原因对于明确诊断和指导治疗都非常重要。以下是一些导致膝关节积液的常见原因及其相应的处理方法。 1. 创伤性积液：运动或外伤导致的膝关节损伤，如前交叉韧带撕裂、半月板损伤或骨折，是膝关节积液的常见原因。这类积液通常伴随急性疼痛和肿胀。治疗措施包括立即的休息、冰敷、压迫包扎和抬高受伤肢体，以及可能的物理治疗。在某些情况下，如结构损伤严重，可能需要手术治疗。 2. 感染性关节炎：细菌、病毒或真菌感染可能导致关节炎症，引起积液。患者可能出现发热、关节红肿和剧烈疼痛。诊断通常需要关节穿刺和实验室检查，如细菌培养和敏感性测试。治疗通常包括针对性的抗生素治疗，严重感染可能需要手术清创和关节内抗生素灌洗。 3. 炎症性关节病：类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮和银屑病关节炎等自身免疫性疾病，可能出现膝关节积液症状。这些疾病的治疗需要长期管理，包括使用非甾体抗炎药、缓解病情抗风湿药、生物制剂和皮质类固醇。在某些情况下，关节内注射皮质类固醇也有助于缓解症状。 4. 骨关节炎: 在骨关节炎中，关节液的质量和数量可能发生改变，导致膝关节积液。积液可能是由于滑膜炎症、关节内压力增高或关节液吸收减少等原因造成的。在某些情况下，积液可能伴有疼痛，尤其是在活动后或长时间保持同一姿势后。 5. 肿瘤相关积液：血液系统肿瘤如白血病或实体瘤转移至关节，可能导致膝关节积液。这类积液可能伴有全身症状，如发热、乏力和体重减轻。治疗策略包括化疗、放疗、靶向治疗或手术切除肿瘤。 6. 遗传性疾病：家族性地中海热是一种遗传性周期性发热疾病，可能导致反复发作的关节炎和积液。治疗通常包括秋水仙碱预防性使用，以及针对急性发作的抗炎治疗。 7. 其他原因：包括痛风、假性痛风（钙化性关节病）、色素沉着性滑膜炎等。这些疾病可能需要特定的药物或手术治疗。 治疗膝关节积液时，医生会根据积液的性质、病因和患者的整体健康状况制定个性化治疗方案，复杂病例可能需要多学科团队合作开展诊疗。 参考文献 Mathison DJ, Teach SJ. Approach to knee effusions. Pediatr Emerg Care. 2009 ;25(11):773-86. Paci JM, Schweizer SK, Wilbur DM, Sutton LG, Werner FW, Scuderi MG, Cannizzaro JP. Results of Laboratory Evaluation of Acute Knee Effusion after Anterior Cruciate Ligament Reconstruction. Am J Sports Med. 2010;38(11):2366-72.
庞坚 2024-02-20阅读量5828
病请描述：揭秘青春期延迟 青春期，作为个体生命历程中的重要阶段，标志着儿童步入成年的生理和心理转变过程。正常情况下，青春期一般在女孩8-13岁，男孩9-14岁之间开始启动。然而，当这个自然的生长发育进程明显滞后于同龄人时，我们就称之为“青春期延迟”。 青春期延迟的定义及判断标准：青春期延迟通常是指青少年达到一定年龄（如女性超过13岁，男性超过14岁）仍未出现第二性征发育的现象。这包括乳房发育、月经初潮（女孩），以及睾丸增大、变声、出现胡须等特征（男孩）。此外，骨龄落后于实际年龄也是诊断青春期延迟的重要依据之一。 青春期延迟的原因探究：内分泌系统异常：下丘脑-垂体-性腺轴是调控青春期启动的关键环节。任何影响这条轴线正常运作的因素都可能导致青春期延迟，比如垂体激素分泌不足，特别是促性腺激素（LH和FSH）的缺乏；或者性腺本身的问题，如先天性卵巢发育不全或睾丸功能障碍。遗传因素：家族中存在青春期延迟的病史，或是某些特定基因突变如Kallmann综合征等，可导致青春发育的推迟。营养不良与慢性疾病：长期营养摄入不足，尤其是蛋白质、脂肪和矿物质（例如锌、硒）的缺失，可以抑制青春期启动。另外，诸如糖尿病、肾脏疾病等慢性消耗性疾病也可能造成青春期延迟。环境与心理压力：极端的生活条件、精神压力过大、严重的心理创伤或虐待等情况也可能对青春期发育产生负面影响。药物与治疗影响：某些药物（如皮质类固醇）和放疗化疗等治疗手段可能干扰正常的内分泌平衡，从而引起青春期延迟。 青春期延迟的症状表现：除了明显的第二性征发育迟缓外，青春期延迟的孩子可能会有以下表现：身高低于同龄人，并且身高增长速度减慢；骨龄显著落后于实际年龄；性激素水平低下；在心理层面，可能出现自卑、焦虑等情绪问题，尤其是在同伴间身体差异较为明显时。 应对青春期延迟的策略：专业医学评估：一旦发现孩子可能存在青春期延迟的情况，应及时带其前往儿科内分泌科进行详细的体检和相关实验室检查，明确病因并制定个性化的治疗方案。营养干预：确保孩子的饮食均衡、充足，补充必要的维生素、矿物质和蛋白质，以支持正常的生长发育。心理疏导与支持：家长和学校应关注孩子的心理健康，提供积极的心理辅导，帮助他们建立自信心，避免因身体发育问题而产生的心理压力和社交困扰。药物治疗：对于确诊为内分泌失调引起的青春期延迟，医生可能会开具相应激素替代疗法，如生长激素、促性腺激素等，以促进青春期的正常启动。定期随访：治疗过程中需定期复查，监测生长发育指标和性激素水平的变化，及时调整治疗方案。 总之，青春期延迟是一个需要综合分析和处理的医学问题，涉及生理、心理和社会多个层面。只有通过全面评估和科学合理的干预措施，才能有效保障孩子的身心健康，使其顺利度过这一特殊的人生阶段。
生长发育 2024-02-01阅读量3328
病请描述：儿童矮小的科普文章 1.儿童矮小是指儿童身高明显低于同龄儿童平均水平的一种生长发育障碍，通常以年龄和性别为基准进行评估。其病因既可能是遗传因素引起的，也可能与营养、内分泌及其他全身性疾病相关。遗传因素包括家族遗传，染色体异常或基因突变等。而营养不良、内分泌功能异常、慢性疾病等因素也可能导致儿童矮小。病因的多样性使得对儿童矮小的治疗和干预需要充分考虑其个体差异，以制定有效的治疗方案。 2.儿童矮小现象在全世界都有发生。其流行病学数据显示，在发展中国家，营养不良是孩子矮小的罪魁祸首。而在发达国家，遗传因素和内分泌异常等因素也逐渐成为重要因素。发病机制方面，儿童矮小通常与生长激素分泌不足、甲状腺功能低下以及骨龄发育滞后等有关。这些因素都会对孩子的身高、生长发育造成影响。因此，对儿童矮小的流行病学和发病机制的深入研究，有助于制定更精准的治疗方案和预防策略。 3.儿童矮小的诊断需要综合考虑患儿的身高、体重、家族遗传史以及生长曲线等因素。目前，儿童生长发育标准由世界卫生组织(WHO)提供。主要是利用身高、年龄和性别来确定生长发育是否正常。此外，通过测量患儿的骨龄，以及进行全面的内分泌检查，如生长激素测定、甲状腺功能检查等，对确定矮小症的具体病因及诊断结果也有一定的帮助。因此，对儿童矮小的诊断需要综合考虑多个因素，以明确病因，并为后续治疗提供依据。 4. 儿童矮小的治疗方法和药物治疗 针对儿童矮小的治疗方案，首先需要根据病因制定个体化的治疗方案。对于生长激素分泌不足的孩子来说,生长激素治疗是一种较为普遍的治疗手段。通过生长激素替代治疗，可以有效促进骨骺软骨的增长，促进纵向生长，从而提高患儿的成年身高。此外，对于甲状腺功能低下造成孩子矮小的情况。甲状腺激素替代治疗也是一种有效的治疗方式。对于孤立性生长激素缺乏症的患儿，如果患者符合手术指征，适当的手术治疗也可能是一种选择。 此外，药物治疗在儿童矮小的治疗中也占有重要地位。生长激素促进剂、雄激素促进剂、生长激素受体拮抗剂等药物在治疗儿童矮小的过程中发挥着重要作用。其中，生长激素促进剂可用于治疗生长激素缺乏、营养不良、肾上腺皮质功能减退等引起的矮小症。雄激素促进剂主要用于治疗Turner综合征导致的矮小症。药物治疗在一定程度上可以促进儿童的生长发育，改善身高矮小的情况。 5. 儿童矮小的营养干预和生活方式建议 儿童矮小患者在日常生活中，良好的饮食和营养均衡对于促进生长发育大为重要。因此，在儿童矮小的治疗过程中，重视营养干预尤为关键。应保证患儿膳食中富含优质蛋白质、钙、维生素D等，以促进骨骼健康和生长发育。适当增加富含优质蛋白的食物摄入量，如肉类、鱼类、蛋类等，有助于提高身体的氮平衡，促进蛋白质的合成，从而有利于骨骺软骨的增长。 与此同时，注意避免食用过多的高糖、高脂肪食物，减少糖尿病和肥胖的发生，同时也有利于维持一个健康的体重。合理的运动锻炼也是促进生长发育的重要手段，科学合理的运动锻炼有助于促进骨骼的健康发育，增强肌肉力量，改善体格，提高免疫力，从而促进儿童的健康成长。 6. 儿童矮小关注的社会问题及未来研究方向 儿童矮小问题不仅仅是医学上的一个难题，也涉及到社会问题和心理健康等方面。对于儿童矮小患者来说，他们可能面临着身高差异带来的心理压力和社会适应问题。因此，社会应该加强对儿童矮小患者的关注和帮助，倡导尊重差异，减少歧视，为他们创造一个健康、积极向上的生活环境。 在未来研究方面，需要进一步深入探讨儿童矮小的病因和发病机制，寻求更精准的诊断手段和治疗方法。同时，也需要关注儿童矮小患者的心理健康问题，加强心理干预和心理辅导，帮助其树立正确的人生观、价值观。在良好的身心状态下健康成长。未来的研究还应关注儿童矮小的预防工作，制定更科学合理的干预措施，减少儿童矮小的发生率，提高孩子整体生长发育水平。
生长发育 2024-01-28阅读量3392
病请描述：最新的中国干眼专家共识将干眼定义为与高血压、糖尿病同一类的慢性病，主要目的旨在于将干眼视作为一个需要长期护理的慢性疾病。对于患者来说，治疗干眼也不是一个可以速成的事，需要患者配合中长期的治疗，治疗方案得当，症状是完全可以控制和缓解的。当然除了治疗正确外，还需要患者从生活各方面进行积极地控制才行。 1.治疗的长期性。我们知道糖尿病大多是由不良的生活方式和饮食习惯造成，部分早期糖尿病患者可以通过运动、减肥、控制饮食来控制血糖，从而摆脱药物的依赖。但是很多糖尿病患者因为多种因素长期作用，导致胰岛细胞分泌功能永久受损，需要终身使用降糖药物，与此同时也还是需要严格的饮食控制。同样的，干眼症也是一个慢性病，在早期阶段，改善自己的生活方式和用眼习惯，坚持用药1-3个月后，干眼症状可以得到完全的缓解。有些患者好转后如果还是不科学的用眼，长时间的看电脑、手机，长期生活不规律，饮食辛辣油腻，干眼症还会复发。长此以往，分泌泪液的各种眼表组织器官发生不可逆的损伤，需要长期使用不同类型的滴眼液维持眼表的润滑状态。 2.治疗的个体化。每个干眼患者的病因不一样，严重程度也不一样，因此治疗方案是个体化的。有的干眼症是全身因素引起的，比如全身干燥综合征的患者必须同时在风湿免疫科医生的建议下接受全身系统化治疗，不然光局部的眼科治疗收效甚微，如果干眼是眼局部因素引起的，比如蠕形螨感染引起的睑缘炎、睑板腺功能障碍，必须先除螨治疗。轻度睑板腺功能障碍的干眼患者只需定期接受睑板腺蒸汽熏蒸按摩治疗就可以了，而中重度睑板腺功能障碍的干眼患者需要优化脉冲光OPT治疗才能改善干眼症状。 3.治疗的联合化。干眼的类型分为水液缺乏型、脂质异常型、黏蛋白异常型、泪液动力学异常型、混合型干眼。实际上很多患者多为混合型干眼，严重的视频终端综合征是其主要病因，单一的滴眼液或治疗方案不能解决问题，因此必须采用联合治疗。在严重干眼患者的早期治疗阶段，可能会同时用修复眼表的滴眼液、促进粘蛋白分泌的滴眼液、抗炎的滴眼液等多种眼药水，后续根据病情的改善相应的减少滴眼液的种类的使用频次。对于重度的睑板腺功能障碍型干眼，应用优化脉冲光OPT治疗改善泪液脂质成分的同时，可以滴促进粘蛋白分泌的滴眼液，联合作用增强泪膜的稳定性，从而缓解干眼症状。 4.治疗的阶段性。干眼是一个多因素导致的疾病，其核心病理机制是炎症反应。早期需要用一些糖皮质激素滴眼液治疗，达到快速减轻炎症，从而缓解患者眼红、眼痒、眼痛等不适症状，后续换用免疫抑制剂环孢素滴眼液继续治疗，抗炎效果更为持久安全。经过1个疗程的优化脉冲光OPT治疗后的干眼患者，症状得到缓解后，后续可以定期采用睑板腺蒸汽熏蒸按摩治疗继续巩固疗效。 得了干眼症的患者，千万不要焦虑，不能有一蹴而就的心态，积极配合医生的治疗方案，用药规范，按时复诊，后期尽可能用最少的药物和频次达到干眼症状的完全缓解，维持眼部的舒适度，提高生活质量。
赵立全 2024-01-22阅读量5187
病请描述：正确认识“生长激素” 随着生活质量与教育水平的提高，家长对孩子的期望不再仅仅停留在健康与学习上。家长及孩子开始关注身高问题，担心“长不高”，于是一种神药逐渐在家长群里流行开来，它就是“重组人生长激素”，坊间传说只要打了生长激素就可以长成大高个。真有这么神奇吗？下面，我们就来正确的认识“生长激素”。 什么是“生长激素”？ 人体内的生长激素是由大脑垂体前叶合成、分泌的肽类激素，通过下丘脑-腺垂体-生长激素轴发挥作用，它可以加速脂肪代谢，蛋白合成，促进长骨生长、骨矿物质的吸收，提高骨密度和骨质量，从而促进人体生长发育，特别是对骨骼的生长有显著的促进作用。医用的生长激素为“重组人生长激素”，它在蛋白质结构、氨基酸序列及含量方面与人体自身分泌的生长激素高度一致，并且也具有相同的作用，可以促进长骨生长，促进人体长高。 什么情况下可以使用“重组人生长激素”？ “重组人生长激素”可用于自身大脑垂体分泌生长激素不够或缺乏，称为“生长激素缺乏症”，从而导致身材矮小的孩子，内源分泌不够，外源来补充。还可以用于一些疾病导致的矮小，如：特纳综合征、小胖威利综合征、小于胎龄儿等。一些身材矮小的孩子，没有发现异常的原因，称之为“特发性矮小”，也可以使用“重组人生长激素”促进身高增长。值得注意的是，并不是所有的矮身材儿童都可以使用“重组人生长激素”，如果患儿骨骺已完全闭合，此时使用生长激素无效果；具有肿瘤风险、严重肥胖、未控制的糖尿病等矮小症儿童禁用生长激素；有肿瘤家族史或具有糖尿病高发风险的人群应慎用。对于身材矮小的儿童，要进行骨龄、垂体影像学、生长激素分泌水平等相关检查，还需要排除各种其他疾病，才可以决定是否适合使用“重组人生长激素”治疗。 “生长激素”是“激素”吗？有没有激素的副作用？ 我们平时所说的激素一般指“糖皮质激素”和“性激素”，生长激素虽然也叫激素，但其化学结构、生理功能、药理作用完全不同，因此不会产生上述“激素”引起的诸如向心性肥胖、早发育等副作用。 “重组人生长激素”什么时候打？怎么打？ 临床建议“早发现、早诊断、早治疗”，一般起始年龄为3-4岁，患儿年龄越小，骨骼生长空间越大，治疗效果越明显。生长激素的剂量与体重成正比，年龄小，体重小，治疗费用也相对少。生长激素的治疗效果具有剂量依赖性、时间依赖性和个体差异，一定范围内给药剂量越大效果越明显；治疗时间越长，身高改善越显著；针对不同病因、不同发育阶段的给药剂量有所不同，应寻求医生进行专业评估后给予个体化治疗。
生长发育 2024-01-20阅读量2435
病请描述：儿童矮小的病因，如何确定矮小以及矮小的影响 儿童矮小可能由多种病因引起，以下是一些常见的病因： 1、遗传因素：是导致儿童矮小的重要原因之一，约占矮小儿童的70%左右，矮小症可能与遗传有关，如果父母或直系亲属身高较矮，子女可能会遗传这种特征。 2、生长激素缺乏：生如果儿童缺乏生长激素，可能会导致矮小。 3、甲状腺功能减退：也会影响儿童的生长发育，导致矮小。 4、营养不良 5、慢性疾病 6、性早熟：影响儿童的最终身高。 7、其他因素：如环境因素、药物因素 既然这么多因素会引起矮小，那么我们在生活中如何确定儿童是否矮小呢？ 如果家长怀疑孩子身材矮小，可以通过以下方法进行初步判断： 1、观察生长曲线：生长曲线是根据儿童的年龄、性别和身高绘制的图表，可以帮助家长了解孩子的生长情况。 2、比较身高：家长可以将孩子的身高与同龄人进行比较 3、观察身体比例：如果孩子的身体比例不协调，如上下身比例不正常、四肢短小等，也可能存在矮小的问题。 4、咨询医生：如果家长怀疑孩子存在矮小的问题，可以咨询医生，以确定病因。 需要注意的是，如果孩子的身高在正常范围内，家长不必过于担心。如果孩子的身高明显低于正常范围，建议及时就医，进行相关检查，以确定病因，并采取相应的治疗措施。 为什么家长发现儿童矮小后一定要明确病因并进行治疗呢？最主要的还是矮小给患儿带来了很多生活上的影响，所以我总结了临床上儿童矮小症的危害主要包括以下几个方面： 影响生长发育：导致身高明显低于同龄人，甚至可能会影响智力、运动等方面的发展。 影响心理健康：矮小症可能会导致患儿自卑、焦虑、抑郁等心理问题，影响其心理健康。 影响社交能力：矮小症可能会影响患儿的社交能力，导致其难以融入同龄人中，影响其社交生活。 影响职业选择：矮小症可能会影响患儿的职业选择，例如某些职业对身高有一定的要求，矮小症患儿可能会因此受到限制。 增加患病风险：矮小症可能会增加患儿患病的风险，例如心血管疾病、糖尿病等。 所以，家长除了要知晓上面的总结，更应该帮助患儿树立信心，提高心理素质。
生长发育 2023-12-26阅读量2842
病请描述：成长路上的“胖娃娃”，是喜还是忧？中国有句古话：“欲得小儿安，三分饥与寒。”但是，随着生活越来越好，家长们逐渐淡忘了这句老话的意义。饮食“过度”的危害在物资丰富的现代社会，不论是父母还是爷爷奶奶，总是把最好的东西留给孩子。然而，这些新生儿对健康产生了许多潜在的危害。《中国居民营养与慢性病状况报告2020》的数据揭示，6岁以下和6至17岁的儿童和青少年超重肥胖的比例分别为10.4%和19.0%。肥胖成了孩子们健康的“隐形杀手”。儿童的身心发展受到肥胖的影响，这种影响可能会持续很久，有时候会延续到他们的整个人生。一、儿童肥胖有哪些危害呢？1、影响生长发育脂肪储备是性发育的基础，但肥胖可加重女童体内的脂代谢紊乱。儿童肥胖时，体内的脂肪细胞会分泌更多的瘦素，这是人体性发育过程中的调节因子，它能刺激促性腺激素的释放，从而引起内分泌失调，进而导致性早熟（男孩在9岁前，女孩在7.5岁前出现第二性征）。肥胖是性早熟诱因，性早熟的孩子往往骨龄提前，有的孩子成年终身高会受到影响。过多脂肪堆积持续消耗维生素D ，导致维生素D缺乏，不利骨生长。2、增加心血管和代谢疾病风险《中国儿童肥胖报告》是中国营养学会在2017年发布的，报告指出，相较于正常体重的孩子，超重的孩子患上高血压的可能性是3.3倍。高甘油三酯的危险性是2.6倍。高密度脂蛋白胆固醇偏低的可能性是3.2倍。据研究表明，成年后的肥胖儿童患上糖尿病的可能性是正常体重儿童的2.7倍，而在孩童时期到成年期间一直保持肥胖的人群患上糖尿病的可能性则是保持正常体重的人的4.3倍。3、骨骼和关节问题：过度体重使孩子的骨骼和关节承受过重的负荷，容易引发膝关节炎等关节疾病。4、呼吸问题：儿童肥胖也可以导致呼吸问题，如睡眠呼吸暂停综合症和哮喘等。5、心理问题：肥胖可能会导致孤独、厌食、自卑和抑郁等心理问题。二、如何科学干预肥胖原则上，控制肥胖的方法是降低能量的摄取和提高能量的消耗，以便让体脂保持在正常水平，同时也要确保对孩子的身体健康和成长没有负面影响。对于患有具体病因的病理性肥胖或者同时存在肥胖并发症的孩子，必须根据病因或相关的并发症进行治疗。儿童处于生长发育的关键期，饮食调整和增加运动是控制儿童体重的主要方式。1、饮食干预调整饮食结构和饮食行为。选用低升糖指数食物代替高升糖指数食物，以改善代谢控制体重，粗细搭配，荤素搭配，细嚼慢咽，严格控制每日食物总摄入量，减少碳水和垃圾食品摄入，保证蛋白质、维生素、矿物质和膳食纤维的充足供应。2、运动干预孩子每日应该保持至少一小时的运动时间，可以安排各种体育运动、户外运动等。生活中，多使用步行上下楼梯等活动帮助消耗能量，减轻体重。3、家长做好榜样家长也需要提高自己的意识。合理饮食和多参与运动，做出好的表率。帮助孩子养成良好的运动习惯和健康的生活方式。
生长发育 2023-12-14阅读量3875
病请描述：性早熟是一种令人担忧的现象，特别是当它与肥胖联系在一起。然而，两者之间的关系并非简单而直接。 1. 什么是性早熟？ 性早熟是指在生理或心理上提前发生性成熟的情况。生理上的早熟表现为儿童在年龄较小时就开始出现与青春期相关的生理变化，如乳房发育、月经初潮等（女孩），或是睾丸、阴茎发育（男孩）。 2. 肥胖与性早熟的关系 研究显示，肥胖儿童的性发育可能比非肥胖儿童提前，初潮时间可能早于同龄非肥胖儿童9～10个月。肥胖与性早熟之间存在着一定的关联。肥胖会导致体内脂肪组织增加，而脂肪细胞可以产生雌激素，这是导致女孩性早熟的因素之一。雌激素水平的提高可能会刺激乳房发育和其他性征的出现。 另一方面，肥胖会影响身体激素的平衡，特别是胰岛素和雌激素之间的关系。这可能扰乱正常的生长发育过程，导致早熟。然而，并非所有肥胖的孩子都会经历性早熟，这表明肥胖只是性早熟发生可能性的一个因素，而不是唯一的原因。 3. 真相与误区 儿科领域的临床经验与研究成果备受关注。其实在实践中，我发现了一些肥胖儿童早熟的特殊情况，与一般观点存在一定出入。 早熟肥胖儿童中可能存在一部分患有器质性病变，这种病变可能与早熟的出现有着直接关系。肥胖只是这些病变的表现之一，而非直接导致早熟的主要原因。 其实对肥胖与早熟关系的应该更深层次的去探究。我认为对于早熟肥胖儿童，仅将早熟归因于肥胖可能忽略了更严重的潜在问题，如器质性病变等。 所以家长们，必须对肥胖引发的早熟现象进行更为全面和深入的评估，以便更准确地了解早熟的病因及对患儿进行更科学的干预和治疗。 4. 健康风险 肥胖孩子的健康风险不容忽视。肥胖可能导致糖尿病、心血管疾病等健康问题，因此，对于肥胖儿童，减肥是必要的。 5. 预防与治疗 预防早熟的最佳方式是保持健康的生活方式。均衡饮食、适度运动对于控制体重和健康发育至关重要。对于确诊为早熟的孩子，医生可能会推荐相应的治疗方法。 肥胖与性早熟之间存在一定关联，但并非必然。理解早熟的多因素性质对于诊断和治疗孩子的早熟问题至关重要。家长应该关注孩子的生活方式，并及时寻求专业医疗建议，以保障孩子的健康成长。
生长发育 2023-12-14阅读量3178