病请描述：病例介绍* 患者概况患者姓名（首字母）：HXB患者性别：女患者年龄：51岁民族：汉族就诊时间：2021年3月10日就诊科室：乳腺外科主诉：发现右乳肿物并皮肤破溃4个月现病史：患者因“发现右乳肿物并皮肤破溃4个月”首次入院。入院查体：右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约4.0 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.5 cm×2.0 cm。双侧锁骨上未及肿大淋巴结。患者患病以来饮食睡眠可，食欲良好，体重无明显变化。既往史/个人史/家族史：患者平素身体健康，否认肝炎病史，无结核病史，否认疟疾病史，否认密切接触史，否认高血压、心脏病史，否认糖尿病、脑血管疾病、精神疾病史，否认手术史 ，无外伤史，无输血史,无过敏史，其他预防接种史不详。过敏史：否认药物食物过敏史体格检查:右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约4.0 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.5 cm×2.0 cm。双侧锁骨上未及肿大淋巴结。 * 辅助检查2021-3-11乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7~8点位见不均质低回声区，范围约3.9 cm×3.1 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见2.4 cm×1.7 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。检查结论：右乳不均质回声区（BI-RADS 5类）；右侧腋下淋巴结肿大，考虑转移。2021-3-12 全身骨扫描：左侧肩胛骨、左侧髂骨、右侧股骨颈、双侧股骨近端转移瘤可能性大。2021-3-15 PET-CT检查：右侧乳腺外下象限软组织密度肿块，代谢增高，SUVmax为13.9；右侧乳腺外下象限、左侧乳腺内侧象限（约平乳头平面）软组织密度结节影，结节状代谢增高，SUVmax为5.1；右侧腋窝、右侧内乳区、右侧锁骨区大小不等淋巴结，代谢增高，SUVmax为14.7；双侧肩胛骨、L2椎体、骶骨、左侧髂骨、双侧股骨部分混合性骨质破坏，代谢增高，SUVmax为10.9。2021-3-11穿刺病理：（右乳低回声区穿刺活检）浸润性癌（组织学Ⅲ级）。（右腋下淋巴结穿刺活检）淋巴组织内见浸润性癌转移。免疫组化（右乳低回声区穿刺活检）ER（++~+++，90%），PR（++~+++，80%），HER-2（0），Ki-67（+，50%）。（右腋下淋巴结穿刺活检）ER（++~+++，80%），PR（++~+++，80%），HER-2（0），Ki-67（+，60%）。2021-03-11 血常规(无网红): 单核细胞计数 5.67×109/L, 嗜碱细胞计数 0.09×109/L,单核细胞百分率 12.40%,嗜碱粒细胞百分率 1.20%, 大血小板比率 30.90%。2021-03-11 肾功: 尿素 4.39mmol/L, 肌酐 76umol/L, 肾小球滤过率(eGFR) 61.38ml/min/1.45m2, 尿素/肌酐 13.20, 胱抑素C 1.29mg/L, 补体C1q 99mg/L，尿酸 356umol/L。2021-03-11 血脂分析: 胆固醇 5.12mmol/L, 载脂蛋白A1 2.87g/L, APOB/APOA 0.51, 低密度脂蛋白 3.39mmol/L, 游离脂肪酸 0.89mmol/L。基因检测：无CT检查：2021-03-12胸部CT示右乳肿物伴右侧腋窝多发肿大淋巴结，双肺未见明显结节影，建议随诊复查，双肺慢性炎症可能性大，冠脉走行区可见钙化，请结合临床综合评估。2021-03-12颅脑CT脑实质内未见明显异常密度影。脑室系统未见明显异常。中线结构居中。颅骨骨质未见明显异常。脑沟、脑裂未见明显增宽或变窄。2021-03-13上腹部CT肝脏形态、大小未见明显异常，内未见明显异常密度影。肝内外胆管未见明显扩张。上腹部腹腔、腹膜后淋巴结大小基本正常。胆囊大小可，壁不厚，腔内未见明显异常密度影。胰腺、脾脏未见异常密度影。内镜检查：无 肿瘤标志物2021-03-11糖类抗原CA-199测定:糖类抗原199 4.23U/mL , 2021-03-11糖类抗原CA-153测定:糖类抗原153 11.1 U/ml, 2021-03-11 糖类抗原CA-125测定:糖类抗原125 6.11 U/ml , 2021-03-11癌胚抗原测定:癌胚抗原 0.88 ng/m 。* 诊断疾病1： 乳房恶性肿瘤疾病2： 骨继发恶性肿瘤* 治疗经过2021年3月16日：青岛大学附属医院一线解救治疗 选用TX方案: 白蛋白紫杉醇400 mg（254 mg/m2）21 d/次，卡培他滨1.5 bid po d1-14，21天/周期。同时应用骨保护剂：唑来膦酸4 mg 静滴28 天/次。定期监测血常规、生化等情况；每2周期评估解救化疗效果。患者经2周期TX方案解救化疗后皮肤破溃面积较前略有缩小，物理查体见乳房肿块、腋下肿大淋巴结较前无明显变化，总体疗效评价SD。患者第2周期TX方案化疗后出现重度肝功异常、手足综合征，经保肝、营养神经等治疗后痊愈。化疗过程中偶有白细胞降低，给予粒细胞集落刺激因子等升白支持治疗。肾功及心脏功能未见明显异常。查体：右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约3.5 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，较前略缩小，肿块未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.0cm×1.5cm，活动度尚可。左乳及腋下未触及明显肿物，双侧锁骨上未及肿大淋巴结。辅助检查：2021年5月7日乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约3.5 cm×2.9 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见1.5 cm×0.9 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。检查结论：右乳癌治疗后右乳不均质回声区（BI-RADS 6类），右侧腋下淋巴结肿大。2021年5月10日：青岛大学附属医院二线解救治疗本例患者为绝经前、HR阳性HER-2阴性、无内脏转移的晚期乳腺癌患者，2周期TX化疗不敏感，疗效总体评价SD，且治疗期间出现较为严重并发症。经乳腺癌多学科会诊讨论后决定换用CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗（起始治疗时间为2021年5月10日），具体方案为哌柏西利100 mg 口服 d1-21，戈舍瑞林3.6 mg 皮下注射q28，依西美坦25 mg 口服 qd；继续给予唑来膦酸4 mg 静滴 q28。患者应用1周期后出现重度骨髓抑制，粒缺性发热，第2周期起哌柏西利剂量调整到75 mg口服 d1-21。后续患者治疗过程顺利，无明显毒副作用。患者经CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗3个月后乳房皮肤溃疡面逐渐愈合，乳房肿物较前缩小.2024年5月15日查体：右乳未触及明显肿物，表面皮肤破溃处已愈合结痂。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约1.0 cm×1.0 cm，活动度可。左乳及腋下未触及明显肿物，双侧锁骨上未及肿大淋巴结。辅助检查：2021年8月21日（用药3个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约1.6 cm×1.4 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见1.5 cm×0.6 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2023年5月23日（用药24个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约1.2 cm×1.0 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见0.8 cm×0.6 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2024年5月13日（用药36个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7点位见低回声区，范围约1.0 cm×0.8cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下未见肿大淋巴结；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2024年5月16日胸部CT平扫（用药36个月后）：双肺未见明显结节。双侧肩胛骨可见混合性骨质破坏，较前未见明显变化，部分呈现成骨性改变。2024年5月15日肿瘤标志物：CA125 2.20 U/ml，CA153 4.70 U/ml，CEA 0.25 ng/ml。患者血常规、肝功、肾功未见明显异常。* 病例小结与治疗体会 该例患者为中年女性、乳腺癌并多发骨转移瘤的首诊Ⅳ期、HR阳性HER-2阴性患者。一线解救给予2周期TX方案化疗，效果欠佳。二线解救治疗给予CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗，乳房肿物及腋窝淋巴结明显缩小，溃破面愈合结痂，骨转移瘤得到有效控制，目前病情稳定达36个月，耐受性良好。晚期乳腺癌治疗的总体目标是延长总生存和无进展生存，控制症状，预防并发症，提高生活质量。骨转移的晚期乳腺癌患者预防和治疗骨相关事件、缓解疼痛、恢复功能尤为关键。细胞周期蛋白依赖性激酶（Cyclin-dependent kinase，CDK）4/6抑制剂正在成为冉冉升起的抗癌“新星”，迅速改变晚期乳腺癌的治疗格局。CDK4/6是人体细胞分裂增殖周期的关键调节因子，可触发细胞周期从生长期向DNA复制期转变。CDK4/6在很多恶性肿瘤尤其是HR阳性的乳腺癌中过度活跃，表现出显著活性，促使癌细胞增殖扩散，而CDK4/6抑制剂则可将细胞周期阻滞于生长期，从而发挥抑制肿瘤细胞增殖的作用。乳腺癌细胞中，上游的激素受体以及PI3K-Akt-mTOR等促进有丝分裂的信号通路激活，进而激活下游的CDK4/6-CyclinD1复合体，导致细胞周期异常，加速肿瘤细胞增殖，CDK4/6抑制剂能有效地通过此途径阻滞肿瘤细胞从G1期进入到S期，并能够抑制G1期HR阳性乳腺癌细胞的生长，恢复正常细胞周期，阻断肿瘤细胞增殖。PALOMA-1研究显示与来曲唑单药相比，来曲唑联合哌柏西利明显提高了无进展生存（progression free survival，PFS）由10.2个月提高到20.2个月。PALOMA-3研究结果表明哌柏西利联合氟维司群，较氟维司群单药可改善PFS（9.2个月vs 3.8个月），在既往内分泌治疗敏感的亚组中总生存显著延长10个月。内分泌治疗具有疗效确切、不良反应轻、患者依从性好等优势，《中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范》（2021版）指出针对在HR阳性HER-2阴性晚期乳腺癌优先推荐CDK4/6抑制剂联合内分泌药物的治疗方案。此例患者确诊时CDK4/6抑制剂尚未纳入医保，价格非常昂贵。对于局部肿瘤负荷较大的患者，医生对于内分泌治疗仍缺乏足够的信心，不少医生会考虑化疗以便尽快降低肿瘤负荷。通过本例患者的治疗，我们发现对于HR阳性/HER2阴性的患者化疗效果相对欠佳，内分泌联合靶向治疗可能会带来意外的获益。从今天的角度而言，按照指南推荐我们的一线治疗应优选内分泌联合CDK4/6抑制剂靶向治疗。但在当时的条件下，结合患者经济因素、肿瘤负荷和对疾病的认识，化疗也是一种可选的方案。该病例对化疗不敏感，应用内分泌治疗后取得了理想的效果，这也从侧面证实了内分泌联合CDK4/6抑制剂靶向治疗的临床优越性。晚期乳腺癌内分泌治疗已有超过百年历史。从1977年他莫昔芬到2000年后AI以及氟维司群等药物出现，内分泌药物治疗策略已经有超过40年历史。随着芳香化酶抑制剂、选择性雌激素受体调节剂等为代表的内分泌药物的不断丰富，特别是CDK4/6抑制剂药物的诞生进一步提升了内分泌治疗的临床获益，推动HR阳性晚期乳腺癌进入靶向联合内分泌治疗的新时代。本例患者为HR阳性HER-2阴性晚期乳腺癌，经一线解救化疗失败后选用靶向联合内分泌治疗，取得了满意的临床效果，再次印证了NCCN指南推荐的HR阳性/HER-2阴性晚期乳腺癌患者优选内分泌治疗的理论。点击下图，进入大医精诚经典病例项目专区
大医精诚 2024-06-14阅读量6313
病请描述：宫颈癌是女性生殖道最常见的恶性肿瘤，尽管转移病变在宫颈癌首诊中并不常见，但仍有15%-61%的宫颈癌患者会发生转移，通常是在完成治疗后的最初2年内。 宫颈癌为什么这么容易复发？ 癌症之所以会出现复发，一方面是因为各种治疗手段未能将身体内的癌细胞全部杀死，那么残存的癌细胞就会默默增殖，导致癌症复发。另一方面是，即使癌细胞被完全清除，体内容易促使细胞癌变的环境未能逆转，仍然产生新的癌细胞，导致癌症复发。 宫颈癌之所以容易复发，主要也是这两个原因。首先，一些患者接受到的治疗不够规范或不够足量，或者不是最适合患者个人情况的治疗方案，未能杀灭所有的癌细胞；其次，宫颈癌恶性程度很高，很多患者一经发现就已经是中晚期，肿瘤负担重，难以进行手术，如果对放化疗也不敏感，那么就很难清除癌细胞；然后，宫颈癌患者之所以会患病，是因为存在适合肿瘤细胞产生和增殖的内环境，如高危HPV感染，而这一内环境即使在清除癌细胞后也很难被改变；最后，宫颈癌患者致病基因的突变，吸烟、饮酒、饮食不健康等难以改变的坏习惯也使得其更容易复发。 如何预防宫颈癌复发呢？ 1. 选择规范化治疗。一定要选择专业的、可靠的医院进行治疗，充分听取医生的建议，制定最恰当的治疗方案。 2. 治疗后定期复查。一般建议在初始治疗后，前2年每3个月复查1次，3~5年每6个月复查1次，之后根据肿瘤复发的风险每年复查1次。 3. 戒除不健康的坏习惯。吸烟、饮酒、不规律的作息、不健康的饮食等不良习惯都不利于宫颈癌的治疗和康复。 4. 保证合理膳食。饮食合理搭配，保证种类丰富、营养充足，蔬菜、水果、鱼肉蛋奶、谷薯类、豆类坚果、油、盐、水都要摄入。 5. 适当运动。每天要运动到微微出汗，且不会过度疲劳的程度，以改善身体素质，可以选择散步、游泳、八段锦、广场舞等。 6. 保证足量睡眠。每天的睡眠至少要保证7~8小时。 7. 保持平稳、轻松的心理状态。合理地宣泄情绪，做一些自己喜欢或擅长的事情，放慢生活节奏，拒绝焦虑。 8. 控制基础疾病。高血压、糖尿病等基础慢性病会影响患者的治疗和预后，因此，合并有慢性疾病的宫颈癌患者应该及时、持续的控制好慢性病。 宫颈癌治疗后复发了怎么办？ 即使真的发生了宫颈癌复发，我们也并非束手无策。复发性宫颈癌的治疗取决于病变程度、初次治疗的方式以及复发病灶的形式和特点，通常采用综合的个体化的治疗。 如果是局限于子宫颈或阴道的局部复发，可针对复发部位进行以临床治愈为目标的治疗。首先手术切除病灶，再进行外照射放疗，还可以附加含铂联合化疗和近距离放疗。对于不能耐受手术或不接受手术者，可以直接进行外照射放疗和靶向治疗，也可以附加含铂联合化疗和近距离放疗。如果治疗后继续复发，则选择化疗、靶向治疗、免疫治疗，积极参加临床试验。 如果是远处转移复发，则首先要评估病灶是否能够切除。如果病灶能够切除，则首先进行病灶切除，然后进行放疗、化疗等辅助治疗。如果病灶无法切除，则直接进行化疗、免疫治疗、放疗等辅助治疗。 总而言之，我们要尽可能在治疗前后的各个环节把控治疗效果，预防复发。出现复发后也要根据实际情况选取适当的方式积极治疗。
武欣 2024-06-13阅读量3044
病请描述：脑肠轴是指大脑和肠道之间的双向通信系统。它涉及到神经系统、内分泌系统和免疫系统之间的相互作用。这种相互作用对身体的健康和疾病有重要影响。 脑肠轴的基础是肠道中的微生物群落，也称为肠道菌群。肠道菌群可以影响身体的免疫功能、消化吸收、激素分泌等多个方面。它们通过产生代谢产物和信号物质，与大脑进行沟通。大脑通过神经系统和内分泌系统向肠道发送信号，并影响肠道菌群的活动。 脑肠轴的失调与许多疾病有关，包括消化系统疾病如肠易激综合征和炎症性肠病，精神疾病如抑郁症和焦虑症，以及代谢性疾病如肥胖和糖尿病。因此，通过调节脑肠轴的功能，可以改善这些疾病的症状和预防疾病的发生。 目前，脑肠轴的研究领域正快速发展，人们正在深入研究肠道菌群与脑功能之间的关系，以及通过调整饮食、使用益生菌和益生元等方式，调节脑肠轴的方法。
路聚保 2024-06-13阅读量3408
病请描述：2024年6月6日是第29个全国爱眼日，“关注普遍的眼健康”作为今年活动的主题，意在提醒社会各界爱护眼睛，保护视力。而糖尿病视网膜病变作为一种严重影响眼健康的糖尿病慢性并发症，也应提高重视程度，进一步关注糖尿病患者这一特殊群体所面临的眼部风险。据国际糖尿病联盟数据显示，中国糖尿病患者已超过1.4亿人[1]，其中2型糖尿病患者为1.25亿人[2]。糖尿病这个听起来似乎与“甜蜜”相关的词汇，实则隐藏着巨大的健康风险。糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）简称糖网，是常见的糖尿病慢性并发症之一，也是导致成人失明的主要原因[3-4]。一、糖网的概念及患病情况糖网是糖尿病患者最常见的微血管并发症之一，是因慢性高血糖状态导致的视网膜微血管病变，可引发一系列眼底病变。研究显示，糖网在一般人群中的患病率为1.7%，在糖尿病人群中为22.4%，其中非增殖性糖尿病性视网膜病变（non-proliferative diabetic retinopathy，NPDR）患病率为20.2%，增殖性糖尿病性视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy，PDR）患病率为2.3%[5]。糖网的发生与糖尿病类型、病程长短、血糖控制情况等因素密切相关，一旦病情进展，往往无法逆转，并伴有较高的致盲风险。二、糖网的发病机制糖网的发病机制目前尚未完全明确，但普遍认为与视网膜微血管系统受损有关。从血管机制方面来看，长期高血糖状态会导致视网膜微血管内皮细胞受损，血管通透性增加，进而引发微血管瘤、硬性渗出、棉絮斑等病变；同时，高血糖还会引起视网膜组织缺血、缺氧，促进新生血管生成，这些新生血管结构脆弱，容易破裂出血，可加重视网膜病变[6]。从神经机制方面来看，糖网的病理特征是视网膜血管病变和神经细胞改变，主要是由长期高血糖状态引发的，高血糖环境会对视网膜的血管和神经细胞造成持续损害，影响视网膜的正常生理功能，具有神经退行性病变的典型特征[7]。三、糖网的危害临床上糖网的主要危害为视力损害。糖网患者早期通常缺乏显著的临床症状，随着病情的发展，患者可能出现视力模糊、视野缩小、夜盲等症状，部分严重者后期会出现失明。我们常会看到许多糖尿病患者往往等到视力严重下降时才前往眼科就诊，错失了宝贵的治疗时机。此外，糖网还易出现出血性青光眼、玻璃体出血、黄斑病变和视网膜脱落等严重的眼部并发症，这些病变均对阅读、驾驶、工作和社交等日常活动造成严重影响[9]。 四、糖网的眼科治疗方法目前，糖网的眼科治疗方法包括激光治疗、玻璃体腔内注射药物治疗以及玻璃体切除术等[10]。激光治疗是高危PDR患者及某些严重NPDR患者的主要治疗方式，其目的是减少视力进一步下降的危险，尽量保全视功能；玻璃体腔内注射药物治疗常用的药物包括抗血管内皮生长因子药物（如康柏西普、雷珠单抗等）和糖皮质激素（如曲安 奈德），这些药物可以针对性地作用于病变部位，减少全身用药的副作用，并且起效迅速，适用于糖尿病性黄斑水肿和糖网的治疗；玻璃体切割术主要借助手术切除病变组织来恢复视网膜正常结构，适用于玻璃体积血和视网膜脱离等严重病变，能够清除眼球内的出血和增殖膜，复位脱离的视网膜，恢复视力。除视力损害外，研究发现，糖网还会显著增加心血管疾病发生风险及全因死亡风险[8]。五、糖网的中医治疗方法中医治疗注重整体调理和辨证施治。根据糖网的临床表现和病机特点，中医通常将其分为阴虚内热证、气阴两虚证、阴阳两虚证等证型。中华医学会糖尿病学分会发布的《中国2型糖尿病防治指南(2020 年版)》[4]明确指出，中药方剂和中成药等中医治疗被广泛应用于糖网的治疗中，且部分中成药均已获批2型糖尿病NPDR治疗的适应证，如复方丹参 滴丸作为一种经典的中成药，在糖网治疗中展现出独特的优势。复方丹参 滴丸主要成分是丹参、三七、冰片，方中丹参味苦、性微寒，长于活血祛瘀、通经止痛，是为君药；三七活血祛瘀、通络止痛，是为臣药；冰片辛香走窜、芳香开窍，可引药入心、通脉止痛，是为佐使药；全方具有活血化瘀、理气止痛的功效，可促进渗出吸收，改善患者视网膜状况,延缓血管增殖,缓解视网膜病变的症状[11]。一项纳入15篇文献的Meta分析结果显示，复方丹参滴丸可改善糖网患者的视力及眼底情况[12]。值得注意的是，患者用药治疗时应在医师指导下，规范使用。六、糖网的预防预防糖网的关键在于常规眼底筛查、每年定期随访和有效治疗。首先，糖尿病患者应定期进行眼底检查，可通过糖尿病视网膜病变智能筛查对比报告，查看自身眼底病灶的数量、种类、面积等维度的变化，明确自身眼底病变情况的走势，值得一提的是，早期发现和及时治疗，可以避免90%的糖网患者视力下降的情况。此外，患者还应掌握糖网相关知识，坚持健康的生活方式。如：注意调整饮食结构，适当限制碳水化合物的摄入量，增加蛋白质供应，控制血糖、血脂、血 压水平等。总之，糖网是一个与糖尿病紧密相关的慢性并发症，需要患者持续、细致的关注和综合管理。面对这“甜蜜的负担”，我们要及早预防、及时治疗，守护好我们的清晰“视”界！ 参考文献[1]央视网.发病率上升,我国糖尿病患者超1.4亿[EB/OL].(2023-11-14)[2024-05-18].https://news.cctv.cn/2023/11/14/ARTIOKJNidhpY6xy7TKnTPha231114.shtml.[2]搜狐网.2023年中国2型糖尿病患病人数、治疗药物市场规模及发展趋势分析[EB/OL]. (2024-02-26)[2024-05-18]. https://www.sohu.com/a/775547966_121894856.[3]中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2020 年版)[J].中华糖尿病杂志, 2021, 13(4):315 409.[4]中华医学会眼科学会眼底病学组.我国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南(2014年)[J].中华眼科杂志,2014,50(11): 851 865.[5]邓宇轩,叶雯青,孙艳婷,等.中国糖尿病视网膜病变患病率的荟萃分析[J].中华医学杂志, 2020, 100(48):7.[6]张凤俊,李晶明,刘秋平.糖尿病视网膜病变发病机制及潜在治疗研究进展[J].眼科新进展,2020,40(7):677 685[7]马雪菲,匡洪宇.从神经血管单元角度认识糖尿病视网膜 病变[J]. 中华糖尿病杂志, 2019, 11(10):641 644.[8]周聪,代丽丽.糖尿病性视网膜病与心血管风险的研究进展[J].心血管康复医学杂志, 2023, 32(5):520-523.[9]臧博,荣世松,丁晓霞,等.糖尿病视网膜病变患者视觉相关生活质量调查研究[J].中华眼科杂志, 2022, 58(10):9.[10]李维业,黎晓新,徐国彤.糖尿病视网膜病变[M].北京:人民 卫生出版社,2018.[11]孙悦.复方丹参滴丸联合西药治疗非增殖期糖尿病视网膜病变临床研究[J].新中医, 2023, 55(4):69-72.[12]王淑倩,辛珂,冯志海.复方丹参滴丸治疗糖尿病视网膜病变的Meta分析[J].中国中医药现代远程教育, 2023, 21(13):49-52.
微医药 2024-06-06阅读量5605
病请描述：最近门诊有较多异常子宫出血的患者，且发现子宫内膜癌的患者呈现上升趋势，故感觉有必要科普一些关于子宫内膜癌方面的知识。 子宫内膜癌是发生于子宫内膜的一种恶性肿瘤，近年来发病率呈上升趋势。 主要有两种发病类型： 1.雌激素依赖型，顾名思义与雌激素密切相关。这种类型占子宫内膜癌的大多数。多见于年轻肥胖女性。 2.另一种少见类型是非雌激素依赖型，与雌激素无明确关系。多见于老年体瘦妇女，恶性程度高，预后不良。 目前病因并不十分清楚，主要与以下一些因素有关： 1.患多囊卵巢综合征 2.患分泌雌激素的卵巢肿瘤 3.绝经后长期服用雌激素 4.乳腺癌术后长期服用他莫西芬 5.有内膜癌家族史 6.患高血压或糖尿病或不孕不育或绝经延迟或肥胖。 诊断： 通过B超，核磁共振或CT等了解是否侵犯子宫肌层或周围组织。宫腔镜检查及诊断性刮宫是最终明确诊断的金标准。 处理：子宫内膜癌主要的治疗方法为手术，术后病理指导进一步治疗方案。 预防： 1.一旦出现异常子宫出血包括非经期出血，月经不规则，月经淋漓不尽或绝经后出血均须尽快就诊。 2.对雌激素的应用须到正规医院在专科医生的指导下进行，且需定期检查随访。 3.对有高危因素的人群须密切随访，包括有乳腺癌术后服药的女性，有内膜癌家族史的女性。或患多囊卵巢综合征的孕龄女性须调理月经，并定期随访内膜情况， 4.注意控制体重，如有高血压或糖尿病等须治疗控制达正常范围。 总之，一旦发现问题须尽快就医，即使出现子宫内膜癌，也不需要太担心，大部分都是雌激素依赖型，早期愈合良好。 端午节即将来临，最后祝大家节日快乐！健康幸福！ 上海市第一妇婴保健院何拉曼
何拉曼 2024-06-04阅读量7557
病请描述：最近门诊有较多异常子宫出血的患者，且发现子宫内膜癌的患者呈现上升趋势，故感觉有必要科普一些关于子宫内膜癌方面的知识。 子宫内膜癌是发生于子宫内膜的一种恶性肿瘤，近年来发病率呈上升趋势。 主要有两种发病类型： 1.雌激素依赖型，顾名思义与雌激素密切相关。这种类型占子宫内膜癌的大多数。多见于年轻肥胖女性。 2.另一种少见类型是非雌激素依赖型，与雌激素无明确关系。多见于老年体瘦妇女，恶性程度高，预后不良。 目前病因并不十分清楚，主要与以下一些因素有关： 1.患多囊卵巢综合征 2.患分泌雌激素的卵巢肿瘤 3.绝经后长期服用雌激素 4.乳腺癌术后长期服用他莫西芬 5.有内膜癌家族史 6.患高血压或糖尿病或不孕不育或绝经延迟或肥胖。 诊断： 通过B超，核磁共振或CT等了解是否侵犯子宫肌层或周围组织。宫腔镜检查及诊断性刮宫是最终明确诊断的金标准。 处理：子宫内膜癌主要的治疗方法为手术，术后病理指导进一步治疗方案。 预防： 1.一旦出现异常子宫出血包括非经期出血，月经不规则，月经淋漓不尽或绝经后出血均须尽快就诊。 2.对雌激素的应用须到正规医院在专科医生的指导下进行，且需定期检查随访。 3.对有高危因素的人群须密切随访，包括有乳腺癌术后服药的女性，有内膜癌家族史的女性。或患多囊卵巢综合征的孕龄女性须调理月经，并定期随访内膜情况， 4.注意控制体重，如有高血压或糖尿病等须治疗控制达正常范围。 总之，一旦发现问题须尽快就医，即使出现子宫内膜癌，也不需要太担心，大部分都是雌激素依赖型，早期愈合良好。 端午节即将来临，最后祝大家节日快乐！健康幸福！ 上海市第一妇婴保健院何拉曼
何拉曼 2024-06-04阅读量7823
病请描述： “别吃那药了，多吃点南瓜吧，南瓜可以降低血糖，比药还好使，我听说日本那边有个人就是天天吃南瓜，糖尿病都吃好了。”李阿姨闺蜜跟她说。 李阿姨在年初被确诊为糖尿病，之后在医生指导下服用药物控制病情，血糖一直控制的不错。一次在和闺蜜聊天时谈到这件事，闺蜜推荐她吃南瓜降糖，说不能长期吃药，是药三分毒。 自那天后，李阿姨天天在家蒸南瓜、煮南瓜、做南瓜饼吃，原先的降糖药也停了。没想到吃了一段时间后，看东西越来越模糊、还恶心腹痛乏力，去医院一查发现血糖飙到了23mmol/L，这些症状也是血糖过高导致的。医生得知李阿姨停药，天天吃南瓜降血糖的举动后，狠狠地说了她一通，并叮嘱以后一定要按时吃药，别擅自不吃。 01 南瓜是降糖效果棒，比吃药还靠谱？ 南瓜可降糖的说法由来已久，主要根据是南瓜内的南瓜多糖成分，据说该物质可显著降低小鼠的血糖值，那是否说明吃南瓜可以降血糖呢？ 对此，广州医科大学附属中医医院内分泌科陈燕珊辟谣说，南瓜内不仅仅只有南瓜多糖成分，还有可升高血糖的糖、淀粉成分，它是个不折不扣的高升糖食物（南瓜GI值75，GI值>70的都被称之为高升糖食物），盲目摄入大量南瓜反而容易导致血糖上升。另外，所谓的实验中使用的是南瓜多糖提取物，这和直接吃南瓜完全不同。且实验是基于动物实验上进行的，所得到的结果不能直接作用于人体。 还有个传言是说日本北海道地区在20世纪80年代初的糖尿病患病率高达5%，但是当地夕张村无一人患病，当地学者进行调查后发现与村名经常吃裸仁南瓜相关，于是得出了吃南瓜可防治糖尿病的说法。 实际上，这个神秘的传说并没有任何根据。有专家曾专门去进行了考证，结果是没有考证到任何有用的信息。而所谓的裸仁南瓜，也只是普通南瓜的一种，更多会出现在食品加工行业里，它的南瓜籽更方便加工成瓜子仁。 专家建议，日常吃南瓜的时候可以与其他食物搭配着吃，如可以搭配升糖指数低的蔬菜、粗粮等，中和南瓜的升糖指数，避免餐后血糖上升。 02 这4种“降糖蔬菜”也不降糖，别被忽悠了 除了南瓜外，还有不少号称可以降糖的蔬菜，其实也不靠谱，不要再被骗了。 苦瓜 苦瓜内的苦瓜苷、苦瓜皂苷、蛋白质多肽成分被证实具有降糖作用，但这些物质只有大剂量食用时才会有作用。单靠吃苦瓜根本达不到剂量，自然也无法降糖。 西兰花 传言称西兰花内的铬元素可改善糖耐量、降血糖，但到目前为止没有任何大型随机对照研究证实铬元素可防治糖尿病，普通人在正常饮食的情况下也不会缺铬。但我们不能否认西兰花是个健康的食物，只是无法降糖而已。 白萝卜 传言称，白萝卜内的芥子油成分可分解脂肪、淀粉，有助于降血糖。的确，白萝卜内有芥子油成分，但是目前没有任何证据表明该物质可降血糖，甚至有流行病学研究发现芥子油摄入与糖尿病风险上升相关。 秋葵 吃过秋葵的人都知道，秋葵的口感黏黏的，很多人说秋葵的粘液可以降血糖。这个说法并没有科学依据，这些粘液的主要成分为多糖，在动物实验上发现可降低小鼠血糖，但这个结论并不代表对人体也有用，实验中用到的提取物也和直接吃秋葵不同。 03 那些高寿的糖尿病人，大多有这几个特点 糖尿病虽然是个无法治愈的慢性疾病，但如果可以将血糖控制稳定的话，获得高寿并不是问题。临床上不乏有一些活到了80、90岁的高龄糖尿病患者，他们身上多有这几个特点。 体重不超标 建议糖尿病患者将BMI控制在18.5~23.9之间，男性腰围保持在90cm以下、女性85cm以下。保持合理的体重对于健康而言很重要，体重过重容易增加心血管疾病、癌症的发生风险，体重过轻则容易导致免疫力低下、骨质疏松等。 控制好三高 血压、血脂和血糖三者是互相影响的，血脂过高、血压控制不良的糖尿病患者，发生并发症的几率也会增加，建议患者要将血压控制在140/90mmHg以下，总胆固醇小于4.5mmol/L，甘油三酯小于1.7mmol/L。 经常锻炼 经常进行运动可提高胰岛素敏感性，对于控制血糖、体重均有帮助，还能加快身体的新陈代谢速度，预防多种并发症发生。建议每周进行不少于150分钟的运动，可保持每周5天、每次30分钟的频率。 注意饮食 注意最好少吃年糕、糯米鸡、土豆泥等食物，这些食物在进入体内后很快会被身体消化吸收，容易导致餐后血糖大幅度上升。要注意多吃蔬菜、适量水果，尽量保持颜色、种类多样化：每日蔬菜摄入300~500g、水果以低糖的为主，每日摄入200g、每日1个鸡蛋、300ml液态奶、主食粗细粮搭配、适量肉类即可。 总之，目前没有任何单一的食物可以替代降糖药，所以不要相信所谓的吃某种食物可以降血糖之类的流言。不要擅自停药，日常真正需要做的是保持营养均衡、食物摄入多样化。
俞一飞 2024-06-03阅读量2248
病请描述： 目前，我国糖尿病患者中血脂异常患病率高且控制现状不容乐观，导致动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）风险进一步增加。 《糖尿病患者血脂管理中国专家共识（2024版）》（以下简称“共识”）内容详实，涵盖糖尿病患者的血脂谱特点和血脂异常流行病学现状以及糖尿病全人群的 ASCVD危险分层和血脂管理流程。本文对《共识》要点内容进行了梳理，以飨读者。 01 我国糖尿病患者血脂控制现状不容乐观 《共识》首先阐述了糖尿病患者的血脂谱特点，并指出了中国糖尿病患者血脂异常患病率的高发及其不尽人意的控制现状，提示临床上应加强对糖尿病患者的血脂管理。 2型糖尿病（T2DM）患者的血脂谱以混合型血脂紊乱多见，包括： （1）空腹和餐后高甘油三酯（TG）血症以及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平降低； （2）血清总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平正常或轻度升高； （3）低密度脂蛋白（LDL）颗粒亚型发生改变 ，小而密低密度脂蛋白（sdLDL）颗粒增加。1型糖尿病（T1DM）患者常与 T2DM 患者类似，表现为混合型血脂紊乱，以空腹和餐后高 TG 血症为主，同时伴有 HDL-C 水平降低及 sdLDL水平升高。 国内一项研究显示，T2DM患者血脂异常的比例高达67.1%；在血脂异常的 T2DM患者中，知晓率和治疗率分别为68.7% 和 55.9%，LDL-C 达标（＜2.6 mmol/L）率为39.4%，非HDL-C达标（＜3.37 mmol/L）率为35.9%。 02 糖尿病患者的ASCVD危险分层 《共识》明确了糖尿病全人群的ASCVD危险分层，以帮助医生根据患者的个体差异进行针对性的治疗与管理。 《共识》建议根据患者病程长短、是否合并ASCVD及主要靶器官损害，将糖尿病患者分为超高危、极高危和高危，以便对其ASCVD风险进行评估： 超高危：合并ASCVD 极高危：不合并ASCVD，但存在以下任一情况：≥40岁；＜40岁合并长病程[T2DM≥10年，1型糖尿病（T1DM）≥20年]；＜40岁，合并＞3个危险因素a；＜40岁，合并靶器官损害b 高危：＜40岁，不具备以上极高危特征 a危险因素包括：吸烟；高血压；肥胖：体重指数≥28kg/m2；早发冠心病家族史（男＜55岁，女＜65岁）；非高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）≥4.9mmol/L；脂蛋白（a）≥300mg/L；超敏C反应蛋白≥2.0mg/L。危险因素均为干预前水平。 b靶器官损害包括：慢性肾脏病3b期以上[估算肾小球滤过率＜45ml/（min·1.73m2）]，蛋白尿（尿白蛋白/肌酐比值＞300mg/g），踝肱比值＜0.9，左心室收缩/舒张功能障碍。 03 糖尿病患者血脂干预双重靶点：LDL-C和非HDL-C 《共识》推荐LDL-C和非HDL-C同时作为糖尿病患者血脂干预的首要靶点，这一改变有望提升糖尿病患者ASCVD预防的效果1。在以往的指南推荐中，LDL-C是血脂干预的核心靶标，但是单纯以LDL-C 作为首要目标具有一定的局限性（可能会低估 ASCVD 风险）。Meta 分析发现，非HDL-C降低幅度与ASCVD风险降低幅度的相关性强于LDL-C降低幅度与 ASCVD风险降低幅度的相关性3，并且非HDL-C计算简单，结果较稳定，且受血浆TG水平影响小，因此，非 HDL-C 适合与 LDL-C 一起作为糖尿病患者的首要降脂靶点。对于具体的血脂管理目标值，《共识》提出根据ASCVD风险的不同个体化设定（表1）。 表1.糖尿病患者血脂干预靶点及目标值推荐建议 04 糖尿病患者的降脂治疗策略 《共识》强调了生活方式干预作为糖尿病合并血脂异常患者基础治疗的重要性，并对糖尿病患者的降脂策略给予了明确建议。 生活方式 生活方式干预是所有糖尿病患者血脂管理的基础。无论合并哪种类型的血脂异常，健康均衡的膳食均需贯穿生活方式干预始终。控制TC和LDL-C，需在合理膳食基础上，规律运动和控制体重；升高 HDL-C 应重视戒烟；降低 TG 则需限酒、规律运动和控制体重1。 药物治疗 《共识》指出，仅通过生活方式干预往往难以降脂达标，建议在生活方式干预的同时启动药物治疗，以尽早使降脂靶点达标，减少ASCVD事件。 降胆固醇药物治疗策略 降胆固醇药物根据机制可分为三大类，包括他汀类药物、胆固醇吸收抑制剂和PCSK9抑制剂。此外，临床上尚有其他降胆固醇药物，如血脂康、胆汁酸螯合剂、普罗布考、脂必泰、多廿烷醇等。《共识》对糖尿病患者的降胆固醇治疗策略和流程进行了细化（图1），推荐中等强度他汀类药物作为糖尿病患者降脂达标的起始治疗药物。中等强度他汀类药物治疗 4~6 周内如 LDL-C 仍不能达标，应考虑联合胆固醇吸收抑制剂和（或）PCSK9抑制剂治疗。 图1 糖尿病患者降胆固醇治疗的策略和流程 《共识》对临床常用降胆固醇药物的种类、用法和不良反应亦进行了总结（表2）。 表2 临床常用降胆固醇药物的种类、用法和不良反应 降TG治疗策略和降低Lp（a）的治疗策略： 降TG的药物主要有贝特类药物、高纯度ω‑3脂肪酸a或烟酸类药物；降低 Lp（a）的新药主要包括载脂蛋白（a）反义寡核苷酸（Pelacarsen）和载脂蛋白（a）小干扰 RNA。《共识》结合当下最新循证证据，对糖尿病合并血脂异常患者的降TG治疗策略和降低Lp（a）的治疗策略也进行了更新，本文不再赘述。 05 糖尿病特殊人群的降脂治疗 值得一提的是，《共识》对糖尿病特殊人群的血脂管理提供了详尽的指导，再次强调了个体化治疗的重要性。 儿童与青少年 儿童与青少年糖尿病患者理想的血脂水平为LDL-C＜2.6mmol HDL-C＞0.9mmol/L，TG＜1.7mmol/L，非HDL-C＜3.4mmol/L。干预措施以低脂与高纤维饮食、规律运动、保持理想体重及保持充足睡眠等健康生活方式及优化血糖控制为基础。降脂药物在儿童和青少年中使用的长期安全性证据有限。 75岁及以上老年人 75岁及以上的糖尿病患者均为ASCVD极高危患者，建议进行积极的降脂治疗，可考虑中等剂量他汀类联合非他汀类药物作为强化降脂治疗的手段。用药过程中加强对肝肾功能、肌肉损害等不良反应的监测。 合并慢性肾脏病（CKD） CKD患者使用他汀类药物时，需要根据分期进行剂量调整（表3），CKD患者使用胆固醇吸收抑制剂和PCSK9抑制剂不需要调整剂量。 表3 不同CKD分期患者他汀类药物剂量调整方案 合并代谢相关脂肪性肝病（MAFLD） 对于糖尿病合并MAFLD患者，降脂治疗方案因患者的肝功能状态而异（表4）。 表4 糖尿病合并代谢性肝病患者降脂治疗方案 合并妊娠 妊娠期的血脂管理重点是筛查，以及饮食管理、合理运动、戒烟酒等生活方式改变，并将血糖控制在适宜范围，降脂药物的选择非常有限。对严重高TG（＞5.6mmol/L）合并妊娠患者，ω-3脂肪酸、胰岛素和肝素会相对安全。 06 结 语 我国糖尿病患者人数居世界之首，有效管理糖尿病患者的血脂异常、降低心血管事件风险对于实施健康中国战略具有深远意义。《共识》基于最新循证证据，为中国糖尿病患者血脂管理提供了一个全面的指导框架。期望临床医生可以深入理解共识的指导意见，在临床实践中做出更合理的决策，以进一步优化糖尿病患者的血脂管理，改善糖尿病患者的心血管结局。
俞一飞 2024-06-03阅读量3498
病请描述：【小胖墩警报】儿童肥胖：福气的象征还是健康的杀手？ 在这个“萌态”备受喜爱的时代，“小胖墩”似乎总能轻易赢得周围人的欢笑与疼爱，然而在这份“福气”背后，隐藏着的是一个不容忽视的公共卫生问题——儿童肥胖，那么，它究竟是福还是祸？ 一、从“可爱”到“警惕” 曾几何时，胖乎乎的孩子被视为家庭富足、生活无忧的象征，但随着现代医学研究的深入，我们逐渐意识到，儿童肥胖远不止是外表的改变那么简单。它是一枚定时炸弹，悄悄地埋在孩子的健康道路上，一旦引爆，可能会引发一系列长期且严重的健康后果。 二、肥胖的衡量标准 判断儿童是否肥胖，不能简单依据外观或体重，而是需要通过身高体重指数（BMI）来科学评估。在中国，儿童BMI超过同年龄同性别儿童的85百分位数定义为超重，超过95百分位数则被认为是肥胖。这些数据的背后，是儿童生长发育偏离正常轨道的警示灯。 三、健康隐患：从现在到未来 ①心血管疾病：高血压、高血脂、糖尿病等“成人病”年轻化，肥胖儿童的风险显著高于正常体重的同龄人。 ②呼吸问题：睡眠呼吸暂停、哮喘等呼吸系统疾病，因脂肪堆积压迫呼吸道，影响正常呼吸。 ③骨骼发育：过重的身体可能导致关节负担加重，影响骨骼发育，甚至造成永久性损伤。 ④心理健康：长期的社交障碍、自卑情绪、抑郁等心理问题，肥胖儿童常常承受着巨大的心理压力。 四、寻找根源：为何肥胖频发？ ①不均衡的饮食：高糖、高脂肪的快餐和加工食品摄入过多，新鲜蔬菜水果摄入不足。 ②缺乏运动：电子产品的普及减少了户外活动时间，久坐不动成为常态。 ③睡眠不足：研究表明，睡眠不足会干扰体内激素平衡，增加饥饿感，导致过度进食。 五、行动起来：预防与干预 ①营养膳食：均衡饮食，减少高热量食物，增加蔬果和全谷物比例，培养良好的饮食习惯。 ②增加运动：每天至少60分钟的中等强度运动，鼓励孩子参与户外游戏和体育活动。 ③充足睡眠：保证孩子有足够的睡眠时间，小学生每天建议睡眠时间为9-11小时。 ④正面引导：树立正确的体型观念，避免负面评价，培养孩子自信，鼓励他们以健康为目标，而非追求外貌。 儿童肥胖，不再是简单的“福气”象征，而是一个需要全社会共同应对的健康挑战。让我们从现在做起，从点滴改变开始，为孩子们铺就一条健康、快乐的成长之路。因为，没有什么比孩子的健康成长更重要了，不是吗？
生长发育 2024-06-02阅读量4020
病请描述：儿童肥胖：一个日益增长的健康问题 儿童肥胖是指儿童体重超过正常体重范围，这不仅会影响他们的身体健康，还会影响他们的心理健康。随着生活方式的改变和快餐文化的普及，儿童肥胖已经成为一个全球性的公共卫生问题。本文将介绍儿童肥胖的原因、影响以及一个实际案例，并讨论如何预防和治疗儿童肥胖。 儿童肥胖的原因 儿童肥胖的原因通常包括以下几个方面： 1、不健康的饮食习惯：高热量、高脂肪和高糖的饮食摄入过多，而蔬菜和水果的摄入不足。 2、缺乏体育活动：现代儿童往往花费过多的时间在电视、电脑和手机等屏幕设备上，缺乏足够的体力活动。 3、遗传因素：一些儿童可能因为遗传因素而更容易肥胖。 4、心理因素：压力、焦虑或抑郁等情绪问题可能导致儿童通过食物来寻求安慰，从而导致肥胖。 儿童肥胖的影响 儿童肥胖不仅影响他们的身体健康，还会影响他们的心理健康。 具体影响包括： 1、身体健康问题：肥胖儿童更容易患上糖尿病、心血管疾病、高血压和某些类型的癌症。 2、心理和情绪问题：肥胖儿童可能因为体型而受到嘲笑和排斥，这可能导致自尊心低下、焦虑和抑郁等心理问题。 3、社会和经济问题：肥胖可能会导致儿童在社交场合受到歧视，影响他们的学业表现和未来的职业机会。 实际案例 小胖是一个10岁的男孩，他从小就喜欢吃高热量的食物，而且很少进行体育活动。他的父母也因为工作繁忙而没有足够的时间来关注他的饮食和生活习惯。随着年龄的增长，小胖的体重逐渐增加，现在已经超出了正常体重范围。他的父母开始担心他的健康问题，并带他去医院做检查。医生告诉他们，如果小胖不能改变他的饮食和生活习惯，他的健康可能会受到严重影响。 如何预防和治疗儿童肥胖 预防和治疗儿童肥胖需要采取多方面的措施： 1、鼓励健康的饮食习惯：家长应该为孩子提供均衡的饮食，限制高热量、高脂肪和高糖的食物摄入，鼓励多吃蔬菜和水果。 2、增加体育活动量：家长和学校应该鼓励儿童多参加体育活动，如跑步、游泳、骑自行车等，以帮助他们消耗更多的热量。 3、建立积极的生活方式：家长应该以身作则，积极参与体育活动，为孩子树立健康的榜样。 4、提供心理健康支持：对于肥胖儿童，应该提供心理健康支持，帮助他们处理可能的心理和情绪问题。 对于小胖这样的儿童，需要采取综合的措施来帮助他们减肥，包括： 1、制定个性化的饮食计划：根据小胖的身体状况和生活习惯，制定合理的饮食计划，帮助他减少热量摄入。 2、增加体育活动量：鼓励小胖多参加体育活动，如游泳、跑步等，以帮助他消耗更多的热量。 3、提供心理支持：为小胖提供心理支持，帮助他建立自信和积极的心态，以应对减肥过程中的挑战和困难。 结语 儿童肥胖是一个日益增长的健康问题，需要家长、学校和社会的共同努力来预防和治疗。通过采取健康的饮食习惯、增加体育活动量和建立积极的生活方式，我们可以帮助儿童保持健康的体重和生活方式。对于肥胖儿童，我们应该提供必要的心理健康支持，帮助他们建立自信和积极的心态，以应对减肥过程中的挑战和困难。
生长发育 2024-06-01阅读量2557