病请描述：甲状腺上没有长疙瘩，为什么医生却要我开刀？警惕这种"星星点点的危险"【科普正文】大家好，我是上海瑞金医院普外科的费健医生。最近在门诊遇到不少朋友拿着体检报告紧张地问我："医生，B超说我有甲状腺微钙化，但没长结节，这需要治疗吗？" 今天我们就通过一篇最新发表在《内分泌、糖尿病与代谢》期刊上的研究，聊聊这个容易被忽视的健康隐患。一、被忽略的"星星之火"：没有结节的微钙化可能是癌传统认知中，医生更关注甲状腺结节的性质。目前国际指南（如美国甲状腺协会）也仅将结节内的微钙化列为高危特征。但2021年9月的一项研究却揭示了惊人事实：微钙化即使不伴随结节，也可能是甲状腺乳头状癌（PTC）的唯一表现！ 什么是微钙化？超声图像上显示为1毫米以内的亮白色点状回声病理上是"砂粒体"——像洋葱圈般层层包裹的钙化结构在甲状腺癌中，这些钙化可能源于肿瘤细胞坏死或血管内癌栓二、真实病例：藏在正常组织里的"伪装者"研究团队报道了7个典型案例，其中3例经手术证实是癌症：一位43岁男性格雷夫斯病患者，超声发现右叶两个微钙化点，术后确诊3毫米乳头状癌，已发生淋巴结转移一位28岁女性因颈部肿胀就诊，超声显示模糊的微钙化簇，术后发现双病灶（8mm和4mm）伴淋巴结转移一位20岁格雷夫斯病女性，弥漫性微钙化延伸至包膜，术后确诊经典乳头状癌三、关键知识：这四点每个人都该知道√ 微钙化不一定要"长在结节里" – 就像沙滩上的贝壳不一定需要礁石才能存在√ 无结节微钙化并非罕见 – 研究中0.5%-2%的甲状腺癌患者仅表现此特征√ 这种微钙化可能是癌症信号 – 研究显示62%-100%的孤立性弥漫微钙化最终确诊为癌√ 处理原则可参考高危结节 – 专家建议将其视为US高风险类别，需专业评估四、特别提醒：这两类人群要格外警惕格雷夫斯病患者：研究中有2/3的癌症患者合并此病，这类人群癌症风险比常人高11.5%有甲状腺癌家族史者：如文中34岁女性案例，需定期超声监测五、瑞金医院专家建议根据最新研究和我的临床经验，给大家这些实用建议： 发现微钙化怎么办？首选高频超声详细评估，必要时进行超声造影贴近包膜或伴有异常淋巴结时建议穿刺活检微小（<5mm）、位于腺体内且无其他可疑特征者可主动监测❤日常预防要点每年一次甲状腺超声检查（尤其格雷夫斯病患者）关注颈部是否出现不明原因肿块或声音嘶哑避免不必要的放射线暴露作为一名从医30年的外科医生，我既开展传统甲状腺手术，也做微创消融治疗。想告诉大家：甲状腺疾病并不可怕，关键在于科学认知和精准评估。就像这篇研究提醒我们的——有时候，癌症的蛛丝马迹就藏在那些看似无害的"小亮点"中。希望这篇科普能帮您更了解自己的身体。如果有疑问，欢迎在评论区留言，我会尽力解答！【本文依据《Endocrinology, Diabetes & Metabolism》2021年9月刊载《Microcalcifications without a thyroid nodule as the sole sign of papillary thyroid carcinoma》撰写，由瑞金医院普外科主任医师费健专业解读】
费健 2025-11-18阅读量1408
病请描述：你的甲状腺风险，AI早知道！未来医疗正在颠覆你的健康管理文章正文：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的医生。从医30多年来，我既做外科手术，也做微创消融，每天在临床一线见证太多人因忽视早期信号而后悔莫及。同时，我也是一个线上科普的“老学生”，在全网积累了超100万粉丝，做过10万多次咨询。今天，我想和大家聊一个既前沿又贴近生活的话题——未来的医生，可能真的不在医院，而在我们的数据里。这句话不是我随便说的，而是来自一篇深度好文《未来的医生不在医院，在数据里？》。文章里提到，人工智能正在让疾病预测从“群体泛泛而谈”走向“个人精准预警”。这不仅是技术的进步，更是健康管理的一场革命！ 为什么传统的健康建议不够用？过去，我们常听到这样的提醒：“抽烟容易得肺癌”“久坐增加糖尿病风险”。这些话没错，但问题是——它们针对的是“一群人”，而不是“你一个人”。比如，传统模型可能告诉你：年龄大了，甲状腺结节风险会升高；女性比男性更容易得甲状腺疾病。但这些结论没法回答：你的甲状腺结节恶性概率到底有多高？你的生活习惯是否正在悄悄推高疾病风险？而AI的出现，正让这一切变得不同。 AI模型：你的“个人健康预言家”AI疾病风险预测模型，就像一个超级聪明的“健康侦探”。它不靠猜，而是靠数据说话。它能整合多维度信息，从中找出肉眼看不见的潜在风险。它用到的数据包括：临床数据：比如你的体检报告、超声影像；基因信息：是否携带甲状腺癌易感基因；行为数据：睡眠质量、运动量、甚至手机使用时长（反映压力）；环境因素：空气质量、水质、居住地的辐射水平等。举个例子：如果一个女性读者有甲状腺结节，传统方式可能只说“定期复查”。但AI模型可以结合她的超声特征、TSH激素水平、家族史、甚至睡眠规律，计算出她未来3年内的恶性转化风险是8%还是20%，并给出具体建议——比如“每6个月复查一次超声”或“调整碘摄入量”。 这对甲状腺健康意味着什么？甲状腺问题，尤其是结节和癌变，是很多女性读者关心的话题。我在临床中常遇到有人一发现结节就焦虑不已，也有人拖到晚期才来就医。而AI模型可以帮助我们：√ 早期识别高风险人群，避免过度检查或漏诊；√ 个性化干预，比如为你定制饮食、运动方案；√ 动态追踪，随时更新你的风险等级。就像文章里说的：“健康管理将从一种模糊的、基于恐惧的行为，转变为清晰的、基于数据的、积极主动的自我改变。” 关于我：为什么我要做科普？我是费健，瑞金医院普外科主任医师。30多年来，我做过无数台甲状腺手术，也拿过中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉。但我越来越意识到：治疗固然重要，预防才是根本。所以我坚持做线上科普，就是希望把专业的医学知识，用大家听得懂的语言讲出来。我希望每个人都能成为自己健康的第一责任人。 推荐你关注AI健康预测的3个理由从“被动治疗”到“主动预防”你不必等到生病才去医院。AI帮你提前看到风险，让你有机会改变结局。告别“一刀切”建议每个人的身体都是独特的。AI能为你量身定制健康方案，比如甲状腺患者该不该吃海带？答案可能因人而异。数据让你更了解自己你的手机、手环、体检报告都是健康密码。学会读懂它们，你就握住了健康的钥匙。写在最后：朋友们，健康不是等到失去才珍惜的礼物，而是每一天都可以主动经营的生活。未来的医疗，正在从“医院中心”走向“个人中心”。而我们每个人，都可以借助科技的力量，活得更明白、更安心。如果你有甲状腺或其他健康问题，欢迎在评论区留言。我也会持续分享更多实用、靠谱的科普内容。——费健 于上海瑞金医院作者介绍：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长甲状腺外科与微创治疗，致力于医学科普，全网粉丝超100万。推荐理由：本文以轻松易懂的方式解读前沿医疗科技，帮助读者从“被动治病”转向“主动防病”，特别适合关注甲状腺与长期健康管理的女性读者。
费健 2025-11-18阅读量1843
病请描述：近年来，2 型糖尿病（T2DM）已成为威胁全球健康的「无声杀手」。《中国糖尿病防治指南（2024 版）》（即 2024 CDS 指南）显示，我国糖尿病患病率为 11.9%，其中 90% 以上为 T2DM，且患病率显著增加[1]。 面对「控糖达标率低、并发症防治难、医疗负担沉重」等 T2DM 治疗困境，国际糖尿病联盟（IDF）发布了《2025 年 2 型糖尿病全球临床实践指南》（以下简称 2025 IDF 指南），再次将二甲双胍列为贯穿糖尿病全程管理的基石药物[2]。 这一治疗策略的确立并非偶然，而是建立在对全球糖尿病管理现状的深刻洞察之上。最新发布的 2025 IDF 指南通过强调 T2DM 全程管理理念，系统诠释了二甲双胍的临床应用价值。 2025 IDF 指南二甲双胍，T2DM 治疗的「定海神针」 随着 T2DM 防治体系的逐步完善，二甲双胍在临床治疗中始终占据基础地位。2025 IDF 指南整合了糖尿病预防、初始治疗及联合治疗等多重临床路径，系统阐释了二甲双胍的全病程管理价值。 美国糖尿病预防计划（DPP）显示，在 DPP 实施期间，强化生活方式干预和二甲双胍分别使糖尿病发病率降低了 49% 和 44%；在后续 10 年随访中，两者分别降低糖尿病发病率 29% 和 38%[2]。另有中国糖尿病预防研究（CDPP）证实，在生活方式干预基础上联合二甲双胍可进一步显著降低糖尿病发生风险达 17%[3]。上述研究结果均支持 2025 IDF 指南将二甲双胍作为辅助干预手段纳入预防方案[2]。 这种预防关口前移的干预思路，为糖尿病高危人群管理提供了新范式。而当疾病进程进入治疗阶段，二甲双胍的作用维度则进一步扩展： 基于其全球广泛可及性、确切的降糖效果、良好的安全性、较小的低血糖风险及成本效益优势，同时累积大量循证证据支持其长期心血管保护作用，2025 IDF 指南的 T2DM 最佳管理（Optimal Care）和基本管理（Basic Care）中均推荐二甲双胍作为无并发症或低心肾风险患者的首选一线单药治疗[2]。 需要强调的是，单药治疗的推荐并不意味着药物作用的局限性。随着疾病进展和血糖控制需求的提升，二甲双胍展现出了良好的协同治疗特性。 联合治疗：血糖管理的核心目标并非短期快速达标，而是实现对血糖控制目标的长期稳定维持。二甲双胍是联合治疗的基石性药物，常与钠-葡萄糖共转运蛋白-2 抑制剂（SGLT2i）、胰高血糖素样肽-1 受体激动剂（GLP-1RA）等联用，尤其适用于血糖未达标或存在心肾高风险患者[2]。 除临床疗效外，二甲双胍由于其成本低且可及性高，已成为世界卫生组织（WHO）推荐的全球基本口服降糖药。在 T2DM 治疗中，它还有以下优势：疗效与安全性确切，降糖效果显著，低血糖风险小；长期使用二甲双胍可降低心肌梗死和死亡风险；不损害肾功能，eGFR ≥ 45 mL/min/1.73 m2 时可安全使用[4]。 这种贯穿「防-治-管」全周期的管理策略，折射出国际学界对二甲双胍的共同认知：它不仅是控糖利器，更是承载着卫生经济学考量与循证医学智慧的医疗战略选择。正如 2025 IDF 指南特别指出的，在医疗资源分布不均的现实背景下，二甲双胍的高性价比特质使其成为实现糖尿病治疗的基石性保障[2]。 对比 ADA/CDS 指南二甲双胍，T2DM 防治贯穿始终的核心药物 这种全球共识的形成并非孤立现象。通过横向对比 2025 版《美国糖尿病协会（ADA）糖尿病诊疗标准》（下称 2025 ADA 指南）和 2024 CDS 指南，可以发现两大指南与 2025 IDF 指南均一致对二甲双胍的地位进行高度肯定——T2DM 防治贯穿始终的核心药物。 l 2025 ADA 指南 T2DM 预防：该指南指出，对于有 T2DM 高风险的成年人，如 DPP 中典型人群，尤其是 25～59 岁、BMI ≥ 35 kg/m2、空腹血糖较高（如 ≥ 6 mmol/L）和 HbA1c 较高（如 ≥ 6.0%）的人群，以及有既往妊娠期糖尿病病史的个体，应考虑使用二甲双胍预防 T2DM[5]。 T2DM 治疗：对于需要启动或强化降糖治疗以实现和/或维持个体化血糖目标，且除降糖需求外无其他治疗选择考量的 T2DM 患者，二甲双胍作为常用药物，历来是 T2DM 的一线治疗方案[5]。 l 2024 CDS 指南 T2DM 预防：在糖尿病前期人群中进行药物干预的临床试验结果显示，降糖药物二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮（TZD）类药物等均可降低糖尿病前期人群发生糖尿病的风险[1]。 T2DM 治疗：2024 CDS 指南指出，在无动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）或其高危风险、心力衰竭（HF）及慢性肾脏病（CKD）的情况下，二甲双胍可作为 T2DM 患者控制高血糖的单药治疗首选及联合治疗中的基础用药；对于伴 ASCVD 或其高危风险、HF 及 CKD 的患者，使用 GLP-1RA 和（或）SGLT2i 治疗时，二甲双胍可作为联合治疗方案的降糖药物[1]。 UKPDS 24 年持续随访科学循证成就二甲双胍不可替代性 指南的推荐，需要强有力的循证医学证据支持。跨越半个世纪的英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）及其持续随访数据，为二甲双胍的持久生命力提供了最有力的注脚。三大指南共同引用了 UKPDS 研究的最新随访数据，一致强调二甲双胍的长期使用价值[1-3]。 UKPDS 是一项由英国 23 家中心参与的前瞻性、随机、干预性临床研究，是医学史上耗时最长的大样本（n = 5,102）研究之一[6]。该研究主要包括 3 个阶段：20 年的随机对照研究（RCT）阶段（1977～1997 年）、研究后 10 年监察随访阶段（1997～2007 年）、14 年英国国家医疗服务体系（NHS）监管下随访阶段（2007～2021 年）[6-8]。 14 年 NHS 监管下随访阶段研究数据证实，二甲双胍治疗可使糖尿病相关终点、心肌梗死、全因死亡风险显著降低。与常规治疗相比，二甲双胍组[8]： l 患者任何糖尿病相关终点风险降低 18%（P = 0.015）；l 糖尿病相关死亡风险降低 25%（P = 0.015）；l 全因死亡风险降低 20%（P = 0.002）；l 心肌梗死风险降低 31%（P = 0.0037）；l 以上各项获益在 14 年观察期中均一直保持稳定。图 二甲双胍组 4 个预先设定的临床结局的风险比（HR）值[8]作为糖尿病循证医学史上最具里程碑意义的研究之一，UKPDS 系列研究结果一再验证了二甲双胍在 T2DM 治疗中的不可替代性。 在糖尿病治疗进入精准化、个体化时代的今天，2025 IDF 指南对二甲双胍治疗地位的再次确认，既是循证医学的理性回归，更是全球卫生治理的战略选择。在我国，年治疗费用不足千元的经济性使二甲双胍成为实现全民健康覆盖的关键，与新型药物联用亦可显著降低卫生支出压力。当医学界不断探寻糖尿病管理的更佳手段时，UKPDS 研究用跨越半个世纪的坚守证明：真正的经典从不会被取代，而是在医疗革新的浪潮中不断焕发新生。 参考文献[1] 中华医学会糖尿病学分会. 中国糖尿病防治指南（2024版）[J]. 中华糖尿病杂志,2025,17(01)：16-139.[2] International Diabetes Federation. IDF Global Clinical Practice Recommendations for Managing Type 2 Diabetes – 2025. https://idf.org/t2d-cpr-2025[3] ZHANG L, ZHANG Y, SHEN S A, et al. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 2023, 11(8): 567-77.[4] 盐酸二甲双胍片中国说明书.[5] American Diabetes Association Professional Practice Committee (2025). Diabetes care, 48(Supplement_1), S1–S352.[6] Holman RR, Paul SK, Bethel MA, et al. N Engl J Med. 2008;359(15):1577-1589.[7] UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group [published correction appears in Lancet 1999 Aug 14;354(9178):602]. Lancet. 1998;352(9131):837-853.[8] Adler AI, Coleman RL, Leal J, et al. Lancet. 2024;404(10448):145-155.
微医药 2025-11-11阅读量2203
病请描述：“颈上蝴蝶”悄悄罢工？老年亚临床甲减的隐形威胁，每个子女都该知道！文章正文：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做外科手术也做微创消融，每天在临床和线上咨询中遇到很多朋友关心甲状腺问题。今天，我想和大家聊一个容易被忽略却非常普遍的健康话题——老年亚临床甲状腺功能减退症（简称“亚临床甲减”）。费医生的团队正在上海黄浦区开展老年人甲状腺健康的相关临床研究，目前有一些初步结果让我们感到很意外，这就是为什么我要特别推荐这个话题，因为很多子女发现父母年纪大了之后，容易疲劳、怕冷、记性变差，却总以为是“人老了正常”，殊不知可能是甲状腺在悄悄发出警报！一、什么是“亚临床甲减”？它为什么“隐形”？亚临床甲减，可以理解为甲状腺这只“颈上蝴蝶”开始“偷懒”，但还没完全“罢工”。它的特点是：甲状腺激素（T4、FT4）正常，身体暂时没有出现典型的甲减症状；但促甲状腺激素（TSH）升高，相当于大脑在拼命“喊话”，催促甲状腺加把劲。正因为症状不典型——比如乏力、怕冷、记忆力下降，很容易和普通衰老混淆，所以常被忽视。但它绝不是“没事”，长期不干预可能悄悄影响心脏、代谢甚至生活质量，费医生团队的初步研究结果就发现，亚临床甲减的老年人合并高血压、糖尿病、高脂血症等比例会显著升高。二、为什么老年人尤其要警惕亚临床甲减？数据显示，我国70岁以上老年人中，近五分之一有亚临床甲减，其中约10%属于TSH≥10 mU/L的“重度”类型。也就是说，每五个老人里就有一人可能面临这个“隐形杀手”。哪些因素会升高风险？我为大家列出来：√ 年龄：年龄越大，TSH水平越容易偏高；√ 性别：女性比男性更容易中招（患病率约16% vs 10%）；√ 碘摄入不当：不管是缺碘还是碘过量，都可能诱发；√ 自身免疫问题：如果甲状腺抗体（如TPOAb）阳性，风险更高。三、别小看它！亚临床甲减的“潜在危害”很多人觉得“没症状就不用管”，但研究证实：心血管风险上升：TSH≥10 mU/L时，冠心病、心衰风险明显增加；认知功能可能受影响：虽然目前对痴呆的影响尚有争议，但对高龄老人来说，任何影响生活质量的隐患都值得警惕；代谢问题：与血脂异常、糖尿病等也有关联。四、到底要不要治？怎么治？——专家共识来了！治疗不是“一刀切”，而要因人制宜、精准分层。根据《中国老年人甲状腺疾病诊疗专家共识（2021）》，干预策略如下：→ 按年龄分层，治疗策略不同：80岁以上高龄老人：一般不建议常规用药，建议每6个月复查甲状腺功能，密切观察。70~80岁老人：如果TSH≥10 mU/L，或有甲减症状、心血管危险因素，可考虑药物干预；如果TSH<10 mU/L，建议观察，每6个月复查。60~70岁老人：TSH≥10 mU/L，建议治疗；即使TSH<10 mU/L，如果伴有症状、抗体阳性或心血管风险，也可以小剂量起始治疗。用药通常选用左甲状腺素（L-T4），剂量从0.5~1.0 μg/kg/天起步，慢慢调整，同时定期监测，避免过度治疗。五、我为什么推荐大家关注这个话题？作为医生，我深知“防大于治”。很多子女平时忙于工作，容易忽略父母身体发出的“微小信号”。亚临床甲减虽然不起眼，但早期识别、合理干预，能有效降低未来心脑血管和认知风险。这份知识，不仅是送给父母的健康礼物，也是对我们自己未来健康的投资。记住几个关键点：父母若常喊“累”、怕冷、记性差，别总归因于“老了”；带父母体检时，别忘了查“甲状腺功能五项”；如果发现TSH升高，找内分泌或甲状腺专科医生评估，制定个体化方案。作者简介我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，致力于甲状腺疾病的手术、微创消融与科普传播。曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉，线上累计服务超10万咨询，希望用专业和真诚，陪大家走好健康每一步。推荐理由这篇文章融合了最新指南与临床实践，用通俗语言讲清“老年亚临床甲减”的识别与应对，适合每一个关心父母健康、注重自身预防的读者。健康无小事，从了解开始，从行动出发！（全文约1050字）转发给你关心的人，一起守护家人的“颈上蝴蝶”吧！
费健 2025-11-06阅读量2462
病请描述：甲状腺功能减退，不止是“懒”和“胖”！小心心血管悄悄受伤 文章出处本文内容整理自《中国医学论坛报》2025年8月19日发布的专题文章《甲述前沿丨甲状腺功能减退症对心血管和心脏代谢风险的影响》，结合最新医学研究与临床实践，为你解读甲状腺健康与全身健康的紧密联系。 作者介绍大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做外科手术，也做微创消融，曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉。同时，我一直坚持做线上科普，全网粉丝超100万，线上咨询超10万次。我的目标是：用最通俗的语言，带给你最靠谱的医学知识！ 推荐理由很多人以为甲状腺问题就是“脖子粗”或“情绪差”，其实它和心脏、血糖、血脂都息息相关！这篇科普帮你读懂：为什么甲状腺功能减退（简称“甲减”）不只是内分泌问题，更是心血管和代谢健康的“隐形推手”。读完你会更懂身体发出的信号，更早预防风险！ 甲状腺功能减退：你的心脏和代谢正在悄悄“报警”！ 嗨，朋友们！今天我们来聊一个看似“小众”却影响深远的话题——甲状腺功能减退。你可能听说过它会让人变胖、没精神，但你知道吗？它还会悄悄影响你的心脏健康、血糖、血脂甚至腰围！别慌，我来一步步为你拆解，带你读懂身体发出的“警报信号”。 一、甲状腺：身体的“节拍器” 如果把身体比作一支乐队，甲状腺就是那个“指挥家”，它分泌的甲状腺激素负责调节全身的新陈代谢节奏。一旦它“偷懒”（功能减退），整个身体的节奏就会变慢，带来一系列连锁反应。 二、甲减如何影响心脏和代谢？关键点在这里！ 根据最新研究，甲减对心血管和代谢的影响主要体现在以下几个方面： 1. 高血压：血管“压力山大” 甲减会导致全身血管阻力增加，心脏负担加重。 研究发现，部分甲减患者舒张压和收缩压都会升高。 好消息是：左甲状腺素（LT4）治疗可以帮助部分患者降低血压，平均降幅可达-4.0/-2.1 mmHg！ 2. 高脂血症：血脂“悄悄升高” 甲减会减慢胆固醇的代谢，导致总胆固醇和“坏胆固醇”（LDL-C）升高。 数据显示，高达90%的甲减患者可能合并高脂血症。 LT4治疗能显著改善血脂水平，尤其是降低LDL-C和甘油三酯。 3. 高血糖：血糖“失控风险” 甲减常伴随胰岛素抵抗，导致血糖升高，甚至增加2型糖尿病风险。 治疗期间需注意：LT4可能增强降糖药效果，需密切监测血糖，避免低血糖发生。 4. 代谢综合征：五大风险“组团来袭” 代谢综合征包括：高血压、高血糖、高甘油三酯、低HDL-C（好胆固醇）、腹部肥胖。 甲减患者患上代谢综合征的风险更高，这些因素相互作用，进一步加重心血管负担。 5. 肥胖：体重“难以下降” 甲减确实会导致体重增加、腰围变粗，但增加的体重主要是水分和盐分，不是纯脂肪。 LT4治疗能帮助改善体重和体脂分布，但不能单纯作为减肥手段。 三、甲减对心血管的直接影响：心脏“累了” 除了代谢问题，甲减还会直接伤害心血管系统： 内皮功能受损：血管弹性变差，是动脉粥样硬化的早期信号。 心肌功能下降：心脏舒张和收缩能力减弱，严重时可能引发心力衰竭。 死亡风险上升：研究显示，TSH水平较高的亚临床甲减患者，全因死亡和心血管事件风险显著增加。 四、治疗：LT4是“救星”，但需精准使用 左甲状腺素（LT4）是甲减的主要治疗药物，它能： 改善血脂、血压、血糖等多种代谢指标 修复血管功能，提升心脏收缩能力 降低年轻患者（<65岁）的全因死亡和心血管事件风险 但请注意：治疗需在医生指导下进行，TSH水平过高或过低都可能增加冠心病风险。千万别自行调药！ 五、T3治疗：小众但有个性 虽然指南不常规推荐三碘甲腺原氨酸（T3），但它在部分患者（如心脏术后、心力衰竭）中能改善心脏功能。LT3与LT4联合使用，在规范治疗下是安全的。 写在最后朋友们，甲状腺健康绝不是“脖子的事”，它关乎你的心脏、代谢、甚至生命质量。如果你经常感到疲劳、怕冷、体重莫名增加，建议尽早检查甲状腺功能。早发现、早治疗，是对自己最好的疼爱。 我是费健，愿用30年的临床经验，为你点亮健康的灯。如果你有疑问，欢迎在评论区留言——我们下次见！ 健康提示：本文仅供参考，不能替代专业医疗建议。如有症状，请及时就医。
费健 2025-10-22阅读量3298
病请描述：【推荐意见】(一) 蛋白质1.推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制蛋白质摄入同时补充酮酸制剂，以降低ESRD或死亡风险。2.推荐CKD3~5期非糖尿病患者低蛋白饮食（0.6g·kg-1·d-1）或极低蛋白饮食（0.3g·kg-1·d-1），联合补充酮酸制剂。 2014年一项纳入34篇研究的系统评价结果显示，CKD4~5期患者给予极低蛋白饮食（0.3g·kg-1·d-1）联合酮酸，同时保障35 kcal·kg-1·d-1热量摄入，可延缓患者进入透析。2018年一项纳入23个RCT研究和12个动物实验的系统综述显示，极低蛋白饮食联合酮酸制剂可减少尿毒症毒素，降低代谢性酸中毒和血磷，延缓肾脏病进展。2020年K/DOQI指南也更新了CKD患者的营养临床实践，对于代谢稳定的CKD3~5期非透析患者，推荐限制饮食中蛋白质的摄入，以降低ESRD及死亡风险，改善生活质量。同时，低蛋白饮食（0.55~0.6 g·kg-1·d-1）或极低蛋白饮食（0.28~0.43 g·kg-1·d-1）联合酮酸制剂可减少CKD3~5期患者营养不良的发生。(二) 能量【推荐意见】1.建议CKD3~5期非糖尿病患者热量摄入为30~35kcal·kg-1·d-1。2.建议根据患者年龄、性别、去脂体重以及其他因素个体化调整热量的摄入。 6项对照研究证实透析前CKD患者热量摄入为30~35kcal·kg-1·d-1 时，有助于维持机体的正氮平衡和营养状况。另外，年龄、性别、去脂体重和体力活动等传统因素，继发性甲状旁腺功能亢进、高钙血症和慢性炎症等尿毒症相关因素共同影响CKD3~5期患者的能量消耗，因此在制定能量摄入时应考虑上述因素。(三) 钠【推荐意见】1.推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中钠的摄入（<2.3g/d）以降低血压和控制容量。 2.建议CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中钠的摄入（<2.3 g/d）以降低蛋白尿。 慢性肾功能不全队列研究是目前研究尿钠排泄与预后的最大的前瞻队列研究，结果显示CKD3~4期患者24h尿钠排泄与CKD进展和全因死亡显著相关。有研究比较了钠盐摄入量60~80mmol/d和180~200mmol/d的非透析CKD患者的容量控制情况，结果显示限制饮食中钠盐摄入可有效控制容量。上述研究钠盐的限制量为2~2.3g/d，因此将钠盐摄入限制在2.3g/d可获得较好的容量控制和血压。随机交叉对照研究证实控制钠盐摄入可减少蛋白尿。(四) 钾【推荐意见】1.建议CKD 3~5期非糖尿病患者个体化调整饮食中钾的摄入以保证血钾在正常范围。 高钾血症是CKD患者全因死亡的独立危险因素。当血钾>5.0mmol/L，CKD患者心血管事件和死亡风险升高。一项纳入911698例CKD患者的回顾性研究结果显示，血钾水平与死亡率呈U形曲线，当患者血钾水平>5.0 mmol/L时，全因死亡率明显上升。 食物摄入是钾的主要来源，此外血钾水平还受药物、肾功能、脱水、酸碱状态、血糖、肾上腺功能、代谢状态以及胃肠道等影响，因此尚无关于调整CKD患者饮食中的钾摄入对血清钾水平影响的研究。目前多应用尿钾排泄量替代饮食中钾的摄入来研究其与CKD预后的关系。一项关于CKD2~4期患者尿钾与CKD进展和全因死亡关系的研究发现，与低尿钾患者（<39.4 mmol/24 h）相比，高尿钾患者（≥67.1 mmol/24 h）发生显著的CKD进展。(五) 磷【推荐意见】1. 推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中磷的摄入以维持血磷在正常范围。2. CKD3~5期非糖尿病患者进行限磷饮食治疗时，应考虑摄入磷的来源（动物、蔬菜和食品添加剂） Williams等的研究显示，低蛋白饮食和低磷饮食的慢性肾功能衰竭患者尿磷排泄显著减少。多项RCT研究评估了低蛋白饮食或极低蛋白饮食联合酮酸制剂对CKD4~5期非透析患者血磷的影响，发现低蛋白饮食或极低蛋白饮食联合酮酸制剂的患者血磷显著降低。因此，限制饮食中磷的摄入被推荐用于预防和治疗高磷血症，CKD3~5期的患者可通过强化教育和个性化饮食来实现降磷治疗。 食物中的磷来源于有机磷（动物和植物蛋白中的磷）或食品加工过程中应用含磷添加剂。食品添加剂中的磷会增加CKD患者饮食中磷的摄入，因此限磷饮食时，需考虑饮食中磷的来源。(六) 钙【推荐意见】建议CKD3~4期患者（未服用活性维生素D）元素钙（包括食物来源的钙、钙片和含钙的磷结合剂）摄入量800~1000mg/d以维持钙平衡。 在CKD患者中，由于肾组织损伤引起1α羟化酶降低，肠道钙重吸收减少引起的钙缺乏，是导致CKD患者发生继发性甲状旁腺功能亢进和骨代谢紊乱的重要原因。此外，过量钙的摄入引起的异位钙化，可增加CKD患者心血管事件和死亡风险。在一项随机交叉研究中，8例CKD3~4期患者被随机分配至碳酸钙组（每日钙摄入量2457 mg）和对照组（每日钙摄入量957mg），结果显示碳酸钙组患者出现正钙平衡，而对照组则为钙平衡。(七) 代谢性酸中毒【推荐意见】1.建议CKD3~5期非糖尿病患者通过增加饮食中水果和蔬菜的摄入降低机体的净产酸量。2.推荐CKD3~5期非糖尿病患者通过补充碳酸氢钠减少机体净产酸量以延缓残肾功能的下降。3.建议CKD3~5期非糖尿病患者血清碳酸氢盐水平维持在24~26mmol/L。 在CKD3~5期患者的研究中发现，净产酸量增多与GFR下降和ESRD进展显著相关。大量研究也证实口服碳酸氢钠或增加蔬菜和水果摄入以降低净产酸量，可延缓CKD进展。一项纳入CKD3期患者并随访3年的研究发现口服碳酸氢钠或增加饮食中蔬菜和水果的患者eGFR下降更为缓慢。另一项纳入CKD4~5期患者的研究也发现，口服18~24个月碳酸氢钠可延缓CKD进展。研究证实CKD3~5期患者口服碳酸氢钠可改善营养状况，增加SGA 评分和降低标准化蛋白氮呈现率（nPNA），提高血白蛋白和前白蛋白，显著增加上臂肌围径。(八) 维生素D【推荐意见】建议CKD 3~5期非糖尿病患者应用维生素D2或D3，纠正25（OH）D缺乏。 维生素D缺乏在CKD3~5期患者中常见。2003年K/DOQI指南和2017年KDIGO指南均推荐合并矿物质及骨代谢紊乱的CKD患者补充维生素D2或D3。补充维生素D2和D3可有效提高CKD3~5期患者血清25（OH）D浓度。50000 U/周维生素D2和25000~50000 U/周维生素D3的补充对于非透析CKD患者改善维生素D水平方面无明显差异。另外，荟萃分析结果显示，大剂量维生素D3可降低CKD 3~5期患者的甲状旁腺素水平。(九) 外源性营养素的补充【推荐意见】1.合并PEW风险的CKD3~5期成人非糖尿病患者，若经过营养咨询仍不能保证足够能量和蛋白质摄入需求时，建议给予至少3个月的口服营养补充剂。2.成人CKD 3~5期非糖尿病患者通过营养干预和口服补充营养剂后未满足蛋白质及能量需求时，建议肠内营养。 存在PEW的CKD患者由肾脏营养师提供个性化饮食咨询，但其摄入的蛋白质和能量常低于推荐的摄入量。2013年一项研究纳入血清白蛋白<38g/L的470例ESRD患者，其中276例患者给予口服营养补充剂，明显降低了住院率，但与未口服营养补充剂者相比死亡率无明显差异。若无法口服营养补充剂，或补充口服营养补充剂后仍无法提供足够能量时，建议给予管饲喂食或肠外营养。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
微医药 2025-10-16阅读量4125
病请描述：（一）蛋白质【推荐意见】1.CKD1~2期患者应避免高蛋白饮食（>1.3g·kg-1·d-1）。2.非持续性大量蛋白尿的CKD1~2期患者推荐蛋白入量0.8g·kg-1·d-1，不推荐蛋白质摄入≤0.6g·kg-1·d-1。3.对大量蛋白尿的CKD1~2期患者，建议蛋白入量0.7g·kg-1·d-1，同时加用酮酸治疗。 2012年改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）指南建议CKD 患者避免高蛋白饮食（>1.3g·kg-1·d-1），进而降低肾病进展的风险。2017年国家卫生和计划生育委员会发布的CKD患者膳食指导中指出，CKD1~2期患者，无论是否患有糖尿病，蛋白质摄入推荐量为0.8~1.0g·kg-1·d-1。2013年澳大利亚针对早期CKD预防及管理的指南指出：为避免营养不良，不推荐≤0.6g·kg-1·d-1的低蛋白饮食。 我国一项随机对照临床试验（RCT）研究将以蛋白尿为临床表现的非糖尿病CKD1~2期患者（蛋白尿≥2g/24 h的激素抵抗肾病患者）分为低蛋白饮食联合酮酸组（蛋白质摄入量为0.7g·kg-1·d-1）与普通饮食组（蛋白质摄入量为1.0g·kg-1·d-1），随访1年的结果显示，低蛋白饮食联合酮酸组患者蛋白尿完全缓解率及部分缓解率均较普通饮食组显著升高，无营养不良发生，提示低蛋白饮食联合酮酸治疗有利于蛋白尿的缓解，具有肾脏保护作用。意大利学者Bellizzi等认为，肾病综合征患者中素食者的低蛋白饮食（0.7g·kg-1·d-1）联合必需氨基酸或酮酸治疗，可以减少蛋白质丢失，防止营养不良发生。（二） 能量【推荐意见】CKD1~2期患者，建议保证足够热量摄入同时维持健康体重的稳定。 韩国一项观察性研究显示，CKD1~3a期患者能量摄入少于韩国人的饮食参考摄入量，随着肾功能进展，可能增加PEW的发生。2013年澳大利亚指南指出，建议对于早期CKD患者，在保证足够热量摄入的同时，健康体重应维持相对稳定，变化不超过5%，鼓励超重或肥胖患者减肥，使BMI接近18.5~24.9kg/m2，体重的减轻意味着CKD的改善。（三） 液体及无机盐【推荐意见】1.建议早期CKD患者，饮食钠摄入量不超过100mmol/d（钠2.3g/d或食盐6g/d）2.推荐患有持续性高钾血症的CKD1~2期患者，限制饮食钾摄入量。3.建议CKD1~2期患者适量多吃水果和蔬菜，以减少净酸产量。 一项荟萃分析纳入11项RCT研究（738例CKD1~4期患者），使用尿钠值进行钠摄入的评估及分组，低钠摄入组尿钠平均值104mEq/d，高钠组为179mEq/d，结果显示低钠摄入组收缩压、舒张压及尿蛋白均显著下降，表明限盐可减少蛋白尿、控制血压。2013年澳大利亚指南建议，将饮食钠摄入量限制在100mmol/d（钠2.3g/d或食盐6g/d），以减少蛋白尿、降低血压，进而延缓CKD进展，并且不建议使用含大量钾盐的盐替代品。该指南同时提出，有持续性高钾血症的患者应限制饮食钾摄入量。一项针对CKD 1~2期高血压肾损害患者的观察性研究显示，与服用碳酸氢钠相比，食用丰富的水果和蔬菜同样可减轻患者的肾脏损害。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
微医药 2025-10-16阅读量3323
病请描述：糖尿病是一种慢性代谢性疾病，最基本的病理变化就是血糖水平持续升高。长期高血糖会损害血管内皮细胞，增加心血管疾病的风险，数据显示，约30%的糖尿病患者合并心血管疾病，因此预防这些并发症的发生至关重要。患者通过合理的饮食控制、规律的运动和科学的血糖管理，可以有效降低心血管疾病的发生率。 图片来源：中国成人心血管病以及预防风险评估简化流程图（网络） 1、严格控制血糖，减少血糖波动 控制血糖是预防并发症的关键。我们知道，糖尿病并发心血管疾病的基础即长期血糖升高带来的血管慢性损伤，因此控制血糖水平是一切预防措施的基础。患者需要严格遵循医嘱，规律用药，不擅自停药、换药。另外患者要有意识定期监测血糖，医生根据血糖水平及时调整治疗方案，避免血糖大幅波动。 2、积极管理其他心血管危险因素 根据中国成人心血管病以及预防风险评估简化流程图可以看得出来，除血糖外，有两个反复被提及的危险因素：血脂（低密度脂蛋白LDL-C）水平以及血压水平。糖尿病患者的血压水平一般应＜130/80mmHg，如果超过120/80mmHg，即应开始生活方式干预以预防高血压的发生。血脂管理方面，糖尿病患者应定期检查血脂水平，保持健康生活方式，控制饱和脂肪酸、反式脂肪酸和胆固醇的摄入。一旦发现自身的血压血脂水平超出了上表中所对应的标准，应立即就医，按照医嘱进行规律服药。 3、改善生活方式，减少血管损伤 无论是高血糖、高血压还是高血脂，都会在长期的进展中对血管壁产生损伤，这种损伤不断积累，进而发展为心血管相关疾病。因此我们在控制这些指标的同时，也要注意自身的生活方式是否会对血管壁产生直接的损伤，控制这些因素对于减少发病的风险也是不可或缺的一环。这其中包括，戒烟限酒，在饮食方面遵循“低盐、低脂、低糖、高纤维”原则，通过冥想、深呼吸、兴趣爱好等方式调节情绪与压力，并且保证充足睡眠等。 因此糖尿病患者要充分认识到相关并发症的危害，通过多方面的控制“多管齐下”对疾病的发生发展进行有效地控制，提高生活质量。 ***网站原因部分图片不能显示，可通过“搜索🔍”获取。
沈迎 2025-09-19阅读量1343
病请描述：糖尿病，绝大多数人应该都不陌生，这是一个“哪怕我自己不是糖尿病患者，我身边亲朋好友都一定会有几个是”的病！大家普遍认为糖尿病是一辈子的病，没法根治，但其实，糖尿病也有治愈机会！糖尿病前期，是逆转糖尿病的最佳机会，只是大部分人都忽视了！一半成年人都在“糖尿病前期”！中国是糖尿病大国，据2017年全国调研数据显示，糖尿病患病率上升至11.6%，成年人群中“糖尿病前期”患病率高达50.1%，也就是说，中国成年人中一半是“糖尿病后备军”。1 什么是“糖尿病前期”？糖尿病大家都耳熟能详了，我们体内的胰岛素作用不足后，血液中的葡萄糖超出了正常范围，就会形成糖尿病。当我们的血糖值超出了正常范围，但还没有到达糖尿病的诊断标准时，我们称为糖尿病前期。也就是说，这是介于糖尿病和正常血糖之间的一种状态。正常人的血糖水平一般介于4~8 mmol/L。具体来说：空腹状态下，血糖值3.9-6.1 mmol/L；餐后2小时状态下，血糖值≤7.8 mmol/L。而糖尿病前期，血糖值为：空腹状态下，血糖值6.1-7.0 mmol/L；餐后2小时状态下，血糖值7.8-11.1mmol/L。上面两个标准符合其中一个，或者两个都符合，就可以诊断为糖尿病前期。一般认为，糖尿病前期是糖尿病的必经之路，是糖尿病的预警信号，处于糖尿病前期的人，被称为是“糖尿病后备军”。据2017年糖尿病调查显示：我国约有4亿人处于糖尿病前期，但90%的人对此一无所知。2 糖尿病前期有危害吗？大家普遍觉得糖尿病前期只是一个预警状态，没诊断为糖尿病，身体就无大碍。可事实上，高血糖对各脏器的损害在糖尿病诊断前就已经发生。糖尿病前期就是一道分水岭，一旦进入糖尿病前期，就标志着将来发生糖尿病、心脑血管疾病、微血管病以及肿瘤和痴呆等的危险性增高。糖尿病前期如果未能及时有效加以干预，血糖会继续升高，加重胰岛负担，毫无意外会发展成糖尿病。研究还发现糖尿病前期大血管病变如脑卒中、冠心病及下肢血管病变的危险性明显增加，其发生率已达到40%。这是因为大血管病变主要与高胰岛素血症、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱和血管内皮细胞功能异常等因素有关，而这些因素多半在确诊糖尿病之前已存在较长时间。因此，在糖尿病前期进行及时干预，不仅是预防糖尿病发生的关键，还可以减少大血管病变的发生。糖尿病前期可逆！糖尿病前期是糖尿病发展中无法避免的一部分，但却是逆转糖尿病的最佳时期。尽早发现、积极干预治疗，就有可能减缓糖尿病发展速度，或者终止糖尿病的发生，甚至慢慢移向健康！1 如何尽早发现糖尿病前期？糖尿病前期通常是没有明显症状的，为尽早发现糖尿病，规律监测血糖十分重要。一般来说，普通人每年至少一次血糖测定。对于存在糖尿病前期风险者，比如超重或肥胖、久坐不动、有糖尿病家族史、高血压、高胆固醇或心脏病等人群，则需要增加适当监测频率。另外，部分糖尿病前期者的空腹血糖值处于正常范围，且通常没有明显症状，所以对这些风险者，还应考虑综合糖耐量试验、糖化血红蛋白等项目来明确诊断。2 如何逆转“糖尿病前期”？诊断为糖尿病前期后，当给予足够的干预措施： 健康饮食 饮食控制是第一步，亦是最重要且需要长期坚持的原则。营养治疗应控制总能量的摄入，合理均衡分配各种营养物质，维持合理体重和腰围，预防腹型肥胖。1、 非淀粉类蔬菜应占到餐盘的一半份量，而淀粉类食物（如土豆、玉米或豌豆）占到餐盘的1/4的份量，剩下的1/4应包含足够的蛋白质（鸡、鱼或豆类）。要多吃蔬菜，控制脂肪的摄入，常见的畜肉类中，猪肉脂肪最高，羊肉次之，牛肉最低。2、 每周不超过4个鸡蛋、或每两天1个鸡蛋，不弃蛋黄。研究表明，鸡蛋摄入（每周3-4个）对血清胆固醇水平影响微弱；适量摄入与心血管疾病的发病风险无关。3、 限制腌制、烘烤、烟熏、酱卤等加工肉制品的摄入。少吃点心和甜食，坚果的油脂含量高，也应少吃；烹调注意少油少盐。4、 少食含糖饮料，饮料可选淡茶或咖啡。少喝稀饭，稀饭的主要成分为碳水化合物，糊化后人体消化吸收快，可使血糖迅速升高，而血糖升高又刺激胰岛素分泌, 使食欲增加, 有饥饿感而再进食, 形成恶性循环。5、 限酒：酒精摄入量限制在成年女性每天1个酒精单位或以下，成年男性每天2个酒精单位或以下。每1个酒精单位=15ml纯酒精（100%酒精含量）=375ml啤酒（4%酒精含量）=150ml红酒（10%酒精含量）=30 ml 白酒（50%酒精含量）=37.5 ml 白酒（40%酒精含量）。 规律运动 规律的有氧运动是预防和治疗“糖尿病前期”的重要手段。适宜的有氧运动可增加胰岛素敏感性，促进骨骼肌对葡萄糖利用， 对“糖尿病前期”人群转归为正常人群具有非常显著的促进作用。常见的有氧运动有步行、慢跑、游泳、自行车、传统运动、有氧操和球类运动等。“糖尿病前期”人群运动应根据个人运动测试能力结果，推荐中等或较大强度有氧运动为主，建议该人群坚持每周锻炼4~7天，每次40~60分钟，并随着个体体适能的提高，逐渐提高体力活动水平强度并积极对抗运动厌倦情绪。 适度的睡眠 睡眠时间过少或过多的人糖尿病患病率大大增加。在严重失眠状态下，人体的应激系统被激活，诸多“升糖激素”分泌增加，胰岛素抵抗加重，从而引起糖代谢紊乱，诱发糖尿病。睡眠不足6小时，患糖尿病的风险会增加约2倍；超过8小时，患糖尿病的风险会增加3倍多。 戒烟 吸烟是糖尿病发生的独立危险因子，两者之间存在剂量依赖关系，吸烟还可促进糖尿病患者心血管疾病、糖尿病肾病、肺功能损害及足部溃疡的发生。其中，烟草所致的胰岛素抵抗和高胰岛素血症为主要机制。糖尿病前期患者应重视戒烟治疗，以提高生活质量，改善远期预后。 药物治疗 如果强化生活方式干预6个月效果不佳，并有健康需求、有经济和医疗条件者可考虑在生活方式干预的基础上加药物治疗。目前对“糖尿病前期”的药物干预主要着眼于抗高血糖药物以及具有减肥效果的药物。临床上如果需要给糖尿病前期患者适当的药物干预，需要考虑具体情况。二甲双胍和噻唑烷二酮类为常用药物，可以改善胰岛素抵抗，且无低血糖发生风险。 专家观点 糖尿病前期者每年应至少复查一次空腹血糖或者糖化血红蛋白水平，从而确认是否已发展至糖尿病。此外，医生可能通过检测体重、血压以及血脂水平等指标来评估糖尿病前期者的心血管疾病风险。对于糖尿病前期者而言，一旦出现极度口渴、多尿、乏力、体重减轻及全身不适等任何糖尿病症状，都应及时就医。长期以来，我们一直把精力放在糖尿病及其并发症的治疗上，这种做法其实是“亡羊补牢”，如果我们能未雨绸缪，对糖尿病前期人群就进行积极干预，逆转糖尿病的发展方向，那么未来糖尿病患者将大大减少。
专病健康资讯 2025-08-27阅读量6187
病请描述：眼睛突出别忽视！Graves眼病新突破：提前半年预警，预防成为可能！ 大家好，我是费健。 在上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科工作了30多年，既拿手术刀，也做微创消融，对甲状腺疾病算是“老相识”了。今天想和大家聊聊甲状腺疾病的一个“难缠小弟”—— Graves眼病（GO）。为啥说它难缠？因为它不仅影响视力、让眼睛突出、疼痛，更让人揪心的是，它严重拉低了患者的生活质量，甚至比糖尿病、慢阻肺这些大家熟知的慢性病带来的困扰还要大！ 最近读到一篇发表在《中国医学论坛报》（2025年7月24日）上的前沿综述，由西安交通大学第一附属医院的王悦教授和张萌教授团队撰写，详细介绍了Graves眼病的现状和令人振奋的未来方向。结合我多年的临床经验，觉得这些新进展太值得和大家分享了！ 一、 Graves眼病：免疫系统“误伤”了眼睛 简单说，Graves眼病是自身免疫系统“乱了套”的结果。本来保护我们的免疫部队（主要是T细胞、B细胞），错误地把眼眶组织当成了“敌人”进行攻击，引发一连串的炎症反应。这就导致了： 眼球突出（看着像瞪眼） 眼睛红肿、疼痛 视力模糊、复视（看东西重影） 严重时甚至威胁视力！ 二、 传统治疗：有效，但有局限 过去，对付中重度、活动期的Graves眼病，医生们主要靠两板斧： 糖皮质激素冲击治疗： 这是“主力军”，能广泛压制炎症。但它就像“大水漫灌”，可能带来血糖升高、骨质疏松等副作用，而且对一部分患者效果不佳。 手术治疗： 当药物效果不好，或者视力受到紧急威胁（比如视神经受压）时，就需要手术来减压、矫正眼位或改善外观了。 三、 新药涌现：更精准的“靶向打击” 科学家们一直在努力寻找更精准、副作用更小的武器。近年来，一些新药取得了不错的成果： 麦考酚酸酯 (MMF)： 它像是个“特工”，专门抑制捣乱的淋巴细胞（特别是T、B细胞）。研究发现，它联合激素使用，效果比单用激素更好，患者生活质量改善更明显，现在已被国际指南推荐为一线治疗选择之一。 替妥木单抗 (Teprotumumab)： 这是首个被美国FDA批准专门治疗GO的靶向药！它瞄准的是GO发病中的一个关键“靶点”——胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）。它能有效： 减轻眼部炎症和水肿 改善复视 显著回缩突出的眼球（平均能缩回近3mm！） 提升生活质量 目前是重要的二线治疗选择。 其他“潜力股”： 利妥昔单抗： 专攻B细胞，对消炎有帮助，但对眼球突出效果有限。 托珠单抗： 阻断炎症因子IL-6，对激素治疗效果不好的患者可能有效。 雷帕霉素： 这是王悦教授团队的新发现！他们揪出了GO中一群搞破坏的“特种兵”——CD4+毒性T细胞 (CTL)，并发现用雷帕霉素（抑制mTOR通路）能有效“制服”它们，显著提高治疗效果。目前正在全国进行大规模临床试验（NCT05532072），前景看好！ 四、 未来之光：从“救火”到“防火”——预测与预防！ 这才是最激动人心的部分！以往我们是被动等病发再治疗（“治已病”），现在科学家们正努力把防线大大提前，争取在疾病真正爆发前就干预（“治欲病”甚至“治未病”）！ 发现“潜伏期”(Pre-GO)： 王悦教授团队在动物模型和患者研究中都证实，在出现明显眼突症状之前，存在一个“临床前潜伏期”。这个时期，虽然眼睛看起来还没事，但体内针对甲状腺和眼眶的异常免疫反应（特别是那些有杀伤力的CD4+ CTL）已经悄悄启动了！ 精准预测模型： 利用先进的免疫学技术（T细胞受体分析）和人工智能（机器学习），团队开发出了预测模型。这个模型能在患者出现明显眼病症状前大约6.5个月，以高达80%的准确率识别出哪些Graves甲亢患者有高风险发展成眼病！ 这为早期干预赢得了宝贵时间。 破解“潜伏期”密码： 团队进一步通过多组学研究，发现潜伏期的核心机制涉及“缺氧-T细胞分化”致病轴。简单理解，就是眼周组织在疾病早期可能处于一种“缺氧”状态，这种微环境会“教唆”免疫细胞（Th1, Th17, 特别是CD4+ CTL）变坏，为后续的破坏铺路。 预防新策略： 知道了“缺氧”是帮凶，那么针对缺氧微环境或者阻断异常T细胞分化的药物，就有可能成为预防GO发生的新武器！ 这标志着GO的防治策略正在发生革命性的转变——从被动治疗走向主动预防。 费主任划重点：Graves眼病知识要点 根源： 自身免疫系统错误攻击眼眶组织。 核心问题： TSHR和IGF-1R是两大关键“靶点”；CD4+毒性T细胞(CTL)是重要“破坏分子”。 传统治疗： 激素（一线）、手术（补救）。 新药希望： MMF： 联合激素，效果更优（一线）。 替妥木单抗： 专攻IGF-1R，显著改善眼球突出等（二线）。 雷帕霉素： 靶向CD4+ CTL，临床试验中（潜力巨大）。 利妥昔单抗、托珠单抗：特定情况下有用（二线）。 未来方向（重大突破！）： 存在 “临床前潜伏期”(Pre-GO)。 可 提前约6.5个月预测 高风险患者。 “缺氧-T细胞分化” 是潜伏期核心机制。 预防性治疗（靶向缺氧/阻断异常T细胞分化） 是未来趋势，目标是 “治欲病”！ 结语： Graves眼病虽然棘手，但医学的进步从未停止。从更强效、更精准的靶向药物，到革命性的预测预防策略，我们看到了从“救火”到“防火” 的希望曙光。特别是预测模型的建立和潜伏期机制的阐明，为高危人群的早期筛查和干预打开了大门。未来，结合多中心临床试验的推进和机制的深入解析，实现Graves眼病的“精准预防”和“个性化治疗”不再是梦！ 作为医生，我深知疾病带来的痛苦。科普的意义，不仅在于传播知识，更在于传递希望。如果您或家人患有Graves病，请务必关注眼部健康，定期随访。早发现、早评估、早干预，是守护光明和美丽的关键！ （本文核心内容参考自：《中国医学论坛报》2025年7月24日刊载之《甲述前沿 | Graves眼病治疗现状及未来展望》，作者：西安交通大学第一附属医院 王悦教授、张萌教授团队） 推荐理由： 这篇文章系统、前沿地总结了Graves眼病的最新科研和临床进展，尤其是关于预测预防的突破性研究，信息权威，条理清晰，为临床医生和患者都提供了宝贵的视角。王悦教授团队的工作代表了该领域国内乃至国际的领先水平。 我是费健，关注甲状腺健康，守护您的“颈”上添花！ （全网同名@费健医生，欢迎交流！）
费健 2025-08-26阅读量4360