病请描述：中医内科门诊，就是杂病为主，常见病多发病大多为呼吸系统、脾胃病、失眠、心悸、复发性口疮、灼口综合征（口腔黏膜病）、妇科疾病等等各种身心疾病。 一部分为器质性疾病，一部分以精神心理因素影响到身体的问题。两类问题都同样重要！早期治疗是非常重要的，未病先防，既病防变！中医的内服加外治的调摄均非常有效。尤其是当各种高血压、高脂血症、脂肪肝，甚至糖尿病等疾病年轻化之后，年轻人的中医药治疗就显得尤其重要。 除了很少的一些问题，其余疾病目前基本上都有解决方案~不过治疗好了之后的预防再次发病的工作就主要靠自己啦
张平 2020-02-28阅读量1.0万
病请描述： 近些年随着生活水平的提高，动脉粥样硬化性心脑血管疾病的发病率越来越高，脑梗死的发病率也在逐年升高，且年轻化趋势越来越明显。在平时神经内科的临床接诊救治过程中，占比例最大的病人就是脑梗死患者。脑梗死发生后，经过急性期的积极治疗、康复，患者病情逐渐稳定下来，后续便是继续口服药物巩固治疗。 很多年来，关于脑梗死的治疗有一种说法：“定期到医院输液疏通血管，可以起到预防脑梗死复发的作用，尤其是秋冬交替时输液效果更好”。那这种说法正确吗？有依据吗？相信这是困扰很多脑梗死患者和家属的问题，那今天我们就来说说这个话题，同时也讲讲该如何正确的预防脑梗死复发。 1.脑梗死后每年定期输液有必要吗？ 关于脑梗死的治疗，每年定期输液疏通血管预防复发是没有任何依据的，同时在临床工作中我们也没有观察到定期输液会降低脑梗死的发生几率。说白了就是每年定期输液根本起不到预防脑梗死复发的作用，是没有必要的。每年输液只会增加病人的经济负担，而且药物都是有副作用的，也会增加病人的肝肾负担，增加发生药物不良反应的几率。 2.该如何正确预防脑梗死复发？ 首先，脑梗死发生后要按时按顿按量的好好吃药，这点非常重要。这里所指的药物就是抗血小板聚集药物（比如阿司匹林肠溶片或者氯吡格雷片）和降脂稳定斑块药物（比如阿托伐他汀钙片、瑞舒伐他汀钙片或者匹伐他汀钙片），这两种药物是治疗脑梗死及预防脑梗死复发的基础用药（服药期间需注意药物副作用及不良反应）。 其次，积极控制好合并疾病，比如高血压病、糖尿病、高脂血症、房颤、血液成分异常等疾病。因为这些疾病是导致脑梗死发生非常重要的危险因素，控制好以上基础疾病，脑梗死复发几率将大大降低。 再者，要改善生活方式，低盐低脂饮食，戒烟限酒，适当运动，避免过度劳累及情绪激动。每年定期体检，监测血压，血糖，血脂及脑血管情况，尤其是服药需要监测血常规、肝肾功能、凝血指标及肌酸激酶等指标。 总之，脑梗死是可预防的，通过以上药物及非药物措施可以降低脑梗死复发的几率。
尹延伟 2020-02-27阅读量1.2万
病请描述：1、老年人如何加强个人防护? 老年人要学习掌握预防新型冠状病毒肺炎的个人防护措施、手卫生要求和健康习惯,勤洗手,避免共用个人物品,注意通风,落实消毒措施。 2、老年人如何做好心理调适? 面对疫情,老年人可能会感到紧张、不安、困惑、害怕或暴躁都是正常的,这时可以多与家人和朋友聊一聊会有帮助,保持正常的饮食、睡眠、锻炼对于保持好心态、增强自身免疫力非常重要,打麻将、打牌、喝酒、熬夜要节制,不要用抽烟、喝酒来缓解自己的情绪,关注国家权威机构发布的新型冠状病毒肺炎信息,不传谣不信谣。 3、老年人居家有哪些防护措施? 对于居家老年人,要加强疫情防控知识的宣传,指导老年人及其家人科学认识和预防疾病,增强防控意识,提高防护能力。尽量减少老年人外出,如果确需外出,务必做好个人防护。 老年人的体质较弱,特别是高血压、糖尿病、冠心病、慢性阻塞性肺病等基础性疾病患者抵抗力低,在冬季容易受凉感冒生病,所以,老年人一定要注意保暖,身体健康才能更好地抵抗新型冠状病毒。 4、老年人如何健康饮食? 老年人体内营养容易缺失,所以一定要饮食多样化,保持营养均衡,增强抵抗力从而预防新型冠状病毒感染。同时要避免食物油腻、过甜、过咸,要多吃粗纤维食物和多饮水。 5、慢性病患者有哪些注意事项? 特殊时期,患有慢性病的老年人要做到坚持按医嘱规律服药,做好日常健康监测。 6、对入住养老机构的老年人有哪些防护措施? 减少探视,防止感染,并在疾控机构指导下,做好发热老年患者的筛查、发现、登记、相关信息报告和处理工作。停止举办聚集性活动,实施严格消毒,保持环境卫生,做好垃圾、污水处理,及时采购发放日常防护用品,做好心理调适。一旦出现新型冠状病毒肺炎疑似病例,立即转诊到定点医院。 7、社区如何监测老年人的健康? 做好老年人健康档案的管理,每日开展晨检和健康登记。要全面掌握辖区内独居、空巢、留守、失能及患有多种慢性疾病的老年人信息,关注老年人健康状况,做好健康管理。 8、探访老年人的注意事项有哪些? 严格管理,减少探视。建立探访人员登记制度,如探访人员有新型冠状病毒感染的可疑症状,应拒绝其探访。所有外来探访人员应佩戴口罩。 9、老年人出现可疑症状时,应采取哪些措施? 老年人出现发热、咳嗽、咽痛、胸闷、呼吸困难、乏力、恶心、呕吐、腹泻、结膜炎、肌肉酸痛等可疑症状时,应采取以下措施: (1)避免与其他人员近距离接触。 (2)由医护人员对其健康状况进行评估,视病情状况送至医疗机构就诊,送医途中应佩戴医用外科口罩,尽量避免乘坐公共交通工具。 (3)曾与可疑症状者有密切接触者,应立即登记,并进行医学观察。 (4)杜绝聚会、聚餐等群体性活动,不安排集中用餐。 (5)若出现可疑症状的老年人被确诊为新型冠状病毒肺炎其密切接触者应接受14天医学观察。患者离开后,应及时对其住所进行终末消毒。具体消毒方式由当地疾控机构的专业人员或具有资质的第三方操作或指导。
王智刚 2020-02-19阅读量1.0万
病请描述：肺间质肺纤维化目前仍是一个世界性的难题，因为发病原因和机制复杂、诊断困难、治疗有限，整体预后差且疾病进展难以预测。《新英格兰医学杂志》上刊登了一篇题为“特发性肺纤维化”的综述，由哥伦比亚大学David J.Lederer博士撰写。这是目前为止，关于特发性肺纤维化最为权威的文章，堪比教科书的结论。文章中提到了成人肺纤维化中位生存期只有3.8年，治疗上也没有太大的进展，肺移植会越来越普及，但五年生存率只有一半左右。 是不是所有的肺纤维化生命只有3.8年呢？当然不是啦，这个病自然病程因人而异, 大部分患者进展缓慢, 部分患者保持稳定；另一些患者可能表现为快速进展；少数患者可能出现不可预测的急剧恶化。2019年我国制定了《IPF急性加重诊断与治疗中国专家共识》，提到IPF患者死亡的首要原因就是急性加重，急性加重发生后住院期间病死率为55％～80％，同时也提到“由于缺乏有效的治疗措施，预防急性加重的发生比任何治疗更有效”，强调了预防的重要性，但提到的预防方法比较笼统，实际生活中可操作性并不强。 我们都知道，肺纤维化患者本身抵抗力较差，有些因为病情需要长期口服激素或免疫抑制剂，极易被感染，尤其在劳累之后，大多数患者可无任何前期鼻塞、流涕、咽部不适等症状，直接表现为咳嗽、气短加重。那么我们在生活中如何预防病情加重呢？今天我们从日常生活各个方面详细探讨如何预防这个话题。 首先，需要注意休息，注意保暖，避免受寒，根据天气变化适当及时增减衣服，尽量避免去人口密集场所，防治交叉感染。对于肺纤维化患者，秋冬季出门最好带口罩、围巾和穿棉背心，以避免呼吸道和背部受凉。推荐肺纤维化患者在流感季节到来之前提前注射流感疫苗，能降低因流感引发的并发症发生率及住院次数。在稳定期要充分利用中医“治未病”和“未病先防”的优势，根据身体状况采用中医辨证论治调理以增强免疫力，提高生活质量，减少急性发作次数、减轻长期服用激素和免疫抑制剂的副作用，但正规医疗机构、正规医生开处方仍然是前提。根据临床经验，平时应以补肺益肾为主，可适当选用百令胶囊或活血化瘀类中成药可能有助于延缓疾病的进展。 饮食上要清淡、易消化，多食高蛋白、高热量，多吃瓜果蔬菜，多饮水，避免食用辛、酸、麻、辣、油炸的食物及蛋、鱼、虾等易诱发哮喘的食物。可根据患者体质特点和食物的四性五味辩证进食，选择一些补肺气、养肺阴的食物，如百合、麦冬、太子参、黄芪、白术、茯苓、淮山药，兼有肾虚可选用枸杞子、芝麻、核桃肉等，常需要适量服用、持之以恒，需谨记“润物细无声、王道无近功”肺纤维化发展到后期，要时时注意温养肺脏，慎用寒冷之药和食物。当然，如果肺部出现了严重的感染，出现了实热之证，那么凉药还是可以使用的，只是同时也要注意保护阳气。 保持居室空气流通，每日通风，避免烟雾、香水、空气清新剂等带有浓烈气味的刺激因素，也要避免吸入过冷、过干、过湿的空气。尽量不要使用加湿器，因为加湿器会把自来水中的一些杂质喷发到空气中，对肺纤维化患者不利。房间里不宜铺设地毯，不放置花草。居室要经常打扫，但要避免干扫，以免尘土飞扬。被褥、枕头不宜用羽毛或陈旧棉絮等易引起过敏的物品填充，而且要经常晒、勤换洗。还有最重要一点要戒烟，远离外源性过敏原，如鸟类、宠物、加湿器、染发剂，桑拿浴以及杀虫剂等。有条件的家中应配备制氧机，进行长期氧疗，缓解缺氧导致的呼吸困难等症状。 有规律的进行适度有氧运动，要遵循运动量由小到大，运动时间由短到长的原则。肺纤维化患者常常因气短而对运动产生恐惧和心理压力。然而，缺乏运动会使你的肌肉不能像以前那样有力和有效率，甚至发展到即使轻微的日常活动也变得困难；相反通过规律运动如简单的散步等，你的肌肉会变得更有力，更能对抗疲劳。总之，通过规律训练你能学会使用更有效的方法去完成工作，结果完成同样的工作需氧就会减少，气短也减轻了。如做深呼吸、缩唇呼吸、散步、练太极拳、练气功等。 最后，一定要遵医嘱用药，尤其是激素类，治疗过程可能长达6-18个月，请务必全程、足量、规律用药，切不可自行随意停药或减药，有些患者自觉症状好转，自行停药，导致病情急剧恶化。注意定期随访，以便医生了解治疗效果，并随时调整治疗方案。掌握自我管理的技巧，学会自我监测病情，一旦出现发热、咳嗽、气喘等症状加重，及时就近就医。 相信通过正规合理的药物治疗（包括中西医）、氧疗、肺康复以及日常生活各个方面的预防措施等一系列组合拳，终有一天可能使肺移植不再成为必需，并使肺纤维化成为像高血压病、糖尿病一样的终身性慢性疾病。
刘宝君 2020-02-05阅读量1.1万
病请描述： 鲜为人知的辅酶Q10其实有两种，一种是市场上常见的氧化型辅酶Q10 （Ubidecarenone，CoQ10，泛醌），在人的肌体中只含有7%；另一种是还原型辅酶Q10（Ubiquinol，CoQ10H2，泛醇），在肌体中含有93%，它才是与人体自身细胞所生成结构一致的辅酶Q10。它们的结构区别如下： 泛醌（拼音kūn）为脂溶性物质，不溶于水，要在小肠吸收后才转化为泛醇供人体使用；泛醇为脂溶性较弱的物质，但亲水性比泛醌更强，更容易吸收，正是它给人体细胞提供能量和捕捉自由基，比起泛醌的生物利用度增加了8倍，因此，效果远远高于泛醌，而且在血液里的持续时间也超过泛醌。这个事实是在1992年才被人们所了解，在人体内发挥出辅酶Q10作用的并非是氧化型泛醌，而是还原型泛醇。 国外有一个使用泛醌和泛醇的功效比较研究试验，受试者均为40岁以上，包括吸烟者、易疲劳者、服他汀药物者、糖尿病患者、冠心病患者和高血压患者，在使用泛醌100mg/每天，服用10天，结果有59%的人无效，再将这些无效的人停止泛醌，间隔30天，再使用泛醇，结果有效果的达74%。 目前，中国药典记载和经国家药品监督管理局批准上市的辅酶Q10药品有99个。作为临床治疗用药，无论是胶囊剂、片剂或是注射剂都是氧化型辅酶Q10（泛醌），市面上很少有泛醇销售。仅知道全球生产细胞营养产品最高品质，并获得27个以上国际第三方权威认证的美国爱睿希公司在销售活性辅酶（泛醇），其配方中还加入了专利胡椒素，使泛醇的吸收率显著提升。活性辅酶无需体内转化，能直接被人体吸收利用。中国很多消费者是通过爱睿希香港分公司很容易买到。美国爱睿希公司已经于2013年在中国天津自由贸易保税区建立了合法的分公司并开业。 日本是最早开发了辅酶Q10（泛醌和泛醇），并成为世界上最大的生产国。据统计，全球有90%的辅酶Q10产品来自日本。泛醇因其功效更大，其原料价格比泛醌要高四倍。很多国内外企业为了自身的利益，宁愿生产泛醌也不愿生产功效8倍的泛醇产品。正是国内外消费者大多缺乏对于泛醇的认识，以为辅酶Q10就是泛醌一种，并不知道是同名而功效差距巨大的两种产品。只盲目地按便宜的买，却忽略了功效才是使用产品甚至是救命的最重要目的。 世界卫生组织（WHO）发布的2018年版《世界卫生统计》报告显示，日本人均寿命最高为84.2岁，刷新了历史最高记录。中国人均寿命为76.4岁，在全球排名第52位。日本人的平均寿命连续20多年位居世界前列。日本人的长寿还和他们的心脏健康有关。日本是全球心脏最健康的国家。资料显示，全球因心脏病死亡人数占到全世界死亡人数的1/3。而日本的冠心病死亡率仅为0.041％，全球最低。与他们很早就广泛宣传和使用辅酶Q10来保护心脏有关。据资料统计：日本有超过1200万人长期服用辅酶Q10。 辅酶Q10的发现： 辅酶Q10于1957年被发现，1958年，辅酶Q10研究之父——美国德克萨斯大学的卡鲁福鲁卡斯博士认定了其化学结构，并因此获得了美国化学学会的最高荣誉——普利斯特里奖。直到1978年英国爱丁堡大学的生物化学家米切尔博士发现辅酶Q10的确切功效，他因此获得了诺贝尔化学奖。目前，辅酶Q10已经在医学上广泛用于心血管系统疾病的治疗，还广泛将其用于营养补充剂、食品、化妆品添加剂及预防医学领域。 米切尔博士同时发现人体中辅酶Q10的总含量仅为500-1500mg，主要分布在心、肝、肾脏之中，20岁左右时达到高峰，而后随着年龄增大而减少。在心脏中浓度的减少特别明显。50岁的人比20岁的年轻人心肌中的辅酶Q10减少了50%，70岁则减少了57%。专家把辅酶Q10的成功提取称为:“找到了心脏年轻,人类长寿的金钥匙，未来生命医学发展方向的坐标系。” 生命科学家的惊世发现：人体内辅酶Q10含量下降25%时，许多严重的健康问题就开始涌现，特别是心脑血管疾病，还有咽炎、免疫力降低、牙周炎、乏力、肥胖症等等；更可怕的是，当辅酶Q10下降75%时，则会有生命危险！所以，作为生命不可或缺的重要物质之一，人体必须适时补充高品质、高功效的辅酶Q10（泛醇）。 医学报道辅酶Q10的12大功效： 1.心脑血管疾病的预防和治疗：心力衰竭、心律失常、心肌梗塞、心肌缺血、心绞痛、冠心病、中风、高血压、高血脂、动脉硬化、脑梗塞、脑缺氧。临床研究表明辅酶Q10增加心力衰竭患者的存活率300%。帮助高血压患者降低血压10%。有51%的高血压患者在使用了辅酶Q10后，平均在4.4个月就能停止1－3个降压药。有55.3%的偏头痛降低发作。 2.提高细胞能量、增强细胞活性：增强精力、体力和耐力，减少困倦感，对负重登高楼明显轻松，对60岁以上的老人、多病衰弱者效果非常显著。 3.预防神经退化性疾病：中风、阿尔兹海默症(老年痴呆)、帕金森综合症、亨廷顿舞蹈病、神经遗传病、共济失调。 4.抗衰老、减少皱纹、美容护肤：8倍强抗氧化作用，对抗自由基。很多高档化妆品和护发素中含有辅酶Q10。可防止皮肤胶原蛋白被降解，保护皮肤弹性，减少皱纹，袪斑、增加肌肤明亮度、美白皮肤。修复干枯、发叉的头发和预防脱发、斑秃（专利文献报道）。德国科学家报道持续使用辅酶Q106周眼部深度皱纹改善27%，持续使用10周，鱼尾纹和皱纹显著改善43%。 5.帮助牙龈恢复健康：对50岁以上的人体内辅酶合成大大降低，特别是吸烟者导致的牙龈肿痛、牙龈萎缩有较好效果。 6.抗肿瘤和预防肿瘤：研究表明，辅酶Q10有抗肿瘤作用，临床对于晚期转移性癌症有一定疗效，对化疗和放疗者有帮助减轻不良反应。 7.提高免疫能力：辅酶Q10的超强抗氧化作用，让人体免受氧化应激反应，增强免疫系统，辅助治疗哮喘及呼吸道疾病。免疫系统是对抗各种疾病最好的天然屏障。 8.改善肝脏疾病：病毒性肝炎、亚急性肝坏死、慢性活动性肝炎。 9.改善糖尿病：降低胆固醇、高血脂、高血糖，减少由血管栓塞引起的糖尿病足的坏疽。 10.对消化道溃疡有修复作用：治疗十二指肠溃疡及胃溃疡。 11.改善男性不育：增强精子活力。 12.对服用他汀类药物降脂患者尤其重要：他汀类药物能降低体内辅酶Q10高达40%，补充辅酶Q10能够迅速缓解服用他汀类药物引起体内辅酶Q10合成减少造成的肌痛、疲劳和肝脏损伤。 体内辅酶Q10流失的自测： 1.心悸；2.心动过速；3.心动过缓；4.心脏肥大；5.心力衰竭；6.心绞痛、冠心病；7.水肿；8.丢三落四，记性差；9.失眠多梦；10.舌面糜烂；11.面部皱纹多；12.牙龈萎缩、牙齿松动不牢固；13.指端暗红；14.困倦乏力；15.面颊赤红；16.胸闷、气短；17.免疫低下，经常感冒；18.头晕头痛；19.高血压；20.高血脂；21.高血糖；22.体格虚弱。 以上选项超过2项，说明您体内的辅酶Q10正在流失，您需要适量补充。超过5项，说明您体内辅酶Q10正在加速流失，超过7项，您体内辅酶Q10严重流失，建议您赶快去作全面身体检查，并尽快补充功效8倍的辅酶Q10（泛醇）。 辅酶Q10的药理毒理（安全性）: 在急性毒性实验中，在小白鼠及大白鼠其LD50均大于4000mg/kg。亚急性毒性实验，给予雌雄大白鼠每日40mg、200mg及1000mg/kg，共用5周，雌雄家兔每日6mg、60mg及600mg/kg，连续应用23天，受试动物的血液、尿液检查。形态观察均无特殊变化。慢性毒性实验，给予雌雄大白鼠每日6mg、60mg及600mg/kg连续26周，受试动物的一般状态、血液和尿检查、形态观察均无特殊改变。 辅酶Q10的致畸实验： 雌性大白鼠受孕前至受孕初期，按每日10mg、100mg及1000mg/kg的剂量经口给予本品，结果表明对受孕及着床无影响，对胎仔的发育也无抑制和致畸现象。在器官形成期，每日给予10mg、100mg及1000mg/kg的剂量，结果显示母体、胎仔及新生仔均未见异常，也未见有致畸现象。在雌性大白鼠的围产期及哺乳期内，每日给予10mg、100mg及1000mg/kg的剂量，结果表明对母体和新生仔的形态、发育、机能、生殖能力以及胎仔均未见有影响。 目前，由于辅酶Q10在美国、日本、欧洲等市场上是OTC产品，即不用医生处方，消费者就可以按说明书服用，具有安全性和确切疗效的产品。辅酶Q10并未发现毒副作用，可以放心使用。欧美、日本等发达国家，已把人体内辅酶Q10含量的高低作为衡量身体健康与否的重要指标之一。 辅酶Q10被全球应用的时间表： 1980年辅酶Q10被美国食品和药物管理局（FDA）接受为治疗心脑血管药物。 1984年辅酶010被美国FDA接受为治疗癌症药物。 1985年辅酶010被日本国家药管局列入治疗心血管药物。 1989年辅酶010被中国卫生部列入临床应用。 2000年辅酶Q10被中国国家药典委员会编入中国药典，第2部。 2002出版的《营养保健食品》中将辅酶010列为33种常见疾病的人群必需营养之一。 2006年9月25日，中国国家食品药品监督管理局出台了《以辅酶Q10为原料生产的保健食品申报与审评规定（征求意见稿）》，辅酶Q10在我国才逐渐开始广泛应用于保健食品。
武薇薇 2020-01-09阅读量2.9万
病请描述： 多发性肌炎和皮肌炎(polymyositis, PM and dermatomyositis, DM)包括一组横纹肌的弥漫性非化脓性炎症性和退化性疾病。其临床特点是以肢体近端肌、颈肌及咽肌等出现炎症、变性改变,导致对称性肌无力和肌萎缩,并可累及多个系统和器官,亦可伴发肿瘤。PM指无皮肤损害的肌炎,伴皮疹的肌炎称DM。PM/DM分为7类: ①原发性多肌炎(PM); ②原发性皮肌炎(DM); ③PM/DM合并肿瘤;④儿童PM或DM; ⑤PM或DM伴发其他结缔组织病(重叠综合征); ⑥包涵体肌炎；⑦其他(结节性、局灶性及眶周性肌炎、嗜酸性肌炎、肉芽肿性肌炎和增生性肌炎)。该病属自身免疫性疾病,发病与病毒感染、免疫异常、遗传及肿瘤等因素有关,女性患者约为男性的2倍。在发病年龄上有两个高峰, 10岁以内和45-70岁,患者通常有红斑性皮肤损害。 一、多发性肌炎和皮肌炎的病理变化 PM/DM的肌肉、皮肤血管组织病理学改变主要有:①肌肉炎性细胞浸润(以淋巴细胞为主,其他有巨噬细胞、浆细胞、嗜酸性细胞、多形核白细胞浸润);②肌纤维破坏变性、坏死、被吞噬,肌横纹不清; ③肌细胞再生及胶原结缔组织增生、再生肌纤维嗜碱性,核大呈空泡,核仁明显； ④皮肤病理改变无特异性,表现为表皮角化增厚,真皮血管增生,淋巴细胞浸润。 PM/DM患者的间质性肺疾病病理类型主要为NSIP 、OP 、UIP、DAD及肺泡出血伴肺部毛细血管炎。 二、多发性肌炎和皮肌炎的临床表现 本病在成人发病隐匿,儿童发病较急,急性感染可为其前驱表现或发病的病因,早期症状为近端肌无力或皮疹、全身不适、发热、乏力、体重下降等。 1、肌肉，本病以肢体近端肌群无力为其临床特点,常呈对称性损害,早期可有肌肉肿胀、压痛,晚期出现肌无力、肌萎缩。受累肌群包括四肢近段肌肉、颈部屈肌、脊柱旁肌肉、咽部肌肉、呼吸肌等,可表现出上肢不能平举、上举;下肢抬腿不能,坐下或下蹲后起立困难;颈屈肌受累平卧抬头困难;喉部肌肉无力造成发音困难;咽、食管、小肠受累引起吞咽困难,饮水呛咳,反酸、食管炎、吞咽困难、上腹胀痛和吸收障碍等;胸腔肌和膈肌受累出现呼吸表浅、呼吸困难,并引起急性呼吸功能不全。 2、皮肤，皮肌炎可出现特征性皮肤表现: ①向阳性紫红斑 :眶周水肿伴暗紫红皮疹; ②Gottron征:皮疹位于关节伸面,多见于肘、掌指、近端指间关节处,表现为伴有鳞屑的红斑,皮肤萎缩、色素减退; ③暴露部位皮疹:颈前、上胸部( \"V\"区),颈后背上部(披肩状),在前额、颊部、耳前、上臂伸面和背部等可出现弥漫性红疹,久后局部皮肤萎缩,毛细血管扩张,色素沉着或减退;④技工手:部分患者双手外侧掌面皮肤出现角化、裂纹,皮肤粗糙脱屑,如机械技术工人的手相似,故称“技工”手,在抗Jo-1抗体阳性的DM/PM患者中多见。这些特征性皮肤表现对皮肌炎诊断具有重要的诊断价值,但不时被临床医师及患者本人忽视。 3、肺部以外的其他脏器 ，心脏受累可出现心律失常,充血性心力衰竭,亦可出现心包炎。心电图以ST段和T波异常最为常见,其次为心脏传导阻滞、心房颤动、期前收缩。关节痛和关节炎为非对称性,常波及手指关节,由于手的肌肉萎缩可引起手指屈曲畸形,但X线无骨关节破坏。少数患者也可累及到肾,表现为急性肾功能不全等。 三、多发性肌炎和皮肌炎的肺-胸膜表现 呼吸系统的各个组成部分均可受累,如呼吸肌肉功能障碍,间质性肺疾病(ILD)肺癌,在咽喉肌肉受累的患者出现吸入性肺炎,以及肺动脉高压等,肺部受累是PM/DM主要的死亡原因之一,主要是由于吸入性肺炎(特别是老年人),肺纤维化进行性加重,或是肺癌。 具体多发性肌炎和皮肌炎胸膜、肺表现如下: 肺实质病变:间质性病变如 NSIP, UIP, DAD, OP, LIP，以及肺泡出血伴肺部毛细血管炎。 肺血管病变;肺动脉高压。 其他病变:呼吸肌功能紊乱(肺萎缩综合征)。 胸膜病变。 继发病变:吸入性肺炎、肺癌。 PM/DM肺病变的发生率约为40%,较多见于女性,出现症状的平均年龄为50岁,可先于肌肉和皮肤表现。在临床上约有40%患者肺部病变先于皮肤和肌肉症状1-24个月出现,亦可与PM/DM同时出现,或在PM/DM已被控制、糖皮质激素减量过程中发病,个别患者在PM/DM发病10年后出现肺病变。 (一)间质性肺疾病 PM/DM相关性ILD发生率为35% -40%。患者最多的病理表现是NSIP (其中65%-80%为纤维化型或混合型),其次为OP, UIP, DAD等。ILD可能早于、晚于或并发于皮肤和肌肉病变。ILD与肌肉/皮肤病变出现时间、酶学高低和病变范围无相关性。 相当多的PM/DM患者起病初期,无皮肤和肌肉病变,或未被患者注意,也被临床医师忽略。患者发热及肺部阴影通常被临床医师误诊为社区获得性肺炎。除发热,皮肤肌肉关节等PM/DM症状外, PM/DM相关性ILD患者最常见的临床表现为呼吸困难,件或不伴咳嗽,听诊可以闻及爆裂音,杵状指少见,这些临床表现与社区获得性肺炎不同 1、临床类型 PM/DM相关性ILD可呈现以下临床表现类型。 (1)缓慢进展型:为临床最常见类型,患者有呼吸困难和咳嗽,伴或不伴发热。这类患者最多的病理表现是NSIP (其中65%~80%为混合型或纤维化型);其次为OP,或NSIP与OP混合存在; HRCT主要表现为实变影伴或不伴有磨玻璃影,病变主要集中于下肺和外周,实变影呈斑片状,小叶状实变影 ,长条索状实变影,糖皮质激素有效率可达50% ~70% ,但有25%的患者在随后激素减量过程中,出现临床反复复发或恶化,或向肺纤维化过渡;逐步进展为蜂窝肺UIP) ;或急剧进展死于呼吸衰竭。 (2)急性或亚急性间质性肺炎型:此型患者的临床过程与ARDS类似,在发病1-3个月内病情急剧进展恶化;组织病理学多数显示为DAD,少数为OP。此型多出现在无肌炎或肌炎不明显的DM患者,尽管使用大剂量激素和免疫抑制剂治疗，多数患者预后不佳。 (3)无症状型:患者咳嗽、咳痰、呼吸困难等临床症状不明显,但影像学检查有间质性肺病变存在。少部分PM/DM患者在疾病过程中出现纵隔、皮下气肿,常提示患者预后不良。A. HRUI东发病利期肺的外周实变影及磨玻璃影; B. 3周后外周实变影吸收好转,出现纵隔、皮下气肿 (4)抗合成酶抗体综合征是PM/DM的特殊类型,易累及到肺。主要表现包括PM或DM (63%~100%),间质性肺病(40-100%),雷诺现象(25~100% ),手指端和侧面皮肤增厚并皲裂(技工手),抗合成酶抗体(Anti-Jo-1、PL7、PL12,、OJ、EJ、KS、 Wa)之一阳性。该综合征可出现严重的全身症状,80%的患者出现发热、无力,以及体重下降。5%-8%的抗合成酶抗体综合征患者合并有其他类型的结缔组织病如RA、SLE、SSc、SS。抗合成酶综合征病情严重,且间质性肺疾病对激素抵抗或撤药后复发率高(60%),因此预后也差。 (5)无肌病性皮肌炎:皮肌炎(dermatomyo sitis, DM)是炎症性肌病常见的临床类型,患者往往同时具有皮炎和肌病两方面表现。但皮损程度与肌肉病变程度可不平行,少数患者皮疹出现在肌无力之前。近年来临床发现约7%的患者有皮肌炎之典型皮炎,但始终无肌无力、肌痛,肌酶谱正常,缺乏明显肌病依据,这一部分患者被称为无肌病性皮肌炎(amyopathie dermatomyositis, ADM)。无肌病性皮肌炎患者往往表现为急性肺泡损伤或暴发性机化性肺炎,病情进展快,迅速发生呼吸衰竭,需要与急性间质性肺炎或隐原性机化性肺炎相鉴别。无肌病性皮肌炎患者表现为发热,呼吸道症状,胸部影像学异常突出,而皮炎表现患者未注意,也被临床医师忽略,被误诊肺炎。无肌病性皮肌炎对激素联合免疫抑制剂治疗效果不佳,预后差。 2、诊断，PM/DM相关性ILD的诊断需根据多项指标综合分析。 ⑴症状与体征:干咳、进行性呼吸困难、杵状指、爆裂音。 (2)胸片和CT异常:肺泡炎、间质性肺炎、肺纤维化。 (3)肺功能检查: VC, DLCO, PaO2,下降。 (4)免疫学指标:抗Jo-1抗体阳性,细胞沉降增快, LDH, CPK升高。 (5)病理学检查。 注:根据(2) +(5)条可确诊,根据第(2)条中的1项,除外尘肺及结核等,可以疑诊。 3、治疗， PM/DM相关性ILD没有统一的治疗方案。激素、免疫抑制剂为基本治疗药物,但治疗疗程、药物的起始用量、减量、维持治疗方案等尚未达成共识。PM或DM相关性ILD治疗的初始选择需要综合考虑患者呼吸困难程度,肺功能损害,胸部影像学累及范围,疾病进展速度, PM或DM疾病本身治疗等多种因素。 (1)皮肌炎(DM)患者或多发性肌炎(PM)患者,如果有放射学ILD改变,但没有症状,且伴有轻度的肺容量和弥散下降,建议给予一段时间的观察、评估临床状况和随访肺功能。 (2)对于DM或PM合并有症状的ILD患者,应开始全身糖皮质激素治疗。通常初始治疗剂量为泼尼松始于1mg/(kg .d),最大量可至每天80mg;初始剂量泼尼松治疗1个月后,泼尼松减量至30 ~40mg/d, 2个月;后依据治疗反应逐渐减量,至维持剂量泼尼松5-10mg/d, 6~12个月。 (3) DM或PM合并ILD患者多需要联合其他药物,用以控制ILD或者减少激素的用量。可从治疗起始加免疫抑制剂,另一种方法可先评估患者对单独使用糖皮质激素的反应,如果是难治性ILD或泼尼松减量困难时,加用免疫抑制剂。硫唑嘌呤或麦考酚酯(MMF)是最常用的免疫抑制剂。对于无肌病性皮肌炎或抗合成酶抗体综合征合并ILD患者,即使ILD轻微,免疫抑制剂也被部分专家推荐使用。 (4)对于急性和亚急性型的PM/DM合片ILD的患者,可采用激素冲击疗法,甲泼尼龙0.5-1g/d静脉冲击治疗3天, 3天后继续给予足量激索(泼尼松每天1mp/kg)治疗,再根据临床症状改善及肌酶水平激素逐渐减量。并可联合环磷酰肢,或环孢素A;可视虑者情况给予人丙种球蛋白治疗3-5天(10-20g/d) (5)对于不严重ILD,但对糖皮质激素与硫唑嘌呤或麦考酚酯治疗无效的患者,可用其他替代药物,如他克莫司或环泡素A。当ILD对两种药物联用效果不理想时, 3种药物联用通常是下一步选择,3种药物应用仍无反应者,应加用美罗华或者静脉使用免疫球蛋白, 但相关临床试验证据有限 (6)对接受糖皮质激索和免疫抑制治疗的患者,建议进行预防卡氏肺孢子菌感染,复方磺胺甲恶唑(160mg /800mg), 3次/周。 （二）吸入性肺炎和机会性感染 吸入性肺炎是PM/DM最为常见的肺部并发症之一,发病率为15%-20%,而当患者出现吞咽闲难时,其发生率可达40%-45%。出现吸入性肺炎和吞咽困难是广泛肌肉受累的表现,提示预后不良。吸入性肺炎也使得细菌性肺炎、肺脓肿以及ARDS的发生率和病死率显著增加。机会性感染的发生与咳嗽呼吸肌相关的咳嗽减弱、食管功能失常所致的吸人以及激素、免疫抑制剂的应用相关,感染的病原多种多样,与死亡明显相关。 (三)呼吸肌功能异常和肺动脉高压 这类患者常有的临床症状为劳累性呼吸困难。较严重的呼吸肌功能异常导致低通气呼吸衰竭,甚至需要机械通气。肺功能检测可以发现患者肺容量降低,最大吸气和呼气降低,限制性通气障碍,此时检测吸气和呼气过程中最大压力有助于评价呼吸肌力,影像学多无阳性发现。少数患者呼吸肌力降低较外周骨骼肌更加明显,此时Ⅱ型呼吸衰竭或呼吸困难、气体交换异常为首发临床表现。肺动脉高压胸部影像学可以表现出中心肺动脉扩张。肺功能检查可以正常,也可以有弥散功能降低。患者可出现肺心病表现,通常预后差。前列环素类药物可改善生存。运动心肺功能测试和超声心动图可提高肺动脉高压的检出率。 （四）肺癌 大约15%的患者在诊断后出现癌症。肺癌是最为常见的一种类型。无论是PM还是DM均患肺癌的风险增加, DM最高。多数患者(70%)在诊断PMDM后出现,诊断后1年发病率最高,但这种风险在PM中持续5年, DM甚至更长。
王智刚 2019-12-25阅读量1.3万
病请描述： 系统性硬化症(systemic sclerosis, SSc)是一种原因不明的临床上以局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化为特征的炎症-纤维性病变,特点是皮肤和某些内脏器官的细胞外基质过多沉积。主要侵犯皮肤,其次是消化道和呼吸道,呈多系统、多器官性损害。SSc预后不良,死亡常与肾、心血管、肺的受累有关。尸检材料证实, 70% ~100%累及肺,肺是又次于食管的受累脏器,但是肺部并发症是导致SSc死亡的第一位原因。 一、系统性硬化症的临床分型 SSc有多种亚型,它们的临床表现和预后各不相同。中华医学风湿病学会2004年制订的《系统性硬化诊断治疗指南》中依据皮肤受累范围为主要指标将系统性硬化症分为以下几种。 1、弥漫性硬皮病(diffuse scleroderma) 除面部、肢体远端和近端外,皮肤增厚还累及躯干。皮肤受累的同时出现雷诺现象。30%患者的抗拓扑异构酶抗体(Scl-70)阳性,而抗着丝粒抗体多数阴性(3%阳性)。肺纤维化在弥漫型中常见。生存率较差: 1年80%,6年30%, 12年15%,但是最近研究资料有所改善 2、局限性硬皮病(limited seleroderma) 皮肤增厚限于肘(膝)的远端,但可累及面部、颈部。患者在诊断前有较长时间的雷诺现象和抗着丝粒抗体阳性(70%的患者)。在CREST综合征(C, calinosis; R, raynaud's phenomenon; E, esophageal dysmotility; S, sclerodactyly; T, telangictasia)中其典型表现为皮下钙质沉着、雷诺现象、食管活动不良、指端硬化和面部及胸部毛细血管扩张。局限性SSc中肺动脉高压较为明显,与预后有关。在诊断后1年生存率为98%,6年为80%, 12年为50%。 3、无皮肤硬化的硬皮病(sine soleroderma)临床无皮肤增厚的表现,但有特征性的内脏表现和血管、血清学异常。 4、重叠综合征(in ovelap sndome)上述3种情况中任一种与诊断明确的类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性肌炎/皮肌炎同时出现。 5、未分化结缔组织病(undifferentiated connective tissue disease)雷诺现象伴系统性硬化的临床和(或)血清学特点,但无系统性硬化的皮肤增厚和内脏异常。 二、系统性硬化症肺部疾病的病理变化 皮肤病理组织学改变包括表皮和真皮胶原纤维增生、肥厚,尤其以皮下层为明显。SSc尸检肺病发生率为74% -95% 。 肺部主要组织病理学变化有: 1、 肺血管病变: 29% -40%患者显示小动脉及中等大小肺动脉内膜增生和中膜黏液瘤样变化,产生血管狭窄或闭塞致肺动脉高压及右心衰竭; 2、间质性肺病变:肺泡、间质和支气管周围组织呈弥漫性纤维化及不同程度的炎性细胞浸洞。 三、系统性硬化症的临床表现 本病多发年龄为40-60岁,女性是男性的3倍。SSc最多见的初期表现是雷诺现象和隐袭性肢端和面部肿胀,并有手指皮肤逐渐增厚。雷诺现象可先于硬皮病的其他症状(手指肿胀、关节炎、内脏受累) 1-2年或与其他症状同时发生。患者起病前可有不规则发热、食欲缺乏、体重下降等。 皮肤损害:几乎所有病例都从手开始,手指、手背发亮、紧绷,手指褶皱消失,汗毛稀疏,继而面部、颈部受累。通常皮肤受累范围和严重程度在3年内达高峰。 临床上皮肤病变分水肿期、硬化期、萎缩期。水肿期皮肤呈非可凹性肿胀,触之有坚韧的感觉;硬化期皮肤呈蜡样光泽,紧贴于皮下组织,不易捏起;萎缩期浅表真皮变薄变脆,表皮松弛。 多关节痛和肌肉疼痛常为早期症状,也可出现明显的关节炎、侵蚀性关节病。表现为关节挛缩和功能受限。 胃肠道功能紊乱(胃烧灼感和吞咽困难)偶尔也是本病的首发表现。食管、胃、肠黏膜的纤维性变致吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 心脏:病理检查80%患者有片状心肌纤维化。临床表现为气短、胸闷、心悸、水肿可有充血性心力衰竭、心包肥厚或积液表现,但临床心肌炎和心包填塞不多见。 肾:硬皮病肾病变临床表现不一,部分患者有多年皮肤及其他内脏受累而无肾损害自临床表现;有些在病程中出现肾危象,即突然发生严重高血压,急进性肾衰竭,如不及时处理,常于数周内死于心力衰竭及尿毒症。 肺-胸膜表现: SSc的肺部病变发生率高达70% -100% ,呈进行性发展且与病程长短平行。肺部损害可出现于全身皮肤损害之前,最早可达7年。早期肺部可无任何症状,但肺功能测定可有弥散障碍。随着肺纤维化的加重,可出现呼吸困难、干咳，听诊肺底爆裂音。有部分病例有明显气促,但无明显胸片异常表现,肺容量相对正常,弥散功能明显降低,提示主要病变为肺血管病变。 系统性硬化症的胸膜-肺表现主要有 1、肺实质病变:间质性病变， NSIP, UIP, DAD, OP, LIP，弥漫性肺泡出血。 2、肺血管病变:肺动脉高压。 3、气道疾病:细支气管炎。 4、其他病变:呼吸机功能紊乱(肺萎缩综合征),纵隔淋巴结肿大。 5、胸膜病变;胸膜炎、胸腔积液、气胸。 6、继发病变:吸入性肺炎、肺癌等。 四、硬皮病分类标准 由美国风湿病学会(ACR) 1980年制订的《系统性硬化症(SSc)分类标准》 ,一直沿用至今。1980年ACR制订的《SSc分类标准》对于早期SSc和局限性皮肤型SSc的诊断缺乏敏感性。 A.主要标准 近端皮肤硬化:手指及掌指关节或跖趾关节以上的任何部位皮肤对称性变厚、变紧和硬化。皮肤病变可累及全部肢体、面部、颈部和躯干(胸部和腹部）。 B.次要标准 1.指(趾)端硬化:皮肤改变仅局限于手指。 2.指尖凹陷性瘢痕或指腹消失:缺血所致指端凹陷区或指垫组织的萎缩。 3.双侧肺底纤维化:胸部×线示双肺呈线性网状纹理或线性结节密度增高影,以肺底部最为明显，可呈弥漫性斑点样表现,称为“蜂窝”肺。肺部改变应除外原发性肺部疾病所致。 如符合一条主要标准或两条或以上次要标准就可诊断统性硬化(硬皮病),这一标准不包括局限性硬皮病、嗜酸性筋膜炎及各种类型的假性硬皮病。 由于1980年SSc分类标准敏感性不足和SSc相关知识的进步，2013年美国风湿病会(ACR)和欧洲抗风病联盟( EULAR)提出了新的SSc分类标准。 此标准是1980年ACR发布SSc分类标准以来的首次修订,不但在分类标准中增加甲襞微血管异常和抗拓扑异构酶Ⅰ、抗RNA聚合酶Ⅲ自身抗体等新内容,新的SSc分类标准如下，有7个条目及其合并计算的阈值,超过阈值则可分类为SSc。分类标准可应用于可能诊断为SSc的患者或考虑纳入研究的SSc患者。如前所述,此标准不适用于类硬皮病样疾病可以更好解释其临床表现的患者(例如肾源性硬化纤维化、泛发性硬斑病、嗜酸性筋膜炎、硬肿病、硬化性黏液水肿、红斑肢痛症、卟啉症、苔藓硬化症、移植物抗宿主病及糖尿病手关节病变等)。有“未累及手指的皮肤增厚”的患者也不分类为SSc, ACR/EULAR制订的《SSc分类标准》在敏感性和特异性方面均优于1980年的ACR诊断标准,能够使更多此类患者尽早准确的被确诊为SSc 患者。 这里看一下 2013年ACR/EULAR SSc分类标准 1、双手手指皮肤增厚并延伸至掌指关节(足以诊断的标准)，权重/得分9分。 2、手指皮肤硬化(仅计最高分) 手指肿胀，权重/得分2分。 指硬皮病(远指关节延伸至掌指关节接近指关节)，权重/得分4分。 3、指端损伤 指尖溃疡，权重/得分2分。 指尖凹陷性瘢痕，权重/得分3分。 4、毛细血管扩张，权重/得分2分。 5、甲襞微血管异常，权重/得分2分。 6、肺动脉高压和(或)间质性肺病 肺动脉高压，权重/得分2分。 间质性肺病，权重/得分2分。 7、雷诺现象，权重/得分3分。 8、 SSc相关自身抗体 抗着丝点抗体，权重/得分3分。 抗拓扑异构酶Ⅰ(抗Scl-70)，权重/得分3分。 抗RNA聚合酶Ⅲ，权重/得分3分。 注:总得分为各项最高评分的总和,总得分>9分即可归类为SSc患者。 五、胸膜-肺表现 (一)间质性肺病 以往认为SSc相关性间质性肺病最多见的病理类型是UIP,但是近几年多数文献报道NSIP居多,并且纤维化型NSIP占大多数。有研究报道SSc相关的NSIP和UIP型或终末期肺的预后区别不大,也有报道NSIP较UIP预后较好。其他病理类型如OP, LIP, DAD也有报道。 SSc伴有间质性肺病时可以很长时间无症状,有症状时主要表现为进行性呼吸困难，咳嗽、发绀等,双肺基底部可闻及爆裂音,杵状指少见。胸部X线示两肺弥漫性磨玻璃阴影、纤维索条状、网状、网结节状阴影,尤以中下野明显,晚期出现蜂窝肺及肺动脉高压。HRCT可更好的显示肺纤维化。突出的改变是在肺的基底部和胸膜下,主要病变是网状影、磨玻璃影、牵拉性支气管扩张和牵拉性细支气管扩张及蜂窝肺。磨玻璃影和不规则的网状阴影混合出现而少量或无蜂窝肺提示为NSIP ,通常磨玻璃影最为突出,其代表的更多的是小叶内纤维化而不是真正的肺泡炎。蜂窝肺往往提示病理类型为UIP , Swensen等研究表明, HRCT对SSc间质肺疾病中UIP诊断的准确性可达89% ,普通X线胸片仅为59%, HRCT的病变范围是个有意义的预后指标。在HRCT检查发现80%的SSc伴有间质性肺病患者有食管扩张，在混合型结缔组织疾病患者也可有食管扩张。肺功能检查主要表现为限制性通气障碍和弥散功能障碍,包括肺活量减低、肺顺应性降低、用力呼气容积与肺活量之比增加及DLCO降低;，DLCO下降是早期发现SSc肺间质病变敏感的指标之一。肺功能检查可以检测疾病的进展及对治疗反应的情况,是预测预后的指标之一。 SSc相关性间质性肺病治疗随机对照试验较少,关于最佳治疗时机决策通常是困难的,需要针对每个个体仔细权衡风险与潜在的获益。目前推荐,在连续监测病情过程中,发现疾病进展开始治疗。对有呼吸道症状、肺功能异常和(或)下降,且无免疫抑制治疗禁忌证的SSc相关性ILD患者,选择环磷酰胺加小剂量糖皮质激素治疗(泼尼松<10mg/d)。在环磷酰胺治疗过程中应监测白细胞计数、肾功能和尿常规。目前资料显示,环磷酰胺无论口服还是静脉给药,联合小剂量激素,可以稳定或改善肺功能和HRCT,但在停用环磷酰胺后,多数患者肺功能下降。有环磷酰胺禁忌证或拒绝使用环磷酰胺患者可用硫唑嘌呤联合糖皮质激素,硫唑嘌呤的剂量为每天2.5mg/kg,最大为150mg/d。对接受免疫抑制治疗的患者建议进行预防卡氏肺孢子菌感染,复方磺胺甲嗯唑(160mg/800mg), 3次/周。对于终末期SSc相关性ILD患者,肺移植是一种可供选择的手段。
王智刚 2019-12-20阅读量1.4万
病请描述： 近年来颈动脉硬化和斑块形成的患者越来越多。此外随着人们健康意识的逐步提高，越来越多的人们开始每年常规体检，颈部血管超声检查也开始慢慢被加入到常规的体检项目（目前仍有很多地方或者单位没有把颈部血管超声定为常规体检项目），正是由于人们健康意识的提高和颈部血管超声在体检项目中的普及，颈动脉硬化和斑块形成的发现率也越来越高。很多首次发现颈动脉硬化和斑块的患者都觉得很纳闷，自己平时身体挺好的，也没有头晕等不舒服，颈部血管怎么就硬化和长斑块了。其实随着现代人们生活水平的提高，每日饮食摄入的盐分、脂肪、糖分越来越多，再加上体力活动减少，年龄增长后代谢减慢，动脉粥样硬化的发病年龄也在逐渐年轻化。 1.那查出颈动脉硬化和斑块形成严重吗？ 颈动脉硬化和斑块形成患者并不一定有明显的临床症状，只有当斑块增大到一定程度引起血管狭窄，进而导致脑供血不足后才会出现头晕、头昏等不舒服。而当斑块进一步增大引起血管明显狭窄时，患者的症状就不仅仅是头晕等不舒服了，此时会因为脑缺血严重而导致短暂性脑缺血发作（TIA），例如突然出现说话不清楚，嘴歪，一侧手脚麻木、无力等，以上症状持续几秒钟到几小时不等，此时患者症状还能完全恢复，因此我们称为短暂性脑缺血发作（TIA），但如果此时不能及时治疗改善脑缺血，会进一步发展为不可逆的急性脑梗死。 因此，当颈动脉硬化和斑块形成早期（此时斑块较小）还没有引起血管明显狭窄的时候，病情是不严重的，也不必太担心，一般不会发生脑梗死等严重的脑血管病。但病情不严重并不意味着不用去重视它，因为此时如果不重视，不积极治疗，颈动脉斑块会越长越大，等到斑块很大了再去治疗就失去了治疗的最佳时机。 2.如何预防和治疗呢？ 我们先来说说预防，从颈动脉硬化和斑块形成这个疾病的名称可以看出，在这个疾病发生的过程中一般是先出现颈动脉硬化，继而慢慢出现斑块的生长。所以，归根到底我们对这个疾病的预防就是预防动脉粥样硬化的发生。首先来看看引起和加重动脉粥样硬化常见的危险因素：年龄（随着年龄增大，发病率增加）、性别（男性高于女性）、遗传因素（父亲、母亲有冠心病、脑梗等动脉粥样硬化疾病均增加子女患病风险）、高盐高脂高糖饮食、高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、饮酒过量、缺乏运动和锻炼等。了解了以上危险因素，那么对于颈动脉硬化和斑块形成的预防重点就是对以上危险因素的干预。当然，以上有些危险因素是干预不了的，比如年龄、性别，我们是无法干预的；再比如遗传因素，我们也干预不了。而其他一些危险因素我们在日常生活中是可以干预的，平时注意低盐低脂饮食，控制糖分的摄入，积极控制高血压病、糖尿病、高脂血症，戒烟，限制酒的饮用，平时多运动等。危险因素控制好，颈动脉硬化和斑块形成的发生几率就会明显下降。当然，随时人们年龄的不断增加，动脉粥样硬化在老年人是不可避免的，但斑块大小通过控制危险因素是可控的。 对于已经发生颈动脉硬化和斑块的患者，同样要重视控制以上危险因素，同时要积极治疗。对于仅有颈动脉硬化，还没有斑块形成的患者，改善生活习惯，控制以上危险因素即可，此时不必针对颈动脉硬化进行药物治疗，切记合并高血压、糖尿病、高脂血症患者要积极控制好原发病。而对于已存在斑块形成的患者，要积极进行治疗，治疗方式包括药物治疗和手术治疗（颈动脉内膜剥脱术或者支架置入术）。一般斑块较小，血管无严重狭窄患者选择药物治疗，治疗药物包括他汀类药物，比如：阿托伐他汀钙片、瑞舒伐他汀钙片、匹伐他汀钙片或者普伐他汀钙片等，同时需考虑患者斑块实际大小和有无合并其他疾病，比如腔隙性脑梗死、冠心病等，决定是否需要联合应用抗血小板聚集药物，比如：阿司匹林或者氯吡格雷。对于斑块较大，血管狭窄程度已大于等于70%的患者，建议积极进行手术治疗，因为此时由于血管狭窄程度较严重，发生血管突然闭塞的风险较高，一旦发生闭塞，后果一般很严重（大面积脑梗死）。 重要的一点，切记不可自行服药治疗和随便减药停药，每个患者具体病情不同，具体治疗方案需由主管医生根据患者病情和有无合并其他疾病决定。 3.日常生活中有什么注意事项？ 对于日常注意事项，前面提到的改善生活方式，控制危险因素非常重要，要引起重视。此外要注意平时尽量不要进行颈部按摩等治疗，有可能会导致颈动脉斑块脱落或者颈动脉夹层，一旦发生非常危险。同时颈动脉硬化和斑块形成患者要注意每年定期体检动态观察颈动脉硬化和斑块变化情况，做到心中有数，病情有变化及时治疗。
尹延伟 2019-12-14阅读量1.4万
病请描述： 近年来随着生活水平的提高，患糖尿病的病人越来越多。糖尿病早期血糖升高并不会引起患者很明显的不适症状，除非出现糖尿病酮症酸中毒或者高渗昏迷，也正是由于糖尿病的这一特点，使很多患者早期并不重视血糖的控制，经常听到患者说：“我有糖尿病好几年了，但我什么不舒服都没有，也没吃药”。其实这种现象是非常危险的，血糖控制不好，糖尿病引起的并发症将提前出现，导致很严重的后果。随着患糖尿病时间的延长，一部分患者开始慢慢出现手脚麻木感，足底灼烧感，针刺感，甚至刀割样疼痛，夜间尤其严重，逐渐由双脚慢慢向上发展累及双腿；有一部分患者也会出现双手麻木感，但一般较下肢轻。糖尿病患者如果出现以上症状，考虑是出现了糖尿病常见的并发症之一：糖尿病性周围神经病，那么这个疾病严重吗？该如何预防及治疗呢？日常生活中有哪些注意事项？ 糖尿病周围神经病可细分为很多类型，今天我们就重点说一下最常出现的“糖尿病性远端多发性神经病”，也是引起糖尿病患者出现手脚麻木、疼痛最常见的类型。 1.糖尿病性远端多发性神经病临床表现： ①.此病起病隐匿，最常累及患者双下肢，出现持续性麻木感，足底灼烧感，针刺感，甚至刀割样疼痛，夜间尤其严重，逐渐由双脚慢慢向上发展累及双腿；很少累及上肢或较轻。 ②.足趾及下肢出现对称性感觉减退，针刺感觉减退或消失。严重患者可出现大腿无力及消瘦。 ③.患者双足及双下肢皮肤干燥、皲裂，皮肤容易掉碎屑，脚指甲松脆易断裂等。严重患者可出现糖尿病足，主要表现足部破溃、感染、糜烂，经久不愈。 2.糖尿病性周围神经病严重吗？ 糖尿病性周围神经病是糖尿病最常见的并发症之一，发病率高达60%-90%，糖尿病性周围神经病发病率随着患者年龄增长及糖尿病病情加重而增高，男女发病率无明显差异。美国一项大型研究表明47%的糖尿病患者合并周围神经病。未经治疗或治疗不当的糖尿病患者致残率及并发症高。早期糖尿病性周围神经病患者病情较轻，不算严重，积极控制糖尿病，对症营养神经、止痛等综合治疗效果良好。但此病一经诊断，就必须引起重视并积极治疗，若治疗不及时将进一步进展，严重患者麻木、疼痛严重，导致患者整日焦躁不安，影响睡眠，出现焦虑抑郁；更严重患者出现糖尿病足，下肢反复出现皮肤破溃、溃疡、感染，导致截肢，甚至死亡。 3.那么该如何预防和治疗呢？ 糖尿病性周围神经病预防重点即是积极控制好原发病：糖尿病，日常加强饮食控制，控制糖分摄入，适当运动，应用降糖药物使血糖维持在正常水平。 糖尿病性周围神经病治疗重点是缓解症状及减缓疾病进展，血糖控制不佳及血糖快速变化可加剧和诱发疼痛，有效平稳控制好血糖是治疗基础。 ①.对症止痛治疗：常用药物有普瑞巴林胶囊、加巴喷丁胶囊、丙戊酸、羟考酮控释片等。合并焦虑抑郁情绪患者可应用抗情绪药物，比如5-羟色胺与去甲肾上腺素再摄取抑制剂、三环类抗抑郁药等。 ②.营养神经治疗：神经营养药物：维生素B1、维生素B6、维生素B12、三磷腺苷等对糖尿病性周围神经病有治疗和预防作用；中药活血化瘀、改善微循环具有一定作用。 4.日常生活中有哪些注意事项？ 积极控制糖尿病，通过控制饮食、适当运动、应用降糖药物将血糖控制在正常水平。出现四肢末端麻木不适及时就诊明确诊断。 糖尿病性周围神经病患者足趾及下肢出现对称性感觉减退，对疼痛刺激，温度等感觉减退，日常生活中洗脚等情况需要注意，确定好水温，避免出现烫伤等情况的出现（此点尤为重要）。其次日常生活中注意保护双足，尽量避免出现外伤，一旦出现及时就诊处理，避免出现感染，避免糖尿病足的发生。
尹延伟 2019-12-14阅读量1.2万
病请描述： 腔隙性脑梗死是一种临床常见的脑梗死亚型，一般是由于长期高血压病引起脑深部白质及脑干的供血小动脉病变及闭塞，导致缺血性微梗死，脑组织坏死被吞噬细胞移走而形成空的腔隙，因而形象的称为腔隙性脑梗死。其可占到脑卒中的25%。 本病多发于55-75岁中老年人，男性比女性多发，患者多数患有高血压病。高血压患者发病风险是非高血压患者的8倍，吸烟者风险增加5-6倍。 腔隙性脑梗死临床表现复杂多样，就临床特点来讲一般症状轻微，有些患者仅表现为头晕；有些患者表现为一侧肢体轻微无力、麻木，合并或者不合并轻微言语不清等；甚至有些患者完全没有症状，在体检或者检查其他疾病做头颅CT或者核磁检查时无意间发现存在腔隙性脑梗死。患者一般无意识障碍，无视野缺损及抽搐发作，无失语、失用、失认、忽视及记忆障碍，伴发头痛不常见。 就单纯腔隙性脑梗死来讲，一般短期预后恢复良好，病情不算严重，死亡率及致残率较低。但中长期脑梗死复发，发生痴呆，死亡风险是增高的。因此，发现腔隙性脑梗死后，要进一步完善颈部血管、颅内血管检查来明确脑血管是否有明显的斑块形成和狭窄，一般常用检查例如颈部血管超声、颈部动脉核磁成像、颅内动脉多普勒检查、颅内动脉核磁成像、头颈部CTA检查等。然后根据检查结果决定是否需要进行脑梗死二级预防，也就是看需不需要长期服用抗血小板药物（如阿司匹林或者氯吡格雷）和降脂稳定斑块药物（如阿托伐他汀钙片或者瑞舒伐他汀钙片）。对于无临床症状这部分患者，检查完脑血管后无斑块和狭窄，也可通过改善生活方式控制病情，低盐低脂饮食控制，戒烟限酒，适当运动，监测控制好血压、血糖、血脂等，同时每年定期体检检查脑血管和腔隙性脑梗死病灶，动态观察病灶变化情况。 对于腔隙性脑梗死治疗，前面也提到，如果是仅在体检或者因为其他疾病检查时无意发现，且进一步检查脑血管无斑块及狭窄，可通过改善生活方式，控制血压，血糖，血脂来达到控制病情发展的目的，每年定期体检；但对于发病时即存在临床症状，或者进一步脑血管检查存在动脉斑块和狭窄者，就需要积极进行药物治疗，服用抗血小板药物（如阿司匹林或者氯吡格雷）和降脂稳定斑块药物（如阿托伐他汀钙片或者瑞舒伐他汀钙片），同时也需要积极改善生活方式，监测控制好血压，血糖，血脂。但需谨记，临床上每个病人病情不甚相同，且合并疾病不同，具体治疗方案需由主管医生根据患者具体病情决定，切记不可自行服用药物治疗或者自行停止药物治疗。 近年来，腔隙性脑梗死发病率由于广泛采用抗高血压药物治疗已开始下降。有研究显示：腔隙性脑梗死患者发生死亡的预告因素包括年龄，吸烟和糖尿病等，年龄（高领）使死亡率提高2.43倍，糖尿病使死亡率提高2.27倍。 对于已发生脑梗死患者，关于治疗和预防加重的一些相关知识可参考我的其他科普文章： 1.腔隙性脑梗死严重吗？如何预防加重及治疗？ 2.脑梗死后要长期服用阿司匹林和他汀类药物吗？要服用多久？ 3.脑梗死后要长期服用他汀类降脂药物吗？血脂正常还继续服用吗? 4.脑梗死能通过开刀手术或者支架治疗彻底治愈吗? 5.脑梗死患者如何预防便秘及出现便秘后如何处理。 6.脑梗死后用不用每年输液疏通血管？该如何正确预防脑梗死复发？ 此外，颈动脉硬化、斑块形成，颈动脉狭窄是脑梗死重要的危险因素，关于颈动脉硬化、斑块形成及颈动脉狭窄相关问题可参考我以下科普文章： 1.颈动脉硬化和斑块形成严重吗？如何预防、治疗及注意事项？ 2.什么样的颈动脉狭窄需要支架治疗？ 3.颈动脉狭窄支架术后还要继续服药治疗吗？具体服用哪些药物？ 4.颈动脉斑块可以通过吃药减小或者消掉吗？
尹延伟 2019-12-14阅读量1.2万