病请描述：5.减重幅度的设定 使用司美格鲁肽单次减重幅度建议控制在5%-15%。肥胖患者体重减少5%以上，可以使血糖、血脂、血压、胰岛素抵抗等代谢紊乱明显改善，但短期减重不应超过15%。青年女性短期减重应控制在10%以内，减重过多容易出现内分泌和激素水平紊乱，比如出现月经量少或延迟、痤疮等。老年人减重速度不宜快，否则容易出现营养不良、骨骼肌肉损失和内环境失衡。 6.使用司美格鲁肽过程中有哪项副作用 常见副作用集中于消化道，如腹胀、恶心、便秘，严重者可有呕吐、腹泻，一般随着应用时间的延长症状逐渐减轻，建议从低剂量（0.25-0.5mg/周）起始，逐渐加量。其他少见副作用包括：头晕、心跳加快、胰腺炎、胆囊问题等。如出现持续呕吐、腹泻、腹痛不能缓解，需去医院检查排除急性胰腺炎和胆囊炎。 7.如何提高司美格鲁肽减重效果 提高和维持减重效果的关键是重塑生活方式：包括饮食、运动和精神心理行为的科学改变。在使用司美格鲁肽3-4个月的时间内，充分利用饥饿感下降、食欲降低、胃排空减弱的药物效应，尽量减少热量摄入，重塑神经系统食物奖励和饮食行为。规律运动，尤其是抗阻肌肉力量训练（每次10-20 min）可以增加肌肉量，改善胰岛素抵抗，强化减肥效果。需强调的是，减重的基础是能量摄入小于能量消耗，单纯靠运动而不控制饮食，并不会减轻体重。 8. 停药后如何保持体重不反弹 达到设定减重目标后停药后，后续的体重维持仍需保持良好的生活方式。应保持营养充足并减少能量摄入，低碳水化合物膳食、限能量膳食、高蛋白质膳食、间歇性能量限制饮食等均可以尝试，其中高蛋白质膳食在临床使用中效果似乎更优。建议每周进行200-300 min的中等强度体育活动。如体重仍难以保持，可以辅助使用二甲双胍、奥利司他等药物。一般认为，成功维持体重1年以上，即可重塑机体体重设定点（Set Point）。 司美格鲁肽是一剂良药，科学使用可以使很多胖友从中获益，但不能形成依赖。肥胖是一种生活方式病，保持理想体重，健康生活方式才是关键。 作者简介：姜博仁，上海交通大学医学博士，曾留学美国、法国，专修内分泌代谢研究新技术及临床研究方法学。在糖尿病和肥胖的综合管理、骨质疏松及骨代谢疾病有特长。现任中国康复医学会糖尿病预防和康复专业委员会委员，上海市医师协会骨质疏松和骨矿盐疾病专业委员会委员，上海市黄浦区“内分泌科名医工作室”负责人。主持国家自然科学基金及上海市自然科学基金项目，第一或通讯作者发表SCI论文10余篇。曾获得上海市科技进步一等奖、上海市医学科技奖一等奖、上海交通大学医学院优秀教师等奖励。
姜博仁 2024-06-17阅读量7264
病请描述： 肥胖目前被认为是一种慢性进行性疾病，已构成全球性公共卫生挑战。我国近几十年来肥胖患病率亦持续攀升，根据2020年《中国居民营养与慢性病状况报告》，我国成人居民（ 18岁及以上，包括城乡各年龄组）超重率和肥胖率分别为34.3%和16.4%，按照绝对人口数量来计算，已成为世界肥胖第一大国。超重和肥胖会诱发多种并发症，导致心血管疾病、糖尿病、癌症、骨关节炎和精神心理疾病的发生。 今天要讨论的“减肥药物”司美格鲁肽，药理学上属于胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1 RA）的一种，最初开发是应用于2型糖尿病的治疗，但在之后的临床试验中发现其在减重方面具有显著效果，其减重机制包括降低中枢食欲、延缓胃肠排空、改善胰岛素抵抗等。2021年美国食品药品监督管理局批准将司美格鲁肽应用于肥胖症的治疗。我国目前尚未批准其应用于肥胖症的适应症，但某些名人的背书，加上网络自媒体的快速传播，推动司美格鲁肽成为一款减肥网红“神药”，出现了大量的滥用。许多肥胖或爱美人士，既不了解其正确使用方法，亦不了解其副作用和禁忌症，跟风使用后减重效果不佳，甚至出现了很多本可避免的不良事件。 本文从医疗角度，介绍司美格鲁肽用于减重的注意事项： 1. 哪类人群不适合使用司美格鲁肽禁用人群包括：1）对产品组分有严重过敏者；2）有糖尿病急性并发症：酮症酸中毒、高渗高血糖状态、重症感染患者；3）有甲状腺髓样癌病史（MTC）或家族史的患者；4）2型多发性内分泌腺瘤病患者；5）确诊或疑似胰腺炎的患者；5）妊娠、哺乳期、备孕中女性；6）严重营养不良或者有消耗性疾病（如结核、肿瘤等）者。 慎用人群包括：1）合并炎症性肠病、糖尿病胃轻瘫的患者；2）有胰腺炎病史或高风险的患者；3）急性心力衰竭患者；4）年龄18岁以下。 2.甲状腺结节患者是否可以使用司美格鲁肽目前临床数据表明司美格鲁肽不会使甲状腺良性结节转为恶性，所以甲状腺良性结节可以正常使用。甲状腺恶性结节中，一种少见的类型--甲状腺髓样癌严禁使用司美格鲁肽，其他类型如甲状腺乳头状癌（PTC）和滤泡状甲状腺癌（FTC）与司美格鲁肽的关系尚不明确，建议经专科医生评估后使用。 3.司美格鲁肽应用前需做哪项准备建议到医院进行使用前评估，包括超重或肥胖史、既往治疗史、常见继发性因素诊断与鉴别、评估饮食和进餐规律性、作息规律性，以及体成分分析和实验室和仪器检查等。实验室检查里尤其需要强调的是胰岛素（C肽）和降钙素。胰岛素（C肽）水平有助于评估病情和指导治疗；降钙素用于排除是否有前面提及的禁忌症：甲状腺髓样癌、2型多发性内分泌腺瘤病和高降钙素血症，建议司美格鲁肽使用前必须查。 4.司美格鲁肽的使用剂量和疗程设定 起始剂量为每周0.25-0.5mg，如果没有胃肠道反应或者胃肠道反应逐渐好转，2-4周后增至每周0.5-1mg。对大部分胖友，1mg/周的用量可以使体重下降5%以上，少数需要1.5-2mg/周。司美格鲁肽用于减重治疗建议单次使用疗程控制在3-4个月。既往临床证据表明，司美格鲁肽减重效果主要集中在前3个月，随着时间延长作用逐渐减弱，3-4个月后减重疗效已经不明显。如体重仍未达标，可以在停用3-6个月后再次使用，期间可以配合饮食控制或者使用二甲双胍等药物辅助以维持体重。
姜博仁 2024-06-17阅读量9727
病请描述：近日，尧良清教授团队在妇科肿瘤手术中成功开展荧光显影前哨淋巴结切除术。术中使用荧光染色“点亮”前哨淋巴结，使手术时间更短，范围更精准，术后恢复更快。 今年47岁的王女士因不规则阴道流血就诊，经详细检查后，考虑子宫内膜癌。综合评估后，尧良清教授在手术中使用吲哚菁绿显影“盆腔前哨淋巴结”并完整切除，快速病理提示淋巴结未见癌转移，避免了盆腔淋巴结清扫术，从而避免了术后淋巴水肿、淋巴囊肿、乳糜漏、蜂窝组织炎等降低生活质量的并发症的发生。 荧光显影前哨淋巴结技术 前哨淋巴结是肿瘤细胞扩散的第一站，是指肿瘤区域最先接收到肿瘤细胞淋巴扩散的淋巴结。通过检测前哨淋巴结，可以了解肿瘤的扩散情况。早期子宫内膜癌淋巴结转移率不到10%，如果肿瘤病灶局限于子宫内膜层，淋巴结转移率更低，约为1%。荧光显影技术为这类患者提供了精准手术的机会。荧光显影前哨淋巴结技术最常使用在子宫内膜癌手术中，也可在宫颈癌和外阴癌手术中使用。子宫内膜癌常见高危因素有：肥胖、高血压、糖尿病及长期无排卵等，如果这类女性反复出现异常阴道出血，请及时至妇科就诊。
尧良清 2024-06-17阅读量4018
病请描述：找到孩子矮身材原因，针对性治疗非常重要 案例一 是一个8岁的男孩，父母因孩子的身高明显低于同龄儿童而带他来就诊。孩子体重和体型在同龄儿童中看起来是正常的，无明显的消瘦或肥胖表现。家族中没有矮小或相关遗传疾病的病史。初步评估包括了身高、体重、身体质量指数和身高对年龄的百分位数，结果显示孩子的身高位于同龄儿童的第5百分位，远低于平均水平。 诊断考虑到生长激素缺乏症或其他内分泌问题，孩子接受了一系列激素水平测试，包括生长激素、甲状腺激素和肾上腺皮质激素水平测定。所有测试结果均在正常范围，没有明显的异常。 治疗方案在排除了内分泌异常后，进一步的营养评估显示孩子的膳食摄入量相对较低，特别是在蛋白质和总热量的摄入上。因此，建议了针对性的营养干预，包括增加高蛋白食物的摄入，并监测其生长速度的改变。此外，也建议家长保持定期的体格检查，以监控治疗效果。 案例二 第二个案例涉及一名10岁的女孩，她在常规体检中被发现生长速度较同龄女孩为慢。虽然体重适中，但身高距离同龄标准差距较大。详细询问病史后得知，女孩的饮食习惯良好，家族中有矮小病史，尤其是其母亲的身高较低。 诊断为了深入了解可能的家族性矮小，进行了更详细的遗传学评估。此外，基于家族病史，也对可能的先天性生长激素缺乏进行了评估，包括进行夜间生长激素分泌测试。 治疗方案考虑到遗传因素和测试结果的支持，最终决定给予外源性生长激素治疗。该治疗在多数生长激素缺乏的儿童中效果显著，计划持续治疗至少一年，并定期复查生长激素水平和生长速度，以评估治疗效果。 通过这两个案例，可以看到身材矮小的诊断和治疗需要一个全面的评估，包括对生长缓慢性矮小的处理，临床经验强调早期识别和综合管理的重要性。家长对于所有矮小儿童，定期的生长监测是不可或缺的，这有助于评估生长趋势并及时调整治疗策略。在治疗方面，我倾向于采取个体化的方法。对于非内分泌原因的生长缓慢，改善营养状况和生活方式可能是初步且必要的步骤。例如，在第一个案例中，通过增加蛋白质和总能量的摄入，我们注意到孩子的生长速度有了明显的改善。这强调了营养支持在正常生长发育中的核心作用。对于那些确诊为生长激素缺乏的儿童，如第二个案例所示，外源性生长激素替代治疗则提供了一个有效的干预措施，这要求医生对患者的生长激素水平和生长反应进行严格监控。 在治疗生长缓慢性矮小的过程中，诊断的准确性和治疗方法的选择至关重要。临床实践中对生长激素缺乏症的诊断需要综合考虑激素检测结果与生长曲线的评估。此外，遗传因素的识别同样重要，尤其是在存在家族矮小病史的情况下。对于矮小症的治疗，生长激素替代疗法虽然有效，但需评估患者是否适用，并定期监测激素水平和可能的副作用。 治疗生长缓慢性矮小时，需密切监控患儿的生长速度及生长激素疗效，并注意营养状态的优化。应定期检查患儿的血液、肝功能和糖尿病指标，以预防生长激素治疗可能引发的并发症。 儿童矮小是一个复杂的临床问题，其处理要求医生具备综合的诊断能力和个体化治疗策略。通过详尽的初步评估和精准的治疗选择，大多数患儿可以看到明显的生长改善。家庭和学校的支持同样是治疗成功的关键部分，特别是在提供心理支持和正确认识教育方面。
生长发育 2024-06-16阅读量3016
病请描述：病例介绍* 患者概况患者姓名（首字母）：HXB患者性别：女患者年龄：51岁民族：汉族就诊时间：2021年3月10日就诊科室：乳腺外科主诉：发现右乳肿物并皮肤破溃4个月现病史：患者因“发现右乳肿物并皮肤破溃4个月”首次入院。入院查体：右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约4.0 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.5 cm×2.0 cm。双侧锁骨上未及肿大淋巴结。患者患病以来饮食睡眠可，食欲良好，体重无明显变化。既往史/个人史/家族史：患者平素身体健康，否认肝炎病史，无结核病史，否认疟疾病史，否认密切接触史，否认高血压、心脏病史，否认糖尿病、脑血管疾病、精神疾病史，否认手术史 ，无外伤史，无输血史,无过敏史，其他预防接种史不详。过敏史：否认药物食物过敏史体格检查:右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约4.0 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.5 cm×2.0 cm。双侧锁骨上未及肿大淋巴结。 * 辅助检查2021-3-11乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7~8点位见不均质低回声区，范围约3.9 cm×3.1 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见2.4 cm×1.7 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。检查结论：右乳不均质回声区（BI-RADS 5类）；右侧腋下淋巴结肿大，考虑转移。2021-3-12 全身骨扫描：左侧肩胛骨、左侧髂骨、右侧股骨颈、双侧股骨近端转移瘤可能性大。2021-3-15 PET-CT检查：右侧乳腺外下象限软组织密度肿块，代谢增高，SUVmax为13.9；右侧乳腺外下象限、左侧乳腺内侧象限（约平乳头平面）软组织密度结节影，结节状代谢增高，SUVmax为5.1；右侧腋窝、右侧内乳区、右侧锁骨区大小不等淋巴结，代谢增高，SUVmax为14.7；双侧肩胛骨、L2椎体、骶骨、左侧髂骨、双侧股骨部分混合性骨质破坏，代谢增高，SUVmax为10.9。2021-3-11穿刺病理：（右乳低回声区穿刺活检）浸润性癌（组织学Ⅲ级）。（右腋下淋巴结穿刺活检）淋巴组织内见浸润性癌转移。免疫组化（右乳低回声区穿刺活检）ER（++~+++，90%），PR（++~+++，80%），HER-2（0），Ki-67（+，50%）。（右腋下淋巴结穿刺活检）ER（++~+++，80%），PR（++~+++，80%），HER-2（0），Ki-67（+，60%）。2021-03-11 血常规(无网红): 单核细胞计数 5.67×109/L, 嗜碱细胞计数 0.09×109/L,单核细胞百分率 12.40%,嗜碱粒细胞百分率 1.20%, 大血小板比率 30.90%。2021-03-11 肾功: 尿素 4.39mmol/L, 肌酐 76umol/L, 肾小球滤过率(eGFR) 61.38ml/min/1.45m2, 尿素/肌酐 13.20, 胱抑素C 1.29mg/L, 补体C1q 99mg/L，尿酸 356umol/L。2021-03-11 血脂分析: 胆固醇 5.12mmol/L, 载脂蛋白A1 2.87g/L, APOB/APOA 0.51, 低密度脂蛋白 3.39mmol/L, 游离脂肪酸 0.89mmol/L。基因检测：无CT检查：2021-03-12胸部CT示右乳肿物伴右侧腋窝多发肿大淋巴结，双肺未见明显结节影，建议随诊复查，双肺慢性炎症可能性大，冠脉走行区可见钙化，请结合临床综合评估。2021-03-12颅脑CT脑实质内未见明显异常密度影。脑室系统未见明显异常。中线结构居中。颅骨骨质未见明显异常。脑沟、脑裂未见明显增宽或变窄。2021-03-13上腹部CT肝脏形态、大小未见明显异常，内未见明显异常密度影。肝内外胆管未见明显扩张。上腹部腹腔、腹膜后淋巴结大小基本正常。胆囊大小可，壁不厚，腔内未见明显异常密度影。胰腺、脾脏未见异常密度影。内镜检查：无 肿瘤标志物2021-03-11糖类抗原CA-199测定:糖类抗原199 4.23U/mL , 2021-03-11糖类抗原CA-153测定:糖类抗原153 11.1 U/ml, 2021-03-11 糖类抗原CA-125测定:糖类抗原125 6.11 U/ml , 2021-03-11癌胚抗原测定:癌胚抗原 0.88 ng/m 。* 诊断疾病1： 乳房恶性肿瘤疾病2： 骨继发恶性肿瘤* 治疗经过2021年3月16日：青岛大学附属医院一线解救治疗 选用TX方案: 白蛋白紫杉醇400 mg（254 mg/m2）21 d/次，卡培他滨1.5 bid po d1-14，21天/周期。同时应用骨保护剂：唑来膦酸4 mg 静滴28 天/次。定期监测血常规、生化等情况；每2周期评估解救化疗效果。患者经2周期TX方案解救化疗后皮肤破溃面积较前略有缩小，物理查体见乳房肿块、腋下肿大淋巴结较前无明显变化，总体疗效评价SD。患者第2周期TX方案化疗后出现重度肝功异常、手足综合征，经保肝、营养神经等治疗后痊愈。化疗过程中偶有白细胞降低，给予粒细胞集落刺激因子等升白支持治疗。肾功及心脏功能未见明显异常。查体：右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约3.5 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，较前略缩小，肿块未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.0cm×1.5cm，活动度尚可。左乳及腋下未触及明显肿物，双侧锁骨上未及肿大淋巴结。辅助检查：2021年5月7日乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约3.5 cm×2.9 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见1.5 cm×0.9 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。检查结论：右乳癌治疗后右乳不均质回声区（BI-RADS 6类），右侧腋下淋巴结肿大。2021年5月10日：青岛大学附属医院二线解救治疗本例患者为绝经前、HR阳性HER-2阴性、无内脏转移的晚期乳腺癌患者，2周期TX化疗不敏感，疗效总体评价SD，且治疗期间出现较为严重并发症。经乳腺癌多学科会诊讨论后决定换用CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗（起始治疗时间为2021年5月10日），具体方案为哌柏西利100 mg 口服 d1-21，戈舍瑞林3.6 mg 皮下注射q28，依西美坦25 mg 口服 qd；继续给予唑来膦酸4 mg 静滴 q28。患者应用1周期后出现重度骨髓抑制，粒缺性发热，第2周期起哌柏西利剂量调整到75 mg口服 d1-21。后续患者治疗过程顺利，无明显毒副作用。患者经CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗3个月后乳房皮肤溃疡面逐渐愈合，乳房肿物较前缩小.2024年5月15日查体：右乳未触及明显肿物，表面皮肤破溃处已愈合结痂。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约1.0 cm×1.0 cm，活动度可。左乳及腋下未触及明显肿物，双侧锁骨上未及肿大淋巴结。辅助检查：2021年8月21日（用药3个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约1.6 cm×1.4 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见1.5 cm×0.6 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2023年5月23日（用药24个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约1.2 cm×1.0 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见0.8 cm×0.6 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2024年5月13日（用药36个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7点位见低回声区，范围约1.0 cm×0.8cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下未见肿大淋巴结；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2024年5月16日胸部CT平扫（用药36个月后）：双肺未见明显结节。双侧肩胛骨可见混合性骨质破坏，较前未见明显变化，部分呈现成骨性改变。2024年5月15日肿瘤标志物：CA125 2.20 U/ml，CA153 4.70 U/ml，CEA 0.25 ng/ml。患者血常规、肝功、肾功未见明显异常。* 病例小结与治疗体会 该例患者为中年女性、乳腺癌并多发骨转移瘤的首诊Ⅳ期、HR阳性HER-2阴性患者。一线解救给予2周期TX方案化疗，效果欠佳。二线解救治疗给予CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗，乳房肿物及腋窝淋巴结明显缩小，溃破面愈合结痂，骨转移瘤得到有效控制，目前病情稳定达36个月，耐受性良好。晚期乳腺癌治疗的总体目标是延长总生存和无进展生存，控制症状，预防并发症，提高生活质量。骨转移的晚期乳腺癌患者预防和治疗骨相关事件、缓解疼痛、恢复功能尤为关键。细胞周期蛋白依赖性激酶（Cyclin-dependent kinase，CDK）4/6抑制剂正在成为冉冉升起的抗癌“新星”，迅速改变晚期乳腺癌的治疗格局。CDK4/6是人体细胞分裂增殖周期的关键调节因子，可触发细胞周期从生长期向DNA复制期转变。CDK4/6在很多恶性肿瘤尤其是HR阳性的乳腺癌中过度活跃，表现出显著活性，促使癌细胞增殖扩散，而CDK4/6抑制剂则可将细胞周期阻滞于生长期，从而发挥抑制肿瘤细胞增殖的作用。乳腺癌细胞中，上游的激素受体以及PI3K-Akt-mTOR等促进有丝分裂的信号通路激活，进而激活下游的CDK4/6-CyclinD1复合体，导致细胞周期异常，加速肿瘤细胞增殖，CDK4/6抑制剂能有效地通过此途径阻滞肿瘤细胞从G1期进入到S期，并能够抑制G1期HR阳性乳腺癌细胞的生长，恢复正常细胞周期，阻断肿瘤细胞增殖。PALOMA-1研究显示与来曲唑单药相比，来曲唑联合哌柏西利明显提高了无进展生存（progression free survival，PFS）由10.2个月提高到20.2个月。PALOMA-3研究结果表明哌柏西利联合氟维司群，较氟维司群单药可改善PFS（9.2个月vs 3.8个月），在既往内分泌治疗敏感的亚组中总生存显著延长10个月。内分泌治疗具有疗效确切、不良反应轻、患者依从性好等优势，《中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范》（2021版）指出针对在HR阳性HER-2阴性晚期乳腺癌优先推荐CDK4/6抑制剂联合内分泌药物的治疗方案。此例患者确诊时CDK4/6抑制剂尚未纳入医保，价格非常昂贵。对于局部肿瘤负荷较大的患者，医生对于内分泌治疗仍缺乏足够的信心，不少医生会考虑化疗以便尽快降低肿瘤负荷。通过本例患者的治疗，我们发现对于HR阳性/HER2阴性的患者化疗效果相对欠佳，内分泌联合靶向治疗可能会带来意外的获益。从今天的角度而言，按照指南推荐我们的一线治疗应优选内分泌联合CDK4/6抑制剂靶向治疗。但在当时的条件下，结合患者经济因素、肿瘤负荷和对疾病的认识，化疗也是一种可选的方案。该病例对化疗不敏感，应用内分泌治疗后取得了理想的效果，这也从侧面证实了内分泌联合CDK4/6抑制剂靶向治疗的临床优越性。晚期乳腺癌内分泌治疗已有超过百年历史。从1977年他莫昔芬到2000年后AI以及氟维司群等药物出现，内分泌药物治疗策略已经有超过40年历史。随着芳香化酶抑制剂、选择性雌激素受体调节剂等为代表的内分泌药物的不断丰富，特别是CDK4/6抑制剂药物的诞生进一步提升了内分泌治疗的临床获益，推动HR阳性晚期乳腺癌进入靶向联合内分泌治疗的新时代。本例患者为HR阳性HER-2阴性晚期乳腺癌，经一线解救化疗失败后选用靶向联合内分泌治疗，取得了满意的临床效果，再次印证了NCCN指南推荐的HR阳性/HER-2阴性晚期乳腺癌患者优选内分泌治疗的理论。点击下图，进入大医精诚经典病例项目专区
大医精诚 2024-06-14阅读量6852
病请描述：儿童心理问题对儿童健康的影响 在儿童的成长过程中，心理状态与身体健康之间存在着密切而复杂的联系。儿童时期的心理健康状况不仅直接影响其当前的生活质量，还可能对其成年后的健康状况产生长远的影响。本文旨在探讨儿童心理对儿童健康的影响，通过具体案例加深理解，旨在呼吁社会各界关注儿童的心理健康，为儿童创造一个更加健康、快乐的成长环境。 一、儿童心理与身体健康的关系 儿童的心理健康状态，包括情绪、行为、认知和社会适应能力，与身体健康之间存在着双向互动关系。一方面，良好的心理状态能够促进身体健康，增强免疫力，降低患病风险；另一方面，身体疾病或不适也可能引发或加剧心理问题，形成恶性循环。 1.1 情绪与免疫系统 研究表明，积极的情绪可以增强免疫系统的功能，提高机体对疾病的抵抗力。相反，持续的负面情绪，如焦虑、抑郁，会导致免疫功能下降，增加感染疾病的风险。 1.2 行为模式与生活习惯 儿童的心理状态还会影响其生活习惯，如饮食、睡眠、运动等。心理健康状况不佳的儿童可能表现出挑食、暴饮暴食、睡眠障碍或缺乏运动等行为，这些不良习惯反过来又会损害身体健康。 1.3 认知与疾病感知 儿童的认知水平和疾病感知能力也受其心理状态的影响。例如，患有慢性疾病（如哮喘、糖尿病）的儿童如果具备积极的心态，能够更好地理解和遵守治疗计划，从而改善疾病控制效果。 二、案例分析 案例一：小华的故事——焦虑与免疫系统 小华，一名10岁的女孩，近期频繁感冒，免疫力似乎比同龄人低。经过我们检查后并未发现明显的器质性病变。深入了解后发现，小华最近转学至一所新学校，面临着陌生的环境和人际关系的压力，产生了持续的焦虑情绪。在心理医生的指导下，小华学会了通过绘画和日记表达情感，焦虑状况得到缓解，随之而来的是感冒频率的显著下降。 案例二：小强的转变——行为模式与生活习惯 小强，一名12岁的男孩，体重严重超标，经常抱怨身体不适，不愿参加体育活动。心理评估显示，小强对自身形象极度不满，常常通过暴饮暴食来缓解内心的不安。在营养师和心理咨询师的共同干预下，小强开始尝试健康饮食，参与户外运动，逐渐建立了积极的自我形象，体重和身体状况明显改善。 案例三：小丽的勇气——认知与疾病感知 小丽，一名8岁的小女孩，患有先天性心脏病，需要定期服药和监测。起初，小丽对疾病充满恐惧，不愿意面对治疗。通过与医生和心理辅导老师的沟通，小丽逐渐了解到自己的病情，学会了如何正确看待和管理疾病，变得更加乐观和勇敢，疾病控制效果也显著提升。 三、促进儿童心理健康与身体健康的方法 3.1 建立良好的家庭氛围 家庭是儿童心理健康的首要保障。家长应提供稳定、温暖、开放的家庭环境，鼓励孩子表达情感，倾听其需求，给予适当的支持和引导。 3.2 学校与社区的支持 学校应开展心理健康教育，培养儿童的自我调节能力和社交技能。社区应提供多样化的活动，如体育、艺术、团队游戏等，促进儿童身心全面发展。 3.3 专业心理服务的介入 对于存在明显心理问题的儿童，应及时寻求专业心理咨询或治疗。学校和医疗机构应建立健全儿童心理服务体系，确保每个孩子都能获得及时、有效的心理支持。 3.4 强化身体锻炼与健康教育 鼓励儿童参与体育活动，不仅能促进身体健康，还有助于释放压力，提升情绪。同时，加强对儿童的健康教育，帮助他们建立良好的生活习惯，如规律作息、均衡饮食、适量运动等。 四、结语 儿童的心理健康与身体健康是相辅相成、相互影响的。作为家长、教育者和社会成员，我们有责任关注儿童的心理需求，提供必要的支持和干预，共同营造一个有利于儿童全面发展的环境。通过综合施策，我们可以帮助儿童克服成长道路上的障碍，培养他们成为身心健康、积极向上的未来公民。
生长发育 2024-06-13阅读量3376
病请描述：小芳的备孕之路不太顺畅，连续两次发生孕早期胎停，更让她郁闷的是：每次查胚胎染色体都正常（也就是说，“种子”质量不错）。来医院做了系列检查后，医生告知她：是高同型半胱氨酸血症惹的祸。小芳突然想起：曾经有一次陪患高血压的母亲去医院看病，医生告知她母亲有高同型半胱氨酸血症。但对这个读起来有点拗口的专业名词，小芳一点都理解。今天，就和大家做一下详细的解释。 同型半胱氨酸是我们平时吃的蛋白质中蛋氨酸在人体内代谢的中间产物，会被人体分解掉，因此，正常人体会将它控制一定范围即：5～15μmol/L。那为什么有人的同型半胱氨酸水平会增高呢？ 同型半胱氨酸有两条代谢通路：1）转甲基化通路，即与5-甲基四氢叶酸提供的甲基结合，在维生素B12催化下，转化为甲硫氨酸 2）转硫化通路，在丝氨酸和维生素B6作用下，生成丙酮酸、硫酸和水，排出体外。当机体缺少5-甲基四氢叶酸，维生素B12，B6时，同型半胱氨酸代谢通路不畅，血浓度就会上升；有些人肠道功能紊乱，肠道益生菌减少，就会导致肠道的合成B族维生素的能力受损，也会引起同型半胱氨酸水平增高；某些药物如甲氨蝶呤、二甲双胍、消胆胺等可能引起同型半胱氨酸水平升高；人体的代谢物大部分通过肾脏排除，同型半胱氨酸也不例外，慢性肾病的患者如果肾功能减退，也会导致高同型半胱氨酸血症。 高同型半胱酸血症之所以如此受到关注，是因为同型半胱氨酸增高的确对身体有较大的危害。首先，它会对血管内皮造成损伤，造成血液高凝状态，引起器官血液供应不足，引发冠心病、中风、动脉粥样硬化及血栓；其次，同型半胱酸增高的女性怀孕后容易因子宫的供血不足（类似于土壤缺乏浇灌），导致自然流产，同型半胱氨酸增高也与胎儿窘迫、胎儿发育迟缓有一定关系；另外它还会升高高机体炎症书评，产生自由基，损伤细胞功能；等等。 医生进一步对小芳进行了叶酸代谢基因的检测。高同型半胱氨酸代谢中需要5-甲基四氢叶酸提供的甲基，所以，5-甲基四氢叶酸又被称为“活性叶酸”。无论食物中的叶酸还是普通营养品中的叶酸都不是叶酸的活性方式，需要经过体内MTHFR这个叶酸代谢的关键酶，来转化。MTHFR基因就是我们平时所说的“叶酸代谢基因”。正常为CC型，还有CT型和TT型，TT型的人叶酸代谢能力是正常人的10-30%，而CT的也代谢能力是正常人的65%左右。也就是说，MTHFRTT型的患者叶酸代谢障碍，其中部分的同型半胱酸水平也增高。受遗传因素影响，中国人MTHFR基因突变率高达78%。小芳的的检测结果为TT型，所以，医生建议她带上母亲来医院进行相同检测。 小芳感到十分焦虑，对未来的生育缺乏信心。但医生告诉她：治疗高同型半胱氨酸血症并不困难。 蛋氨酸在鸡蛋中含量较高，所以要适当控制鸡蛋的摄入；另外叶酸主要存在于绿色蔬菜中，B12主要存在于各种肉类，B6的食物来源很广泛，但动物性来源的食物中维生素B6的生物利用率优于植物性来源的食物，所以需要在饮食上做到荤素搭配；酒精可影响维生素吸收，所以避免酗酒；肠道功能紊乱者可以多进食酸奶或口服肠道益生菌，以促进肠道B12的合成。如果叶酸，维生素B6或B12的水平确实低下，可以适当额外补充营养片剂；如果患者MTHFR基因为TT型又有生育需求，建议患者在孕前和孕早期应补充较大剂量叶酸，即每日0.8mg或者直接活性叶酸。 谈到这里，相信某些读者会十分困惑：“我是不是也得去医院做个同型半胱氨酸水平的检查”。其实，健康人不必如此紧张，但建议以下人群可以来医院做一下检测： 1.有血栓史的患者；或有发生脑卒中、心血管疾病风险者，如高血压患者，糖尿病患者。 2.复发性流产患者，即曾与同一配偶发生连续2次或2次以上自然流产。 3.发生神经退行性变患者。同型半胱氨酸被氧化后，会产生一系列的细胞毒性物质，损伤神经细胞。所以神经退行性疾病，例如阿尔茨海默病（老年痴呆症）患者，需要进行同型半胱氨酸的检测。 西院专家门诊：周二、四全天，周一上午和周五下午 西院特需门诊：周三下午
王哲蔚 2024-06-06阅读量2908
病请描述：2024年6月6日是第29个全国爱眼日，“关注普遍的眼健康”作为今年活动的主题，意在提醒社会各界爱护眼睛，保护视力。而糖尿病视网膜病变作为一种严重影响眼健康的糖尿病慢性并发症，也应提高重视程度，进一步关注糖尿病患者这一特殊群体所面临的眼部风险。据国际糖尿病联盟数据显示，中国糖尿病患者已超过1.4亿人[1]，其中2型糖尿病患者为1.25亿人[2]。糖尿病这个听起来似乎与“甜蜜”相关的词汇，实则隐藏着巨大的健康风险。糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）简称糖网，是常见的糖尿病慢性并发症之一，也是导致成人失明的主要原因[3-4]。一、糖网的概念及患病情况糖网是糖尿病患者最常见的微血管并发症之一，是因慢性高血糖状态导致的视网膜微血管病变，可引发一系列眼底病变。研究显示，糖网在一般人群中的患病率为1.7%，在糖尿病人群中为22.4%，其中非增殖性糖尿病性视网膜病变（non-proliferative diabetic retinopathy，NPDR）患病率为20.2%，增殖性糖尿病性视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy，PDR）患病率为2.3%[5]。糖网的发生与糖尿病类型、病程长短、血糖控制情况等因素密切相关，一旦病情进展，往往无法逆转，并伴有较高的致盲风险。二、糖网的发病机制糖网的发病机制目前尚未完全明确，但普遍认为与视网膜微血管系统受损有关。从血管机制方面来看，长期高血糖状态会导致视网膜微血管内皮细胞受损，血管通透性增加，进而引发微血管瘤、硬性渗出、棉絮斑等病变；同时，高血糖还会引起视网膜组织缺血、缺氧，促进新生血管生成，这些新生血管结构脆弱，容易破裂出血，可加重视网膜病变[6]。从神经机制方面来看，糖网的病理特征是视网膜血管病变和神经细胞改变，主要是由长期高血糖状态引发的，高血糖环境会对视网膜的血管和神经细胞造成持续损害，影响视网膜的正常生理功能，具有神经退行性病变的典型特征[7]。三、糖网的危害临床上糖网的主要危害为视力损害。糖网患者早期通常缺乏显著的临床症状，随着病情的发展，患者可能出现视力模糊、视野缩小、夜盲等症状，部分严重者后期会出现失明。我们常会看到许多糖尿病患者往往等到视力严重下降时才前往眼科就诊，错失了宝贵的治疗时机。此外，糖网还易出现出血性青光眼、玻璃体出血、黄斑病变和视网膜脱落等严重的眼部并发症，这些病变均对阅读、驾驶、工作和社交等日常活动造成严重影响[9]。 四、糖网的眼科治疗方法目前，糖网的眼科治疗方法包括激光治疗、玻璃体腔内注射药物治疗以及玻璃体切除术等[10]。激光治疗是高危PDR患者及某些严重NPDR患者的主要治疗方式，其目的是减少视力进一步下降的危险，尽量保全视功能；玻璃体腔内注射药物治疗常用的药物包括抗血管内皮生长因子药物（如康柏西普、雷珠单抗等）和糖皮质激素（如曲安 奈德），这些药物可以针对性地作用于病变部位，减少全身用药的副作用，并且起效迅速，适用于糖尿病性黄斑水肿和糖网的治疗；玻璃体切割术主要借助手术切除病变组织来恢复视网膜正常结构，适用于玻璃体积血和视网膜脱离等严重病变，能够清除眼球内的出血和增殖膜，复位脱离的视网膜，恢复视力。除视力损害外，研究发现，糖网还会显著增加心血管疾病发生风险及全因死亡风险[8]。五、糖网的中医治疗方法中医治疗注重整体调理和辨证施治。根据糖网的临床表现和病机特点，中医通常将其分为阴虚内热证、气阴两虚证、阴阳两虚证等证型。中华医学会糖尿病学分会发布的《中国2型糖尿病防治指南(2020 年版)》[4]明确指出，中药方剂和中成药等中医治疗被广泛应用于糖网的治疗中，且部分中成药均已获批2型糖尿病NPDR治疗的适应证，如复方丹参 滴丸作为一种经典的中成药，在糖网治疗中展现出独特的优势。复方丹参 滴丸主要成分是丹参、三七、冰片，方中丹参味苦、性微寒，长于活血祛瘀、通经止痛，是为君药；三七活血祛瘀、通络止痛，是为臣药；冰片辛香走窜、芳香开窍，可引药入心、通脉止痛，是为佐使药；全方具有活血化瘀、理气止痛的功效，可促进渗出吸收，改善患者视网膜状况,延缓血管增殖,缓解视网膜病变的症状[11]。一项纳入15篇文献的Meta分析结果显示，复方丹参滴丸可改善糖网患者的视力及眼底情况[12]。值得注意的是，患者用药治疗时应在医师指导下，规范使用。六、糖网的预防预防糖网的关键在于常规眼底筛查、每年定期随访和有效治疗。首先，糖尿病患者应定期进行眼底检查，可通过糖尿病视网膜病变智能筛查对比报告，查看自身眼底病灶的数量、种类、面积等维度的变化，明确自身眼底病变情况的走势，值得一提的是，早期发现和及时治疗，可以避免90%的糖网患者视力下降的情况。此外，患者还应掌握糖网相关知识，坚持健康的生活方式。如：注意调整饮食结构，适当限制碳水化合物的摄入量，增加蛋白质供应，控制血糖、血脂、血 压水平等。总之，糖网是一个与糖尿病紧密相关的慢性并发症，需要患者持续、细致的关注和综合管理。面对这“甜蜜的负担”，我们要及早预防、及时治疗，守护好我们的清晰“视”界！ 参考文献[1]央视网.发病率上升,我国糖尿病患者超1.4亿[EB/OL].(2023-11-14)[2024-05-18].https://news.cctv.cn/2023/11/14/ARTIOKJNidhpY6xy7TKnTPha231114.shtml.[2]搜狐网.2023年中国2型糖尿病患病人数、治疗药物市场规模及发展趋势分析[EB/OL]. (2024-02-26)[2024-05-18]. https://www.sohu.com/a/775547966_121894856.[3]中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2020 年版)[J].中华糖尿病杂志, 2021, 13(4):315 409.[4]中华医学会眼科学会眼底病学组.我国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南(2014年)[J].中华眼科杂志,2014,50(11): 851 865.[5]邓宇轩,叶雯青,孙艳婷,等.中国糖尿病视网膜病变患病率的荟萃分析[J].中华医学杂志, 2020, 100(48):7.[6]张凤俊,李晶明,刘秋平.糖尿病视网膜病变发病机制及潜在治疗研究进展[J].眼科新进展,2020,40(7):677 685[7]马雪菲,匡洪宇.从神经血管单元角度认识糖尿病视网膜 病变[J]. 中华糖尿病杂志, 2019, 11(10):641 644.[8]周聪,代丽丽.糖尿病性视网膜病与心血管风险的研究进展[J].心血管康复医学杂志, 2023, 32(5):520-523.[9]臧博,荣世松,丁晓霞,等.糖尿病视网膜病变患者视觉相关生活质量调查研究[J].中华眼科杂志, 2022, 58(10):9.[10]李维业,黎晓新,徐国彤.糖尿病视网膜病变[M].北京:人民 卫生出版社,2018.[11]孙悦.复方丹参滴丸联合西药治疗非增殖期糖尿病视网膜病变临床研究[J].新中医, 2023, 55(4):69-72.[12]王淑倩,辛珂,冯志海.复方丹参滴丸治疗糖尿病视网膜病变的Meta分析[J].中国中医药现代远程教育, 2023, 21(13):49-52.
微医药 2024-06-06阅读量5909
病请描述：最近门诊有较多异常子宫出血的患者，且发现子宫内膜癌的患者呈现上升趋势，故感觉有必要科普一些关于子宫内膜癌方面的知识。 子宫内膜癌是发生于子宫内膜的一种恶性肿瘤，近年来发病率呈上升趋势。 主要有两种发病类型： 1.雌激素依赖型，顾名思义与雌激素密切相关。这种类型占子宫内膜癌的大多数。多见于年轻肥胖女性。 2.另一种少见类型是非雌激素依赖型，与雌激素无明确关系。多见于老年体瘦妇女，恶性程度高，预后不良。 目前病因并不十分清楚，主要与以下一些因素有关： 1.患多囊卵巢综合征 2.患分泌雌激素的卵巢肿瘤 3.绝经后长期服用雌激素 4.乳腺癌术后长期服用他莫西芬 5.有内膜癌家族史 6.患高血压或糖尿病或不孕不育或绝经延迟或肥胖。 诊断： 通过B超，核磁共振或CT等了解是否侵犯子宫肌层或周围组织。宫腔镜检查及诊断性刮宫是最终明确诊断的金标准。 处理：子宫内膜癌主要的治疗方法为手术，术后病理指导进一步治疗方案。 预防： 1.一旦出现异常子宫出血包括非经期出血，月经不规则，月经淋漓不尽或绝经后出血均须尽快就诊。 2.对雌激素的应用须到正规医院在专科医生的指导下进行，且需定期检查随访。 3.对有高危因素的人群须密切随访，包括有乳腺癌术后服药的女性，有内膜癌家族史的女性。或患多囊卵巢综合征的孕龄女性须调理月经，并定期随访内膜情况， 4.注意控制体重，如有高血压或糖尿病等须治疗控制达正常范围。 总之，一旦发现问题须尽快就医，即使出现子宫内膜癌，也不需要太担心，大部分都是雌激素依赖型，早期愈合良好。 端午节即将来临，最后祝大家节日快乐！健康幸福！ 上海市第一妇婴保健院何拉曼
何拉曼 2024-06-04阅读量7936
病请描述：最近门诊有较多异常子宫出血的患者，且发现子宫内膜癌的患者呈现上升趋势，故感觉有必要科普一些关于子宫内膜癌方面的知识。 子宫内膜癌是发生于子宫内膜的一种恶性肿瘤，近年来发病率呈上升趋势。 主要有两种发病类型： 1.雌激素依赖型，顾名思义与雌激素密切相关。这种类型占子宫内膜癌的大多数。多见于年轻肥胖女性。 2.另一种少见类型是非雌激素依赖型，与雌激素无明确关系。多见于老年体瘦妇女，恶性程度高，预后不良。 目前病因并不十分清楚，主要与以下一些因素有关： 1.患多囊卵巢综合征 2.患分泌雌激素的卵巢肿瘤 3.绝经后长期服用雌激素 4.乳腺癌术后长期服用他莫西芬 5.有内膜癌家族史 6.患高血压或糖尿病或不孕不育或绝经延迟或肥胖。 诊断： 通过B超，核磁共振或CT等了解是否侵犯子宫肌层或周围组织。宫腔镜检查及诊断性刮宫是最终明确诊断的金标准。 处理：子宫内膜癌主要的治疗方法为手术，术后病理指导进一步治疗方案。 预防： 1.一旦出现异常子宫出血包括非经期出血，月经不规则，月经淋漓不尽或绝经后出血均须尽快就诊。 2.对雌激素的应用须到正规医院在专科医生的指导下进行，且需定期检查随访。 3.对有高危因素的人群须密切随访，包括有乳腺癌术后服药的女性，有内膜癌家族史的女性。或患多囊卵巢综合征的孕龄女性须调理月经，并定期随访内膜情况， 4.注意控制体重，如有高血压或糖尿病等须治疗控制达正常范围。 总之，一旦发现问题须尽快就医，即使出现子宫内膜癌，也不需要太担心，大部分都是雌激素依赖型，早期愈合良好。 端午节即将来临，最后祝大家节日快乐！健康幸福！ 上海市第一妇婴保健院何拉曼
何拉曼 2024-06-04阅读量8245