病请描述： 羟氯喹是一种抗疟药。它具抗炎、免疫调节作用，现主要用在风湿免疫性疾病如类风关、系统性红斑狼疮等疾病。在肾病领域，最主要用在狼疮性肾病，因为有大量临床研究证明:此药可减少狼疮肾病复发及狼疮肾病进展。故权威国际治疗指南明确:狼疮肾病患者，羟氯喹只要无禁忌征都需使用。因有视网膜副作用，故每年需做一次眼底检查。 至于在IgA肾病中能否使用？现相关临床研究还很少。北医大第一医院肾内科在2019年国际杂志发表了他们的研究。60名IgA肾病患者(eGFR大于30ml/分钟，尿蛋白经3月以上最大耐受量普利/沙坦治疗仍大于0.75-3.5g/天)，随机分为羟氯喹组及安慰剂组，观察6个月，发现羟氯喹组(30人)尿蛋白下降50%，明显超过安慰剂组(30人，尿蛋白下降14.8%)。除有个别过敏等，未发现羟氯喹明显副作用。 但该研究仅观察6个月，仅观察尿蛋白下降指标。对IgA肾病研究，更重要是观察长期肾功能保护的疗效。这就需要长时间(一般均需要三年以上)观察，观察指标也不能是蛋白尿这样的软终点(又称间接终点)，而需是血肌酐翻倍(或eGFR下降大于50%)、进入透析或移植这样的硬终点(又称直接终点)。这需要的样本量也要足够大(需远远超过该研究的样本量，方能有足够的统计学效能)。另外，该研究仅为国内一个中心(单中心)所做的工作。如果要使羟氯喹在IgA肾病中应用的有效性和安全性得到更明确，显然，需更多国内乃至国际多中心随机对照研究(RCT)，观察时间更长、样本量更大、以肾病硬终点为主要观察指标。(参阅我2019年11月12日微医健康号所发短文:肾炎不用激素、免疫抑制剂，那岂不是不治本吗？)。 那么，在目前，作为一个IgA肾病患者，能否使用羟氯喹呢？尽管，现在的研究仅观察到它能进一步降蛋白尿，但蛋白尿下降，对肾功能保护总归会有好处是吧？ 对此，我作为一位相对保守型的肾病专家(参阅我2019年8月4日微医健康号所发短文:保守型vs激进型专家的方案，您更愿采纳哪种？)，建议如下: 1，首先，您应按目前最新IgA肾病国际权威治疗指南，严格降血压(靶目标小于120/80)、最大耐受量的普利/沙坦、生活方式改变、心血管防治(戒烟、他汀、阿斯匹林)。这些措施在降低蛋白尿、保护肾功能下降及减少心血管併发征方面有很强的临床研究证据支持(循证证据很强)，且安全性良好，性价比很高，应该在专家指导下逐项严格执行，定期评估，长期坚持！另外，不滥用偏方草药及其它肾损害药物，这对保护肾功能下降也很重要。(参阅我2020年6月11日微医健康号所发短文:lgA肾病该如何治疗？最新治疗指南有何更新？)。 2，如您经以上治疗3个月以上，尿蛋白仍大于1g/天，肾功能属CKD3期以上(eGFR大于30)，如无使用激素的高风险情况，并且您与医生巳详细讨论了激素使用的利弊得失并愿意使用，那我建议您接受6月激素方案。因为，该方案被多数临床研究证明能有效降低蛋白尿，尽管激素是否能保护肾功能下降，这还正在临床研究中(参阅我2019年10月20日微医健康号所发短文:IgA肾病免疫治疗利大还是弊大？KDlGO治疗指南最新更新版解读)。 3，如您符合上条使用激素情况，但使用较大剂量激素有高风险如病态肥胖、糖尿病等，那可选择小剂量激素合用吗替麦考酚酯(MMF)方案，因中国内地有研究证明，该方案比标准激素方案降蛋白尿作用相同，但激素副作用减少。当然，应注意MMF引起感染、血细胞下降、肝损等副作用。此外，须指出，MMF能否保护肾功能下降，目前并未得到高质量临床研究证实。权威指南也明确不支持根椐肾穿刺病理指标作为使用激素及MMF等免疫抑制剂的依据(参阅我2019年10月19日微医健康号所发短文:IgA肾病用MMF有效吗？最新更新版国际权威治疗指南解读(修改);我2019年10月19日微医健康号所发短文:我是病理较重的IgA肾病，该如何治疗？最新版国际治疗指南解读)。 4，如果您巳经做到了以上第一项严格规范治疗;第二及三项方案或者无效，或者由于各种原因未能采用，尿蛋白仍持续大于1g/天，在这种情况下，能不能使用羟氯喹呢？我个人意见:只要您对以上羟氯喹的研究结果及局限性(包括此药可能的视网膜、过敏、神经、消化系统及肝损等副作用)有充分了解，有强烈意愿使用，我会尊重病人您的意愿使用。我会应切观察使用后疗效及副作用。这是符合循证医学原则:由最佳临床证据指导，按证据强度由高到低排序;结合病人个体化病情及专家经验;尊重病人意愿(参阅我2019年7月29日微医健康号所发短文:"循证医学"是什么意思？我一个病人要知道它吗？)。 羟氯喹是一种抗疟药。它具抗炎、免疫调节作用，现主要用在风湿免疫性疾病如类风关、系统性红斑狼疮等疾病。在肾病领域，最主要用在狼疮性肾病，因为有大量临床研究证明:此药可减少狼疮肾病复发及狼疮肾病进展。故权威国际治疗指南明确:狼疮肾病患者，羟氯喹只要无禁忌征都需使用。因有视网膜副作用，故每年需做一次眼底检查。 至于在IgA肾病中能否使用？现相关临床研究还很少。北医大第一医院肾内科在2019年国际杂志发表了他们的研究。60名IgA肾病患者(eGFR大于30ml/分钟，尿蛋白经3月以上最大耐受量普利/沙坦治疗仍大于0.75-3.5g/天)，随机分为羟氯喹组及安慰剂组，观察6个月，发现羟氯喹组(30人)尿蛋白下降50%，明显超过安慰剂组(30人，尿蛋白下降14.8%)。除有个别过敏等，未发现羟氯喹明显副作用。 但该研究仅观察6个月，仅观察尿蛋白下降指标。对IgA肾病研究，更重要是观察长期肾功能保护的疗效。这就需要长时间(一般均需要三年以上)观察，观察指标也不能是蛋白尿这样的软终点(又称间接终点)，而需是血肌酐翻倍(或eGFR下降大于50%)、进入透析或移植这样的硬终点(又称直接终点)。这需要的样本量也要足够大(需远远超过该研究的样本量，方能有足够的统计学效能)。另外，该研究仅为国内一个中心(单中心)所做的工作。如果要使羟氯喹在IgA肾病中应用的有效性和安全性得到更明确，显然，需更多国内乃至国际多中心随机对照研究(RCT)，观察时间更长、样本量更大、以肾病硬终点为主要观察指标。(参阅我2019年11月12日微医健康号所发短文:肾炎不用激素、免疫抑制剂，那岂不是不治本吗？)。 那么，在目前，作为一个IgA肾病患者，能否使用羟氯喹呢？尽管，现在的研究仅观察到它能进一步降蛋白尿，但蛋白尿下降，对肾功能保护总归会有好处是吧？ 对此，我作为一位相对保守型的肾病专家(参阅我2019年8月4日微医健康号所发短文:保守型vs激进型专家的方案，您更愿采纳哪种？)，建议如下: 1，首先，您应按目前最新IgA肾病国际权威治疗指南，严格降血压(靶目标小于120/80)、最大耐受量的普利/沙坦、生活方式改变、心血管防治(戒烟、他汀、阿斯匹林)。这些措施在降低蛋白尿、保护肾功能下降及减少心血管併发征方面有很强的临床研究证据支持(循证证据很强)，且安全性良好，性价比很高，应该在专家指导下逐项严格执行，定期评估，长期坚持！另外，不滥用偏方草药及其它肾损害药物，这对保护肾功能下降也很重要。(参阅我2020年6月11日微医健康号所发短文:lgA肾病该如何治疗？最新治疗指南有何更新？)。 2，如您经以上治疗3个月以上，尿蛋白仍大于1g/天，肾功能属CKD3期以上(eGFR大于30)，如无使用激素的高风险情况，并且您与医生巳详细讨论了激素使用的利弊得失并愿意使用，那我建议您接受6月激素方案。因为，该方案被多数临床研究证明能有效降低蛋白尿，尽管激素是否能保护肾功能下降，这还正在临床研究中(参阅我2019年10月20日微医健康号所发短文:IgA肾病免疫治疗利大还是弊大？KDlGO治疗指南最新更新版解读)。 3，如您符合上条使用激素情况，但使用较大剂量激素有高风险如病态肥胖、糖尿病等，那可选择小剂量激素合用吗替麦考酚酯(MMF)方案，因中国内地有研究证明，该方案比标准激素方案降蛋白尿作用相同，但激素副作用减少。当然，应注意MMF引起感染、血细胞下降、肝损等副作用。此外，须指出，MMF能否保护肾功能下降，目前并未得到高质量临床研究证实。权威指南也明确不支持根椐肾穿刺病理指标作为使用激素及MMF等免疫抑制剂的依据(参阅我2019年10月19日微医健康号所发短文:IgA肾病用MMF有效吗？最新更新版国际权威治疗指南解读(修改);我2019年10月19日微医健康号所发短文:我是病理较重的IgA肾病，该如何治疗？最新版国际治疗指南解读)。 4，如果您巳经做到了以上第一项严格规范治疗;第二及三项方案或者无效，或者由于各种原因未能采用，尿蛋白仍持续大于1g/天，在这种情况下，能不能使用羟氯喹呢？我个人意见:只要您对以上羟氯喹的研究结果及局限性(包括此药可能的视网膜、过敏、神经、消化系统及肝损等副作用)有充分了解，有强烈意愿使用，我会尊重病人您的意愿使用。我会应切观察使用后疗效及副作用。这是符合循证医学原则:由最佳临床证据指导，按证据强度由高到低排序;结合病人个体化病情及专家经验;尊重病人意愿(参阅我2019年7月29日微医健康号所发短文:"循证医学"是什么意思？我一个病人要知道它吗？)。
陆福明 2020-12-04阅读量1.6万
病请描述：1.定义膀胱过度活动症(OveractiveBladder，OAB)是一种以尿急症状为特征的征候群，常伴有尿频和夜尿症状，可伴或不伴有急迫性尿失禁；尿动力学上可表现为逼尿肌过度活动(detrusorinstability，ordetrusoroveractivity)，也可为其他形式的尿道一膀胱功能障碍。OAB无明确的病因，不包括由急性尿路感染或其它形式的膀胱尿道局部病变所致的症状。尿急是指一种突发、强烈的排尿欲望，且很难被主观抑制而延迟排尿；急迫性尿失禁是指与尿急相伴随、或尿急后立即出现的尿失禁现象；尿频为一种主诉，指患者自觉每天排尿次数过于频繁。在主观感觉的基础上，成人排尿次数达到：日间≥8次，夜间≥2次，每次尿量＜200ml时考虑为尿频。夜尿指患者≥2次/夜以上的、因尿意而排尿的主诉。OAB与下尿路征候群(lowerurinarytractsymptoms，LUTS)的鉴别点在于：OAB仅包含有储尿期症状，而LUTS既包括储尿期症状，也包括排尿期症状，如排尿困难等。2.病因及发病机制OAB的病因尚不十分明确，目前认为有以下四种：①逼尿肌不稳定：由非神经源性因素所致，储尿期逼尿肌异常收缩引起相应的临床症状；②膀胱感觉过敏：在较小的膀胱容量时即出现排尿欲；③尿道及盆底肌功能异常；④其他原因：如精神行为异常，激素代谢失调等。3.诊断3.1筛选性检查指一般患者都应该完成的检查项目。①病史：a.典型症状：包括排尿日记评估。b.相关症状：排尿困难、尿失禁、性功能、排便状况等。c.相关病史：泌尿及男性生殖系统疾病及治疗史；月经、生育、妇科疾病及治疗史；神经系统疾病及治疗史。②体检：a.-般体格检查。b.特殊体格检查：泌尿及男性生殖系统、神经系统、女性生殖系统。③实验室检查：尿常规、尿培养、血生化、血清PSA（男性40岁以上）。④泌尿外科特殊检查：尿流率、泌尿系统超声检查（包括剩余尿测定）。3.2选择性检查指特殊患者，如怀疑患者有某种病变存在，应该选择性完成的检查项目。①病原学检查：疑有泌尿或生殖系统炎症者应进行尿液、前列腺液、尿道及阴道分泌物的病原学检查。②细胞学检查：疑有尿路上皮肿瘤者进行尿液细胞学检查。③KUB、IVU、泌尿系内腔镜、CT或MRI检查：怀疑泌尿系其他疾病者。④侵入性尿动力学检查：目的：进一步证实OAB，确定有无下尿路梗阻，评估逼尿肌功能。指征：侵入性尿动力学检查并非常规检查项目，但在以下情况时应进行侵入性尿动力学检查：尿流率减低或剩余尿增多；首选治疗失败或出现尿潴留；在任何侵袭性治疗前；对筛选检查中发现的下尿路功能障碍需进一步评估。4.0AB诊治原则4.1首选治疗4.1.1膀胱训练(bladderdrill)方法一：延迟排尿，逐渐使每次排尿量大于300ml；①治疗原理：重新学习和掌握控制排尿的技能；打断精神因素的恶性循环；降低膀胱的敏感性。②适应证：尿急、尿频等OAB症状。③禁忌证：低顺应性膀胱，储尿期末膀胱压大于40cmH2O。④要求：切实按计划实施治疗。⑤配合措施：充分的思想工作；排尿日记；其它。方法二：定时排尿(timedvoiding)；①目的：减少尿失禁次数，提高生活质量。②适应证：尿失禁严重，且难以控制者。③禁忌证：伴有严重尿频。方法三：生物反馈治疗；方法四：盆底肌训练；方法五：其他行为治疗：催眠疗法。4.1.2药物治疗①一线药物：托特罗定(toltero-dine)：优点：为非选择性M受体拮抗剂，是目前对逼尿肌组织选择性作用最强的药物，且副作用较少，耐受性较好。问题：器官选择性作用还有待研究，还应进行剂型的给药途径改进，以减少副作用。②其他可选药物：其他M受体拮抗剂：奥昔布宁(Oxybutynin)、普鲁苯辛等。镇静、抗焦虑药：丙咪嗪、多虑平、安定等。钙通道阻断剂：异搏停、心痛定。前列腺素合成抑制剂：消炎痛。③其他药物：黄酮哌酯疗效不确切，中草药制剂尚缺乏可信的大宗试验报告。4.1.3改变首选治疗的指征①无效；②患者不能坚持治疗或要求更换治疗方法；③出现不可耐受的副作用；④可能出现不可逆的副作用；⑤治疗过程中尿流率明显下降或剩余尿量明显增多。4.2可选治疗4.2.1膀胱灌注辣椒辣素、RTX、透明质酸酶以上物质可参与膀胱感觉传入，灌注后降低膀胱感觉传入，对严重的膀胱感觉过敏者可试用。4.2.2A型肉毒毒素膀胱逼尿肌多点注射对严重的逼尿肌不稳定具有疗效。4.2.3神经调节骶神经电调节治疗，对部分顽固的尿频尿急及急迫性尿失禁患者有效。4.2.4外科手术①手术指征：应严格掌握，仅适用于严重低顺应性膀胱，膀胱容量过小，且危害上尿路功能，经其他治疗无效者。②手术方法：逼尿肌横断术，膀胱自体扩大术，肠道膀胱扩大术，尿流改道术。4.2.5针灸治疗有资料显示，足三里、三阴交、气海、关元穴针刺有助缓解症状。合并用药的指导原则：由于OAB病因不明，部分病人治疗效果不佳，在选择治疗方法时建议：①膀胱训练虽可单独施行，但与药物治疗合用更易为患者所接受；②在药物治疗中，在一线药物的基础上，根据患者的情况配合使用其它药物：对有明显神经衰弱、睡眠差及夜间尿频较重者增加镇静抗焦虑药物；对绝经后患者可试加用女性激素；对症状较重，尤其合并有显著逼尿肌不稳定者可配合使用1-2种不同治疗机理的逼尿肌收缩抑制剂；用药剂量可从较小的剂量开始，逐渐加量直到出现疗效或副作用；用药时间不宜过短，一般应持续用药2周后评估疗效（出现副作用者除外），直至症状完全被控制后逐渐减量；③辣椒辣素、A型肉毒毒素等可选治疗仅在症状重、其他治疗效果不佳时考虑使用；④外科治疗应严格掌握适应证。5.其他疾病中有关OAB症状的诊治原则OAB是一个独立的征候群，但在临床上，有许多疾病也可出现OAB症状，如各种原因引起的膀胱出口梗阻(BOO)、神经源性排尿功能障碍、各种原因所致的泌尿生殖系统感染等。在这些疾病中，OAB症状可以是继发性的，也可能是与原发病伴存的症状，如良性前列腺增生症患者的OAB症状。由于这些疾病中的OAB症状常有其自身的特殊性，为此，本诊治指南将介绍几种临床常见疾病的OAB症状的诊治原则，以期能为临床在治疗原发病的同时处理OAB症状，提供帮助。5.1膀胱出口梗阻(bladderoutflowobstruction，BOO)患者的OAB诊治要点常见病因：良性前列腺增生，女性膀胱颈梗阻等。①筛选检查：症状、Qmax、残余尿等。最大尿流率＜15ml/s，剩余尿＞50ml时考虑BOO。②选择性检查：充盈性膀胱压力测定及压力/流率测定，确定有无BOO、BOO的程度，以及逼尿肌功能。③治疗原则：a.针对膀胱出口梗阻的治疗。b.根据逼尿肌收缩功能状况制定相应的OAB症状治疗方法：逼尿肌收缩功能正常、增强或亢进者可适当辅助使用抗OAB的治疗；逼尿肌收缩功能受损者慎用抗OAB治疗。c.梗阻解除后OAB仍未缓解者应行进一步检查，治疗可按OAB处理。5.2神经源性排尿功能障碍患者的OAB诊治原则常见病因：脑卒中，脊髓损伤和帕金森病等。诊治原则：①积极治疗原发病。②根据是否有BOO对OAB进行治疗：原发病稳定，无下尿路梗阻的OAB，诊治原则同OAB。③有BOO者按BOO的诊治原则进行处理。5.3压力性尿失禁(StressUrinaryIncontinence，SUI)患者的OAB诊治原则5.3.1筛选检查发现以下情况者应怀疑可能同时存在压力性尿失禁①病史提示既有急迫性尿失禁，又有压力性尿失禁表现。②生育前后和绝经前后控尿功能出现明显变化。③如压力性和急迫性两种尿失禁症状兼有。④女性盆腔器官膨出。5.3.2选择性检查①体检：膀胱颈抬举试验和棉签试验。②尿动力学检查：膀胱测压，腹压漏尿点压或尿道压力描记。③排尿期膀胱尿道造影：膀胱颈和近端尿道关闭情况、下移或活动情况。检查目的在于确定是否合并压力性尿失禁，以及确定压力性和急迫性尿失禁的程度。5.3.3治疗原则①以OAB为主要症状者首选抗OAB治疗。②OAB解除后，压力性尿失禁仍严重者，采用针对压力性尿失禁的相关治疗。5.4逼尿肌收缩力受损患者的OAB诊治原则5.4.1筛选检查发现以下情况应高度怀疑OAB伴逼尿肌收缩力受损①排尿困难症状。②存在明显影响逼尿肌功能的疾病，如糖尿病和脑卒中等。③有逼尿肌功能可能受损的指征，如肛门括约肌松弛和会阴部感觉明显减退等。④最大尿流率＜10ml/s，且图形低平。⑤排尿困难严重，尿流率明显减低或有大量剩余尿，但前列腺不大者。5.4.2选择性检查诊断标准①压力一流率测定提示低压-低流。②无膀胱出口梗阻。5.4.3一线治疗①排尿训练，定时排尿。②在检测剩余尿基础上适当使用抗OAB药物。③辅助压腹排尿。④必要时采用间歇性导尿或其他治疗。⑤可加用α受体阻断剂，降低膀胱出口阻力。5.4.4二线治疗①骶神经电调节治疗。②暂时性或永久性尿流改道。5.5其他除前述几种疾病外，还有许多泌尿和男性生殖系统疾病都可引起或伴随OAB征候群。如急、慢性泌尿系特异性和非特异性感染、急慢性前列腺炎、泌尿系肿瘤、膀胱结石、膀胱及前列腺手术后膀胱痉挛等。虽然这些膀胱局部病变不称为OAB，但在控制和解除膀胱局部病变后，仍可使用本原则指导治疗，以缓解OAB症状。诊治原则：①积极治疗原发病。②在积极治疗原发病同时使用抗OAB药物，以缓解症状。
吴玉伟 2020-12-03阅读量1.3万
病请描述：良性前列腺增生（BPH）作为一种缓慢进展的前列腺良性疾病，其症状随着患者年龄的增加而进行性加重，并出现相应的并发症，而肾功能损害作为BPH的一个严重并发症不容忽视。所以，在早期BPH的治疗中就应关注肾脏功能，重视对BPH患者肾功能的检查，尽量选择对肾功能影响小的药物。规范BPH的药物治疗，以期在缓解BPH的下尿路症状的同时也能延缓肾脏相关并发症的发生。肾功能损害与BPH疾病进展相关BPH患者因梗阻长期未能排除，逼尿肌萎缩失去代偿能力，导致膀胱不能排空而出现残余尿，随着残余尿量增加，膀胱壁变薄，膀胱无张力扩大，可出现充溢性尿失禁或无症状慢性尿潴留，而尿液反流可引起肾功能损害[1]。一项前瞻性研究[2]，纳入了慢性尿潴留患者28名，其中BPH患者有26名，平均随访56个月，观察其并发症发生情况，结果显示:急性肾衰的患者达14%，肾积水达7%，肾结石患者达3.5%。可见，BPH引起的多种泌尿系统并发症或可增加肾功能损害的风险。而另一项前瞻性队列研究[3]，基于HUNT II，纳入30,466名20岁以上的男性，随访10.5年，以明确下尿路症状（LUTS）和肾衰的关系,结果表明，BPH/LUTS症状严重的患者远期肾衰风险更高。所以，随着BPH疾病的进展，肾脏功能不容忽视！ 肾功能不全增加了BPH治疗难度一项回顾性观察研究[4]，通过全科医生数据库检索数据。共纳入7103例BPH/LUTS患者。结果显示：≥65岁BPH患者占72%，合并高血压占64.9%，合并糖尿病占22.8%，可见，门诊BPH患者多为高龄、高血压或糖尿病患者。而年龄、高血压、糖尿病也是慢性肾脏病（CKD）的危险因素，在大于等于60岁的BPH患者中，CKD发生率高达31.8%[5]。可见，BPH患者和CKD患者之间有很多“共病”。而且，在大龄的 BPH患者中，合并CKD的人群不在少数，那这些合并肾功能不全的BPH患者的治疗现状如何？一项Olmsted研究[6]，纳入2115例40-79岁男性，随机抽取476例进行详细临床评估，结果显示：BPH合并CKD患者与无CKD的BPH患者相比，更容易出现残余尿（P=0.02）、最大尿流率降低（P=0.004）和膀胱出口梗阻（P=0.0004）等，可见，CKD增加了BPH治疗难度。所以，在BPH早期的治疗就应关注肾脏功能，以延缓肾功能的损害。多沙唑嗪可用于BPH合并肾功能不全患者选择性α1受体阻滞剂多沙唑嗪主要在肝脏代谢，仅有9％经尿液排泄[7]，老年患者及肾功能损害者的药物动力学无明显改变。一项[8]评价多沙唑嗪药代动力学和降压疗效的临床研究，受试者分为4组，其中两组分别为健康志愿者组(N=5)，伴不同程度肾功能不全但未进行血透患者组(N=6)，均服用多沙唑嗪1mg，结果显示：两组的血药浓度-时间曲线下面积（AUC）没有显著性差异。可见，多沙唑嗪在体内代谢不受肾功能影响。而且，多沙唑嗪缓释片与普通片相比，能降低药物峰浓度，延长药物浓度达峰时间，口服后85％的药物在12h后释放，并持续到12~16h，达峰时间为14-16h，在给药后24h之内，峰浓度和谷浓度波动较小，多沙唑嗪缓释片基本实现了恒速释放[9] 。《老年人良性前列腺增生症/下尿路症状药物治疗共识(2015)》[10]就有明确指出，多沙唑嗪缓释片可用于肾功能不全的患者和老年患者,而且较普通剂型的体位性低血压等不良事件发生率低30％。Document Number PP-CAX-CHN-0235 Documented Expiration Date 12/1/2022 参考文献：[1]陈孝平，汪建平.外科学(第8版)[M].北京：人民卫生出版社，2013.[2]Abello A, et al. Neurourol Urodyn. 2019 Jan;38(1):305-309.[3]Hallan SI, et al. Am J Kidney Dis. 2010;56(3):477-85.[4]Ferdinando Fusco, et al. World J Urol.2015;33:685–689.[5]YAMASAKI T, et al. Nephrology.2011;16(3):335–339. [6]Rule AD, et al. Kidney Int.2005;67(6):2376-82.[7]Kaye B, et al. Br. J. clin. Pharmac. 1986;21:19S-25S. [8]Carlson RV, et al. Clin Pharmacol Ther. 1986; 40: 561-6.[9]朱九群,何林,孙世明.甲磺酸多沙唑嗪控释片的临床应用研究进展[J].中国新药杂志,2006,15(8):595-597. [10]中华医学会老年医学分会,中华老年医学杂志编辑委员会.老年人良性前列腺增生症/下尿路症状药物治疗共识(2015)[J].中华老年医学杂志,2015,34(12):1380-1387.
微医药 2020-12-03阅读量1.2万
病请描述：血管超声---守护生命的河流病例介绍：杨某 男 38岁无明显诱因下于突发肢体抽搐，大汗淋漓，并剧烈呕吐，于我院就诊，拟诊“脑梗塞”，患者随即接受了颈部血管超声检查。超声所见1）双侧椎动脉内径不对称，右侧椎动脉V1段、C4-3、C3-2椎间段内探及双腔结构，其中C4-3处残余内径1.6mm，原始内径3.8mm，流速122cm/s；2）左侧椎动脉C6-5、C5-4、C4-3及C3-2椎间段内探及双腔结构，其中C4-3椎间段处残余内径2.3mm.原始内径4.2mm，流速105cm/s；3）双侧椎动脉假腔内未探及血流信号。双侧椎动脉C2-1椎间段内径正常，血流流速正常范围。超声提示：双侧椎动脉所见考虑夹层.壁内血肿型，建议磁共振进一步检查磁共振检查也证实了血管超声的检查结果。由于诊断明确，患者及时进行了抗凝、稳定斑块、促神经修复等一系列治疗后，恢复出院，三个月后复查血管超声，提示双侧椎动脉未见明显异常。 血管超声优点： 血管超声具有观察管壁及管腔结构的优势，可实时、动态评估颈动脉血流动力学改变，诊断CAD的敏感性及特异性高，为患者及早诊断.及时治疗.降低致残率起到了非常重要的作用。 动脉夹层(CAD)是指由于各种原因引起血管内膜撕裂导致血液通过破损的血管内膜进入血管壁间，从而使血管壁分层。CAD是青中年卒中的重要原因之一，容易误诊和漏诊导致严重残疾，但及时诊断和治疗有可能完全治愈。CAD主要为:颈内动脉夹层（ICAD）和椎动脉夹层（VAD），其中CAD发生率(2.5～3.0)/10万人年，VAD发生率(1.0～1.5)/10万人年。ICAD导致卒中约为所有缺血性卒中的2%，在小于45岁的青年中的比例可高达8%～25%。因此.因此定期检查颈部血管超声.尤其是三高人群（高血压、高血脂、高血糖）十分必要！
童仙君 2020-11-27阅读量1.1万
病请描述：典型病例 76岁的张大爷3年来长期便秘、偶尔大便发黑。二周前，下腹胀痛，自行口服抗炎药后，稍有好转。一天晚饭过后，突然出现左下腹剧烈疼痛，呈阵发性绞痛，约十余分钟后缓解，张大爷自以为“老毛病”口服抗炎止痛药后，以为会好转，8小时后，排便数次均为鲜血便，伴有发热，持续隐痛难忍。在家属搀扶下至当地医院急诊就诊。CT提示乙状结肠肠壁增厚，医生拟”乙状结肠占位”收治入院。家属连夜辗转赶往我院傅传刚教授特需门诊，一早，傅传刚教授紧急安排进一步检查。 CT影像肠壁增厚水肿 治疗过程CT提示患者乙状结肠肠壁增厚，局部明显水肿，周围可见气泡影，结肠占位，傅传刚教授高度怀疑结肠憩室，穿孔可能。急诊开腹探查，见腹腔内淡黄色渗液约300ml，腹腔内广泛粘连，全小肠及结肠扩张明显，乙状结肠憩室约3cm，破裂坏死，盆腔积血和粪便样液体约200ml，周围包裹黏连。升结肠憩室约1.0cm，十二指肠与空肠交界处憩室约2.0cm。术中诊断：急性弥漫性腹膜炎 乙状结肠巨大憩室坏死穿孔 升结肠憩室 小肠憩室 。傅传刚教授与周主青教授团队共同为患者实施乙状结肠切除术+结肠造口术+升结肠憩室切除术+小肠憩室切除术+腹腔粘连松解术。吸出盆腔积血及积液，解除粘连。随后游离并切除升结肠、小肠憩室，切除部分结肠及直肠，结肠残端吻合于皮肤造口。手术用时5小时，患者安全返回病房。 术后傅传刚教授表示，高龄患者急诊手术风险较大，一旦有证据提示结肠憩室穿孔，早期剖腹探查可望改善患者预后，降低病死率。 什么结肠憩室？ 结肠憩室是结肠壁向外凸出形成袋状 结肠憩室在西方国家是一个常见病，乙状结肠最常出现，并且发病年龄较大，亚洲比较少，最常见的部位为右侧盲肠或升结肠，一般以老年人和便秘人群好发。我国结肠憩室发病率为0.17%～1.87%，其中70%～90%发生于右半结肠，并发症发生率为5%，主要为憩室炎和憩室出血。 本例患者乙状结肠巨大憩室，国内非常少见，结肠癌与憩室病变有较多的相似之处，随着年龄增大发病率增加，可发生在结肠任何部位，乙状结肠多发，临床症状相似，很容易误诊。由于患者高龄往往反应迟钝，NSAIDs应用可导致症状不典型或无症状，合并DM、RA等免疫代谢性疾病，特别是伴发周围血管壁硬化、血管舒缩功能减退的老年患者，局部肠壁血管可长期处于无症状的不完全闭塞状态。一旦出现突发剧烈腹痛，需警惕憩室穿孔的可能。 临床症状 80%以上的结肠憩室无症状，其黏膜色泽与周围正常黏膜相似，往往由消化系统影像学检查如钡剂灌肠或结肠镜检查意外发现。据文献统计，亚洲人中70%的结肠憩室炎的腹痛，表现为右下腹痛，加上发烧，恶心，呕吐等非特异性的表现，导致结肠憩室炎的症状，和急性阑尾炎的症状和体征非常像。仅少数患者因憩室发炎、出血、穿孔、肠瘘、肠梗阻、蒂扭转、腹膜炎等并发症而需接受治疗。 治疗方法 结肠憩室没有症状的无需治疗，而对于有反复慢性的炎症出现的时候，也大多采取保守治疗，应用抗炎药物来控制炎症。如果有憩室内长时间梗阻形成穿孔，则需要进行手术治疗。 结肠憩室会癌变吗？憩室本身是一种良性病变，一般不会出现恶变的症状。有结肠憩室者定期做结肠镜检查，了解憩室有无变大或增多或结肠新生病变。 能预防吗 由于我国好发于老年人和便秘人群，年龄无法改变，但便秘可以改善：养成自己主动、定时排便的好习惯，预防便秘。
傅传刚 2020-11-02阅读量1.2万
病请描述：神经源性膀胱控制排尿功能的中枢神经系统或周围神经受到损害而引起的膀胱尿道功能障碍称为神经原性膀胱。一.病因 1.脊髓或颅脑损伤。 2.中枢神经手术或广泛盆腔手术如直肠癌根治术、子宫癌根治术、盆腔淋巴结清除术等。 3.先天性疾病如脊柱裂、脊髓脊膜膨出、骶骨畸形、骶骨发育不良等。 4.药物作用对交感、副交感神经功能有影响的药物，如普鲁本辛、阿托品、酒、尼石丁以及用于降血压、脱敏、抗组织胺等药物均可影响排尿中枢神经。 5.某些疾病糖尿病、梅毒、震颤性麻痹症、脊髓症质炎、脑炎、中风、脊髓炎等。 6.原因不明。 二.分类 神经原性膀胱分类的方法很多，过去常用的分类方法为Bors分类法，分类下列5类： 1.上运动神经元病变病变在脊髓中枢（S2～S4）以上，包括感觉支和运动支。 2.下运动神经元病变病变位于脊髓中枢（S2～S4）或中枢以下的周围神经，包括感觉支与运动支。 3.原发性运动神经元病变病变只限于运动支，感觉支无病变，如脊髓灰质炎。 4.原发生感觉神经元病变病变只限于感觉支。运动神经元病变，如糖尿病及脊髓痨引起的神经原性膀胱。 5.“混合”病变有关排尿的自主运动神经元病变（副交感神经）与体运动神经元病变不在同一水平，其中一个在上运动神经元，另一个在下运动神经元，或一个有病变另一个无病变。 近年来国际上依膀胱充盈时逼尿肌有否无抑制性收缩分成二类： 1.逼尿肌反射亢进逼尿肌对刺激的反应有反射亢进现象，在测量膀胱内压时出现无抑制性收缩。可伴或不伴尿道括约肌的功能障碍。 2.逼尿肌无反射这一类神经原性膀胱的逼尿肌对刺激无反射或反射减退。在测量膀胱内压时不出现无抑制性收缩。可伴或不伴尿道括约肌的功能障碍。 三.临床表现 神经原性膀胱的泌尿系症状与一般泌尿系统疾病相似，较为特殊的有尿意丧失，伴有排例功能紊乱及反射性排尿。排尿症状与神经原性膀胱的类型除反射性排尿（属逼尿肌反射亢进一类）外，没有什么关系。因此，症状分析对区分为两类神经原性膀胱的意义不大。 四.并发症 尿路感染是神经病源性膀胱最常见的并发症，10%～15%的患者可发生尿路结石，膀胱输尿管反流在神经病源性膀胱中发生率为10%～40%，通常为可逆性，当排尿情况改善，剩余尿减少，膀胱压力减低时有自行好转的可能。还可并发肾盂肾炎，肾功能衰竭，肾积水、肾功能减退。 五.诊断 诊断神经原性膀胱包括两个部份，首先应明确排尿功能障碍是否为神经病变所引起，其次为神经原性膀胱属于哪一类型。 1.排尿功能障碍是否为神经病变所引起 （2）病史①排尿功能障碍伴排便功能紊乱（如便秘、大便失禁等）者，有神经病变的经原性膀胱的可能。②注意有无外伤、手术、糖尿病、脊髓灰质炎等病史或药物应用史。③注意有无尿意、膀胱膨胀等感觉的减退或丧失，如膀胱的感觉有明显减退或增丧失，即可确诊为神经原性膀胱。 （2）检查①当有会阴部感觉减退，肛门括约肌张力减退或增强时就可确诊为神经原性膀胱，但缺乏这些体征也不能排除神经原性膀胱的可能。②注意有无脊柱裂、脊膜膨出、骶骨发育不良等畸形。③有残余尿，但无下尿路机械性梗阻。④电刺激脊髓反射试验，此法主要试验膀胱和尿道的脊髓反射弧神经是否完整（即下运动神经元有无病变）以及自大脑皮质至阴部神经核（脊髓中枢）的神经元有无病变（上运动神经元有无病变）。因此，这个试验即可诊断是滞为神经原性膀胱，又可区分下运动神经元病变（逼尿肌无反射）和上运动神经元病变（逼尿肌反射亢进）。 2.鉴别两种神经原性膀胱的方法 （1）在测量膀胱内压时，观察是否有无抑制性收缩；必要地采用站立位测压、咳嗽、牵拉导尿管等激发方法。如出现无抑制性收缩即属逼尿肌反射亢进一类。否则，属逼尿肌无反射一类。 本试验是分类的主要依据之一，但是：①膀胱有炎症、结石、肿瘤及下尿路梗阻（如前列腺增生）时，非神经原性膀胱病人也可出现无抑制性收缩。②逼尿肌反射亢进病人在仰卧位测压时，部分病人需激发发才出现无抑制性收缩。 （2）冰水试验用F16导尿管排空膀胱后，快速注入60ml14℃冰水。如系逼尿肌反射亢进膀胱，在数秒钟内，冰水（如连同导尿管）从尿道中被喷射而出；逼尿肌反射膀胱，冰水自导尿管缓慢汉出。 （3）肛门括约肌张力肛门括约肌松弛者属逼尿肌无反射一类。 （4）尿道闭合压力图最大尿道闭合压力正常或高于正常者属逼尿肌反射亢进，最大尿道闭合压力低于正常者属逼尿肌无反射。 （5）尿道阻力测定正常尿道阻力为10.6kPa（80mmHg）。逼尿肌无反射者尿道低于正常。 六.治疗 治疗神经原性膀胱的主要保护肾脏功能，防止肾盂肾火，肾积水导致慢性肾功能衰竭；其次是改善排尿症状以减轻其生活上的痛苦。治疗的具体措施是采用各种非手术或手术方法减少残余尿量，残余尿量被消除或减至很少（50ml以下）之后可减少尿路并发症。但必须注意，有少数患者虽然残余量很少甚至完全没有，但仍发生肾盂积水、肾盂肾炎、肾功能减退等并发症。因这些患者排尿时逼尿肌收缩强烈，膀胱内压可达19.72kPa(200cmH2O)以上（正常应在6.9kPa即7cmH2O以下）。这些病员应及早进行治疗，解除下尿路梗阻。 常用的治疗方法介绍于下： 1.非手术疗法 （1）间歇导尿或连续引流在脊髓损伤后的脊髓休克期或有大量残余尿或尿潴留者，如肾功能正常，可用间歇导尿术。初时由医护人员操作。如患者全身情况较好，可训练病人自行导尿。间歇导尿在女性较为适宜。如各种手术疗法均无效果，可终生进行自家间歇导尿。如病人全身情况不佳或肾功能有损害，应用留置导尿管连续引流。 （2）药物治疗凡膀胱残余尿量较多的患者，不论是否有尿频、尿急、急迫性尿失禁等逼尿肌反射性亢进的症状，都应首先应用α受体阻滞剂以减少残余尿。如单独应用α受体阻滞剂效果不佳，可同时应用乌拉坦碱、新斯的明等增加膀胱收缩力的药物。对于有逼尿肌反射亢进症状（尿频、尿急、遗尿）而无残余尿或残余的很少的患者可应用抑制膀胱收缩的药物如尿多灵、异搏停、普鲁本辛等。对于有轻度压力性尿失禁而没有残余尿者可应用麻黄素、心得安等促进膀胱颈部和后尿道收缩的药物。对于能功能有损害的患者，应首先采取措施使尿液引流畅通，而不是应用药物改善排尿症状。 （3）针灸疗法针灸治疗糖尿病所致的感觉麻痹性膀胱有较好效果，对于早期病变疗效尤其显著。 （4）封闭疗法此法由Bors所倡用，适用于上运动神经元病变（逼尿肌反射亢进）。对于运动神经元病变（逼尿肌无反射）效果不佳。封闭后效果良好者，残余尿量显著减少，排尿症状明显好转。少数患者在封闭1次之后，效果能维持数月至1年之久。这些患者只需定期进行土产，无需采用手术。 封闭疗法按下列次序进行：①粘膜封闭：用导尿管排空膀胱，注入0.25%潘妥卡因溶液90ml，10～20分钟后排出。②双侧阴部神经阻滞。③选择性骶神经阻滞：每次阻滞S2～4中的一对骶神经。如无效果，可作S2和S4和S4联合阻滞。 （5）膀胱训练和扩张对尿频、尿急症状严重，无残余尿或残余量很少者可采用此法治疗。嘱患者白天定时饮水，每小时饮200ml。将排尿间隔时间尽力延长，使膀胱容易逐步扩大。 2.手术治疗 手术治疗一般在非手术疗法无效并在神经病变稳定后进行。如具备4道程或6道程尿流动力学检查仪者，通过检查结果，明确功能性下尿路梗阻的部位和性质后进行手术，解除梗阻。 （1）手术原则①泌尿系有机械性梗阻者（如前列腺增生），应先去除机械性梗阻。②逼尿肌无反射患者，首先考虑经尿道膀胱颈部切开。③逼尿肌反射亢进患者，或逼尿肌括约肌功能协同失调者，如阴部神经阻滞仅有短暂效果，可作经尿道外括约肌切开或切除术。④逼尿肌反射亢进患者，如选择性骶神经阻滞有短暂效果，可行相应的骶神经无水酒精注射或相应的骶神经根切断术。⑤剧烈的尿频尿急症状（急迫性排尿综合征），无残余尿或残余尿量很少，经药物治疗、封闭疗法、膀胱训练和扩张均无效果者可考虑行膀胱神经剥脱术或经膀胱镜用无水酒精或6%石炭酸注射膀胱底部两旁的盆神经。⑥逼尿肌反射亢线患者，如各种封闭疗法均无效果，作膀胱颈部切开术。⑦后尿道全长切开术：此术只适用于男性，使患者的尿道内括约肌均失去控制膀胱内尿液外流的功能，造成无阻力性尿失禁，尿液引流畅通。患者需终生用阴茎套及集尿袋收集尿液。采用这种手术后，尿路感染等并发症降至1%以下。其缺点为病人在生活上较不方便。 （2）后尿道全长切开术及尿流改道指征①经非手术及手术治疗后仍有进行性肾功能减退，肾积水或不能控制的肾肾炎。②经非手术及手术治疗后仍有严重的排尿症状。③肾功能已有严重损害或慢性肾功能衰竭者。在上述情况，尿道保留导致管对女性病人是一种良好的处理方法。 （3）无阻力性尿失禁（无残余尿的严重尿失禁）的处理男性患者可用阴茎夹或集尿袋，女性患者可用尿道夹或作尿流改道手术。有条件者可考虑行人工尿道括约肌装置。神经原性膀胱患者经过治疗达到较好的效果后，仍需长期定期随访每年应行残余尿测定、尿培养、肾功能检查及静脉尿路造影1～2次，以观察有无排尿功能减退及尿路并发症。
吴玉伟 2020-10-31阅读量1.4万
病请描述：专家简介：文根，上海市第六人民医院东院骨科副主任，副主任医师，医学博士，硕士研究生导师。主要从事创伤骨科、修复重建外科的临床和基础研究。擅长四肢复杂骨关节创伤修复；关节疾病的保关节治疗；复杂四肢组织缺损的保肢与功能重建；骨缺损，骨不连，慢性骨髓炎的修复与重建；四肢先天及后天畸形矫正等。骨的再生能力很强，经过良好复位后的创伤性骨折，一般在3～4个月可完全愈合。骨膜内骨母细胞的增生和产生新生骨质是骨折愈合的基础。骨折愈合经过血肿形成、骨痂修复（纤维骨痂、骨性骨痂）以及骨痂重塑等几个过程，使骨在结构和功能上恢复正常。 1骨折后必须立即手术吗？ 全身几乎所有的骨头都有可能发生骨折，骨折后骨折的地方会出血、肿胀，这种肿胀一般在骨折后几个小时就发生，在3～5天发展到高峰，在肿胀明显的时候开刀，感染风险、手术难度都会增加。一般情况下，骨折病人如果来得及，就在伤后骨折几个小时内急诊开刀，如果错过了这个时机，就最好先消肿，等到肿胀明显消退后再手术。成年人骨折一般要到3个星期左右才开始长骨痂，建议消肿后3周内开刀。如果超过了3个星期，骨痂已经开始生长了，医学上就称为陈旧性骨折，手术难度会增加一些，首先要把长起来的骨痂打开，再按照新鲜骨折来做。2骨折愈合的标准是什么？(1)局部无压痛及纵向叩击痛；(2)局部无反常活动；(3)X线片显示骨折线模糊，有连续性骨痂通过骨折线；(4)保守治疗的患者外固定解除后：上肢能向前平举1KG的重量达1分钟，下肢不扶拐在平地能连续步行3分钟，不少于30步；(5)连续观察2周骨折处不变形。3什么是骨不连？骨折在正常愈合所需的时间(约4个月内)，仍未达到骨折完全愈合的标准，称为骨折延迟愈合。如果超过6个月，骨头还没有连接，就可以称为“骨不连”，也即骨折不愈合。骨不连是骨折术后常见的并发症，是骨折端在某些条件影响下愈合功能停止的表现。X线显示骨折端骨痂少，骨折线明显，骨端硬化，萎缩疏松，髓腔封闭。4骨不连分型？ 骨不连形态学上可以分为肥大型、硬化型、萎缩型以及混合型，多数病人是混合型骨不连。肥大型骨不连：断端之间主要为软骨连接，硬化型骨不连：髓腔封闭，断端硬化。萎缩形骨不连：断端萎缩变细，主要为纤维连接。混合型骨不连：兼有肥大、硬化或兼有萎缩、硬化的表现。5骨不连病因？ (1) 全身性因素：与病人身体状况，年龄，是否吸烟，激素、药物使用情况，有无合并糖尿病、营养不良等疾病均有关系。(2)局部因素：①感染使骨折端坏死以及营养血管闭塞，破坏骨痂形成的正常进程，骨质吸收或形成死骨，导致骨不连。③严重开放性骨折造成软组织损伤，影响骨折端血运，骨不连发生率也较高。(3) 技术性因素：主要是由于治疗方法不当引起的 ①手术切开复位，剥离骨膜过多；②开放性粉碎性骨折清创时过多地去除碎骨片造成骨缺损；③骨折复位不良或固定不稳定，不能消除骨折端不利的异常活动及应力；④术后过早负重活动，或功能锻炼方法不正确6骨不连怎么办？如果骨折6个月以上，局部仍感疼痛，有异常活动，或成角、缩短及旋转畸形，应考虑骨不连，X线检查有助于确定诊断。手术治疗是目前治疗骨不连最主要的方法，90%以上的骨不连可以通过手术治疗，且80%的病例预后良好，主要包括：①改善局部生物性状，例如去除感染灶，骨移植，骨髓移植等方法。②提高机械稳定性，例如钢板螺钉内固定术，髓内钉内固定和外固定架。7感染性骨不连可以使用骨搬移技术吗？感染性骨不连骨折端存在感染灶、失活组织及死骨，为控制感染，这些病变组织术中都要清除，或多或少都需要骨重建，长节段骨缺损重建，骨搬移有明显优势。骨搬运就是利用Ilizarov的牵张成骨原理，在外固定架的辅助下，在骨缺损的近端或远端截骨，并将游离骨段搬运至骨缺损处的方法。在搬运的过程中，截骨处会长出新生的骨组织。
文根 2020-10-30阅读量1.4万
病请描述： 当备孕或者不孕的女性拿着检查单求诊，被医生告知你的卵巢功能减退会直接影响怀孕，你会突然感觉很迷茫，为什么我的卵巢功能这么早就开始衰退呢？自己平时好端端的，怎么就开始卵巢功能不好了呢？ 随着社会经济的高速发展，生活环境的变化，工作节奏的加快，饮食习惯的改变等等，有很多因素都会悄悄的影响你的卵巢功能。如果你存在这些因素的话，那就得引起你的注意了。 一、个人体质因素 1、年龄：卵巢储备功能在35岁时就开始明显下降了，37岁后生育力下降更加迅速。 2、体重指数（BMI）：有研究发现，BMI≥24kg/m2 较BMI＜24 kg/m2的获卵数少。 3、免疫因素：自身免疫性疾病如桥本甲状腺炎、糖尿病、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等均可影响卵巢储备功能。 二、环境、社会心理和生活方式 1、环境污染：长期接触各种塑料制品、燃烧的有毒气体、防腐剂、色素等。 2、心理因素：长期的紧张、焦虑、忧郁、恐惧等负面情绪。 3、不良的生活方式：过度节食减肥、抽烟、酗酒、熬夜、吸毒等。 看到这些影响因素，你们存在其中的几种因素呢？如果有的话，那就一定要引起足够的重视啦，保护好我们的卵巢功能，就从现在开始吧！
黄燕 2020-10-14阅读量1.1万
病请描述：细菌性肝脓肿（pyogenicliverabscess，PLA）是指化脓性细菌侵入肝脏，造成局部肝组织炎症、坏死、液化，脓液积聚而形成的肝内化脓性感染，占所有肝脓肿的80%。 一、西医认识细菌性肝脓肿多为肝脏的继发性化脓性炎症疾病，较少为原发性肝脓肿。肝脏受肝动脉、门静脉双重血供，与胆道、肠道相通，增加了发生感染的可能性。引发肝脓肿的细菌来源分为以下几条途径：1.胆道途径 胆源性感染是PLA的主要感染途径，包括急性胆囊炎、胆总管结石、慢性胰腺炎和肿瘤所造成的胆道梗阻，细菌可沿胆道上行而形成肝脓肿。2.门静脉途径 急性化脓性阑尾炎、急性盆腔炎、急性肠道炎症时，细菌可随着门静脉进入肝脏，引起门静脉炎和肝脏脓肿。3.肝动脉途径 呼吸系统炎症感染、全身皮肤、皮下化脓性病灶，脓毒血症等，细菌均可随动脉血流进入肝动脉到达肝脏引起肝脓肿。4.开放性损伤 开放性肝脏外伤性破裂，细菌可由体外带入肝脏引起肝脓肿。5.隐匿性途径 近年数据显示，隐匿性肝脓肿有明显上升趋势，这与基础疾病尤其是糖尿病、慢性肾脏病、肿瘤等免疫损伤的增加密切相关。约30%PLA者患有糖尿病，主要机制包括糖尿病患者自身免疫受损、中性粒细胞趋化及吞噬功能下降，同时高糖状态也为细菌生长提供了良好的内环境。 通过病史、临床检查和影像学检查以及脓液抽吸和培养而诊断。肝脓肿典型三联征是发热、寒战及腹痛。超声检查是诊断的首选诊断方法。诊断性肝穿刺抽脓，是确诊的重要手段，在超声、CT或MRI引导下抽吸或活检，结合明显的临床感染性证据以确诊。 西医治疗包括：抗生素治疗，肝穿刺抽脓或置管引流，手术治疗。 二、中医认识肝脓肿在中医学可归于“内痈、肝痈”范畴。少数病例也可分属“胁痛”范畴。关于“肝痈”之病名，最早文献见于《素问·大奇论》：“肝痈，两胠满，卧则惊，不得小便。”《疡科心得集》中提到“此症多因郁怒肝火而发，或因肝胆之气不举”。中医学认为本病多因感受外来之疫毒，或嗜食肥甘厚味而生热生湿，或七情内郁化火成毒所致。机体感受外来毒邪，卫气奋起抵御，正邪相争加之脓毒较剧而发为高热；邪毒在肝，阻遏气机，病久成瘀，而致气血运行不畅、肝胆疏泄失司出现右胁疼痛；饮食不节，过食肥甘，湿聚热郁，湿热熏蒸肝胆，胆汁外溢则发为黄疸；肝藏血，以气为用，邪毒在体内瘀积日久可耗伤气血，气不条达，机体疏布功能失调则出现乏力；肝木克脾土，影响脾胃运化，则出现食欲不振。本病病性为本虚标实。气血凝滞，卫气结聚，郁而化热，热盛肉腐，酝酿化脓，而发为痈。湿热瘀毒为其基本病机。 中医治疗分期论治。初期及成痈期应清热解毒、活血化瘀为主；溃疡期化瘀排脓清毒；恢复期扶正祛邪。 具有消痈排脓作用的中药研究：生黄芪：在外科被誉为“疮家圣药”，味甘微温，入肺、脾经。生用，功能益卫固表，利水消肿，托毒生肌。朱治“痈疽，久败疮，排脓止痛，大风癞疾，五痔，鼠瘘，补虚，小儿百病”（《神农本草经》）。治疗肝脓肿时重用黄芪，取其补气以托脓外出的功效，黄芪补气亦能生血，血充则肉长，故可生血生肌，为疮痈圣药。现代药理研究亦证明黄芪具有抗疲劳、抗炎、调节代谢、改善毛细血管通透性、扩张血管等作用。其中黄芪多糖具有显著的抗感染活性；黄酮类化合物主要具有清除氧自由基、增强免疫等作用；黄芪皂苷类化合物具有抑菌作用以及免疫调节活性。薏苡仁：味甘淡，性微寒，入脾、胃、肺、大肠经，具有利水渗湿，健脾，除痹，清热排脓之功效。多种实验性急、慢性动物炎症模型研究，发现薏苡仁具有温和的镇痛抗炎作用，其有效成分为薏仁素。 穿山甲：性咸而微寒，入肝、胃经。咸能软坚，性善走窜，可透达经络直达病所，功能消肿排脓，通经下乳，搜风活络。常用于痈肿初起、或脓成不溃等症，为外科之良药。实验显示穿山甲能显著降低大鼠血液粘度及延长凝血时间，对金黄色葡萄球菌及大肠杆菌有一定抑菌作用。研究发现穿山甲消痈作用机制与增强白细胞吞噬功能，提高血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、消除自由基、降低丙二醛（MDA）含量有关。 皂角刺：性温，味辛，归肝、肺、胃经，中医认为皂角刺具有消毒透脓、搜风、杀虫的功效。现代药理研究表明，皂角刺主要含黄酮、酚类和三萜等化合物。皂角刺提取物在体内外对革兰阳性菌的抑制作用优于革兰阴性菌。皂角刺水提取物及醇提取物在体外对金黄色葡萄球菌有杀菌抑菌作用，且与浓度正相关。进一步研究皂角皂苷，发现皂荚皂苷水溶液对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、阴沟肠杆菌、沙门肠杆菌具有完全抑制作用。皂角刺提取物中槲皮素、咖啡酸具有抑制细菌的作用。 三、预防调摄因细菌性肝脓肿多为大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌等致病菌引起，所以日常生活中注意个人卫生以及营养状况，增强体质。尤其是糖尿病患者感染细菌几率较高，平时要注意监测血糖。对容易诱发细菌性肝脓肿的疾病应抓紧治疗，如胆管结石、急性化脓性梗阻性胆管炎、腹腔感染、肠道感染等。
蒋式骊 2020-10-08阅读量2.0万
病请描述：目前关于脂肪肝与胆石症之间关系的机制，讨论最多的还是胰岛素抵抗和胆固醇代谢紊乱。脂肪肝患者存在胰岛素抵抗，胰岛素抵抗导致胆结石形成机制主要包括以下三点：1、胰岛素抵抗可增加胆固醇的合成分泌，增加胆汁中胆固醇含量，从而更容易析出胆固醇形成胆固醇结石。研究显示:通过破坏小鼠的胰岛素受体来制备胰岛素抵抗的转基因小鼠，结果发现这种转基因小鼠更易于形成胆结石。2、高胰岛素血症可抑制胆囊的运动，使胆汁中的胆固醇更容易析出形成胆结石。目前认为脂肪肝可能是通过减少胆囊运动造成胆囊结石。胆囊收缩是通过人体分泌的胆囊收缩素(CCK)刺激CCK受体诱导的。高胰岛素血症可使胆囊对CCK的反应降低，从而减弱了胆囊的收缩，更易于形成结石。3、脂肪肝患者多为内脏肥胖，研究表明，内脏肥胖可导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症，腹部累积的内脏脂肪在胆结石疾病的发展中起着重要作用。胰岛素抵抗刺激脂肪组织中的脂肪分解和游离脂肪酸流入肝脏，这可能加重肝脏胰岛素抵抗，因此，这两个过程相互影响，恶性循环，导致胆结石更容易形成。但是迄今为止，仍有研究认为脂肪肝和胆石症之间并无相关性，观点如下：1、以往的研究，往往把胆囊切除术纳入到了胆石症组，增加胆石症组脂肪肝的发病率。近来的研究显示，胆囊除了传统的浓缩和稀释胆汁的功能，还具备内分泌功能，所以胆囊的移除很可能对体内的糖脂代谢产生重要影响。且胆囊切除术后胆汁酸的循环与之前不同，胆汁酸也是体内重要的内分泌信号因子，调节体内脂质代谢。胆囊切除术后糖脂代谢紊乱，更容易产生糖尿病、脂肪肝、肥胖等其他代谢综合征的组分。因此将胆囊切除术归入胆石症一组，更容易产生胆石症是脂肪肝危险因素的阳性结果。2、脂肪肝和胆囊结石均有着较高的发病率，且二者拥有很多的共同代谢危险因素，像肥胖、年龄、胰岛素抵抗，二者通常都可以通过肝胆胰脾肾彩超诊断，肝胆彩超在临床上通常是检查套餐，因此脂肪肝和胆囊结石在同一患者中被诊断出来的可能性很大。但这种相关未必都是因果相关。因此在控制多种危险因素后，脂肪肝的发病与胆囊结石不再相关。总之，通过研究分析，得出的结论如下：1．脂肪肝与胆囊结石的发病无明显相关性。2．糖尿病病史、有脂肪肝家族史、极低密度脂蛋白高、腰围大、尿酸高、高体重、男性为脂肪肝发病的危险因素。3．极低密度脂蛋白增高可作为人群中发生脂肪肝的预测因素。4．年龄是胆囊结石发病的危险因素，脂蛋白A增高是胆囊结石发病的保护性因素。5．入院病人应常规测腰围，评估内脏脂肪，给予合理的生活方式建议。本文选自：张冬梅，非酒精性脂肪性肝病与胆囊结石的相关性及其危险因素分析。
赵刚 2020-10-04阅读量1.0万