病请描述： 注：本指南由中国骨科相关专家小组制定 来源：《中华骨与关节外科杂志》2015年10月 第8卷 第5期 一、概述 骨质疏松症是一种全身性、代谢性骨骼系统疾病，其病理特征为骨量降低、骨微细结构破坏、骨脆性増加，骨强度下降，易发生骨折。与年龄、性别、种族等因素密切相关，绝经后妇女多发。骨折是骨质疏松症最严重的后果，常是骨质疏松患者的首发症状和就诊原因。骨质疏松症分为原发性和继发性，本指南所指的骨折是原发性骨质疏松症导致的骨折。 (一)骨质疏松性骨折的特点及治疗难点 ①患者多为者年人，常合并其他疾病，易发生并发症。 ②多为粉碎性骨折，内固定治疗稳定性差，内置物易松动、脱出，植骨易被吸收。 ③骨形成与骨痂成熟退缓，易发生骨折延迟愈合，甚至不愈合。 ④卧床制动期将发生快速骨丢失，再骨折的风险明显增大。 ⑤致残率、致死率较高。 ⑤再骨折发生率高，髋部骨折患者一年内再次发生骨折达20%。 (二)骨质疏松性骨折的治疗原则 骨质疏松性骨折的治疗基本原则是复位、固定、功能锻炼和抗骨质疏松。 二、骨质疏松性骨折诊断及鉴别诊断 (一)骨质疏松性骨折的特点及治疗难点 1. 病史、症状和体征 有骨质疏松性骨折史或轻微外伤史。可出现疼痛、肿胀、功能障碍等症状，畸形、骨擦感(音)、异常活动等体征，也有患者骨折后缺乏上述典型表现。椎体压缩性骨折，可致身高变矮或驼背畸形。 2. 影像学检查 普通X线检査：①摄片应包括损伤部位上、下部近关节，髋部骨折应包据双侧髋关节；②除有骨折征象外，还有骨质疏松的表现；③椎体压缩骨折时，有楔形变或“双凹征”，部分可表现为椎体内“真空征''、假关节形成。 CT检査：①移位复杂的髋部、踝部、肱骨近端骨折，需应用CT和（或）三维成像；②为明确关节内或关节周围骨折、椎管内压迫情况等，可考虑CT检查。 MRI检査：①可诊断隐匿性骨折；②可判断骨折是否愈合，未愈合的骨折T1WI为低信号、T2WI为高或等信号，抑脂序列呈高信号。 骨扫描(SPECT/ECT)：适于不能行MRI检査的患者，有助于判断疼痛责任椎体。 3. 骨密度检查 拟诊为骨质疏松性骨折的患者条件允可时可行骨密度检査，也可在术后进行。 双能X线吸收法(DXA)测定：T值≥-1.0 SD属正常；-2.5 SD<T值<-1.0 SD为骨量低下或骨量减少；T值≤﹣2.5 SD为骨质疏松症；降低程度符合骨质疏松症诊断标准，同时伴有一处或多处骨折为严重骨质疏松症。 4. 实验室检查 常规术前检査，必要时检查血钙磷、24小时尿钙、25(〇H)VitD、降钙素和甲状旁腺激素等。 根据病情需要，有条件者可检测骨转换生化标志物（包括骨形成和骨吸收指标）：①骨形成指标包括血清碱性磷酸酶、骨钙素、骨源性碱性磷酸酶、I型前胶原C端肽（P1CP）和N端肽（P1NP）。②骨吸收指标包括晨空腹2小时尿钙/肌酐比值、尿吡啶啉和脱氧吡啶啉、尿I型胶原交联C-末端肽和N端肽、血清抗酒石酸酸性磷酸酶及I型胶原交联C-末端肽（CTX），I型胶原交联N-末端肽（NTX）等。③国际骨质疏松基金会(IOF)推荐首進I型原胶原N-端前肽和血清I型胶原交联C-末端肽这两项指标。④低骨密度并高骨转换率提示骨折风险明显増加。⑤骨转换指标可作为敏感的疗效观察指标，一般治疗后3个月即可见明显变化。 (二)诊断和鉴别诊断 骨质疏松性骨折的诊断应结合患者的年龄、性别、绝经史、脆性骨折史及临床表现等因素以及影像学检査和（或）骨密度检査、骨转换生化标志物等结果进行综合分析后作出诊断。需注意与转移性骨肿瘤、胸腰椎结核、多发性骨髓瘤、甲状旁腺功能亢进、慢性肾病-矿物质骨病等多种疾病鉴别。 三、常见骨质疏松性骨折部位、特点及治疗 (一)脊柱骨折 为最常见的骨质疏松性骨折，骨质疏松性脊柱骨折往往外伤较轻，或无明显外伤史，因此，易漏诊或误治为腰背肌劳损。 1. 临床症状、体征 ①持续腰背、胸背部疼痛，可伴胸肋部痛。平卧休息时疼痛可减轻或消失，体位改变时疼痛加重。可出现脊柱后凸畸形和脊柱骨折骨不愈合[1]。 ②査体可见胸腰部活动受限，骨折责任椎压痛、叩击痛，一般无下肢神经损害表现(但如压缩或后凸畸形严重，也可出现神经损害表现) 。 ③査体结合影像学检査可确定疼痛责任椎[2] 。 2. 临床分型 椎体压缩呈楔形骨折、双凹骨新和垂直压缩性骨折，Genant影像分型为：①轻度压缩骨折，在原椎体高度上压缩20%~25%。②中度压缩骨折，在原椎体高度上压缩25%~40%。③重度压缩骨折，在原椎体高度上压缩>40%。 3. 治疗 (1) 非手术治疗 ①适应证：症状及体征较轻，影像学检查为轻度压缩骨折、无法耐受手术者可采取非手术治疗。 ②治疗方法：卧床体息：一般3-4周，腰背部垫软枕，具体根据骨折损伤程度决定。支具：下地活动时建议佩戴。对症治疗：疼痛明显者，可结予镇痛药。降钙素能减少骨折后急性骨丢失，又对缓解骨折后急性骨痛有一定效果。 (2) 微创手术治疗 ①适应证：非手术治疗无效、疼痛明显；不宜长时间卧床者；不稳定压缩骨折；骨折块不愈合或内部囊性变、椎体坏死；能耐受手术。 ②绝对禁忌证：无法耐受麻酔、手术的患者；无痛的骨质疏松性脊柱骨折。相对禁忌证：有出血倾向者；身体其他部位有活动性感染，椎体严重压缩骨折。 ③治疗方法：可选经皮椎体后凸成形术（PKP）或经皮椎体成形术（PVP），建议术中同时行活检术。 (3) 开放手术治疗 有神经压迫症状、体征或需截骨矫形的患者，以及不适合微创手术的不稳定骨折患者，可考虑开放手术治疗。必要时可在内固定周围采用局部注射骨水泥增强技术，以增强内固定的稳定性。 (4) 疗效评价 可来用VAS疼痛评分、Oswestry功能障碍指数（ODI）、SF-36等评分系统，对患者的临床症状进行手术前后量化评估。 (二)髋部骨折 髋部骨质疏松性骨折主要包括股骨转子间骨折和股骨颈骨折，是严重的骨质疏松性骨折，一般需要外科治疗。非手术治疗主要用于不能耐受麻醉和手术的患者。非手术治疗包括卧床、牵引、支具固定、营养支持等治疗措施。髋部骨折后有超过20%的患者会在1年内因各种并发症死亡，20%的患者将在1年内再次骨折。 1. 股骨转子间骨折 (1) 临床分型 股骨转子间骨折常采用Evans分型和A〇分型，骨折稳定性的判断十分重要，Evans I a、I b型属稳定型，I c、I d和Ⅱ型属不稳定型。 (2) 手术治疗 若条件允许，应尽早手术治疗，并推荐早期部分或完全负重活动。 ①髓内固定：对于稳定型和不稳定型转子间骨折均可选择髓内固定。 ②髓外固定：主要适用于稳定型骨折。 ③人工髋关节置换：仅适用于一些特殊病例，例如严重骨质疏松患者，股骨转子间粉碎性骨折依靠内固定很难达到牢靠固定；或骨折同时伴有髋关节疾病，或陈旧性骨折患者。 2. 股骨颈骨折 (1) 临床分型 股骨颈骨折通常采用Garden分型。Garden I型及 II型为无移位的股骨颈骨折，III型及IV型为有移位的股骨颈骨折。 (2) 手术治疗 ①空心加压螺钉内固定：适用于没有移位或低移位倾向的稳定型骨折。 ②动力髋螺钉：适用于骨折线近乎垂直、移位倾向大的患者。 ③髋关节置换：用于移位或不稳定型骨折。对于高龄、活动量不大、身体条件差、合并症多，髋臼无明显退变的患者推荐采用半髋置換。其他患者可选择全髋置换。 (三)桡骨远端骨折 常呈粉碎性、累及关节面，易残留畸形和疼痛，造成前臂、腕关节和手部功能障碍。 1. 临床分型 常用人名分型，如Colles骨折、Smith骨折、Barton骨折等，近年来AO分型应用更为广泛。 2. 非手术治疗 对于可恢复关节面平整及正常掌倾角和尺偏角、以及能够恢复桡骨茎突高度的桡骨远端骨折，可采用手法复位、石膏固定等非手术治疗。 3. 手术治疗 对复位后桡骨短缩超过3mm、侧位X线片示背侧成角超过10°、关节面台阶超过2mm的患者推荐手术治疗。目的是恢复关节面的平整及相邻关节面之间的吻合关系，重建关节的稳定性以及恢复无痛且功能良好的腕关节。根据骨折的具体情况选用经皮撬拨复位克氏针内固定、切开复位锁定加压接骨板（LCP）内固定、外固定支架、桡骨远端骨折髓内钉等技术。 (四)肱骨近端骨折 1. 临床分型 目前临床应用最广泛的是Neer分型。 2. 非手术治疗 无移位或轻度移位的骨折，或不能耐受麻醉或手术的体弱患者可选择颈腕吊带悬吊治疗。 3. 手术治疗 有移位骨折，目前主张早期手术。包括张力带、拉力螺钉、经皮克氏针、锁定接骨板固定、髓内钉内固定等。 对于老年高龄、严重粉碎性骨折或伴肱骨头骨折的患者，可行人工肱骨头置换术。 术后肩关节应进行早期功能锻炼。 四、骨质疏松性骨折的其他治疗 (一)系统性管理 骨质疏松性骨折患者，尤其老年患者，必须对其全身状況、器官功能、风险及预后做全面评估，实施手术或非手术的综合处理。 (二)抗骨质疏松治疗 重视围手术期抗骨质疏松治疗。大量的动物实验和指床研究显示，现有的多数抗骨质疏松药物对骨折修复和骨折愈合无不良影响。抗骨吸收抑制剂可能会使骨折修复过程中的骨痂变大，此种大骨痂也可能提供了更高的生物力学刚度和强度。规范化的常规剂量的双膦酸盐对骨折愈合无不利影响，可考虑序贯治疗，疗程为3~5年[5-12]。甲状旁腺素（PTH1-34）[13-15]和维生素K2[16-18]有利于成骨。鲑鱼降钙素能缓解骨质疏松性骨痛，必要时可采用间歇性重复给药[19-20]。 绝经后骨质疏松症的骨松质吸收迅速，骨代谢转换率高，为高转换型，治疗可考虑应用骨吸收抑制剂。老年性骨质疏松症为低转换型，可考虑联合应用骨形成促进剂，以改善骨微结构及促进骨量形成，降低再骨折风险。患者具体属于何种转换类型，可通过测定骨代谢指标帮助判定。 目前常用的骨质疏松药物如表1所示。 表1 抗骨质疏松药物 1. 药物治疗 ①基础治疗药物：活性维生素D、钙制剂。建议每日额外补充元素钙500~600 mg[21-23]，或以含钙中药（如天然骨粉）替代。每日补充普通维生素D800~1000 IU。老年人肾功能不全及1α羟化酶缺乏者，应补充活性维生素D，注意监测血钙与尿钙[24-27]。 ②抗骨吸收药：双膦酸盐、降钙素等。 ③促骨形成药：DTH片段、雄激素、活性维生素D等。 ④中成药或中药：例如补肾壮骨类药物、含黄酮类生物活性成分等中药。 2. 用药原则 (1)骨折前已用抗骨质疏松药物者，可继续应用；骨折后需长时同卧床者是否加强抗骨吸收药物，根据骨折后骨转换指标决定。 (2)骨折前未用抗骨质疏松药物者，根据患者情况分两类进行选择：①骨折后急诊或早期进行内固定手术者，在手术后患者全身情況稳定时，建议适时进行抗骨质疏松治疗。②骨折后暂时不做手术或保守治疗患者待全身创伤反应稳定时，建议适时进行抗骨质疏松治疗。 (3)用药注意事项：①骨折早期应选用基础药物加抗骨吸收药物。②中晩期应继续应用基础药物加抗骨吸收药物或选用促骨形成药物。③用药前应参照药物说明书，遇有不良反应应及时停药和处理，或更换不同药物。 (三)物理疗法 物理疗法简便、无创、有效而安全，对骨折愈合有促进作用。 低强度脉冲超声（LIPUS）、 脉冲电磁场（PEMF）、体外冲击波（ESWT）、功能性电刺激（FES）和振动波等多种物理治疗方法均可选用。 (四)康复训练 骨质疏松性骨折的恢复慢，康复期长。在不影响骨折制动及骨折愈合的前提下，应尽早开始康复训练。目的是恢复关节运动功能，减少肌肉萎缩，増强肌肉力量，促进骨折愈合和防止再发骨折。建议采用主动运动与被动运动相结合，以主动运动为主的运动方式。循序渐进，避免粗暴操作。 (五)运动疗法 以负重运动和抗阻运动为主，如：快步走、哑铃操、举重、划船、蹬踏运动等。通过负重运动和力量训练，増加肌力，改善姿态和平衡，减少摔倒和骨折的风险。注意制定个体化的运动处方，因人而异的选择运动方式，频率，时间，以及强度。 参考文献： [1] Wang G, Yang H, Chen K. Osteoporotic vertebral compression fractures with an intravertebral cleft treated by percutaneous balloon kyphoplasty. J Bone Joint Surg Br, 2010, 92(11): 1553-1557. [2] Mao H, Zou J, Geng D, et al. Osteoporotic vertebral fractures without compression: key factors of diagnosis and initial outcome of treatment with cement augmentation. Neuroradiology, 20l2, 54(10): 1137-1143. [3] 杨惠林, 顾晓晖, 陈亮, 等. 后凸成形术治疗骨质疏松性脊柱骨折的选择性与个体化. 中国医学科学院学报, 2005, 27(2): 174-178. [4] 王根林, 杨惠林, 孟斌, 等. 椎体后凸成形术治疗骨质疏松性椎体骨折的随访分析. 苏州大学学报(医学版), 2012, 32(6): 865-867. [5] Black DM, Delmas PD, Eastell R, et al. Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis. N Engl J Med, 2007, 356(18):1809-1822. [6] Black DM, Reid IR, Boonen S, et a1. The effect of 3 versus 6 years of zoledronic acid treatment of osteoporosis: a randomized extension to the HORIZON-Pivotal Fracture Trial (PFT). J Bone Miner Res, 2012, 27(2): 243-254. [7] Black DM, Reid IR, Cauley JA, et al. The effect of 6 versus 9 years of zoledronic acid treatment in osteoporosis: a randomized second extension to the HORIZON-Pivotal Fracture Trial(PFT), J Bone Miner Res, 2015, 30(5): 934_944. [8] Lyles KW, Colón-Emeric CS, Magaziner JS, et al. Zoledronic acid and clinical fractures and mortality after hip fracture. N Engl J Med, 2007, 357(18): 1799-1809. [9] Black DM, Schwartz AV, Enstud KE, el al. Effects of continuing or stopping alendronate after 5 years of treatment: the Fracture Intervention Trial Long-term Extension(FLEX): a Randomized trial. JAMA, 2006, 296(24): 2927-2933. [10] Bone HG, Hosking D, Devogelaer JP, et al. Ten years' experience with alendronate for osteoporosis in postmenopausal women. N Engl J Med, 2004, 350(12): 1189-1199. [11] Zhang ZL, Liao EY, ,Xia WB, et al. Alendronate sodium/vitamin D3 combination tablet versus calcitriol for osteoporosis in Chinese postmenopausal women: a 6-month, randomized, open-label, active-comparator-controlled study with a 6-month extension. Osteoporos Int, 2015, 26(9): 2365-2374. [12] Black DM, Thompson DE, Bauer DC, et al. Fracture risk reduction with alendronate in women with osteoporosis: the Fracture Intervention Trial. J Clin Endocrinol Metab, 2000, 85(11): 4118-4124. [13] Neer RM, Arnaud CD, Zanchetta JR, et al. Effect of parathyroid hormone(1-34)on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis. N Engl J Med, 2001, 344(19): 1434-1441. [14] Fahrleitner-Pammer A, Langdahl BL, Marin F, et al. Fractute rate and back pain during and after discontinuation of teriparatide: 36-month data from the European Forsteo 〇b-servational Study(EFOS). Osteoporos Int, 2011, 22(10): 2709-2719. [15] Chen JF, Yang KH, Zhang ZL, et al. A systematic review on the use of daily subcutaneous administration of teriparatide for treatment of patients with osteoporosis at high risk for fracture in Asia. 〇steoporos Int, 2015, 26(1): 11-28. [16] Iwamoto J, Seki A, Sato Y, et al. Vitamin K2 promotes bone healing in a rat femoral osteotomy model with or without glucocorticoid treatment. Calcif Tissue Int, 2010, 86(3): 234-241. [17] Cockayne S, Adamson J, Lanham-New S, et al. Vitamin K and the prevention of fractures: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med, 2006, 166(12): 1256-1261. [18] Huang ZB, Wan SL, Lu YJ, et al. Does vitamin K2 play a role in the prevention and treatment of osteoporosis for postmenopausal women: a meta-analysis of randomized controlled trials. Osteoporos Int, 2015, 26(3): 1175-1186. [19] Lyritis GP, Paspati I, Karachalios T, et al. Pain relief from nasal salmon calcitonin in osteoporotic vertebral crush fractures. A double blind, placebo-controlled clinical study. Acta Orthop Scand Suppl, 1997, 275: 112-114. [20] Tsakalakos N, Magiasis B, Tsekoura M, et al. The effect of short-term calcitonin administration on biochemical bone markers in patients with acute immobilization following hip fracture. Osteoporos Int, 1993, 3(6): 337-340. [21] Khan A, Dubois S, Khan AA, et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled study to evaluate the effects of alendronate on bone rnineral density and bone remodelling in perimenopausal women with low bone mineral density. J Obstet Gynaecol Can, 2014, 36(11): 976-982. [22] Roberts KC, Brox WT AAOS Clinical Practice Guideline: Management of Hip Fractures in the Elderly. J Am Acad Orthop Surg, 2015, 23(2): 138-140. [23] Cosman F, de Beur SJ, LeBoff MS, et al. Clinician’s Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis. 〇steoporos Int, 2014, 25(10): 2359-2381. [24] Larsen ER, Mosekolde L, Foldspang A. Vitamin D and calcium supplementation prevents osteoporotic fractures in elderly community dwelling residents: a pragmatic population-based 3-year intervention study. J Bone Miner Res, 2004, 19(3): 370-378. [25] Moyer VA,U.S. Preventive Services Task Force. Vitamin D and calcium supplementation to prevent fractures in adults: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement. Ann Inlern Med, 2013, 158(9): 691-696. [26] Avenell A, Mak JC, O’Connell D. Vitamin D aad vitamin D analogues for preventing fractures in post-menopausal women and older men. Cochrane Database Syst Rev, 2014, 4: CD000227. [27] Papadimitropoulos E, Wells G, Shea B, et al. Meta-analyses of therapies for postmenopausal osteoporosis. Ⅷ: Meta-analysis of the efficacy of vitamin D treatment in preventing osteoporosis in postmenopausal women. Endocr Rev, 2002, 23(4): 560-569.
就医指导 2016-07-05阅读量7148
病请描述： 随着人口逐步老龄化，老年胆道疾病的诊治日益受到医学界的重视。 60岁以上的老年人群中胆石病的发病率高达33%以上。老年胆石症患者并存病多，身体一般情况差。因此对这一年龄段的胆石症患者多采用保守治疗，导致较高的病死率。 老年胆道疾病特点： 1、起病急；老年患者大都发病急骤，病情变化快，临床症状表现不典型，急诊率高达81%，且急诊入院患者多合并有胆囊颈部结石嵌顿、胆囊积液及胆总管结石，伴有急性梗阻性化脓性胆管炎，往往具有较明确的急诊手术指征。 2、并存病发生率高；调查发现≥ 70岁的高龄老年患者， 70%存在各种并存病，最常见的为心血管疾病，约62%并存有冠心病及高血压，其他较多有糖尿病、慢性支气管炎及肺气肿 3、一般情况及营养状况较差；高龄老人全身代谢能力减退，对疾病及手术的反应及耐受力较差。约有77.2%存在有不同程度的低蛋白血症，手术创伤还会进一步加剧低蛋白血症，若不纠正将严重影响手术创伤后的恢复及抵抗力。且老年患者水电解质的调节能力下降，易出现水电解质平衡紊乱，其中以低钾血症及代谢性或呼吸性酸中毒最为多见。 治疗： 1、心血管系统 对术前无心、脑、肾并发症的一、二级高血压勿需特殊处理，三级高血压病患者，一般要求收缩压< 180mmHg，舒张压< 110mmHg，且宜平稳1、2周，等病情稳定后施行择期手术；患高血压病的急症手术患者，术前应谨慎迅速降压，给予作用快而短的药物。对于并发有冠心病者给予扩冠药物及钙离子通道阻滞剂，以改善心脑供氧,提高心功能。对手术前有心律失常，特别是频发期前收缩者一定要在术前控制，以防心源性猝死。对于并发有第三度房室传导阻滞者，应安装临时起搏器。对于急性心肌梗死患者发病6个月内，不宜行手术，6个月以上且无心绞痛发作者，可在良好的监护条件下实行手术。 2、呼吸系统 凡有肺功能不全者，应作血气分析和肺功能检查，以选择合理的麻醉方式。我们术前的常规准备包括：术前周围禁烟、祛痰、超声雾化吸入，间断吸氧，改善低氧血症，训练患者的深呼吸和排痰，使患者的肺功能得以改善。 3、糖尿病 血糖的升高虽可导致高渗性昏迷和酮症酸中毒，但更重要的是糖尿病易引起感染，使术后的感染性并发症增加。术前伴糖尿病的患者采用胰岛素注射控制血糖在6～ 8mmol/ L，并定时检测血糖变化。 4、体液失衡与营养 术前常规行血生化、电解质、血气等检查及时了解患者的内环境变化及时纠正异常情况；对于营养不良者术前即开始采用不同剂型的多种氨基酸和脂肪乳剂。适量补充白蛋白以纠正低蛋白血症。
赵刚 2016-07-04阅读量4773
病请描述： 移动医疗逐年兴盛，为常见病、多发病患者提供了便利。感冒咳嗽是常见病、多发病。一旦感冒咳嗽了，很多人喜欢自行选择服药，或者到药店随便购买药品服药。 作为呼吸内科医生，从多年的从业经验来看，认为感冒咳嗽药各种各样，在药店柜面上感冒咳嗽药可谓林林总总，上药店不能听信非执业医师人员推销用感冒咳嗽药，更不能跟着广告、跟着感觉选择感冒咳嗽药。如果你感冒咳嗽后，应该根据自己的症状、体征、本身基础慢性疾病（如原有慢性支气管炎、原有支气管哮喘、原有过敏性鼻炎、原有心脏疾患、原有糖尿病等）、甚至理化检查等，咨询医生后依此用药才更合理，现在的网络免费咨询其实为广大感冒咳嗽患者开辟了一个宽广易行的咨询通道。如果感冒咳嗽患者自行服药不好转，建议及时到医院检查血常规、血沉、血C反应蛋白等常规血象检查，以判断当前是病毒感染为主，还是病毒感染后继发细菌感染，还是其他因素导致，特别是所谓其他因素导致的感冒咳嗽中，最常见的其他因素就是过敏性鼻炎、过敏性咳嗽等，这种鼻塞、流涕、打喷嚏以及咳嗽常常表现为感冒咳嗽，一般非呼吸内科医生不一定能够马上准确判断，只有专业呼吸内科医生可以明确判断，专业医生给你判断后给予治疗建议，这样治疗就有针对性，不延误病情。 在网络咨询中，经常给予感冒咳嗽患者这样的建议，早期鼻塞、流涕、打喷嚏症状，可以服用正柴胡饮冲剂一天，如果第二天仍然鼻塞、流涕、打喷嚏症状，有咽痒、咳嗽等，可以改服用感冒清热颗粒或感冒清热软胶囊或感冒清热冲剂或感冒清热胶囊等，如果鼻塞、流涕、流黄涕、咳嗽、咳痰、咳黄痰、咽痛甚至发热等，改服用连花清瘟胶囊。必要时加用抗生素治疗用药。如果有发热口表超过38.5度，可以临时口服一粒散利痛片。如果有鼻塞、流涕症状较重，感冒中成药服用不好转的话，可以加服用新康泰克复方盐酸伪麻黄碱缓释胶囊口服对症治疗。这里也会提醒患者，对于抗生素、对于退烧药比如对乙酰氨基酚等要注意自己有没有过敏史，如果有过敏，则要避开服用。网络咨询中，也会提醒，感冒清热颗粒或感冒清热软胶囊或感冒清热冲剂或感冒清热胶囊实质上是一个处方，患者上药店不知能够买到什么的正确药，因为剂型不同，一个药店不可能有所有的药，医生在网络建议用药后，务必要交待患者看药的组成成分。像这个药主要由荆芥穗、薄荷、防风、柴胡、紫苏叶、葛根、桔梗、苦杏仁、白芷、苦地丁、芦根组成，疏风散寒，解表清热，用于风寒感冒，头痛发热，恶寒身痛，鼻流清涕，咳嗽咽干。这样感冒咳嗽患者上药店购买药就不会偏差了。否则，感冒咳嗽患者上药店购买药肯定跟着非执业医师人员推销走、跟着广告走、跟着感觉走。其实并不是这些药就是唯一的处方，比如体质虚的患者感冒，会推荐他使用参苏感冒片等。或者药店根本不会有你医生推荐的药，患者拿着买来的药咨询你医生，医生这时最关键看里面药的成分，看对不对症。比如三九感冒灵颗粒，由于这个药的广告效应，经常会有患者咨询你，殊不知很多感冒患者根本不发烧，大量服用三九感冒灵颗粒，三九感冒灵颗粒中有对乙酰氨基酚，其实是在感冒初期有发烧、肢体疼痛时可以服用，没有发烧、肢体疼痛时，则不是首选用药，多服用对乙酰氨基酚对肝脏是不利的。服用任何感冒药。一般建议服用三天后，评估病情改善情况，可以咨询医生后决定是否继续服用，还是调整服用。这里只是举一个例子，任何药品都有它存在的合理价值，这里不针对任何药品的取舍。比如咳嗽药，种类更是多，如何使用清热止咳颗粒、羚贝止咳糖浆、先声咳喘宁、桂龙咳喘宁、止咳橘红颗粒、急支糖浆、肺宁合剂、养阴清肺糖浆、强力枇杷露、蜜炼川贝枇杷膏等中成止咳药？以及如何使用西药止咳药如阿斯美、复方甘草合剂、氨溴索片、酮替芬、顺尔宁、右美沙芬片、可待因片？这些止咳药，一定要在专业的呼吸内科医生指导下使用，用错了、用反了，只会贻误病情，甚至加重病情。 在感冒咳嗽患者中，有很多咨询者把鼻塞、流涕、打喷嚏症状当成感冒来咨询，关键要问清楚咨询者究竟有什么不适症状，问清楚了才知道咨询者是否得了感冒。有些鼻塞、流涕、打喷嚏症状根本不是感冒，而是过敏性鼻炎。两个疾病防治是不一样的。因为判断是不是过敏性鼻炎的失误，常常因为这个过敏性鼻炎鼻塞、流涕、打喷嚏症状导致的过敏性咳嗽也会误诊，导致治疗用药失误，导致所谓的感冒咳嗽迁延不愈。 在感冒咳嗽患者中，经常还会碰到孕期、哺乳期患者，对于这个问题，在孕期或哺乳期到底要不要用药的问题，一直是常见咨询的问题。但是治疗疾病有个原则，患者在接受诊疗过程中应该是受益者，无论医生给与治疗还是不治疗，都是以患者为中心权衡利弊决定，给任何一名患者用药的原则都是要患者最大受益，用药要安全有效。孕期或哺乳期感冒咳嗽，如果症状持续不好转，建议到医院进一步检查血常规等，判断是病毒感染还是细菌感染，还是其他因素导致，其血常规中白细胞计数、中性粒细胞计数及比例、淋巴细胞计数及比例甚至嗜酸性粒细胞计数及比例等可以判定。依此可以使用对孕期或哺乳期没有影响的药物治疗。不治疗反而可能对孕期宝宝不利，或者影响产妇哺乳。 还有咳嗽患者，经常患者咨询就是怎么治疗咳嗽，其他什么都不告知医生，在网络咨询中，主要要知道患者除了咳嗽之外，还要知道咳嗽多长时间了？还有什么不适症状？比如有咳痰咽痒咽痛胸闷气喘发热吗？咳嗽在白天重还是晚上重？是干咳嗽还是咳痰，咳痰是泡沫样还是粘痰？是清色痰还是黄痰？有没有鼻塞流涕打喷嚏等症状？有吸烟史吗？或者有被动吸烟史吗？有接触有害刺激性物质或气味史吗？以往有基础疾病吗？有药物过敏史吗？用过什么药？治疗效果如何？等等。如果这些回答清楚了，医生可以基本准确建议给患者治疗，患者的咳嗽才有可能好转治愈。科学就医很重要。 写给微医在线咨询患者，相信上述科普能够教会你如何选择药店的感冒咳嗽药。
王智刚 2016-06-07阅读量1.2万
病请描述： 李志强博士是我的师兄，现在在北京，也当皮肤科主任。我和他的观点大致相似，也有小异。医生学术认识差别很正常。他在网上上做了不少解答，我看到有人总汇了一下。对治疗白癜风等应该很有参考价值。特转载如下，谨供参考。 前言：经常看到很多朋友提出的一些问题其实都是李博士早已解答过的问题，李医生用自己的个人时间来给我们解答问题，在感谢的同时更希望大家不要在相同的问题上浪费李医生的时间，为了方便大家学习，特整理以下各类案例供大家参考学习，真希望大家能先多看看，多了解，然后再提问题，自己学习知识的同时也是为李博士节省时间。以下整理内容分为发展期用药、乙肝类用药、白癜风遗传、BB与微量元素关系、BB与忌口问题、308nm准分子激光治疗、白癜风的分型、稳定期与发展期的治疗、药物使用方法及注意事项、皮肤移植等几大类！ 一、关于发展期用药 1、发展期一般使用免疫调节类、转移因子或胸腺肽，配合叶酸、维B、甘草锌片。 2、免疫调节类首选意大利普利莫（匹多莫德）。 3、具体用量：匹多莫德口服液1支，每日早晚空腹服2次；叶酸 10mg 口服，每日2次；复合维生素B两片，口服，每日2次；甘草锌片（葡萄糖酸锌也行）2片，口服，每日2次；至少坚持3月，大部分人是有效的。万一不能控制要考虑口服他克莫司或者糖皮质激素控制。 4、发展期小剂量的UVB是可以的，进展期照过头容易导致同形反应。一般服用控制类药一个月可以UVB治疗或在医生指导下使用并配合些控制进展的药物联合使用为宜。 5、发展期可以照308,308在发展期有控制左右。 6、外用药可以使用普特彼（他克莫司软膏）+奥能，发展期外用药（维阿露、氮芥）应慎用，这些外用药怕过敏引起同形反应。 补充资料： A、维生素B、叶酸作用，叶酸实际上也属于B族维生素的一种，B族维生素治疗白癜风的机理不明，只是多年来使用它们确实有助于白癜风的康复。因为黑素细胞和神经系统共同来源于胚胎的神经嵴，因此促进和营养神经的药物可能亦有助于黑素细胞的生存和增值，是可能的机理。复合维生素B的叶酸量太小，需要额外单独使用叶酸。此外叶酸和维生素B1、6、12之间的吸收互相有干扰，因此白癜风治疗时一般使用相对较大的剂量。补充叶酸和VB的标准成年人：叶酸10毫克，每日2次；复合维生素B 2片，每日2次。14岁以下儿童减半。 B、关于胸腺肽人类的胸腺在18后逐渐失去生理功能走向萎缩（这也标志着体内以T淋巴细胞为主的免疫系统的成熟）。胸腺是T淋巴细胞发育成熟的场所，18岁前外源的胸腺激素可能会对自身的T淋巴细胞发育造成影响，因此未成年人一般是不能用胸腺肽的。 C、匹多莫德可以长期服用吗？如能长期服用，身体会有耐药性吗？答：可以的，匹多莫德是调理药物一般不会耐药，但它不是万能的，只是相对来说控制效果较好而已，也有无效的。D、发展期免疫类于转移因子比较答：免疫调节剂是控制病情进展用的，若在稳定期就不需要使用。就我个人的经验匹多莫德的控制效果优于转移因子，视病情匹多莫德 0.4g，每日空腹1～2次转移因子10ml，每日空腹1～2次转移因子不是激素，没有明显的副作用。 E、转移因子用后出汗答：没听说过转移因子有出虚汗的副作用，免疫调节剂无效时就得考虑使用激素，一般是中小剂量的激素在合理使用的情况下不至于有明显得副作用，白癜风的发展被控制后可以改为免疫调节剂维持，复发和反弹的情况并不多。 二、乙肝类用药 患者A：李博士，你好！5.5号（2010年）自己在右后背有一块0.5cm*1cm左右大小，美国医院的医生就开了一支激素类软膏，名称是betamethasone dipropionate cream 0.05%，好像是倍他米松。就让我回去每两周再去看一次，不能保证以后BB会发展或是治好。去其他医院连约医生都很困难。在网上看大家说早治疗有好处，就马上买机票回国。前天在重庆找了皮肤科的专家看了下，之后医生给我开了维阿露和卤米松，一天两次，先摸维阿露，再用卤米松。另外，专家建议我不吃中药，说现在中药的副作用很大，容易造成药物性肝损害，我自己是乙肝小三阳带菌，肝功能ALT稍微有点高（医生说是脂肪肝造成的，我的乙肝DNA是阴性），现在也不敢随便乱吃药。5.19号上海看了，我给医生看了前胸和肋部的两个米粒大的有点泛白区域，用wood镜看了说是bb前期的色素减退斑、开了搽药和吃药，由于担心我肝脏承受能力，只开了甘草酸甘片，搽的是他卡西醇和卤米松。 想咨询李博士的问题是： 1、现在是否需要开展308nm光疗，我现在这种阶段光疗是否效果好？开展光疗需要内服药或者外服药吗？答：308可以，有条件就应尽快。 2、我这种情况是否需要其他口服药，还是继续观察。答：内服可以选择叶酸＋复合维生素B＋美能（甘草甜素）或者加用中药免疫药物如香菇多糖、参芪十一味等。 3、是否需要其他免疫制剂，或者吃点匹多莫德，叶酸, 维生素B之类的，看你回答另一个患者时建议乙肝患者不要使用免疫制剂，请问这是什么原因。答：以前说过了，乙肝患者慎用免疫调节剂，乙肝病情的发展、结局（长期的无症状携带者、肝硬化、肝癌）和机体的免疫状态有关，比较复杂，一般不能随意使用免疫调节剂干预，若想了解可以参考乙肝方面的教科书。上海的医生说我这个是早期躯干散发BB，还有没有其他方法发现身上隐藏的BB，今天又去了趟重庆的医院，医生肉眼观察了下身上的BB和色素减退斑，说他们的窄普UVB光功率不太够，看不出来，又不给我用wood灯看，就让我自己观察有没有新发的和扩散的，那么自己判别有没有什么简单的方法，还是需要重新找个医院看下，不知道你的医院能提供这种服务吗？我这个控制住发展的希望大不？答、因为你是乙肝携带者，不能轻易使用强效的免疫调节药物，只能使用温和中药控制，控制的效果不能预测，局部照射308激光到时能有效的控制照射部位的发展，全身其他部位可疑的要用伍德灯查看。 患者B：在这里，首先谢谢李博士百忙中为我们病友解答问题。我二月份去西安医院皮肤科，朋友也是在该医院工作，所以介绍了一位博士接诊。简单询问病情后，给我开了维阿露、奥能、尤金、甲氧沙林片、补骨脂针。尤金强激素类药，我早已停用。我对维阿露过敏，尤其手部过敏很强烈，脸部配合奥能可以缓解症状。以前也吃过中药，经常会拉肚子，属于比较怕冷体寒的。现在用药后脸部依然可以看到扩展的BB。我是一个乙肝病毒携带者，患BB有19年。脸部反复，这已经是第三次。08年扩展后，腹部几乎连在一起。现在BB主要分布腹部（面积大）、胸部（面积大）、额头、眉宇、鼻周围、手指、手臂腿部脚部都是零星点点。 我的目标是暴露部分治疗好，身上控制好。这周末还要去医院去复诊，希望在李博士的建议指导下跟医生进行一些治疗药物调整方面的沟通。PS：甲氧沙林医生说不要服用太多对身体不好我用后很红也很痒非常感谢李博士！答：看照片边界模糊，应该是进展期。乙肝携带者的确有些麻烦，就如同我以前回答过的在下面三种药物中选2种联合服药控制：参芪十一味、贞芪扶正、美能。根据你的情况建议贞芪扶正＋美能（或者国产的甘利欣也可以）。外用的卤米松＋普特彼面部的建议308激光。 三、白癜风的遗传我国各地报道白癜风家族患病阳性率在3～17％之间，1级亲属共患率远高于2、3、4级亲属。在1级亲属中，父母分别向子或女遗传的频率无明显差异；而父母及子女共患与同胞共患率比较差异有显著性。2级亲属共患率高于3级亲属共患率；3级又高于4级亲属共患率；而4级又高于群体发病率。由此提示：血缘关系愈近，其发病率愈高。总的来说白癜风就像糖尿病有一定的遗传性但遗传概率不高，年轻的夫妇不必因为担心遗传而对生育有顾虑。遗传的本质是位于精子和卵子上的DNA片断（基因）随受精过程传给后代，因此后代是否发病和父母是否正在发病期受孕、怀孕无关。白癜风的遗传易感基因：白癜风常伴发多种自身免疫性疾病,如眼葡萄膜炎、糖尿病、自身免疫性甲状腺病和萎缩性胃炎。白癜风家族发病率和血源关系之间的比例提示其与多基因位点相关，某些基因的异常可以导致某些疾病的发作，比如：抗原特异性T细胞依赖的免疫反应激活需要CD28和B7(CD80或CD86)的结合。而抗原递呈细胞表达的B7分子和T细胞表达的细胞毒性T细胞相关分子-4(CTLA-4)作用后对T细胞反应产生抑制信号，阻止其对自身细胞的攻击和杀伤。在Graves病、自身免疫性甲状腺功能减退、Addiso病患者中均发现存在CTLA-4基因多态性,基于这种多态性造成的CTLA-4分子表达和功能异常导致不能产生抑制信号，进而认为与自身免疫性疾病的发生相关。Kemp等学者在一群伴发其他自身免疫性疾病的白癜风患者中发现了CT-LA-4基因多态性,并认为这种多态性可能造成机体对黑素细胞的自身耐受性不足,从而使黑素细胞易受到自身免疫的破坏。除了CT-LA-4基因外，目前报道的与白癜风易感性相关的人类白细胞抗原(HLA)的位点包括HLA-A2,HLADw7,HLA-DR4,B13,Bw35,Cw7和DR6，拥有这些基因的家族和个体，在某些内外因素的激发下可能导致白癜风的发生。 四、BB与微量元素关系 1、一般微量元素查不出什么异常来（血、尿、便、微量元素、免疫功能等），因此也没必要做什么检查。大部分患者做这些检查都没有异常，但也有少数能查处某项有些问题的，但在统计学上没有意义。 2、很明确的说，补铜跟BB没有关系，补铜无助于白癜风的恢复。 3、关于五大连池的水的治疗答：矿泉、温泉水所含硒、硫、碳酸盐、放射性氡等对皮炎、湿疹类皮肤病有一定治疗作用，但据我所知温泉对白癜风疗效不大。白癜风稳定期可以适当晒太阳，进展期应避免被晒伤（可能会有同形反应）。这种疗法应该没有什么效果。 五、BB与忌口问题 1、BB于海鲜、黑色食物、烟、酒 答：a、海鲜可以吃，白癜风和鱼虾等水产品饮食无关。例如做为海洋国家的日本其白癜风的发病率和内地某些从未吃过海鲜的中国人没有差别。 b、食物的色素和人体的色素不能互相转化。 c、烟酒有害健康应尽量戒除，实在有应酬时偶尔少饮两杯也是可以的。 d、辛辣食物因人而异，如果您过敏就别吃，除此以外对白癜风影响不大，可适量。 e、白癜风属于自身免疫相关疾病，是黑素细胞受自身免疫系统攻击被破坏所致。发生自身免疫攻击的原因不明，可能是免疫系统本身的问题，也可能是黑素细胞有缺陷所致（比如它表达了某些不该表达的抗原而被免疫系统视为异类而遭受攻击）。这些尚处于研究节段，没人能回答。 2、有人说白癜风不能吃维生素C和富含维生素C的食物，如水果等，有道理吗？ 答：白癜风是自身免疫反应导致皮肤黑素细胞被破坏所致(发病机理参见白癜风治疗专题)，和维生素C无关。在某些疾病如黄褐斑、日晒后的色素沉着时使用维生素C制剂有助于防治色素沉着而起到美白作用，基于这样的原因一段时期以来曾认为有美白作用的维生素C白癜风患者应该避免使用，这种说法没有科学依据。事实上现代医学认为白癜风的诱发原因除了自身免疫外，可能和皮肤微环境的“氧化压力”过高有关，所谓氧化压力是指皮肤在长期接受比如阳光暴晒后皮肤内氧自由基的聚集对皮肤的损伤，这种氧化压力可能是导致白癜风的诱发原因之一，因此白癜风时服用维生素C不仅无害而且可能还有助于白癜风的康复。因此维生素C和富含维生素C和水果、蔬菜不是白癜风患者的禁忌。 3、进食深色食物如黑芝麻、乌梅等有助于白癜风恢复吗？白癜风和食物到底有没有关系？答：白癜风是局部皮肤黑素细胞缺失所致，酪氨酸酶是黑素细胞的功能酶，酪氨酸酶要在完整的黑素细胞内才能完成其合成黑色素的功能。既便能用基因工程方法合成酪氨酸酶，将其注射入皮肤也是不能实现其合成黑色素功能的，就像离开汽车的单独发动机是无法发挥其功能一样。酪氨酸广泛存在于动物性和植物性食物中，正常饮食时人体不会缺乏酪氨酸。食物的色素构成复杂，黑色食物的颜色和人类的色素结构完全不同彼此之间不能互相转化，所以白癜风时进食深色食物是没有意义的。
卢涛 2014-11-24阅读量1.0万
病请描述： 问：我从2002年第一次切除升结肠息肉（腺瘤，上皮轻度增生）至今，分别在2007年、2010年、2011年、2012年（两次）、2013年共7次摘除左半结肠、横结肠、升结肠、直肠等处摘除息肉11枚（其中2010年为腺瘤性息肉伴低级别上皮内瘤变，其余基本都为腺瘤性息肉）。基本上每年做一次肠镜，非常痛苦，不知道息肉为什么会反复长，如何预防，有没有根除的方法？ 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科主任医师王振宜答： 您好！很多慢性疾病的发生通常和先天遗传，生活环境、饮食习惯密切相关。而其中遗传因素起了决定性作用，其他两个条件则是疾病发生的诱导因素。于是就能解释为什么不同的人群，接触类似的环境，有着共同或者相近的生活习惯，而患病则各有不同。例如有糖尿病，高血压，肠息肉或者肿瘤家族史的患者，在成年以后有较高发生相同疾病的风险，但家族的兄弟姐妹中也有不得病的人群。相反有些家族隐藏而从未有人发生的疾病，在某个个体上出现，也是因为接触了诱发因素而显现出来。通常遗传因素虽然无法一一精确定位，但根据家族的发病史，在未发病是要提前预防，在发病时除了积极治疗以外，还可以通过改善后天的生活环境，饮食习惯来提高治疗效果，和降低复发率。比如高血压患者要低盐，戒烟，糖尿病患者除了要控制血糖以外，还要定期检查是否有眼底的病变或者其他脏器的损伤，等。同样，肠息肉的发生，除了及早发现早期的腺瘤予以及时摘除以外，改变生活和饮食习惯可以降低复发率，具体步骤如下： 饮食方面： 因为消化道直接和食物接触，因此饮食习惯具有极其重要的作用： 1．饮食上忌食辛辣刺激，忌烟酒等可能会对肠粘膜造成损伤的食物。 2．适当地减少食用海鲜，避免因为一些异性蛋白过敏导致的长期腹泻等症状，诱发息肉的发生。 3．对于含有亚硝酸盐或者防腐剂保存的瓶装饮料，罐装食品，熏制、腌制肉类等产品，以及隔夜的食物等要尽量不吃或少吃。 4．人工饲养含有激素的河产品等。 5．过量食用肉类，新鲜蔬菜水果摄入较少，饮食结构不合理，饮食不规律等因素。 生活方面： 随着物质生活水平的提高，无可避免也会带来科技发展的很多负产品， 1. 大量的电子产品在较狭小的空间集中放置会产生相应的磁场，长期逗留会导致免疫力的下降。 2. 汽车或家具中较难短期挥发的有毒气体同样也会导致亚健康的状态出现。 3. 长时间呆在空气通风不良的狭小环境，比如卧室或者汽车等地方，会导致机体慢性缺氧，而诱发息肉或者肿瘤的发生。 4. 过度疲劳，长时间体力和精力透支，导致的亚健康状态出现。 情志方面： 现代科学已经证实负面的情绪会导致很多疾病的发生，尤其是过度的精神紧张或者悲伤地情绪会导致包括肠道等多种内脏组织器质性的损伤。 预防措施： 尽量避免或改善上述三方面情况的发生。饮食上以多食富含维生素c的蔬菜水果为主，适当的户外运动，保持积极乐观的心情。 王振宜 2014-11-07阅读量1.5万
病请描述：摘要： 目的 探讨玻璃体手术联合白内障超声乳化人工晶体植入术治疗增生性糖尿病性视网膜病变（PDR）合并白内障的临床疗效。方法 随机抽取2006年1月至2009年1月期间,在院治疗资料完整的增生性糖尿病性视网膜病变合并不同程度白内障患者48例 （54眼） 行白内障超声乳化联合玻璃体手术同时进行人工晶体囊袋内植入术，观察术后视力改善程度及并发症。 结果 手术后54只眼中有51眼 (94.44% )视力有不同程度提高，其中视力下降 3眼 (5.56% )。联合手术本身引起的最常见并发症包括虹膜后粘连（2眼）和后发障（7眼）。 结论 玻璃体手术联合白内障超声乳化人工晶体植入术治疗增生性糖尿病性视网膜病变合并白内障安全有效。关键词: 玻璃体切除术；晶状体超声乳化；增生性糖尿病性视网膜病变；白内障随着人类寿命的延长和生活水平的提高 ,糖尿病视网膜病变 (dabetic retinopathy,DR )合并白内障的患者在临床上逐年增多。由于我国相当多的基层医院还不是非常重视糖尿病眼病的防治工作，临床上因就诊较晚而造成增生性糖尿病视网膜病变 (proliferative diabetic retinopathy, PDR)的病人越来越多。 PDR是糖尿病危及视力最严重的并发症 ,是重要的致盲眼病之一。进入增生期的 DR会出现玻璃体出血、新生血管膜、牵拉性网脱、持久黄斑水肿渗出等并发症。玻璃体切割术,增生膜切除,眼内激光光凝,是治疗增生性糖尿病视网膜病变的重要方法。糖尿病视网膜病变的患者可伴有不同程度的晶状体混浊[1] ,混浊的晶状体妨碍术前检查、术中操作和术后的观察 ,术后并发和加重的白内障影响手术疗效常需二次手术 ,以往采用分次手术方法费时而效果欠佳。1989年Kokame[2]等首先提出白内障超声乳化吸除术联合玻璃体切除和人工晶体植入的联合手术。近年来，我们对伴有不同程度晶状体混浊的糖尿病视网膜病变患者采用了前后段联合手术的治疗方法,取得了较理想的效果 ,现总结如下。1 资料和方法1.1 一般资料 随机抽取2006年1月至2009年1月期间,在院治疗资料完整的糖尿病视网膜病变患者48例 54眼 。其中男 19例 22眼 ,女 29例 32眼 ,年龄 58～82 (平均 65. 1 ± 11. 5)岁。糖尿病病史6-28年, 均为2型糖尿病；眼病史2～24个月。PDR的诊断与分期按1985年全国眼底病学术会议标准[3] :其中IV期12眼,V期14眼 ,VI期 28眼。其中有11只眼术前接受过视网膜光凝治疗。晶状体混浊程度按Emery-Little核硬度分级：I级 3眼、II级 21眼、 III级 25眼、IV级 5眼。在玻璃体出血较少,晶体混浊较轻的病例,术前荧光眼底造影表现为典型的糖尿病视网膜病变的眼底改变,表现为周界清晰的20～30μm的圆型小荧光点, 分布于视网膜微循环的动静脉两侧 ,并可见异常的毛细血管扩张扭曲 ,初期的荧光渗漏、后期边界模糊的荧光斑团 ;17只眼可见有赤道及周边区视网膜斑片状的无灌注区 ,3只眼眼底后极部及黄斑区中心凹无血管区比正常增宽,显示无灌注区累及黄斑;另外,5只眼有黄斑囊样水肿的眼底 ,后期见黄斑区有花瓣状荧光甚至可见有荧光的花瓣状或卵石状有分隔的囊样形态。对眼底不能窥清者均用超声仪行眼部 A、B超检查并行视觉电生理检查 ,术前 B超显示有 8只眼有局限的牵引性视网膜脱离 ,范围均局限在 1个象限 ,1～2个 PD。对所有的病例均行常规眼压 ,房角镜检查 ,了解有无虹膜新生血管 ( INV) ,术前无一例有虹膜新生血管 ( INV)。术前14只眼有视网膜激光光凝治疗史 ,其中 8只眼曾激光治疗 3～4次。术后 1～2周复查 1次 ,每次均行裂隙灯散瞳检查及眼压检查 ,仔细记录所有患者的视力、眼压、 INV有/无情况及视网膜情况 , 1～2个月所有病例行眼底荧光造影。1.2 治疗方法术前所有病例的血糖须控制在 8 mmol/L以下 ,一般在 (4.5～7.9) mmol/L。手术在局麻下进行,切开上方及颞下方的球结膜，建立标准巩膜三通道切口，在12点位巩膜作3.0mm宽隧道切口，穿刺进入前房注入粘弹剂，做6.0～ 7.0mm较大的连续环形撕囊，水分离后用白内障和玻璃体切除手术一体机进行晶状体核的超声乳化吸除，吸除皮质进行前、后囊膜抛光，前房再次注入粘弹剂保持前房深度，并用其机械力保持瞳孔扩大状态，切口自闭不作缝合。随后进行玻璃体切除术，尽可能彻底清除前、后段及基底部玻璃体并剥除视网膜前血管增生膜。对视网膜新生血管或血管闭塞等病变区域行眼内激光光凝。对视网膜脱离在解除牵拉后行气液交换,激光或冷凝封闭裂孔,联合惰性气体(C3F8 )或硅油注入术。每只眼均进行视网膜局限性或广泛的光凝,能量为180～210 mw ,光斑100～200μm ,曝光时间0.15～0.2 s , 250～950个点不等。部分有视网膜局限性牵后极部水肿及增殖明显者在重水下解除牵引后,后极部行格子状光凝。完成玻璃体和视网膜的操作后,仔细检查患者眼底状态,根据术中及眼底情况决定是否行人工晶状体植入。充填气体、硅油及黄斑部有损伤出血不予植入人工晶状体。术中一期植入人工晶状体18眼。在增殖性糖尿病视网膜病变视网膜脱离复位术中,采用巩膜环扎6眼,视网膜裂孔及变性区激光眼内光凝29眼,视网膜周边部裂孔及变性区直视下冷凝8眼。术中应用重水平复视网膜16眼;眼内填充0. 8～1. 0mL C3F8气体8眼,眼内填充硅油38眼。2 结果2.1 视力 手术前后最佳矫正视力见表1。术后随访3月～2.5年，平均（14.2±8.4）月。54眼中 51眼 (94.44% )视力不同程度提高 , ≥ 0.1者 24眼 (44.44% ) , ≥0.3者 10眼 ( 18.52% )。视力在 0.1～0.25之间 14眼 ,伴有轻度黄斑水肿；视力 0.02～0.08之间 23眼 ,伴有重度黄斑水肿、硬性渗出 ；指数6眼 ,原因为糖尿病性视神经病变、视盘苍白。视力下降 3眼 (5.56% ) ,1眼由于眼球萎缩所致 ,另 2眼为糖尿病性视神经病变，视力分别由术前数指、0.04和0.02降为术后手动 /眼前、0.02和指数。3 讨论近年来，白内障手术和玻璃体视网膜手术技术的提高，使白内障联合玻璃体切割术成为可能并且迅猛发展。如果不进行联合手术，先行白内障手术，待术后稳定再做玻璃体手术，后囊混浊影响玻璃体手术的术中观察和操作。先行玻璃体手术，在晶状体混浊影响视力时再做白内障手术。由于缺乏必要的玻璃体支撑，前房过深，后囊膜活动度的增加以及睫状环支持力的下降，易使后囊破裂，悬韧带损伤，导致手术风险上升，并发症增多。玻璃体切割术中眼内填充物的应用，不论是长效气体还是硅油，如果术后不能保持或保持不当，都会与晶状体接触从而引起或加重晶状体混浊，影响术后视力的恢复，增加再次手术的机会。联合手术的优点是: ( 1)合并白内障的增殖性糖尿病视网膜病变患者得到及时有效治疗；( 2 )联合手术减少了手术次数、缩短病员康复的时间，费用负担也大大减轻；( 3)白内障手术能够显著改善玻璃体视网膜手术时的视野便于视网膜裂孔的查找、以及彻底切除基底部玻璃体皮质及广泛增殖的纤维血管膜，减少术后残留PVR收缩牵拉附近萎缩视网膜、形成破孔而致视网膜再脱离，使玻璃体切割术实施得更完全彻底。同时给尽可能大范围的全视网膜光凝提供了条件，提高了手术成功率。以前认为联合手术会增加术后并发症 ,如今认为并没有临床显著性。相关报道中联合手术本身引起的最常见并发症包括 :虹膜后粘连和后发障。[4] Shinoda等人 [5]对联合手术术后虹膜后粘连进行了深入地研究。他们认为联合手术产生虹膜后粘连的原因有 :①存在 PDR；②应用膨胀气体眼内填充 ； ③PDR病人术后前房纤维蛋白沉积 ； ④PDR的病人视网膜光凝量的大小。Demdtriade等人建议为避免术后气体填充造成虹膜后粘连 ,推荐术后即刻用散瞳药，气体填充眼术后每天滴用短效散瞳药。最大限度减少瞳孔与人工晶体接触的机会。同时局部给予激素用以预防虹膜后粘连。由于手术时间长,手术操作多 ,炎症反应更重促进了后发障的形成。除了影响视力 ,后发障可能影响周边视网膜的检查。Demdtriade等人报道的所有眼术中均行后囊切除术 ,以减少后发障的发生率。 Lahey等人 [6]为预防后发障的发生也施行了后囊切除术 ,但对那些手术时需行气-液交换的病人未行后囊切除术 ,而是术后发生后发障时用激光切除后囊。他们认为严重后囊混浊发生于术后最初 2个月。根据平时的工作经验，我们认为联合手术有以下几个关键步骤：①晶体前囊较一般白内障手术撕囊大 ,可方便术后眼底的检查和补充光凝。②超乳过程中不要刺激虹膜防止瞳孔减小 ,可在前房注入粘弹剂 ,以方便玻切手术进行。③选用隧道切口 ,保证玻切手术中眼内压的稳定。 ④周边玻璃体尽量切除干净 ,周边视网膜激光密度要大一些 ,防止前段缺血。但联合手术也存在其自身的不足 ,例如 :手术时间较长;缺少红光反射造成撕囊困难 ,很难用肉眼看到囊袋破裂 ;白内障取出后瞳孔缩小影响后节手术操作 ;玻切手术眼内操作可能导致白内障手术切口裂开 ;虹膜后粘连、后发障这两种并发症发生率较高等。因此联合手术成功的条件需要有精良的医疗设备 ,术者还应具有眼前、后段娴熟的操作技能 (必要时请前节医生配合手术 ),术中尽可能保留完整的晶状体后囊 ,减少玻璃体内的新生血管因子扩散入前房，在减少虹膜的新生血管。总的说来 ,玻璃体手术联合白内障超声乳化人工晶体植入术治疗PDR合并白内障是安全和有效的。但选择病人要慎重 ,必须严格控制手术指征。联合手术的疗效 (术后视力和并发症 )主要取决于 PDR眼后节病变的程度和联合手术的技术。无论采用何种手术方式 ,手术技巧娴熟是关键。对手术并发症的控制是得到良好手术效果的关键。虽然联合手术的手术要求高 ,但对病人和医生而言都是值得尝试的。随着手术方法的不断发展 ,联合手术对治疗 PDR会越来越被广泛接受 ,而成为一种常规手术方法 ,造福广大 DR患者。
微医药 2024-11-13阅读量2715