病请描述： 肿瘤是严重危害人类健康的慢性疾病。《“健康中国2030”规划纲要》提出，到2030年实现总体癌症5年生存率提高15%的战略目标，吹响了我国癌症防控战役的总号角。为高质量推动健康中国癌症防治专项行动，提高全社会癌症防控意识，营造全民防癌抗癌的良好氛围，每年的4月15日-21日被定为全国肿瘤防治宣传周。 今年4月15-21日是第29个全国肿瘤防治宣传周，今年宣传周的主题是“癌症防治 全面行动——全人群 全周期 全社会”，旨在积极倡导每个人做自己健康的第一责任人，正确认识癌症、积极防控癌症。 世界卫生组织提出：三分之一的癌症完全可以预防;三分之一的癌症可以通过早期发现得到根治;三分之一的癌症可以运用现有的医疗措施延长生命、减轻痛苦、改善生活质量。 上海蓝十字脑科医院肿瘤科(放疗)3B病区胡玉堂主任进一步指出，我国积极倡导癌症“三级预防”原则，全方位指引癌症防控工作。那么，究竟什么是“三级预防”呢? 一级预防：不良生活方式要改变 援引中国抗癌协会的统计数据，我国癌症每年新发病例达392.9万，发病率、死亡率均列全球首位。近年来，肺癌、乳腺癌及结直肠癌等发病呈显著上升趋势，肝癌、胃癌及食管癌等发病率居高不下。尤其需要关注的是，结直肠癌、乳腺癌等与生活方式有关的癌症，疾病负担呈迅速增长态势。 我国常见的23种致癌因素： ● 行为因素：吸烟、二手烟、饮酒、缺乏锻炼 ● 饮食因素： ①摄入不足：水果、蔬菜、膳食纤维、钙 ②摄入过多：红肉、加工肉类制品、腌菜 ● 代谢因素：体重超标、糖尿病 ● 环境因素：PM 2.5污染、紫外线辐射 ●感染因素：幽门螺旋杆菌;乙肝病毒(HBV)、丙肝病毒(HCV)、人乳头状瘤病毒(HPV)、EB病毒(EBV)、人类免疫缺陷病毒(HIV)、人类疱疹病毒8型(HHV - 8);华支睾吸虫(肝吸虫) “可以看到，大量常见的致癌因素与日常生活息息相关，改变不良生活习惯，可以从一定程度上预防癌症的发生。” 胡玉堂主任分析道，癌症其实是一种可防可治的慢性病。癌症的一级预防主要是病因预防，即改变不良生活方式，采取有效措施，如合理饮食、适量运动、戒烟限酒、充足睡眠、心态平衡等，避免或消除各种致癌因素。 ▲ 保持健康的饮食和生活方式 根据《中国肿瘤防治核心科普知识》，保持健康的生活方式，包括保持健康体重、积极锻炼、健康饮食和规律作息等，可以预防超过40%的癌症。 二级预防：关注癌变信号 重视防癌体检 癌症的发生是一个长期、慢性、多阶段的过程。多数癌症起病隐匿，有不少早期癌变病例是在体检中偶然发现的;还有相当多患者因出现相应症状后就医，发现时病程往往已至中晚期。 “早期发现、早期诊断和早期治疗，对降低癌症死亡率具有重要意义。”胡玉堂主任表示，世界卫生组织曾提出癌症早期“8大警号”，对早期发现癌变有一定的参考价值。这“8大警号”包括： 1.可触及的硬结或硬变，如在乳房、腹部等处 2.疣或黑痣发生明显的变化 3.持续消化不良或吞咽困难 4.持续性嘶哑、干咳 5.月经不正常，大出血或经期外的出血 6.鼻、耳、膀胱或肠道不明原因的出血 7.经久不愈的伤口(溃疡)，不消的肿胀 8.原因不明的体重减轻 定期做防癌体检，也是早期发现癌症的重要途径之一。防癌体检不同于一般的健康体检，它是指在健康状况下或没有任何症状的情况下进行的一系列有针对性的医学检查。其目的是为了查出早期的肿瘤，同时发现已经存在的发生癌症的高危因素。这些检查项目包括针对肺癌的肺部CT、针对脑肿瘤的头颅CT和磁共振检查、针对肝癌的AFP和B超、针对胃癌的胃镜检查、针对乳腺癌的钼靶检查等。 三级预防：多学科综合治疗 延长生存期 对已经患有恶性肿瘤的患者，规范化治疗是关键。一般采取多学科综合治疗(MDT)的方法，通过手术、放疗(包括直线加速器、伽玛刀等)、化疗、免疫、靶向、中医药等治疗方法，预防肿瘤复发、转移，积极预防并发症，从而达到提高患者生活质量，延长生存期的目的。 ▲ 放疗已成为癌症综合治疗的重要手段之一 胡玉堂主任以颅内最常见的恶性肿瘤胶质瘤为例，结合其丰富的临床经验详细讲解道，对于胶质瘤，目前倡导的是多学科合作，优化和规范治疗方案，采取个体化综合治疗的模式。其中，外科手术往往是胶质瘤治疗的第一步，手术原则是在最大范围安全切除肿瘤的同时，保护神经功能区;放、化疗等亦是不可或缺的重要治疗手段，高级别胶质瘤术后选择标准同步放、化疗，可以取得显著的生存获益。 “可以说，癌症三级预防各有侧重、环环相扣，当务之急是帮助更多人正确认识癌症、积极防控癌症，做好自身健康管理‘第一责任人’。”胡主任表示，即便恶性肿瘤发展到了晚期，也不要气馁。通过科学规范治疗，合理的康复锻炼，仍有望实现长期带瘤生存。患者家属应当积极引导，帮助患者树立信心，勇敢地与肿瘤抗争。
上海蓝十字脑科医院 2023-04-17阅读量818
病请描述： 癌症会传染吗？到目前为止，还没有证据表明癌症本身会传染。大量的数据表明，长期接触癌症患者的医生和护士的癌症发病率并不比普通人群高。 虽然说癌症不会直接传染，但是癌症患者身上若是带有致癌病毒，则经常与其接触的人就有被传染的可能性。宫颈癌及其癌前病变的祸根，已被证实是人乳头瘤病毒(HPV)感染了，此外，幽门螺杆菌和肝炎病毒也分别是引起胃癌和肝癌的重要病因。EB病毒感染是鼻咽癌发生心的密切相关因素，艾滋病毒感染引起的免疫功能缺陷也可诱发各种肿瘤。所以说有一部分癌症的发生致癌因素相关的病毒或细菌都有一定传染性。
李仁廷 2023-03-27阅读量752
病请描述：结果 一例为淋巴瘤同时合并骨髓增生异常综合征。两例为淋巴瘤治疗后相关，两例患者均使用过细胞毒性药物，且伴有高危细胞遗传学及分子生物学因素。结论 淋巴瘤合并骨髓增生异常综合征需结合多种检测方法确诊，且治疗反应差，预后不良。 【关键词】淋巴瘤 合并 骨髓增生异常综合征 Lymphoma complicated with myelodysplastic syndromes：3 cases report and literatures review Zhang Huan, Zhao Mingfeng, Xiao Xia, Li Yuming Corresponding author: Zhao Mingfeng,Department of Hematology,First Municipal Central Hospital,Tianjin 300192 ,China. Email：mingfengzhao@sina.com 【Abstract】 Objective To analyze the clinical features of lymphoma with myelodysplastic syndrome. Methods The clinical data of 3 patients with lymphoma and myelodysplastic syndrome were retrospectively analyzed and reviewed. Results One case was lymphoma with myelodysplastic syndrome. Two cases were associated with lymphoma treatment, and both patients used cytotoxic drugs with high-risk cytogenetics and molecular biology. Conclusion Lymphoma complicated with myelodysplastic syndrome needs to be diagnosed by a variety of detection methods, with poor response to treatment and poor prognosis. 【Key words】 Lymphoma; Combine; Myelodysplastic syndrome 淋巴瘤(HL)是起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤，可发生在身体任何部位，临床表现具有多样性，主要表现为无痛性淋巴结肿大、肝脾肿大，常常伴有发热、盗汗、消瘦等全身症状。骨髓增生异常综合征（MDS）是一组起源于造血干细胞的异质性髓系克隆性疾病，其特点为髓系发育异常及病态造血，表现为一系或者多系血细胞减少，高风险向急性髓系白血病(AML)转化。虽然两者均为血液系统常见恶性肿瘤，但二者并存的情况较罕见，且病因及发病机制尚未阐明，无统一治疗方案，预后极差。我科诊治3例淋巴瘤合并骨髓增生异常综合征患者，现报道如下并进行相关文献复习。 病例资料 例1，女，76岁，因“腹胀、纳差、消瘦6月”于2010-7-25就诊我院消化科，查血常规：白细胞5.30*109/l,血红蛋白95g/L,血小板87*109/l。完善全身浅表淋巴结及胸腹盆CT后提示双侧颈部、腋窝、腹股沟、腹腔多发淋巴结肿大（右侧腋窝较大者约3.6*2.7cm），转往我科继续治疗。我科查血常规：白细胞4.80*109/l,血红蛋白92g/L,血小板94*109/l,LDH326U/L。病毒全项提示EB病毒IgM阳性，乙肝小三阳，乙肝DNA阳性。右侧腋窝淋巴结活检提示淋巴组织活跃增生，建议免疫组化检测以除外淋巴瘤。免疫组化提示CD20和CD79a结节性弥漫性阳性，CD10和BCL-6结节性阳性, CD3和CD5滤泡间区阳性，CD23滤泡内散在阳性，Bcl-2、CyclinD1和CK阴性，Ki67阳性率34%，以滤泡为主。骨髓涂片：骨髓增生活跃，粒系比例偏低，红系增高，淋巴比例减低，单核细胞系比例增高，以原幼单为主，原单+幼单比例7.5%。全片共见巨核51个，血小板少，考虑骨髓增生异常综合征RAEB-1。骨髓流式:8.37%细胞（占全部有核细胞）表达CD117+CD34+HLA-DR+CD123dimCD33+,CD7-CD19-CD56-CD15-CD96-CD14-CD11b-，为恶性髓系原始细胞。建议患者及家属进一步完善PET-CT、基因突变、染色体等检查，家属拒绝，综合上述结果诊断为滤泡淋巴瘤（IVB期，IPI4分，高危组）合并骨髓增生异常综合征（RAEB-1，IPSS1分，中危-1组）,向家属交代病情后自动出院。 例2，男，68岁，因“消瘦、纳差”2014-7-24就诊于外院，查血常规：白细胞 8.88*109/l,血红蛋白128g/L,血小板154*109/l。β2微球蛋白 3.28mg/l。肝肾功能、电解质、凝血功能未见显著异常。浅表淋巴结B超:双侧颈部I-IV区、腋下、腹股沟多发淋巴结肿大。腹腔淋巴结B超：腹腔内多发淋巴结肿大（较大者约3.3*1.1cm）。PET-CT:脾脏代谢水平弥漫性增高，巨脾，示踪剂弥漫浓集，SUVmax4.1，考虑淋巴系统血液疾病，建议进一步病理检查。骨髓涂片增生活跃(-)，粒系比例稍低，各阶段均可见，红系比例增高，以中晚幼红为主，淋巴比例正常，符合CLPD骨髓象。骨髓流式：淋巴细胞36.43%,单核细胞8.5%,粒细胞49.34%,有核红细胞4.1%;淋巴细胞表型CD3+(79%),CD7+(89%),CD5+(81%),CD38+(63%)。骨髓活检:回报骨髓增生较低下,粒红细胞大致正常,以偏成熟细胞为主,巨核细胞数量、形态未见特殊,未见淋巴细胞和浆细胞増多,未见纤维化;免疫组化染色:MPO散在少许阳性, Lysozyme散在阳性,CD117阴性,CD34偶见阳性,CD61巨核细胞阳性,CD20散在少许阳性,CD3偶见阳性,CD138极少许阳性,k和λ未见限制表达。染色体核型分析：42-45，XY,-5,add(6)(p25),-7,del(9)(q13q22),add(12)(p13),-15,+mar。2014-9-29就诊于我院普外科行脾切除术，术后病理回报脾脏边缘区淋巴瘤，转入我科进一步治疗。入院后复查骨穿提示0.24%原始淋巴细胞，诊断脾边缘区淋巴瘤（IVB期，IPI3分，中高危组），先后完成4疗程R-CHOP（美罗华600mgd0,环磷酰胺1.2gd1,表柔比星90mgd1,长春地辛4mg,甲泼尼龙80mgd1-5）方案化疗，评价病情部分缓解（PR）,后未进一步诊治。2015-11-27再次就诊我科，查血常规:白细胞0.83*109/l,血红蛋白73g/l,血小板65.00*109/L。骨髓涂片骨髓增生减低，粒系比例减低，红系比例增高，淋巴比例稍低，单核系比例增高，原单+幼单比例13.5%，巨核细胞46个，可见单圆核巨核，血小板少，考虑骨髓增生异常综合征RAEB-2。骨髓流式12.74%细胞(占全部有核细胞)表达CD117+CD34+HLA-DR+CD33+CD123dim,CD7-CD19-CD56-CD14-CD15CD96-CD11b-,为异常表型髓系原始细胞。基因突变：TP53+阳性，KMT2D+,CUNX1+,TAL1+。染色体核型分析：-5,add(6)(p25),-7,add(12)(p13)。诊断为骨髓增生异常综合征（RAEB-2 IPSS-R9.5分 极高危组)，予地西他滨36mgd1-5+减量CAG（阿柔比星20mgd3、5、7、9+阿糖胞苷20mgd3-9+吉赛欣150ugq12hd3-血象恢复）方案化疗后持续骨髓抑制，后患者2015-12-30死于肺感染。 例3,女，55岁，主因“诊断小B细胞淋巴瘤2年余，间断发热1月”入院。患者于2016.1.23就诊外院查血常规:白细胞71.7*109/L,血红蛋白109g/L,血小板130*109/L。头CT未见异常。颈胸腹盆部CT示颈部间隙、两侧下、纵隔、腹腔及腹膜后、盆腔、两侧腹殿沟区多发小淋巴结,部分略増大。骨髓涂片：増生活跃,粒系比例减少,红系比例明显下降。淋巴细胞比例明显升高,以成熟淋巴细胞为主,其中可见一类胞体大,胞浆丰富,胞体边缘不規则细胞,全片可见巨核细胞37个。流式细胞检测示异常细胞群约占有核细胞的81.69%为成熟淋巴细胞，结论符合CD5+CD10-小B细胞淋巴瘤。血片可见成熟淋巴细胞比例91%，提示淋巴细胞増殖性疾病。骨髓活检及PAS染色示骨髓增生略活跃，淋巴细胞弥漫増生(60%),粒红系细胞散在分布,巨核细胞不少,分叶核为主。基因突变：TP53+,FGFR3+,CDKN1A+,IgH重排+。染色体:t(1；2)(p31；q37),del(7)(q22,q34),add(14)（q32）,-21。诊断CD5+CD10-小B细胞淋巴瘤(IV期A)。先后口服苯丁酸氮芥及6疗程RFC(美罗华+氟达拉滨+环磷酰胺)方案化疗，疗程结束后复查提示疾病完全缓解。2019.5.31入院后查血规:WBC5.88*109/L,HGB66g/L,PLT72*109/L。肝肾功能、电解质未见异常。全身浅表淋巴结未见异常肿大淋巴结。胸腹盆CT:右肺上叶结节,考虑粘液栓,双肺多发支气管扩张，双肺多发陈旧性结核灶，左侧动脉硬化,腹部及盆腔未见显著异常。骨髓涂片：骨髓增生明显活跃，粒系比例稍低，红系比例增高，以中晚幼红为主，见有具幼样变，淋巴细胞比例减低，单核细胞系比例增高，以原幼单为主，比例15.5%，全片可见巨核细胞68个，血小板少，考虑骨髓增生异常综合征RAEB-2。骨髓流式:未见明显异常表型单克隆B淋巴细胞,成熟淋巴细胞占有核细胞比例4.26%,粒系发育有轻度异常,16.22为异常表型髓系幼稚细胞,其中4.48%细胞（占全部有核细胞）表达CD117+CD34+HLA-DR+CD33+,CD7-CD19-CD56-；11.74%细胞（占全部有核细胞）表达HLA-DR+CD13+CD33briCD11b+CD38+CD64briCD14dimCD11cbri,CD117-CD34-CD7-CD19-CD56-CD16-CD22-CD19-CD36-。基因突变：TP53+。染色体：-7,t(1；2)(p31；q37),-21,+19,inv(3)。患者诊断骨髓增生异常综合征（RAEB-2,,IPSS-R9分 极高危组)明确，予地西他滨32mgd1-5+CAG(阿柔比星20mgd3、5、7、9+阿糖胞苷25mgd3-12+吉赛欣150ugq12hd3-血象恢复)方案化疗，血象恢复后复查骨穿未见异常原始细胞，考虑疾病完全缓解后出院，出院后未进一步归院治疗。 讨论 淋巴瘤与骨髓增生异常综合征均为血液系统恶性肿瘤，随着对病因和发病机制研究的深入及检测水平的提高，二者在同一患者并存的情况也逐渐被认知。淋巴瘤的发病多与感染、环境因素、职业暴露、免疫功能缺陷、遗传因素有关。原发性骨髓增生异常综合征多为造血干细胞、分子生物学、表观遗传学、骨髓肿瘤微环境、免疫功能异常等综合因素所致[1-3]，继发性骨髓增生异常综合征常与接触化学有害毒物、放射性物质及接受各种化学药物治疗有关。人体接受放化疗后免疫系统受到抑制，易诱发体细胞突变，继发第二肿瘤[4-6]。其中一种为治疗相关性骨髓增生异常综合征/髓系白血病（t-MDS/AML）, t-MDS/AML通常认为治疗12月后发生。而淋巴瘤与骨髓增生异常综合征同时发生的情况更为罕见，多原发性恶性肿瘤(MPMN)是指同一器官、成对器官组织、同一系统不同部位以及不同系统的器官组织中同时或先后发生2个或2个以上各自独立的原发肿瘤，分为同时性(发生时间<6个月)和异时性(发生时间>6个月)，以后者多见[7]。不论是t-MDS/AML还是MPMN,目前无标准治疗方案，预后极差，骨髓移植是唯一可能治愈的方法[8]。例1患者在淋巴结活检确诊滤泡淋巴瘤同时行骨髓穿刺诊断骨髓增生异常综合征，考虑为同时性MPMN，而例2、例3患者分别在治疗后14月、28月发生骨髓增生异常综合征，考虑为t-MDS。 淋巴瘤合并骨髓增生异常综合征发病原因尚未阐明，可能与以下因素有关：1、 共同感染因素 目前在淋巴瘤和髓系白血病患者中均可检测到人T淋巴细胞白血病病毒（HTLV）、人类疱疹病毒-8（HHV-8）、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、人类免疫缺陷病毒(HIV)、EB病毒（EBV）等病毒感染[9-11]，但病毒感染是启动诱发因素还是在疾病进展过程中诱导免疫功能缺陷及遗传学异常等尚未明确。例1患者在发病时检测到EB病毒阳性，既往乙型病毒性肝炎病史5年，未规律治疗，乙肝病毒复制旺盛。有研究认为HBV可能感染造血干细胞并整合到人类基因组中，诱发如TP-53、c-myc等各种基因突变，导致淋巴瘤及髓系白血病发生。 2、免疫功能异常 机体在病毒感染、接受放化疗等治病因素的作用下，免疫功能缺陷，无法正常监视、识别、清除突变细胞、肿瘤细胞[12]。例1患者既往肝炎病史数年，例2、3患者接受多个疗程化疗后均考虑不同程度免疫功能缺陷。瑞典的一项研究也表明使用免疫抑制剂后，免疫抑制程度越重，继发第2肿瘤间隔的时间越短，预后越差[13]。3、遗传因素 各种因素导致癌基因过度表达及抑癌基因突变或者缺失，以及TP53缺失/突变、RUNXl／AMLI突变等[14-18]。例2、3患者均可检测到多个细胞遗传学及分子遗传学异常，值得注意的是，两者均检测到TP53突变阳性。4、造血干细胞异常 淋系和髓系同为造血干/祖细胞分化而来，例1患者两种肿瘤同时发生，可能为造血干/祖细胞异常。例2、3患者为继发性，可能发生了系别转换[19-20]。 淋巴瘤合并骨髓增生异常综合征发病率低，对于发病时伴有病毒感染、自身免疫性疾病、高危细胞遗传学及分子生物学的患者，应注意同时/继发第2肿瘤的可能性。在该类疾病的诊断过程中，要综合病原学、免疫学、影像学、淋巴结活组织检查、免疫组织化学、骨髓涂片、骨髓流式、染色体核型分析/FISH、基因突变、融合基因等。治疗上根据患者年龄、体能状态、既往病史、疾病分期分级、对药物耐受性、经济因素等综合考虑。 参考文献 ［1］Adès L,Itzykson R,Fenaux P. Myelodysplastic syndromes[J].Lancet,2014,383(9936):2239-2252. DOI:10.1016/S0140-6736(13)61901-7. ［2］Fozza C,Crobu V,Isoni MA,et al. The immune landscape of myelodysplastic syndromes [J]. Crit Rev Oncol Hematol,2016,107:90-99. DOI:10.1016/j.critrevonc.2016.08.016. [3] Fozza C,Longinotti M. The role of T-cells in the pathogenesis of myelodysplastic syndromes passengers and drivers [J]. Leuk Res,2013,37(2):201-203. DOI:10.1016/j.leukres.2012.11.007. [4] Boffetta P,Kaldor JM.Secondary malignancies following cancer chemotherapy[J].ActaOncol，1994,33(6):591-598. 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汇聚专家共话临床 2022-10-25阅读量3292
病请描述：鼻咽癌发病原因较为复杂，鼻咽癌形成需要时间医学较难明确回答，一般认为鼻咽癌病因与EB病毒感染有关，90%鼻咽癌患者中能检测到EB病毒阳性。鼻咽癌明确存在相关遗传基因，目前相关研究正在进行，鼻咽癌发生存在明显种族和家族聚集性，即便家族迁居到海外，后代仍保持较高的鼻咽癌发病率。鼻咽癌发病率还与环境因素存在较大关系，鼻咽癌高发地区食物和水中金属元素如镍含量较高，动物试验证明镍可以诱发鼻咽癌。 饮食中咸鱼和咸肉等腌制品也是鼻咽癌高危诱发因素，因为此类食物中均可以产生亚硝酸盐，亚硝酸盐是一种公认的致癌物。鼻咽癌在40-50岁成年男性多见，女性少见，因此鼻咽癌通过内因起作用，需要养成良好生活和饮食习惯，注意定期进行鼻腔和鼻咽部体检以早期发现鼻咽癌，对鼻咽癌进行早期治疗。
张献中 2022-07-04阅读量8007
病请描述：原发性中枢神经系统淋巴瘤 HIV-related lymphomas: Primary central nervous system lymphoma 感染了人类免疫缺陷病毒 (HIV) 后，会使个体易患一系列的癌症。 有4种，能被获得性免疫缺陷综合征 (AIDS) 定义的、恶性肿瘤：①Kaposi肉瘤②非霍奇金淋巴瘤 (NHL)、高级别病理类型和 B 细胞的、或未知免疫表型的③原发性中枢神经系统淋巴瘤 (PCNSL)④侵袭性宫颈癌。 HIV相关的、原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)，是一种由获得性免疫缺陷综合征(AIDS)定义的、恶性肿瘤，与EB病毒感染、和免疫抑制密切相关。 临床表现 可表现为各种局灶性、或非局灶性体征和症状，包括意识模糊、嗜睡、记忆丧失、轻偏瘫、失语和/或癫痫发作。 影像检查 在脑部MRI上，病变可为孤立性、或多灶性，两者的占比大致相同。 糖皮质激素的给予，可降低、或消除与脑内淋巴瘤相关的对比增强。在没有接受激素治疗前，几乎所有HIV相关的病变，均有显著的对比增强表现。 鉴别诊断 对于CD4细胞计数低的患者(如＜200/μL)，其他可引起对比增强的肿块样病变、或伴周围水肿病变的病因，主要为：弓形虫病、进行性多灶性白质脑病(PML)、巨细胞病毒(CMV)脑炎，以及其他机会性感染，如细菌性、或真菌性脓肿，或结核病。 诊断 对于大多数患者，应采用立体定向活检、或脑脊液流式细胞计、和/或细胞学检查。 对于某些不能接受活检的、有典型临床和影像学表现的患者，如果在脑脊液中检出EB病毒DNA，也可提供充足的临床确定性，从而开始治疗。 治疗 对于大多数、患者，建议用大剂量的甲氨蝶呤(MTX)，而非单用放疗、或抗逆转录病毒治疗(ART)。 通常给予的甲氨蝶呤剂量为3g/m2，每2周1次，并根据肾功能相应调整。 除了针对肿瘤的治疗外，所有患者还应同时接受抗逆转录病毒治疗HIV。应尽可能寻找有效的抗逆转录病毒治疗方案，因为增强免疫系统是治疗淋巴瘤的重要措施。 当下，全脑放疗(WBRT)较少被采用，因为疗效不持久、单用时患者生存率低，以及存活者有发生痴呆的风险。 但是，对化疗反应不佳者，和不能耐受全身性治疗的患者，仍可考虑全脑放疗。 在特定患者中，也可选择局部放疗、和免疫调节治疗相结合的办法。 预后 在早期，淋巴瘤患者，不论是否采取针对淋巴瘤的治疗，中位生存期都仅为数月，但现在，本症的预后似乎有了显著改善。 一项来自法国的单中心回顾性研究，纳入了20年间(1996～2014年)诊断的51例连续患者，中位总生存期是5.7年，5年和10年生存率分别为48%和41%。
魏社鹏 2022-05-29阅读量8714
病请描述： 儿童反复呼吸道感染临床诊疗路径（2022版） 中国医师协会儿科医师分会过敏学组 中华医学会儿科学分会呼吸学组 中国医师协会儿科医师分会风湿免疫学组 中华医学会儿科学分会免疫学组安徽省儿童医院呼吸内科王汉久 执 笔：孙金峤，农光民 制订专家（按姓氏汉语拼音顺序排序）：曹 玲（首都儿科研究所附属儿童医院）；陈 星（山东第一医科大学附属省立医院）；陈志敏（浙江大学医学院附属儿童医院）；邓继岿（深圳市儿童医院）；韩晓华（中国医科大学附属盛京医院）；郝创利（苏州大学附属儿童医院）；刘传合（首都儿科研究所附属儿童医院）；刘恩梅（重庆医科大学附属儿童医院）；刘瀚旻（四川大学华西第二医院）；卢 根（广州市妇女儿童医疗中心）；陆小霞（华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院）；农光民（广西医科大学第一附属医院）；申昆玲（首都医科大学附属北京儿童医院）；盛文彬（杭州市儿童医院）；宋红梅（中国医学科学院北京协和医院）；孙金峤（复旦大学附属儿科医院）；孙 新（空军军医大学西京医院）；王晓川（复旦大学附属儿科医院）；王秀芳（郑州大学第三附属医院）；吴凤岐（首都儿科研究所附属儿童医院）；吴小川（中南大学湘雅二医院）；吴星东（厦门市儿童医院）；吴洋意（《中国实用儿科杂志》编辑部）；徐保平（首都医科大学附属北京儿童医院）；杨 军（深圳市儿童医院）；杨思睿（吉林大学白求恩第一医院）；殷 勇（上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心）；张海邻（温州医科大学附属第二医院育英儿童医院）；赵德育（南京医科大学附属儿童医院）；赵晓东（重庆医科大学附属儿童医院）；郑跃杰（深圳市儿童医院）；周小勤（湖北省妇幼保健院） 中国实用儿科杂志 2022 Vol.37（3）：161-168 关键词：反复呼吸道感染；诊断；治疗；儿童 通讯作者：王晓川，电子信箱：xchwang@shmu.edu.cn；申昆玲，电子信箱：kun_lingshen＠yahoo.com.cn 反复呼吸道感染（recurrent respiratory tract infections，RRTIs）是儿童常见临床现象［1-2］。其原因有多种，除感染相关因素还可能涉及免疫系统与呼吸系统等基础疾病［1-4］。2016年国内多学科专家制订了RRTIs临床诊治路径［5］，对临床医生及时发现RRTIs并针对各种病因给予有效的临床诊疗有很大帮助。随着医学的不断发展，近5年来，对RRTIs又有了一些新的认识和见解。因此，有必要对2016年制订的《反复呼吸道感染临床诊治路径》进行更新。 本次更新是国内多学科专家根据RRTIs临床诊治相关进展，在2016年版的基础上进行了更新和修订，有利于临床医生及时发现患儿存在的RRTIs状况；并根据常规临床资料和实验室检查对RRTIs进行甄别，及时发现其潜在基础疾病；针对各种原因所致的RRTIs给予及时有效的临床治疗和随访。 1 RRTIs的定义 国内RRTIs指1年以内发生上、下呼吸道感染的次数频繁，超出正常范围。根据年龄及部位不同，将RRTIs分为反复上呼吸道感染和反复下呼吸道感染，后者又可分为反复气管支气管炎和反复肺炎。感染部位的具体化有利于分析病因并采取相应治疗措施，而强调反复上、下呼吸道感染是要将感染性炎症与过敏性炎症区分开来［1］。 不同国家和不同作者采用的RRTIs定义有所不同，但方法一致，即都是根据感染发生的次数。临床上对于发病次数尚未给出明确定义，国内外学者还未达成一致观点。值得注意的是我国RRTIs的定义中没有单独列出反复中耳炎或反复咽炎及扁桃体炎等特殊上呼吸道感染的情况，因此在临床实践中可以参考国内外文献的结果（表1）［6-10］。 2 RRTIs的临床诊治原则 （1）根据临床呼吸道感染表现及病史询问，依据RRTIs的定义确立诊断。（2）进一步明确可能存在的潜在病因。许多宿主自身的因素是引起RRTIs的重要病因，包括免疫缺陷、呼吸系统结构异常及其他系统疾病［1］。（3）急性期治疗根据呼吸道感染的治疗原则和用药，如有其他基础疾病针对病因治疗。（4）管理和预防RRTIs的发生。RRTIs患儿未发现潜在病因，随访、宣教和管理以及适当使用安全和研究证据较充分的免疫调节剂［2］。 3 RRTIs的临床发现 鉴于我国患者对医生大多是随机就诊，学龄前期RRTIs的患病率为10%～20%［11］。因呼吸道感染就诊的患儿，医生在询问病史时应根据上述RRTIs定义询问既往呼吸道感染的频率和部位，发病间隔时间、症状和体征，及时发现RRTIs。 （1）对符合RRTIs定义、明确RRTIs诊断者，进行评估并针对性制定诊疗方案。（2）对可疑RRTIs者（发病次数或临床表现疑似RRTIs，如次数频繁但病史陈述不清等），进行宣教和管理并随访以明确诊断。（３）对不符合RRTIs者，予以排除。 4 对符合 RRTIs的常规评估 4.1 病史询问 关注重点：（1）起病时间；（2）感染病原种类；（3）感染累及部位；（4）以往治疗措施与效果；（5）生活环境；（6）家族史。 注：（1）起病时间，患儿6月龄内起病应注意排除先天性疾病，尤其是免疫系统的细胞免疫和固有免疫缺陷、呼吸系统发育异常等［11-13］。（2）感染病原种类，应根据临床表现和常规检查初步判断感染的病原种类，如反复细菌感染应注意排除抗体缺陷病的可能［14］，如为呼吸道病毒感染多见，病情不严重，病原特异性不强，则先天免疫异常可能性较小。（3）感染累及部位，反复肺炎存在免疫或呼吸系统基础疾病的可能性较大［4，11-12，15］。表2概括了病史问诊的主要内容、价值和提示。 4.2 体格检查 关注重点：（1）生长发育状况；（2）营养状况；（3）皮肤、淋巴结；（4）上呼吸道局部结构；（5）心肺听诊。 注：生长发育落后、营养不良，提示可能存在其他基础疾病［16］；合并湿疹等变态反应性疾病，应注意过敏在RRTIs中的作用［17］，皮肤青紫或杵状指（趾）提示可能存在心脏结构异常或慢性肺病的可能［18］；浅表淋巴结肿大应注意原发性和继发性免疫异常的可能［11，19］；上呼吸道的体格检查，应注意扁桃体、咽后壁、鼻腔和耳部及乳突的体检，有利于发现潜伏病灶和异常的淋巴组织增生及结构异常［20］。表3为体格检查关注重点和意义。 4.3 常规实验室检查 关注重点：血常规及C反应蛋白。对临床医生基本技能要求：掌握血常规正确解读［21-22］。 注：对血常规的关注可以帮助了解多种免疫相关状况。中性粒细胞绝对计数的评估；淋巴细胞绝对计数的评估；嗜酸性细胞的评估；红细胞和血红蛋白的评估。C反应蛋白对感染的病原种类具有一定提示作用。表4为血常规部分指标的意义。 5 特殊检查 除上述常规临床评估和辅助检查措施之外，对部分较严重或治疗困难的RRTIs患儿可采取专科性较强的特殊检查。这样更有利于及早发现潜在病因。 5.1 常规免疫学检查 血清免疫球蛋白（Ig）；淋巴细胞亚群；补体C3/C4［24-25］。对临床医生的基本要求：基本掌握淋巴细胞亚群检测的解读。适用对象： RRTIs伴发热者；反复化脓性中耳炎；反复肺炎； RRTIs伴其他组织器官感染者。 应同时检测血清 IgG、IgA、IgM、IgE。注意不同年龄段Ig水平不同，医院检验科或儿科医生应根据不同年龄段的参考值判断Ig结果［26-27］。4岁内IgA水平很低不足以根据其水平判断是否存在选择性IgA缺陷病［28］。IgG、IgA、IgM 水平过高和过低均为异常。IgE升高可能提示过敏［29］。淋巴细胞亚群变化复杂［30］，除了某个亚群完全缺如，判断淋巴细胞亚群变化（尤其是绝对值）的临床价值应结合临床各项指标综合判断或转诊给临床免疫科医生。 5.2 过敏原检查 过敏原特异性 IgE在各个年龄阶段都可进行检测。适用对象： RRTIs少有发热者，呼吸道症状以反复咳嗽、喘息为主者，及以鼻部症状喷嚏、清涕、鼻痒为主者。 注：过敏原特异性IgE对于辅助判断患儿是否存在过敏并引起呼吸道症状有一定参考价值。对于仅仅是过敏症状被误以为RRTIs，还是因存在呼吸道过敏而易发生RRTIs，需要临床医生个体化综合判别。部分患儿这两者可同时存在［31-32］，治疗时应兼顾。 5.3 肺部影像学检查 适用对象为反复下呼吸道感染者。肺部影像学检查对于了解下呼吸道感染的严重程度和性质有重要价值。因此也有利于帮助判断可能存在的其他基础疾病。 5.4 肺功能检查 长期反复的下呼吸道感染可能影响肺功能，喘息性疾病也会影响肺功能。肺功能检查除了有利于帮助了解疾病严重程度外，也有利于疾病性质的鉴别［33］。 6 病原学检查 并非所有RRTIs都需要进行病原学检查。缺乏局部病灶的反复上呼吸道感染患儿，多由呼吸道病毒感染引起。病原学检查对于指导针对感染的临床用药具有价值。 6.1 反复化脓性扁桃体炎 通过咽拭子培养有助于了解感染的病原［34］，EB病毒感染的患儿也可出现扁桃体表面的渗出和分泌物，容易与化脓性扁桃体炎混淆，应予以鉴别［35］。 6.2 反复肺炎 感染期应进行全面的病原学检查以明确感染病原。采用血培养、痰培养、支气管灌洗液涂片和培养、病原抗体检测及病原分子生物学检测等实验室检查。应涵盖细菌、真菌和病毒等病原［36］。 6.3 RRTIs合并其他系统感染 除上述反复肺炎所应进行的各项病原学检查外，也应对其他感染部位局部可获取的组织及组织液进行检查。 7 对 RRTIs进行临床分类和鉴别诊断 RRTIs需进行上、下呼吸道感染类型的鉴别，与过敏性疾病以及其他系统疾病的鉴别，具体可参见文献［10-11］。 7.1 反复上呼吸道感染 区分中耳、咽喉、扁桃体、鼻部感染为主［37］。反复化脓性中耳炎应注意排除免疫缺陷病［38］，反复化脓性扁桃体炎应注意局部病灶清理不彻底及局部伪膜形成的可能［39］。 7.2 反复下呼吸道感染 区分支气管炎或肺炎。婴儿期反复支气管炎伴喘息，常因病毒感染后引起的气道高反应性所致［40-41］，婴儿期反复下呼吸道感染应注意排除气道异物及慢性肺吸入，反复肺炎者需排除免疫缺陷和呼吸系统等基础疾病［26，42］。 7.3 合并其他系统疾病 合并其他系统疾病或感染时， RRTIs可能仅是其他基础疾病的表现之一，也可能是由 RRTIs引起的并发症。应全面评估，排除存在其他基础疾病的可能。常见其他系统疾病引起 RRTIs的特点见表5～7。 8 RRTIs及可疑 RRTIs的常规处理和管理 8.1 随访管理 建立档案及患者教育。档案的建立目的在于患儿的随访，避免可能存在的基础疾病暂时未表现出来。经过综合性治疗后仍无改善者，应再次评估。患者教育主要针对患儿家长，原则上应告知：（1） RRTIs对患儿的不利影响；（2）引起 RRTIs可能的主要原因；（3）患儿家长应该配合医生的工作内容。环境性预防及生活习惯的改变是非常关键的。当确诊 RRTIs之后，必须首先建议去除环境危险因素（例如避免过早入托、减少在家中吸烟）［8］。 8.2 免疫调节剂预防 RRTIs 免疫调节剂是 RRTIs患者预防性用药的主要种类，目的是减少 RRTIs的发生次数和严重程度。目前主要临床使用药物包括细菌溶解产物、中草药制剂等［2］。临床医生可参考这类药物的临床研究资料和应用经验根据不同的患儿情况（年龄、 RRTIs的类型等）适当选择不同的药物进行预防。避免盲目使用免疫调节剂和临床验证尚不充分的制剂（表8）。 8.3 再次评估 2～3个月后应再次评估。目的是进一步评估可能存在的潜在病因及临床预防治疗的效果。 9 常见 RRTIs类型的处理原则 RRTIs诊治流程见图1。 9.1 缺少特征性的 RRTIs 常以呼吸道病毒感染为主，多累及上呼吸道和（或） 气管、支气管，此类患者存在基础疾病的可能性较小。除了急性期控制之外，采用细菌溶解产物或其他免疫调节药物预防有一定疗效。对一些以特定组织器官感染为主的 RRTIs患儿，可针对性治疗。 9.2 反复化脓性扁桃体炎 多因局部病灶清除不力引起，特点是每次起病以外周血白细胞及中性粒细胞增高为主，C反应蛋白增高。对策：局部咽拭子培养；合理使用抗生素；可辅以细菌溶解产物免疫调节治疗［37］。手术（包括扁桃体和腺样体切除术）对大多数患儿来说并不是减少 RRTIs的有效方法。手术的获益有限，却存在风险及潜在的并发症［2］。 9.3 反复化脓性中耳炎 注意可能是原发性免疫缺陷病的重要特征之一［38］。对策：应进行常规免疫功能检查；应与五官科医生共同治疗。 9.4 反复鼻及副鼻窦感染 对以流涕、喷嚏、鼻痒等鼻部症状为主的学龄前及学龄期儿童，应注意区别过敏所致。以脓涕为主者合理使用抗生素，副鼻窦慢性感染年龄越大，其发生可能性越大，需与五官科医生共同诊治。 9.5 反复气管支气管炎 多合并有喘息，偶有发热，婴儿和学龄前期多同时有喘息性疾病。对策：应排除过敏因素的影响和病毒感染后所致的气道高反应性［40-41］。 9.6 反复肺炎 应重点注意排查原发性免疫缺陷病和肺部结构性异常疾病，以及婴幼儿时期气道异物及慢性肺吸入所引起的后果。 10 转诊条件 对于可能存在基础疾病的RRTIs患儿，普通儿科的诊疗技术无法明确诊治者应转诊至相应专科进行进一步诊治。 （1）RRTIs尤其是反复化脓性中耳炎、反复肺炎、合并其他系统感染者，和（或）存在免疫功能检查异常者，转诊临床免疫科或感染科。（2）反复肺炎者，发现肺部影像学存在明显异常和（或）肺功能异常者，尤其是婴幼儿，转诊呼吸科。（3）通过临床诊断疑似存在过敏性疾病伴或不伴过敏原检测阳性者，治疗应注意兼顾感染和过敏两方面。必要时可转诊呼吸科或临床免疫/过敏科。（4）RRTIs以中耳炎和鼻部感染为主者，与五官科医生共同诊治。（5）合并其他系统疾异常者，如存在心脏杂音则转诊心内科。
王汉久 2022-04-03阅读量1.1万
病请描述：随着民众体检意识的增高，以及高分辨CT在临床的普遍应用，在三维成像及人工智能技术的辅助下，以及“新冠”疫情下应用胸部CT在普通住院患者及陪护人员中进行新冠肺炎筛查，使得偶然发现的肺结节检出率及关注度迅速上升。虽然绝大多数肺结节都是良性病变，但极少部分肺结节系早期肺癌往往使民众谈“节”色变，使得肺结节被诊疗过度，甚至切之后快，笔者从呼吸科医生的视角从影歇像学角度分析孤立性肺结节的性质，旨在提高专科医师对肺结节的认识，避免误诊及过度诊疗。 一、孤立性肺结节概述 肺结节是一个影像学诊断名词，孤立性肺结节是指单一的、边界清楚的、影像不透明的、直径小于或等于30mm、周围为含气肺组织所包绕的病变，没有肺不张、肺门增大或胸腔积液表现的肺部结节[1]。随着CT扫描层厚不断减少，肺结节的检出率不断增加，随着扫描层厚从1cm降至2mm时，肺结节的检出率可从13%升高到75%[2-4]。如何判断孤立性肺结节是“披着狼皮的羊”还是“披着羊皮的狼”？综合分析肺结节的大小、形态、密度以及典型特征有利于判定风险，并提出管理的建议[5]。 二、孤立性肺结节胸部CT征象的辨识 通常，含有空泡的纯磨玻璃结节、亚实性结节伴毛刺、血管牵拉、胸膜牵拉征被认为是恶性结节的征象，而结节边缘光滑、实性或伴有钙化则大多被认为是良性结节[6]。但仍需要结合患者的病史来进行鉴别，例如有肾癌、结肠癌病史的患者肺部出现孤立性圆形界限清的实性结节，亦需要考虑转移。部分孤立性肺结节如肺内淋巴结常被误诊为早期肺癌，囊腔形腺癌常被误诊为肺大疱，钙化被误认为是良性病变的特征，这些误区需要特别引起专科医师的重视。 （一）肺内淋巴结（Intrapulmonarylymphnodes，IPLNs） 约有20-30%的孤立性肺结节是肺内淋巴结，其中以叶间裂淋巴结最为常见；有研究显示大部分IPLNs直径<1.0cm；CT值中位数及范围为43HU（19～106HU）；IPLNs在5~7mm常规层厚的CT图像上大部分呈磨玻璃影，但在1.0mm薄层重建CT图像上均呈实性密度，部分边缘不规则，因此常被误判为早期肺癌，但未见钙化、空泡及空气支气管征，有助于鉴别（见图1所示）[7]。肺内淋巴结肺内淋巴结仍有特点可循：多位于气管隆突以下水平的靠近胸膜或叶间裂处；右肺多于左肺；下肺多于中上肺；形态上多为类圆形，呈贴近叶间裂的三角形或棱形者也具有特征性[8]。典型的IPLN前后径短于比横径，矢状位重建能够更好地显示，非典型性IPLN则需要进一步评估[4]。肺内淋巴结产生的机制可能与肺下叶的淋巴液产生多于上叶有关；再者，也与胸膜下深、浅淋巴管交通网丰富，易致局部淋巴组织反应性增生形成淋巴结等有关[9]。 图1不同形态的肺内淋巴结 （二）警惕囊腔型肺腺癌 良性的囊腔型病变可见于真菌感染、脓毒征肺栓塞、淀粉样变、肉芽肿性多血管炎、肺朗格罕细胞组织细胞增生症等；恶性则多见于原发性肺癌，转移性肿瘤及淋巴系恶性增生性疾病[5]。 淋巴系恶性增生性疾病病因尚未阐明，与病毒及相关病原体有关。如T细胞淋巴瘤/白血病I型病毒（HTL-I）、HIV感染，当CD4细胞降至50/mm3时，引起非霍奇金淋巴瘤（NHL）；EBV与Burkitt淋巴瘤相关；HCV感染的患者可发生边缘区B细胞淋巴瘤，发生弥漫型大淋巴细胞淋巴瘤的危险性较正常人大2倍以上。2003年Nakamura等报道59例持续感染引发黏膜相关淋巴瘤（MALT）患者中，幽门螺旋杆菌感染阳性者高达50例，用抗螺旋杆菌治疗后，41例完全缓解或部分缓解[10]。原发于肺的囊腔型恶性肿瘤绝大部分为肺腺癌，常被误诊为肺气肿、肺大泡；肿瘤沿着囊腔壁增长，可造成囊壁凹凸不平，随访过程中囊腔直径可发生变化，囊壁及囊内可有血管影，阅片时应仔细观察囊壁的细微变化如囊腔壁不规则，则需考虑可疑癌性病变（图2）。 图2各种囊腔型腺癌 （三）钙化并不是良性结节的专利 钙化性肺结节可见于钙化性肉芽肿、肺错构瘤、类癌，亦可见于肝癌、肝癌、骨肉瘤、血管肉瘤、平滑肌肉瘤、横纹肌肉瘤、子宫平滑肌肉瘤、结直肠癌等肺转移肿瘤；原发性支气管肺癌亦可见钙化[11]。中央钙化提示良性钙化性肉芽肿，爆米花样钙化提示错构瘤，钙化结节在随访过程中逐渐增大，则是恶性肿瘤的表现（图3）[5]。 图3含有钙化的结节 A：中央型钙化结节，病理示良性钙化性肉芽肿；B：爆米花样钙化，病理示错构瘤；C：患者有骨肉瘤病史，左叶间裂和胸膜下钙化结节，随访过程中增大，病理示骨肉瘤肺转移；D：患者有胃腺癌病史，左下钙化结节，随访过程中增大，病理示胃癌肺转移 三、PET-CT在孤立性肺结节诊断中的地位 人体不同组织的代谢活动不同是PET-CT成像的基本机制，高代谢组织呈现示踪迹浓聚，SUV值升高，图像表现为“热结节”，过去常被认为是肿瘤的典型征象。有meta分析显示，PET-CT对孤立性肺结节的鉴别良恶性病变具有较高的准确性，但不应将其视为诊断的金标准，仅凭某一项检查做出诊断，而忽视流行病学和人口统计学方面的因素是错误的，应当根据风险分层，适当的选择PET-CT检查，才能提高其对恶性肿瘤的预测价值[12]。PET-CT也存在人群偏倚，随着临床经验的增加，呼吸科医师逐步认识到许多良性病变也可导致SUV值升高，如：吸入性肺炎、博来霉素肺损伤、结节病、粟粒性肺结核、奴卡氏菌肺炎、肺朗格汉斯组织细胞增生症、肺泡蛋白沉积症等[13]。免疫功能正常患者所患肺隐球菌病时，胸部CT常表现为孤立性肺结节；在免疫受损的患者则常表现为肿块样和肺炎样，约有88%的肺隐球菌病FDG摄取明显增高，被误诊为肿瘤[14]。 PET-CT在肺癌诊断中的价值主要在于肿瘤的分期和疗效评价、判断肺癌淋巴结是否转移。PET-CT对于8mm以下的结节诊断敏感性较低[15]，对于肺内≥8mm的实性结节的鉴别诊断可选择PET-CT；部分肺癌，如磨玻璃密度肺癌、类癌、部分黏液腺癌常表现为低代谢（假阴性）；脑转移的显示欠佳[16]。 四、孤立性肺结节诊治的临床策略 （一）病史采集十分重要 患者的既往史对于孤立性肺结节的诊断能提供重要的线索，包括用药史，甚至是数十年前的肿瘤史均需要追溯。一名53岁男性复发肺栓塞，长期华法林治疗，偶然发现右上叶胸膜下部分实性磨玻璃结节，一年后随访CT显示部分实性GGN增大并伴有胸膜牵拉，术后病理示见含铁血黄素巨噬细胞[17]。36年前罹患牙龈癌，随访发现逐步增大的孤立性肺结节，术后病理示牙龈癌肺转移[18]。既往罹患结直肠癌的患者，孤立性肺结节系转移瘤的概率较高[19]。肺段切除术后残端处出现的孤立性伴长毛刺的肺节结极有可能是术后反应性肉芽肿性结节[20]。在原有恶性肿瘤病史的患者，SPN可能为原发肺癌的预计因素为：吸烟史、非结直肠癌患者、PET-CTSUV增高、HRCT有毛刺征、胸膜凹陷征、GGO[19]。饲鸽者肺内出现胸膜下结节，如具有以下特点：肺窗见边界清楚，周围环绕GGO（晕征），内有少许细毛刺，无树芽征，近端与血管相连，纵隔窗：结节密度均匀，边缘见平直征，则需考虑隐球菌感染。 （二）冷冻活检注意事项 肺组织冷冻活检可以获取更多标本量，保留更多的肺泡、小血管和终末细支气管，且对标本质量影响少[21]，中央气道活检的出血风险较低，中区活检大出血风险明显升高，胸膜下区域活检的最大风险是气胸[22]。纤维化病变密集处活检易发生气胸；空洞部位因有潜在动脉瘤可能，活检时大出血风险增加；冷冻探头经过或对远端炎症明显的支气管活检时易引起较大量出血；注意应避免双侧肺同时活检，因为发生出血或气胸后有致命风险[21]。 （三）MDT模式值得关注 随着二级预防的干预，肺癌高危人群体检意识的增加，戒烟人群的比例增多，肺癌呈现出腺癌增多，中央型肺癌比例下降，原发型小肺癌增加，晚期肺癌减少的趋势，新的诊断方法与治疗手段不断出现，多学科诊疗的模式越来越值得关注。一个优秀的肺癌多学科诊疗团队应包括呼吸科、胸外科、肿瘤科、放疗科、放射科、病理科、核医学科的专家及肿瘤静疗护士团队，对患者的原发病灶、纵隔淋巴结转移情况以及可疑的肺外转移灶进行评估，进行准确分期，并拟定个体化精准治疗方案，使患者获益良多[23]。 综上述，孤立性肺结节目前已成为普遍关注的社会问题，呼吸科医生在进行孤立性肺结节诊治的过程中务必要重视病史的采集，并根据肺结节的特征拟定初步诊治，关注随访结节并进行对比，要加强患者的健康教育，避免对肺癌的恐慌情绪在孤立性肺结节患者中的蔓延，多学科通力合作，拟定最优的治疗方案，避免过度诊疗及不必要的手术。 References [1]张晓菊,白莉,金发光等.肺结节诊治中国专家共识(2018年版).中华结核和呼吸杂志.2018.41(10):763-771. [2]ChalmersN,BestJJ.ThesignificanceofpulmonarynodulesdetectedbyCTbutnotbychestradiographyintumourstaging.ClinRadiol.1991.44(6):410-2. [3]HenschkeCI,McCauleyDI,YankelevitzDF,etal.EarlyLungCancerActionProject:overalldesignandfindingsfrombaselinescreening.Lancet.1999.354(9173):99-105. [4]HanamiyaM,AokiT,YamashitaY,KawanamiS,KorogiY.Frequencyandsignificanceofpulmonarynodulesonthin-sectionCTinpatientswithextrapulmonarymalignantneoplasms.EurJRadiol.2012.81(1):152-7. [5]AzourL,KoJP,WasherSL,etal.IncidentalLungNodulesonCross-sectionalImaging:CurrentReportingandManagement.RadiolClinNorthAm.2021.59(4):535-549. [6]CruickshankA,StielerG,AmeerF.Evaluationofthesolitarypulmonarynodule.InternMedJ.2019.49(3):306-315. [7]AhnMI,GleesonTG,ChanIH,etal.PerifissuralnodulesseenatCTscreeningforlungcancer.Radiology.2010.254(3):949-56. [8]BuenoJ,LanderasL,ChungJH.UpdatedFleischnerSocietyGuidelinesforManagingIncidentalPulmonaryNodules:CommonQuestionsandChallengingScenarios.Radiographics.2018.38(5):1337-1350. [9]SchreuderA,Schaefer-ProkopCM.Perifissuralnodules:readyforapplicationintolungcancerCTscreening.AnnTranslMed.2020.8(19):1254. [10]NakamuraT,InagakiH,SetoM,Nak
林勇 2022-04-02阅读量1.1万
病请描述：中国是鼻咽癌高发的一个国家，特别是广西、福建、湖南等地方，鼻咽癌的发病率相当高，不过大家不需要过于害怕，因为鼻咽癌治愈率高达90%，绝大多数鼻咽癌患者都是能够康复的，接下来小编就给大家普及一下这个疾病的相关知识。 早期症状 症状一：鼻塞 鼻咽癌早期主要会出现鼻塞，从单侧鼻塞到肿瘤增大后出现双侧鼻塞。随着病情加重，鼻塞的严重性会进一步加大。 症状二：鼻涕带血 鼻咽癌早期会不由自主地流出鼻涕，而且在鼻涕当中往往会有血丝、血块。如果持续这样，一定要及时就医。 症状三：听力下降、耳鸣 鼻咽癌早期往往会出现听力下降，而且会出现耳鸣，这也是因肿瘤不断增大后造成的堵塞，引起的听力下降，以及出现耳鸣。 症状四：头痛头晕 可以说每一个鼻炎患者，在早期都会不同程度出现头痛头晕，随着病情加重，头痛次数和力度也会增加。 患上鼻咽癌该怎么办 一、鼻咽癌首选治疗是放疗，而非手术 由于鼻咽的位置非常特殊，如果患者选择做手术的话风险也是非常大的，因此鼻咽癌这样的疾病首选治疗方法应该是放疗而非手术。 二、鼻咽癌通过放疗是可以治愈的 鼻咽部位的癌细胞对于放疗是相当敏感的，临床上有很多早期鼻咽癌患者在接受完放疗后生存了5年以上，甚至一些发现的早的鼻咽癌患者通过放疗完全康复了。 三、注重个性化治疗 目前临床上对于早期的鼻咽癌放疗的效果相当好，鼻咽癌治愈率高达90%以上，不过中晚期的鼻咽癌患者单纯放疗的效果是非常差的，5年的生存率只有50%，临床上还会让中晚期的鼻咽癌患者同时接受放疗和化疗，降低复发率和转移率。 四、鼻咽癌不是绝症，早期治愈希望大 目前为止鼻咽癌的病因还没有完全弄清楚，很有可能与种族遗传、吃腌制品、居住的环境污染严重、EB病毒感染有直接的关系。由于鼻咽部位比较深，早期的症状并不是非常明显，有些时候容易被大家忽略。但是早期发现鼻咽癌治愈率极高。 五、治疗结束不等于治愈，要定期复查 鼻咽癌患者在接受完放疗后并不等于治愈了，还得定期去医院进行复查才行，因为有些鼻咽癌患者几年之后会复发。复发也是比较常见的情况，积极治疗仍然是可以控制的。
张献中 2022-04-01阅读量8050
病请描述： 作者：天津市肿瘤医院 曹嫣娜 儿童恶性肿瘤的发生率和成人相比非常低，在大多数人的印象里甚至没有这个概念，但是随着家长们对肿瘤防治意识的加深，各种体检方式的普及，儿童肿瘤的检出率在提高，特别是恶性肿瘤，一旦患病，对患儿的生长发育、心理健康都有很大的影响，甚至危及生命。但是幸运的是，对于超过70%的儿童恶性肿瘤经过合理积极的治疗是可以获得康复的。所以希望家长们都可以更多的了解儿童肿瘤，提高警惕、消除恐惧，早期发现、早期治疗，让患儿恢复正常的生活和学习。 儿童恶性肿瘤与成人癌症有什么区别？ 首先是疾病谱不同：成人肿瘤常见的是“上皮”来源的肿瘤——称为“癌”，肺癌、乳腺癌、胃癌、肝癌、大肠癌等，儿童恶性肿瘤主要来源于非上皮系统的间叶组织来源的像血液肿瘤、脑肿瘤、各种母细胞瘤和肉瘤等； 其次病因不同：成人肿瘤更多与后天外界因素刺激，不良生活习惯长期积累、精神因素相关，儿童肿瘤的发病更与先天因素相关。 发病率不同：随着人均寿命的不断提高成人恶性肿瘤已经是常见的疾病，年发病率大概在30/10000左右，儿童肿瘤在整个癌症负荷中只占很小的比例，年发病大概只有1/10000左右，约占成人的1/30。 进展方式不同：成人肿瘤进展有快有慢，儿童恶性肿瘤大部分恶性度高，进展迅速。 治疗效果不同：成人的癌症总体治愈率有了一些提高，但晚期病例的治疗效果很差，儿童恶性肿瘤虽然恶性程度高进展快，但正是由于这个特点对放化疗敏感，总体治疗效果好于成人。对化疗的耐受性也好于成人。即使是晚期肿瘤，仍有比较满意的治愈率。 儿童肿瘤的可能病因是什么？ 肿瘤(Tumor) 是机体在各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物。这种基因变异可以是癌基因激活，抑癌基因抑制，稳定基因失活等。 肿瘤的病因和发病机制目前仍然没有十分明确，普遍认为是在遗传易感性基础上，多因素参与的，多阶段发展的过程，研究表明可能与下列因素有关： 遗传因素（rb基因等）：相较于成人，儿童肿瘤更可能与先天因素有关，但也仅占所有肿瘤的1%左右。少数有家族遗传倾向的肿瘤比如神经母细胞瘤、视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤等等，具有遗传性肿瘤综合征的表现，就是由于胚系基因的突变造成的肿瘤易感性增加，表现为发病年龄小、易为双侧或多原发肿瘤、伴有各种先天缺陷或智力低下。比如肾母合并先天无虹膜、偏身肥大、尿道下裂，视网膜母细胞瘤双侧发病伴有颅内病变等等。有些家族性肿瘤易感不一定是同一种肿瘤，但可能是同一种基因的变异。二次打击学说。 环境因素：空气土壤水污染、吸烟、电离辐射、有毒有害的化学制剂 病毒感染：如EB病毒感染可能与淋巴瘤、鼻咽癌发病有关 其它：免疫缺陷、饮食习惯、父母的职业等 肿瘤没有传染性，不要害怕，也不要歧视肿瘤患儿 怎样尽早发现儿童肿瘤？ 首先要认识到儿童也会得肿瘤，才能在出现症状时想到可能是肿瘤的症状 一般表现：全身症状——发热、贫血、食欲减退、明显消瘦 表浅部位——皮肤瘀斑、无痛性肿块、黄疸 深部——头疼、视物不清、咳嗽、呼吸困难、腹痛、腹胀。反复肠套叠、便血、血尿。 特殊表现——猫眼征（视网膜母细胞瘤），眼周淤斑、皮肤蓝莓痣（神经母细胞瘤） 家长要注意观察，发现以上症状及时到专科医疗机构进一步检查。 儿童实体肿瘤如何诊断？ 首先要确定是什么病？这个可以通过下面几种方式结合来获得：1）患儿自己的主诉、家长观察到的异常、查体；2）生化和肿瘤标志物检查，常用的肿瘤标志物有AFP、B-HCG、NSE、VMA等；3）影像学检查；4）对于恶性实体肿瘤确诊要靠组织病理诊断进行确诊。 其次还要进行分期检查，也就是确定疾病进展到什么程度？包括影像学检查（B超、CT、MRI、ECT、PET-CT等），一些病种恶性淋巴瘤、神经母细胞瘤等还需要进行骨髓穿刺或脑脊液穿刺检查获得完整的分期资料。 根据获得的检查结果进行疾病危险度评估，按照不同的危险程度确定相对应的治疗方案。
汇聚专家共话临床 2022-01-18阅读量9971
病请描述：作者注：所有黑体字均为作者原创、长期临床经验总结。 一、概述： NGU （作者注：非淋菌性尿道炎，下同）实质上、准确地说应该包括男性女性在内的、除淋球菌以外的某一些特殊、特异性微生物感染引起下尿路感染、生殖道炎症、盆底炎症与盆底慢性疼痛（甚至包括男女外生殖器炎症，如生殖支原体感染引起的顽固性阴茎头、冠状沟感染与慢性炎症）。 NGU 是指除淋病奈瑟菌以外的其他病原体感染而引起的尿道炎。NGU是男性常见的一种泌尿生殖道疾病，其主要症状包括尿道分泌物增多、尿痛及尿道不适，但约有 20%～50% 的感染没有明显临床症状。沙眼衣原体(CT) 是 NGU 最常见的病原体，生殖支原体(MG) 近年来也被证实是仅次于CT 的 NGU 病原体，此外还有解脲脲原体(UU) 、微小脲原体( UP) ，人型支原体( MH) 、腺病毒 、阴道毛滴虫( TV) ，单纯疱疹病毒 (HSV) 、副流感嗜血杆菌 (作者注：Hpi，有的把流感嗜血杆菌也列入NGU病原学范围) 等。 二、 临床表现与特征： 大约 20% ～ 50% 的男性 NGU 患者没有明显临床症状。有症状的感染主要表现为排尿不适，伴尿道分泌物增多，呈浆液性或浆液脓性。女性 NGU 患者的临床表现不如男性典型，无症状感染者要高于男性，大约为 70% 。 1 、NGU潜伏期： 患者多有不洁性生活史，潜伏期一般为 1～3周。(作者注：1、潜伏期因人而异，有的需要较长时间才能爆发出来；2、固有原发泌尿系疾病、慢性前列腺炎常常病情复杂，成为易染因素；3、生殖支原体潜伏期长；) 2、所感染或波及的组织器官范围：宫颈、阴道、尿道、睾丸附睾、尿道腺体、有争议的前列腺精囊腺、外生殖器、 3 、男性患者的临床表现: 尿痛、尿频或尿道刺痒和不适感; 尿道分泌物增多，呈浆液性或浆液脓性，较稀薄，量少; 少数情况下尿道分泌物可呈脓性，甚或带血性; 有时感觉阴茎体局部疼痛。部分患者可伴发附睾炎。也有相当一部分患者无任何症状，仅在较长时间不排尿或清晨首次排尿前，尿道口可出现少量黏液性分泌物，有时仅表现为痂膜封口或裤裆污秽。 作者编注:实际我们不能单独片面理解男性NGU，它实际上包括了多种感染的可能，如急性NGU往往可能合并一般细菌感染，在90年代，NGU往往被急性淋菌性尿道炎所掩盖，这导致了临床医师与患者往往只讨论常见的NGU微生物，即只见树木不见森林。医患往往缺乏有关特异性尿道炎的临床症状表现特点的认知，一看到流脓就一概认为是急慢性淋病，特别是慢性、或突发的尿道口溢脓而误认为是慢性淋病，实际上它可能是慢性生殖支原体感染的持续存在症状之表现。往往由于认知的缺乏导致检查治疗的偏差。 4、女性患者的临床表现： 尿道分泌物增多，呈浆液性或浆液脓性; 尿痛、尿频; 白带增多、色黄或带血性，或有异味。非月经期或性交后出血。宫颈口可见黏液脓性分泌物，宫颈充血、水肿、脆性增加，触之易出血，有时见较为典型的肥大性滤泡状外观。很多女性患者无任何症状是NGU的极其之重要特点（作者编注）。（作者编注：实际上女性非淋菌性微生物微生物感染包括尿道炎与阴道炎、宫颈炎、感染性盆底疼痛PID）. 5、（作者）类非淋菌性尿道炎：现实临床工作中，有相当部分高危以后病例症状表现为尿道种种刺激症状，灼热烧灼感、刺痛、刺痒、酸痛、或难以名状的难受刺激症状，且，患者用了很多方法做检查却无法找到病原体，这部分病例在存在着下尿路上皮的炎症性损伤、神经感觉异常以外，不排除不明原因的、包括下文提到的、一般医疗机构没有开展的实验室检查之感染源与病因（有报道称研究发现引起NGU的病因有多种，包括除感染性因素沙眼衣原体、生殖支原体、解尿脲原体、阴道毛滴虫、腺病毒、单纯疱疹病毒、肠球菌、以及念珠菌等。也包括非感染性因素如尿道插管、膀胱镜检查等机械刺激，或防腐剂、杀精剂等化学刺激也可引起NGU），有的病例试用四环素、土霉素类、大环类脂类、喹诺酮类甚至砜类抗生素而倒推获得诊断。 在美国，近 50%的 NGU 患者中找不到病因， 称为独特型尿道炎（idiopathic urethritis，IU），这些患者往往症状轻，无高危行为， 可能存在没有发现的性传播病原体或为非感染因素。 三、常见病原体： 流行病学研究表明，CT、MG、UU 和 MH 是 NGU最常见 的病原体。其 中，CT感染 率为11%～50%，MG 为 6%～50%，UU为 11%～26%，MH为1%～4.1%。 欧美研究发现，在某些男性 NGU 人群中，MG 感染 率比 CT 更高。世界卫生组织( WHO) 的报告 指出，在有症状 NGU 男性尿道中 MG 感染率为15%～25% ，无症状NGU 中为5%～10%.(作者注：从下面排序来看，可以看出沙眼衣原体、生殖支原体的致病重要性；所例举的病原体种类说明了NGU病因学的极其多源性) 1、 沙眼衣原体（CT）： CT 是最常见的经典的性传播疾病病原体，根据WHO估计，每年约有9200万新发病例。CT 可引起沙眼和包括男性尿道炎、附睾炎、直肠炎等多种感染。 2、生殖支原体（MG）： MG 感染导致的临床症状通常较 CT 感染明显。循证医学数据表明，MG与急性、慢性或复发性 NGU 相关。男性泌尿生殖道 MG感染常伴发前列腺炎和附睾炎。MG 通过男-男直肠性行为可引发直肠感染，进而导致直肠炎。有研究发现，某些 Ｒeiter 综合征患者、类风湿关节炎患者和多发性关节炎患者的关节腔内可检出 MG，提示 MG 对关节有一定致病作用，推测 MG可能从生殖道向远处播散而致。MG 感染可引起女性尿道炎、宫颈炎和盆腔炎，同时与女性细菌性阴道炎有明显相关性。其感染与、女性不育、习惯性流产、死胎、低出生体重儿等有关。另有研究发现，MG可粘附在精子的不同部位，影响精子运动轨迹和精子活力，并可通过精子作为载体进入女性生殖道，引起生殖道感染。（作者注：MG男性感染尤其是慢性感染的主要症状就是尿道口异常分泌物，常常与慢性淋病、慢性细菌性前列腺炎、甚至前列腺溢液难以区别鉴定。MG与女性感染性盆腔炎-PID有关：已有不少证据表明由于复合感染也由于菌群失调免疫波动，MG感染的女性患者同时出现下尿路刺激症状与尿道炎）。 MG 感染与持续性或复发性NGU具有显著相关性。28%男性MG感染患者会发生阿奇霉素1g单次口服治疗失败的情况，这和单一剂量治疗产生大环内酯类耐药性发生相关。41%持续性和复发性NGU感染男性患者在使用多西环素治疗后仍能检测到MG，其对喹诺酮类药物也会产生耐药性.(作者注：MG的耐用性可能包括1、与生俱来的的固有耐用性；2、 当前流行的如单剂量1g阿奇霉素治疗方案可能是产生耐用性的重要原因，因为它可能忽略了男性感染部位的广泛深入性；3、广泛应用各种抗生素所产生的耐药基因的“传递”。4、不同的免疫个体背景与固有一成不变的流行治疗方案的冲突造成了生殖支原体感染广泛的耐药性；5、到目前为止中国大陆很多临床一线医师尚未认知、认识到生殖支原体感染的流行病学、危害性，有的医师甚至告知患者MG感染无关紧要。至于中国台湾就更不知道了，因为，台湾到目前为止，解脲支原体与沙眼衣原体人型支原体都分不清楚。) 3、解脲支原体（UU）与微小脲原体( UP)：UU与男性不育、慢性前列腺炎、宫颈炎、习惯性流产、死胎、新生儿低体重等有关。由于UU是一种条件致病菌，在人群中有相当数量无症状的UU携带者。UU的降解产物可使阴道的pH值增高，有利于其他细菌的繁殖和感染，约有25%～30%的女性泌尿系统感染与UU有关，男性感染率低于女性。 微小脲原体( UP)（作者注，Up是泰国STD是必查的项目） 2007年，国际细菌学分类学会将UU中的生物1型作为一个新物种，称为UP。由于UP和UU在生物学特性、系统发生学等存在诸多差异，有必要单独考虑UP在NGU中的作用及相应检测方法。 （作者注，实际上解尿支原体二大生物群，生物一群包括 1、3、6、14 四种血清型，生物二群包括其他的十种血清型即2、 4、5、7-13。有人认为生物一群即是UP,可能为男性尿道中的定植细菌,而UU与尿道炎相关，常规培养不能区分这两种不同的尿原体，但可通过 PCR RNA进行检测。研究还表明 UU 的细菌载量和亚型与致病相关，如Uu16S rRNA 基因拷贝数与尿液中白细胞数间有阳性相关性。进一步研究发现UU分为3个血清亚型，其中仅 Uu 亚型 1与尿道炎相关，这表明常见UU阳性者不一定致病，这也许是婚检取消解脲支原体检查的原因。）（作者注：1、相关文献请参考作者网络相关文献《关于解脲支原体感染与慢性前列腺炎》、《关于解脲支原体感染与慢性前列腺炎》、《关于解脲支原体的致病性》。2、解脲支原体与人型支原体在中国大陆已经从婚检项目中彻底取缔。） 4、人型支原体（MH）: MH 是女性泌尿生殖道感染的病原体之一。成年女性阴道后穹隆或阴道中常可检出，男性尿道检出率较低。由于检出率低，研究数据较少，国外相关指南中暂未把 MH 列为建议检测项目。 5、病毒类 （1）腺病毒(ADV)：ADV是 DNA 双链病毒，可引起人类多种疾病，如呼吸道感染、胃肠炎、角膜结膜炎等。以往认为腺病毒不是生殖道感染的病原体，但在美国、澳大利和日本等有报道腺病毒相关的尿道炎，Bradshaw 等在澳大利亚墨尔本性健康中心进行了病例对照研究，结果显示，在有症状NGU患者中，腺病毒的阳性率为4% ，且腺病毒感染有独特的临床特征和行为特征，与口性行为和男-男性行为( MSM) 相关，临床上通常尿道口有炎症和中度至重度尿痛。【作者注：腺病毒性NGU者39%伴有结膜炎，常有季节性，秋季至春季多见。已报道引起尿道炎的腺病毒型别主要有 HAdV-4(E亚群)，HAdV-35(B 亚群)，HAdV-9,37,49，56(D亚群）】。 （2）（作者）单纯疱疹病毒 （HSV）：引起GH的病毒包括HSV-1和 HSV-2，有观察到10.3%的NGU尿道炎的男性患者的尿道中检测出HSV-1 和 HSV-2。 Bradshaw等在病例对照研究中发现NGU男性患者中HSV-1 阳性率 2%，同腺病毒一样HSV 所致的NGU尿痛症状明显、尿道口有炎症。另一研究发现在性病门诊有尿道炎男性患者中HSVDNA 阳性率 6.6%。这些研究表明HSV 为男性NGU 的病因之一。由于HSV病毒复发与个体免疫力密切相关，它的存在为NGU反复发作，缠绵难愈，密切相关，也是NGU极其难以治疗的重要原因。本指南指出“HSV 在男性 NGU 患者中的报道较少，感染率约 2%～3%”。 （3）（作者）EB 病毒（EBV）： EBV主要通过唾液传播，在儿童和年轻人中常见。主要感染B淋巴细胞，也能感染上皮细胞，在宫颈冲洗液的宫颈上皮细胞以及阴茎和外阴粘膜细胞中检测到 EBV。Berntsson 等在瑞典 STI 诊所进行的病例对照研究中发现，经显微镜证实（白细胞数≥5/HPF）的有症状尿道炎患者中 EBVDNA 的检测阳性率（21%）显著高于无尿道炎的对照组。在 24 例 EBV 阳性患者中，9 例仅有EBV感染，10 例合并沙眼衣原体，4例合并 Uu，1 例合并生殖支原体，在 EBV 单独感染和合并沙眼衣原体感染的标本中病毒拷贝数（1594-1612 个/mL）远远高于合并 UU和生殖支原体者(350-355 个/mL)。回归分析表明EBV是尿道炎的独立病因。 6、阴道毛滴虫（TV）:尽管人们习惯性认为TV是女性阴道炎的常见病因，但越来越多的研究表明 TV 也是引起男性尿道炎的重要病因之一，其在男性尿道炎中的感染率为1%-20%。[作者注：TV感染生殖道鳞状上皮细胞，往往是无症状感染，但是往往被忽视，我国性病门诊中有尿道炎症状男性中阴道毛滴虫的阳性率4.76%，个别患者通过甲硝唑应用有效才引起医患的重视与警觉。发病率高，国外在滴虫性阴道炎女性患者的男性性伴中 71.7%检测到阴道毛滴虫，其中 76.8%)无症状。它但也可导致NGU、前列腺炎、附睾炎、不育症等。在感染滴虫的男性中，20.9%有尿道分泌物，33.9%涂片镜检白细胞数≥5个/1000×视野]。 7、（作者）其他细菌，包括口腔咽部菌群，细菌性等感染阴道病相关微生物。 （1）口腔咽部菌群（Oral pharyngeal flora）：口性行为是目前最重要的性行为方式，也是性传播疾病传播的重要途径，在高危人群当中，口性行为可以传播（1）口腔黏膜异物（甚至是炎症性异物）（即外界异体抗原）对男性尿道形成强烈刺激，诱发或引起下尿路症状与慢性前列腺炎。（2）支原体、衣原体、淋球菌、腺病毒，ADV、HSV1,2/HPV病毒（尤其是HSV1）；口性行为是生殖器疱疹病毒感染发病的重要来源；口性行为也是急性淋病、非淋菌性尿道炎的重要发病途径。口性行为是不明原因下尿路感染、难治性尿道疼痛的重要原因。（3）口腔定值微生物通过口性行为行为传播性伴侣，如已经在有口性行为史的尿道炎患者中分离到脑膜炎球菌、肺炎链球菌、化脓性链球菌、粘膜炎莫拉菌、流感嗜血杆菌&副流感嗜血杆菌（常用第三代、第四代、头霉素类、最新一代头孢菌素可能有效）；口性行为可能也是生殖棒状杆菌感染的重要途径，有国外学者报道一例口性行为染病的患者表现为类淋病症状（流脓，尿道明显的刺激症状），但是支原体衣原体淋球菌基因筛查阴性、淋球菌培养阴性，TV涂片基因筛查阴性，染色涂片却发现分泌物中有大量多形核白细胞，并见细胞内外革兰阳性棒状杆菌。该病例HIV、HSV、梅毒抗体均阴性。经细菌培养、 生化鉴定及 RNA 测序确定为棒状杆菌。 《指南》副流感嗜血杆菌（HPi）：HPi属革兰阴性杆菌，是人类呼吸道常见条件致病菌，可引起心内膜炎、肾炎、胆道感染、腹膜炎等。有研究发现在NGU患者中检出HPi，可能是口性行为等方法将口咽部病原体或口腔共栖菌传播至尿道。目前 HPi 在泌尿生殖道感染的相关研究甚少，但这类病原微生物引起的尿道炎可能比以前所知的病原微生物影响更大。 （2）细菌性等感染阴道病相关微生物对男性性健康的影响：性成熟性活跃女性往往可能存在多重性伴侣，也往往由于男性性伴侣的性问题而引起阴道菌群失调，即正常优势菌群乳酸杆菌被如厌氧性质微生物替代（如阴道毛滴虫、加特不纳氏阴道杆菌）而引起的一种阴道病症，酸性环境改变。研究发现一般阴道细菌其实与男性尿道炎关系并不大，而特异性感染（尤其是淋球菌、生殖支原体、沙眼衣原体、解脲支原体、阴道毛滴虫、加特不纳氏阴道杆菌、白色念珠菌、某些特异性病毒）与男性尿道、外生殖器感染有密切关系，而上述微生物阴性的病例通过定量PCR筛查仅仅发现仅纤毛菌与尿道炎有显著相关性，这说明棒状杆菌感染可能来自于口腔口性行为感染。严重持续的女性性伴侣的生殖道感染的存在也往往是男性反复发作的泌尿生殖道感染的重要微生物来源毋庸讳言，而男性严重的细菌性感染是极其有可能感染女性阴道的，当然也并非事实如此，因为每一个成熟期女性，阴道具有一定的免疫抵抗能力，具体问题具体分析。 参考文献： 《中华男科学杂志》2016，22《非淋菌性尿道炎病原学诊断专家共识》 中华医学会男科学分会《非淋菌性尿道炎病原学诊断专家共识》编写组。 附图：男性尿道口异常分泌物分类大图by蒋氏男科原创
蒋毅 2021-12-24阅读量1.0万