病请描述： “医生， 你快帮我看看，昨天体检报告说我肝上发现个占位，什么是占位啊，会是肿瘤吗？拿到报告我一晚上都没睡，不会是肝癌吧！”在门诊，我常常会遇这样惴惴不安，带着B超报告前来就诊的患者。那么今天我们就一起来聊一聊肝占位那些事吧！什么是肝占位呢？肝占位又称为肝脏占位性病变，它是指在体检或其他疾病的超声、CT、磁共振等检查中，发现在正常肝实质基础上，出现异常回声区或者密度区。肝脏的占位性病变实际上是一个比较笼统的称呼，它包括良性的肝占位以及恶性的肝占位。实际上，在体检当中发现的肝占位，绝大多数都属于良性的肝占位病变，最常见的就是肝囊肿，肝血管瘤，肝硬化结节等。当然，还有一些比较少见的良性肝占位性病变，如局灶结节增生，肝腺瘤，炎性假瘤，肝紫癜病等等。这些良性的肝占位在不同人群中发生率有所不同。而恶性的肝占位性病变包括原发性的肝细胞癌，肝内胆管癌，肝母细胞瘤，肝脏肉瘤，淋巴瘤以及各种转移性肝癌等。在恶性肝占位性病变中，原发性肝细胞癌以及转移性肝癌发生率最高。哪些人群发现了肝占位要特别注意呢？由于我国是乙肝大国，全世界50%的新发肝癌患者都源于中国。因此，对于乙肝携带者或者有肝癌家族史的人群，体检发现了肝脏占位性病变，需要进一步进行甲胎蛋白/异常凝血酶原等肿瘤标志物的检查，以及肝脏增强CT/磁共振来明确诊断。另外，由于各种原因（丙肝感染，酒精性肝病，非酒精性脂肪性肝病，代谢性肝病，自身免疫性肝病）而发展为肝硬化的人群，也是发生肝癌的高危人群。因此建议有肝硬化的患者，男性超过40岁，女性超过50岁要每半年进行肝病体检。体检当中如果发现肝占位，需要进一步除外肝癌的可能。由于肝脏血供丰富，全身各个部位的肿瘤都能够通过血液播散而转移到肝脏，发生肝转移瘤。因此，对于已经有其他原发肿瘤的患者，尤其是消化系统肿瘤患者，建议每半年进行肝脏影像学检查，早期发现转移性肝癌。临床研究表明，能够接受早期治疗的肝转移瘤患者，治疗疗效明显优于出现了症状再进行治疗的患者。如何判断肝占位是良性占位还是恶性肿瘤呢？肝脏占位性病变的首次确诊诊断十分重要。除了肝穿刺病理活检，目前临床检查中最准确的检查方法就是增强磁共振的检查。有经验的影像中心磁共振的影像学诊断结果与肝占位病理符合度能够达到90%以上。除了增强磁共振检查外，我们还需要进行肿瘤标志物的检查，并且结合患者既往肝病病史，合并的基础疾病以及家族史进行临床判断。发现了肝占位，我应该怎么治疗？对于肝占位病变，在治疗前一定要明确诊断，才能制定相应的治疗方案。举例说明，如果是肝囊肿，只要没有出现肝区胀痛的压迫症状，囊肿小于5厘米，并不需要特别治疗，只要定期随访囊肿大小即可。如果囊肿明显增大或者出现了压迫症状，可以考虑肝穿刺抽液或者腹腔镜下治疗。同样，对于发展缓慢的肝血管瘤，局灶结节增生，由于很少发生恶变，因此无症状的人群不需要特殊治疗。只有在考虑诊断不明确，怀疑恶变，或者占位明显增大的情况下，需要手术切除。如果是恶性的肝占位性病变如肝细胞癌，由于大多数患者是体检发现，疾病还处于早期的状态，因此也不用过度恐慌，早期进行手术切除或微创消融治疗，预后较为理想。而对于转移性肝癌，需要结合原发肿瘤制定系统的治疗方案，联合肝脏局部治疗（手术，介入，消融）及系统性治疗（化疗，靶向，免疫）来延长患者的总体生存。在本文结束时，我想要告诉大家的是，体检发现肝占位病变并不需要恐慌，因为大多数体检发现的肝占位都是良性疾病。肝脏占位性病变的确诊十分重要，如果临床明确诊断为良性的肝占位，多数只要定期随访即可，不需要特殊治疗。而如果属于肿瘤高危人群，每半年的肝病体检能够早期诊断，发现疾病早期治疗，获得最佳的预后。
殷欣 2020-10-18阅读量1.1万
病请描述：1. 肿瘤本身引起肾损伤：肿瘤局部浸润引起肾损伤、肿瘤引起免疫性肾损伤（肾小球肾炎、急性间质性肾炎等）、血栓性微血管 病变、管型肾病、肾后梗阻（泌尿肿瘤直接压迫、转移性肿瘤压迫输尿管等）。2. 肿瘤代谢紊乱引起肾损伤(1) 溶瘤综合征：肿瘤细胞溶解时释放细胞成分，引起高尿酸血症、高钾血症、低钙血症、高磷血症，叫做溶瘤综合征，可导致急性肾损伤、心律失常、癫痫发作，甚至猝死。淋巴瘤、白血病和多发性骨髓瘤等血液系统肿瘤治疗1-7天容易发生，其他实体瘤发生率较低。(2) 高钙血症：20%-30%肿瘤患者可合并高钙血症，引起肾血管收缩，血肌酐升高。3. 肿瘤治疗药物引起肾损伤(1) 化疗药物：30%顺铂治疗患者出现急性肾损伤（表现为血肌酐升高），机制为急性肾小管坏死。第二代铂类药物（卡铂等）发生率为10%。第三代（奥沙利铂）的肾毒性则比较少见。小剂量甲氨蝶呤（MTX）无肾毒性，大剂量可引起代谢产物堵塞肾小管，引起急性肾衰竭。异环磷酰胺肾毒性与累积剂量有关，主要表现为肾小管酸中毒、低钾等。其他肾毒性药物有吉西他滨、丝裂霉素、培美曲塞等。(2) 靶向药物： A. 血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂：贝伐珠单抗、舒尼替尼、索拉非尼、阿西替尼等可能引起蛋白尿、血肌酐升高、高 血压等。 B. 表皮生长因子受体抑制剂：包括EGFR酪氨酸激酶结构域的小分子抑制剂(吉非替尼、阿法替尼)和单克隆抗体(西妥昔单抗、帕尼单抗)。可引起蛋白尿、急性肾损伤、低镁血症等。 C. BAK抑制剂：维罗非尼、达拉非尼等可引起血肌酐升高。 (3) 免疫治疗： A. 干扰素：可引起肾小球病变，导致大量蛋白尿。血栓性微血管病变引起血肌酐升高。 B. 白介素-2（IL-2）：可出现毛细血管渗漏综合征，表现为水肿、有效血容量不足 C. 免疫检查点抑制剂：包括CTLA-4抑制剂、PD-1抑制剂等。最常见肾损伤是急性间质性肾炎引起的血肌酐升高。治疗后1-8个月才出现。 D.CAR-T疗法：细胞因子释放综合征可引起肾功能减退。 （4）其他药物：二磷酸盐、造影剂、肾毒性中药等。
王一梅 2020-09-08阅读量1.1万
病请描述：原发性肝癌，主要是肝细胞癌，是全球常见的恶性肿瘤。据2018年全球统计，肝癌发病率为85.4万/年，病死率为81万/年。东亚和非洲是肝癌高发区，尤其是中国、日本、韩国。在中国，肝癌有“癌中之王”之称。肝癌通常起病隐匿，早期诊断比较困难，大多数患者同时合并有基础肝病，肿瘤进展迅速，治疗棘手，患者预后不佳。最新版CSCO肝癌诊疗指南关于晚期肝癌的治疗推荐中指出，对于肝功能较好（Child-Pugh评分≤7分）的患者，一线治疗推荐药物为索拉非尼或仑伐替尼，以及奥沙利铂为主的系统化疗；在二线治疗选择上，瑞戈非尼，PD-1单抗（包括纳武利尤单抗和帕博利珠单抗）作为Ⅰ级推荐。除国内CSCO指南外，国外多个权威指南如NCCN，ESAL，ESMO指南都将以PD-1为代表的免疫检查点抑制剂推荐为晚期肝癌的二线治疗药物。首先，我们对PD-1抗体治疗晚期肝癌的原理进行解读。从免疫学的角度看，肝脏是一个非常特殊的器官，我们每天吃的食物、蛋白等都需要肝脏代谢，所以肝脏具有强大的免疫耐受功能。肝脏内特殊的抑制免疫反应的细胞群使肝脏成为了免疫豁免器官。然而，对于肿瘤患者，在肝脏微环境中，这些免疫抑制细胞却能帮助肿瘤细胞躲避机体T淋巴细胞的杀伤，导致肿瘤免疫逃逸和进展转移。免疫检查点抑制剂（PD-1/PD-L1抗体）能够促进肿瘤微环境中T细胞活化增殖，恢复杀伤性T淋巴细胞的活性，实现杀伤癌细胞的作用。以PD-1抗体为代表的免疫治疗药物已在美国、欧盟、日本等超过60个地区获批，用于治疗肺癌、黑色素瘤、膀胱癌、淋巴瘤、肝癌等多种癌症类型。PD-1治疗晚期肝癌疗效如何？从国际多中心II期单臂临床研究Check-Mate 040结果来看，使用纳武利尤单抗治疗晚期肝癌肿瘤缓解率为14%~23%（肿瘤缓解率指的是肿瘤缩小或消失），未接受索拉非尼治疗疾病控制率54%，接受过索拉非尼治疗55%（疾病控制率指的是治疗后肿瘤稳定，缩小或消失的人群占总治疗人群的比率）。从生存获益来看，未接受过索拉非尼治疗的患者生存期达到28.6个月，我们都知道晚期肝癌的2年生存率非常低，因此这个结果令人鼓舞，接受过索拉非尼治疗患者生存期也达到了为15个月左右，获益也非常不错。是否所有肝癌患者使用PD-1治疗都有效？实际上，仍然有很多患者对于免疫检查点抑制剂是毫无反应的，从肿瘤客观缓解率上看，大约20%肝癌患者使用PD-1抗体后会出现肿瘤缩小甚至消失，但仍然有不少患者使用PD-1治疗后出现肿瘤进展。因此，肝癌的免疫治疗策略仍有待改进，很多改善免疫治疗疗效的临床研究正在进行中。国产的PD-1抗体和进口的PD-1抗体疗效是否有差别？目前，在国内已经上市的PD-1抗体包括进口的纳武利尤单抗（O药）及帕博利珠单抗（K药）。而国产PD-1抗体种类也较多，包括卡瑞利珠单抗，特瑞普利单抗，信迪利单抗等。国产PD-1抗体较进口PD-1抗体在价格上具有显著的优势。而疗效方面，由于各种PD-1抗体之间未进行疗效比较的临床研究，因此目前没有数据证实进口PD-1抗体疗效好于国产PD-1抗体。在PD-1抗体相关肝癌临床研究中，进口或国产PD-1抗体治疗肝癌客观缓解率均在13%-20%左右，没有显著差异。如患者使用国产PD-1抗体治疗疗效不佳，并不推荐其换用进口PD-1改善治疗疗效。PD-1抗体治疗肝癌有哪些不良反应？从已有的临床经验来看，应用PD-1抗体治疗肝癌还是比较安全的，严重的副作用发生概率较低（<10%）。其中，以皮肤毒性最常见，部分患者可以出现甲状腺功能的异常（甲亢或者甲减），以腹泻为表现的自身免疫性肠炎，自身免疫性肝炎，自身免疫性肺炎，自身免疫性胰腺炎，垂体炎等。此外极少数患者会出现自身免疫性心肌炎，危及生命。目前临床上还没有办法预测哪些患者使用PD-1会出现严重不良反应。因此，肝癌患者在使用这个药物时，需要关注自身出现的药物不良反应，定期随访血常规、肝功能、甲状腺功能，心肌酶和相关激素水平，如有异常，及时至医院处理，避免严重不良反应发生。提高肝癌免疫治疗疗效的方法有哪些？可以说，目前肝癌治疗已经进入了免疫治疗的新时代。但不可否认，目前免疫检查点抑制剂治疗肝癌疗效仍然有限。近2年来临床研究已证实，分子靶向治疗与免疫检查点抑制剂的联合，能够将免疫治疗有效率提高至30%以上。目前，临床试验证明有效的联合方案包括仑伐替尼联合帕博利珠单抗，安维汀联合阿替利珠单抗，阿帕替尼联合卡瑞利珠单抗。而局部消融、化疗、放疗与免疫治疗的联合治疗，也已逐渐在临床开展。有理由相信，以免疫治疗为核心的肝癌综合治疗模式，必将给更多的晚期肝癌患者带来福音。
殷欣 2020-05-16阅读量1.1万
病请描述：腹泻是消化系统疾病常见的临床症状，按病程长短分为急性、迁延性、慢性腹泻，通常将病程大于3周定义为慢性腹泻。我国的发病率是3%~5%。慢性腹泻迁延不愈，若不及时控制，可造成营养不良、水电解质紊乱、酸碱平衡失调、甚至死亡等不良后果。 一. 胃源性疾病 1. 慢性萎缩性胃炎：在慢性腹泻患者中，萎缩性胃炎在腹腔疾病所占的比例为 2.6%。 2. 胃癌：其腹泻机制为肿瘤持续分泌大量胃泌素等生物活性因子刺激肠蠕动并影响肠道对水和电解质的吸收。研究还表明胃部肿瘤行胃大部切除或胃全切后导致营养不良，引起倾倒综合征，进而引发腹泻。 二. 肠源性疾病 1. 肠道感染性疾病： （1）痢疾：可侵入肠道，破坏肠粘膜上皮屏障，导致肠壁溃疡，引起腹泻。腹泻程度从轻度、间歇性腹泻到爆发性、致死性不等。 （2）肠结核：占肺外结核的 4%。分为溃疡型、增生型、混合型，溃疡型患者的腹泻症状更多见。结核杆菌侵入肠道的淋巴组织，导致肠壁形成溃疡，引起腹泻。粪便呈糊状，多无脓血，不伴里急后重。 （3）肠血吸虫病：其腹泻的机制可能与虫卵在肠道内移行，因机械性损伤引起肠壁的出血、水肿。另外，其代谢产物引起的超敏反应也可导致腹泻。 2. 肠道非感染性疾病 （1）炎症性肠病：包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。其腹泻主要与肠道粘膜炎症所致的炎性渗出、肠粘膜对钠水的吸收障碍、通透性的改变以及结肠运动功能失常有关。 （2）肠易激综合征（IBS）：我国的患病率约为 6.53%。肠道炎症、细菌过度生长、中枢失调是引发腹泻的主要原因。 （3）肠道菌群失调：人体胃肠道的微生物群可帮助消化，有分泌粘液及屏障的功能，对人体的新陈代谢活动至关重要。当人体肠道微生物群的构成改变时，即会引起腹泻，二者互为因果。 3. 肠道肿瘤 1. 大肠癌：腹泻是部分大肠癌患者的早期症状。病灶越靠近直肠，腹泻出现的越早，大便次数越频繁。腹泻机制是肿瘤对肠壁的刺激导致肠蠕动增加、肿瘤溃烂和肠道感染等，可行电子结肠镜及病理活检进一步确诊。 2. 胃肠道淋巴瘤：腹泻的发生可能与肠黏膜受到炎症、糜烂、溃疡等病变的破坏，导致肠道分泌增有关。同时，肠吸收不良和肠道蠕动增强也在腹泻发病中起重要作用。 本文选自：张莉娟，276 例慢性腹泻临床特征及病因分析。
赵刚 2020-02-29阅读量1.1万
病请描述： 干燥综合征肺部疾病怎么治疗？ 干燥综合征(Sjogren's syndrome, ss)是以眼干、口干为主要临床特征,累及外分泌腺体,尤以唾液腺和泪腺为主的慢性炎症性自身免疫性疾病。由于其免疫性炎症反应主要表现在外分泌腺体的上皮细胞,故又名自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎或自身免疫性外分泌病(autoimmune exocrinopathy)。它可同时累及其他器官,临床表现多样性,在受累的器官中可见到淋巴细胞增生和腺体/非腺体组织大量淋巴细胞的浸润,血清中也可出现多种自身抗体和高免疫球蛋白血症, 95%患者RF阳性,斑点型ANA阳性率80% , ENA抗体（抗-SSA, 抗-SS B)阳性。临床上依据有无合并其他结缔组织疾病分为原发性和继发性两型:没有合并另一诊断明确的结缔组织病者称为原发性干燥综合征(primary Sjogren's syndrome);与其他已肯定的自身免疫疾病如RA, SLE, SSc等全身结缔组织病同时存在,称为继发性干燥综合征(secondary Siogren's syndrome）。患者有相应的临床症状而没有自身抗体或缺乏腺体病变的组织病理学证据时称为眼或口干燥症。 原发性干燥综合征起病多隐匿,大多数患者很难说出明确起病时间。临床表现多样,病情轻重差较大。女性与男性之比为9:1,多数患者年龄40岁以上。本病预后较好,有内脏损害者给恰当治疗后大多可以控制病情达到缓解,但停止治疗又可复发。在内脏损害中,出现进行性肺纤维化,中枢神经病变,肾小球受损伴肾功能不全,恶性淋巴瘤者预后较差,其他统损害者经恰当治疗大多病情缓解,甚至可以恢复日常生活和工作。 由于检查方法和纳入标准不同,干燥综合征肺累及的发病率估计为9%-90%,其中相当多患者仅有HRCT或BALF异常而临床症状缺乏或轻微。原发性SS的常见呼吸系统病变如下。目前,在诊断SS时,在其他条件的基础上要求必须有两者之一: antiSSA或SS B抗体阳性,或腺体有典型的炎症病变(Chisholm3-4级)。 干燥综合征累及呼吸系统的表现具体如下: 1、气道疾病:鼻黏膜、气管支气管干燥、滤泡性支气管炎/细支气管炎、支气管扩张、中叶综合征。 2、肺实质病变:间质性肺病变:如NSIP、 OP、UIP、LIP、DAD，弥漫性间质淀粉样变、淋巴细胞性肺泡炎、大疱性肺病等。 3、恶性病变:肺淋巴瘤。 4、肺血管病变:肺动脉高压。 5、胸膜病变:胸膜炎、胸腔积液、胸膜增厚。 6、其他病变:呼吸机功能紊乱(肺萎缩综合征)、假性淋巴瘤(结节性淋巴样组织增生)。 一、气道疾病 原发性SS累及气道时,其病理基础为淋巴细胞浸润支气管黏膜和黏膜下腺,可累及整个呼吸道,从鼻腔到细支气管和肺泡。上呼吸道累及表现为干燥、结痂、鼻出血、反复感染、鼻中隔穿孔、复发性中耳炎,偶尔出现鼻窦炎。下呼吸道受累表现为刺激性干咳嗽，反复支气管和肺部感染以及气道高反应性和间歇性气道狭窄,表现为发作性咳嗽、呼吸困难和喘息。气道高反应性发生率为40%~60%,其机制不同于支气管哮喘,主要是由于大量的中性粒细胞,肥大细胞以及淋巴细胞等炎症细胞浸润支气管黏膜下腺并导致支气管上皮损伤和上皮黏膜下的结构破坏。 滤泡性细支气管炎是SS累及呼吸性细支气管所导致的一种弥漫性淋巴样组织增生性小气道疾病。其与LIP在组织病理学的不同之处在于其淋巴细胞浸润局限在支气管周围,反应性的生发中心临近气道。通常合并淋巴细胞性支气管炎、细支气管炎。肺部高分辨率薄层HRCT发现气道异常在不同的研究其发现率不同, HRCT表现为支气管黏膜增厚、细支气管结节、支气管扩张、空气潴留及中叶综合征。 二、间质性肺疾病 间质性肺疾病(ILD)是SS患者最常见的弥漫性肺实质疾病,可以是首发症状。在原发性SS中, SS相关性间质性肺疾病(SS-ILD)发生率为8% ~38%。最初的研究报道UIP型是最常见的病理类型。按现在的间质性肺炎的病理分型和定义,发现NSIP型是更为常见的类型。LIP型曾被认为是SS中常见的病理类型之一,但是以后大样本系列的病例研究发现,无论是原发还是继发均很少,低于1%。不过SS是唯一和LIP相关的最为常见的疾病实体,大约0.9%的成人SS发生LIP,约50%的成人LIP患者与SS有关。OP型是继NSIP型之后SS中较多见病理类型, OP型患者多预后良好,但也有严重的病例,极少数患者表现为DAD和肺泡出血。 SS相关性间质性肺疾病(SS-ILD)患者的临床主要症状有气短、疲乏、咳嗽、反复的呼吸道感染。在原发性干燥综合征,肺功能主要表现为限制性通气障碍和弥散功能下降。 SS-ILD患者的HRCT表现为磨玻璃影、实变影、囊状影及小叶中心性结节影,小叶间隔增厚,支气管血管束增厚和胸膜下结节影等。患者出现形状特殊的沿血管周围分布的薄壁囊状影,或表现为正常肺野中散在分布的囊状影是LIP颇具特点的影像表现之一, NSIP型主要为磨玻璃影,不规则网状影或线状影 ,也可见到牵拉性支气管扩张; OP主要为斑片状及索条状实变影等; UIP型的HRCT表现与特发性纤维化类似,以蜂窝肺、牵拉性支气管扩张、网状影等为特征。SS患者的OP或NSIP型也可同时合并囊性改变。当在SS并发肺部疾病出现囊性改变时,一般认为是伴发滤泡性细支气管炎导致细支气管阻塞的结果,包括大疱性肺结构破坏。 三、肺淋巴瘤和假性淋巴瘤 肺部淋巴瘤和假性淋巴瘤(也称为结节性淋巴样组织增生)均包含在SS伴发肺部淋巴细胞增生紊乱的疾病谱范围之内。SS有较高的患淋巴瘤的风险。SS相关的淋巴瘤通常是非霍奇B细胞淋巴瘤,它多起源于黏膜相关淋巴组织,多为低度恶性结外边缘区B细胞淋巴瘤,少数可以进展为高度恶性的淋巴瘤。在SS相关的淋巴瘤中,肺部发生率为20%,是SS患者重要的死亡原因之一。临床表现是非特异的,可以包括咳嗽、气短、体重减轻和疲乏;这些症状对于区分淋巴瘤和其他肺部疾病无帮助。影像学上, SS相关的淋巴瘤其肺部病变分布呈随机性,但有下叶更多见的倾向,其影像学表现多种多样:如支气管周围分布的融合性实变影伴或不伴空气支气管征;弥漫性结节影和肿块影;磨玻璃影;薄壁囊性变以及胸腔积液伴或不伴纵隔病变。 假性淋巴瘤也称之为结节性淋巴样组织增生,是指在一个或更多个肺结节或浸润影中出现反应性淋巴细胞。由于其并不常见,其与SS的确切关系还不清楚。可能在一些无症状的影像学有异常的患者中偶然发现,也可以在有气短或胸痛症状的患者中发现。最为常见的影像学表现为孤立的结节影或肿块影,实变影伴有支气管空气征。多灶性改变也有报道。 四、其他 胸膜增厚和胸腔积液在SS中不常见,应注意排除特异性病因如淋巴瘤、结核等。肺动脉高压、肺淀粉样变、SS和结节病共存,以及呼吸肌功能障碍等均有文献报道。 五、治疗 SS疾病发展缓慢,但有时也可快速进展,特别是合并有腺体外疾病或淋巴瘤。SS的治疗定位在干燥症状的控制。一般均为对症和替代疗法。鼻窦炎存在可给予抗生素治疗,必要时外科引流。干咳可以应用生理盐水雾化吸入,大剂量的溴己新也被试用,但其疗效仍有争议。 SS-ILID治疗决策需要综合考虑SS-ILD的病理类型,症状严重程度,肺功能损害程度和胸部影像学累及范围,以及合并疾病等因素。 对于无临床症状,肺功能正常或轻度异常的SS- NSIP,应每隔6~12个月监测临床症状定期观察临床,肺功能和影像学变化,而非积极治疗。对有症状且伴有症状恶化,肺功能检查和影像学异常的SS-NSIP患者,开始口服糖皮质激素治疗。通常使用泼尼松的剂量为每天1mg/kg理想体重。随后的治疗管理依据患者对激素治疗的反应。SS-LIP或SS-OP处理可参考特发性LIP或COP治疗。滤泡性毛细支气管炎的最佳治疗仍未知。对于症状轻微或无症状和无相关ILD的患者可观察而非积极治疗。对有症状的肺功能损害证据的患者,应开始口服糖皮质激素治疗;通常每日泼尼松40mg。当滤泡性细支气管炎合并NSIP、LIP或OP,此时主要针对ILD治疗。 肺部淋巴瘤在局限性病例中,常采用单独外科手术或合并化疗。而对于病变广泛的患者,可选择单药或多药联合方案。
王智刚 2019-12-28阅读量1.5万
病请描述：做染色体筛查的科室一般叫做遗传诊断科，说到遗传，第一反应是基因，那么染色体到底是什么？它和负责遗传的基因又有什么关系？怎么样才是正常的？异常有什么危害？常见有哪些异常等等？带着这些问题，我们从定义、临床意义、异常结果分析等方面作出详细阐明。 1、什么是染色体核型分析？染色体核型分析也经常被称为染色体检查， 是一种用于检测染色体疾病的遗传学检查。染色体核型分析是一种将某一生物个体所有的染色体配对排序及分析的过程，从而提供一个全基因组“快照”的分析方法。染色体核型分析的方法主要是G显带技术，大多数采集的是G显带300-400带来进行比对。一般采用静脉抽血的方式检查外周血染色体。 2、为什么要检查染色体核型？染色体检测可以查出染色体片段易位、倒位、缺失、重复等染色体结构性异常，以及非整倍体等染色体数目异常。而早孕流产、死胎或出生畸形儿等，可能与夫妻双方染色体核型异常有一定关系，这是因为胚胎的染色体一半来自母亲，另一半来自父亲，父母任何一方的染色体出现变异或异常都有可能传递给胎儿，导致流产、死胎或畸形儿，所以不孕不育夫妻染色体检查一般情况下都是夫妻双方同时做染色体检查。染色体平易位携带者有一定生育能力，有些患者第一胎正常，后续怀孕不顺利的时候就要引起注意了。 3、抽血要注意什么？染色体检查需要抽取2毫升肝素抗凝静脉血进行淋巴细胞培养、制片，过程需要2-3周时间。抽血前无需空腹， 但最好在未服用抗生素类、激素及其他免疫抑制类药物情况下抽取，否则易影响外周血淋巴细胞的培养结果。 4、如何检测？具体检查是用外周血在细胞生长刺激因子-植物凝集素PHA作用下置37°C培养箱中培养72小时， 加入秋水仙素使细胞停止于细胞分裂中期，以便于观察，再经低渗膨胀细胞，减少染色体之间的相互交叉和重叠，最后用3:1的甲醇和冰醋酸预固定，固定， 滴片，烤片和染色Ｇ显带。便可在镜下观察采集，进行核型分析。 5、做染色体核型分析时分辨率越高越好？染色体核型分析受到分辨率的限制。400条带时每一条带对应约10 Mb长度的染色体片段，即一千万个碱基对的DNA长度。条带数提升到550，则可以把分辨率提高到5 Mb。条带数提升到700或850，则相应的分辨率可以进一步提高到2~3 Mb。分辨率越高，就越有机会捕捉到细微的结构异常，减少漏诊和误诊。染色体核型分析比较快速、费用相对低廉，而且能提供全部的基因组信息和染色体动力学异常信息。通过提升分辨率，这项技术在临床上的应用价值大大提升了。 6、染色体检查的临床意义是什么？先天性的染色体结构或数目异常均可能导致反复流产、不孕不育或相应的遗传病代谢病，查清染色体的异常情况可以针对性制定应对方案。后天获得的克隆性染色体异常则可能导致白血病等各类肿瘤，查清染色体的异常状况有助于针对性治疗及判断预后。 备孕夫妻如果有原发或继发不育不孕、反复流产史、胎儿畸形史、或者有遗传病家族史，就可以通过染色体检测查找原因、预测生育染色体病后代的风险、及早发现遗传疾病及本人是否有影响生育的染色体异常情况，以采取积极有效的干预措施。 因此，染色体异常筛查不仅是不孕不育的重要诊断依据，更重要的意义在于，可以在妊娠早期发现胎儿染色体异常并给予人工干预，是优生优育的重要手段。 7、染色体检查可以查出哪些疾病？染色体检查可以查先天性染色体异常引起的先天性疾病、遗传病、不孕不育、反复流产等。极微小染色体异常及基因点突变则需要分子遗传学手段。染色体检查也可以查后天获得的染色体异常引起的白血病、淋巴瘤、实体肿瘤等，用于帮助确定诊断、指导临床用药、判断预后和随访复发检查。 8、染色体核型异常有哪些危害？（1）自然流产 根据统计人类中自然流产约占全部妊娠的15%，其中约50%是由染色体异常引起的，所以染色体异常是引起流产最主要原因。（2）出生缺陷 出生的患儿可能会出现先天性多发性畸形、发育迟缓、智力低下等症状。
叶臻 2019-11-30阅读量1.3万
病请描述：大多数人概念中只有年纪大了，老了才会生肿瘤，得癌症。殊不知在任何一个年龄段都会有肿瘤的发生，儿童青少年也不例外，每年大约10000名儿童中会一位得肿瘤，全世界0~14岁儿童中发生恶性肿瘤的概率极其低。以上数据是根据国际癌症研究中心（IARC）的统计。 袁医生告诉你儿童肿瘤常见的症状及体征： （1）疼痛：较长期的持续性或间歇性的疼痛，如夜间痛、关节痛等 （2）出现肿块：如颈部、腋下、四肢等 （3）不明原因出血：牙龈出血、皮肤出血或者淤青 （4）食欲缺乏：体重明显减轻 （5）皮肤苍白：血细胞减少 （6）发热：尤其是经过长时间抗病毒或者抗生素治疗无效的发热 儿童恶性肿瘤病因复杂，不同性别和不同年龄的儿童，发生肿瘤的概率更是不同。就如前期最常提到的骨肉瘤，最常发生在10岁-18岁；肾母细胞瘤大部分发生在1岁前，3岁后就很少发生。 的效果也不一样，数据显示，欧美国家的白血病、淋巴瘤5年生存率分别为74％、87％。我国儿童肿瘤5年生存率平均在72％，其中白血病、淋巴瘤则分别为70％、65％。注：以上数据参考《儿童肿瘤的认识与预防》 袁医生总结：虽然儿童肿瘤的病因尚不明确，早发现早诊断早治疗的患儿预后更好，所以儿童肿瘤不是不治之症！大部分的儿童肿瘤都可治愈，成为永久康复者，能健康成长，过上正常人的生活。
袁霆 2019-10-28阅读量1.0万
病请描述： 克唑替尼是治疗肺癌ALK基因突变的一线靶向药。ALK基因融合作为非小细胞肺癌的“钻石突变”，一代靶向药耐药后，还有新一代ALK抑制剂不断出现。药物众多也为如何制定合理的序贯治疗方案，以期取得最理想的生存获益提出了挑战。Lung cancer杂志发表一项法国的BRIGALK研究最新结果，看看国外临床中ALK 肺癌患者如何序贯治疗，尤其还有布加替尼如何后劲十足。这项研究成果主要如下: ①这项研究表明了布加替尼对至少两种ALK抑制剂耐药患者的临床活性，布加替尼的中位PFS和OS分别为6.6个月和17.2个月，ORR和DCR分别为50.0%和78.2%。 ②本研究中最常见的序贯治疗是克唑替尼-色瑞替尼-布加替尼，和化疗-克唑替尼-色瑞替尼-布加替尼。但即便将布加替尼放在≥5线的位置，患者也能获益，无进展生存时间也有3.8个月。 ③布加替尼启动时，74.5%的患者存在脑转移。布加替尼耐药后，只有29.4%的患者存在脑转移，证实了布加替尼对ALK 肺癌患者中枢神经系统转移具有较高的疗效。 ④布加替尼耐药后，还可以用劳拉替尼挽救治疗，延长生存期。甚至患者如果出现L1198F的耐药突变，还能从克唑替尼获益。 非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗进入了个体化分子靶向治疗时代。目前临床应用的个体化分子靶向治疗主要针对表皮生长因子受体(EGFR)突变型和间变淋巴瘤激酶(ALK)的融合基因型肺癌。这2种基因变异型的靶向药物显著提高了晚期NSCLC的临床疗效。2007年,日本学者Soda等首次报道从1例62岁吸烟的肺腺癌患者肿瘤组织中扩增出由3926bp组成的DNA片断,编码1059个氨基酸组成的蛋白质,即融合蛋白EMLA-ALK,即棘皮动物微管结合蛋白4(EML4)与ALK的融合基(EML4-ALK)蛋白,并明确了EML4-ALK融合基因具有致癌性,是肺癌的驱动基因之一。EML4和ALK2个基因分别位于人类2号染色体的p21和p23带,相隔约10Mb距离。这2个基因片段的倒位融合能够使组织表达新的融合蛋白EML4-ALK,含EMLA的氨基端和ALK的胞内酪氨酸激酶。迄今,已经发现多种融合类型,均为相同的ALK断裂位点与不同EMLA断裂位点之间的融合,其中常见的融合类型为E13:A20和E6a/b:A20,即变体1和3a/b,在NSCLC患者融合类型中分别占33.0%和29.0%。除了EML4外,肺癌中与ALK基因融合的其他基因还包括TFG、KIF5B、KLCI、STRN等。国内外大量的研究数据显示,发生ALK重排的NSCLC患者占3%~7%。 下面回顾一下ALK阳性非小细胞肺癌的第一、第二、第三代靶向治疗药物。 一、ALK阳性非小细胞肺癌的第一代靶向治疗药物 克唑替尼(crizotinib)是一种小分子ATP竞争性抑制剂,对ALK、C-MET和ROS1驱动的肿瘤具有选择性抑制作用。2011年8月26日,美国FDA批准了克唑替尼用于ALKFISH阳性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者,2013年6月,克唑替尼在中国上市。PROFILE1007研究为评估克唑替尼对比培美曲塞或多西他塞二线治疗晚期ALK重排NSCLC患者的Ⅲ期临床试验。共入组347例患者,接受克唑替尼和接受化疗患者的客观缓解率(ORR)分别为65%和20%(P<0.001),克唑替尼组的PFS也显著优于化疗组(7.7个月vs.3.0个月)(P PROFIE1014研究为评估一线克唑替尼对比标准化疗治疗晚期ALK重排NSCLC患者的Ⅲ期临床试验。共人组343例患者,结果提示克唑替尼组的ORR显著优于化疗组(74%vs.45%)(P<0.001)。克唑替尼组的PFS也显著优于化疗组(10.9个月vs.7.0个月),该研究结果奠定了克唑替尼作为晚期ALK阳性NSCLC患者的一线治疗地位。 克唑替尼常见的不良反应(≥25%)为视觉异常、腹泻、恶心、呕吐、食欲减退、水肿、氨基转移酶升高及疲劳，但通常这些反应的级别为1或2级。PROFILE1014研究中3/4级不良反应中发生率较高的为氨基转移酶升高(14%)及中性粒细胞减少(11%),临床应用中需关注肝功能及血常规的检测。严重不良反应为间质性肺炎,但发生概率低,PROFILE1014发生率约1%,在临床中应用中一旦出现间质性肺炎,需永久停药。克唑替尼推荐起始治疗剂量为250mg,每日2次,口服。治疗过程中,如果出现3或4级不良反应,需1次或多次减少剂量。中国临床肿瘤学会(CSCO)推荐第1次减少剂量200mg,每日2次;第2次减少剂量250mg,每日1次;如果每日1次250mg不能耐受,则永久停药。 另外，有一个失败研究也要关注，ALK-TKI联合免疫治疗，CheckMate370研究是1项Ⅰ/Ⅱ期评估克唑替尼联合Nivolumab即纳武单抗OPDIVO一线治疗晚期ALK阳性NSCLC的安全性和耐受性研究，结果发现克唑替尼250mg每天2次口服联合Nivolumab240mg每2周1次,5/13(38%)因严重肝毒性而停止联合治疗,其中,有2例患者可能因严重肝毒性而死亡。因此，该研究结果不支持该剂量的克唑替尼联合Nivolumab作为晚期ALK阳性NSCLC的一线治疗。 二、ALK阳性非小细胞肺癌的第二代靶向治疗药物 （一）艾乐替尼 艾乐替尼(alectinib)是第二代ALK抑制剂,是一种强效的选择性ALK抑制剂,其效力比克唑替尼强10倍。P糖蛋白在血-脑脊液屏障上有典型表达,与克唑替尼和色瑞替尼比较,艾乐替尼不是P-糖蛋白的底物,它能够很好地通过血一脑脊液屏障。 美国FDA已批准艾乐替尼作为ALK阳性晚期NSCLC患者的一线治疗。ALEX研究是1项比较艾乐替尼与克唑替尼一线治疗303例ALK阳性晚期NSC的Ⅲ期临床试验。ASCO2018报道了ALEX的最新研究款据,艾乐替尼的中位PFS为34.8个月(17.7个月至未达到),显著优于克唑替尼的10.9个月(9.1个月至12.9个月,HR0.43)。对于基线存在脑转移的患者,艾乐替尼的中位PFS未27.7个月(9.2个月至未达到),克唑替尼为7.4个月(6.6~9.6个月,HR0.35)。相较于克隆替尼,艾乐替尼发生率更高的不良反应包括贫血(20%vs.5%）、肌痛(16% vs.2%)、血胆红素升高(15%vs.1%)、体重增加(10%vs.0)、肌肉骨骼疼痛(7%vs.2%)、光敏反应(5%vs.0),而克唑替尼组发生率更高的不良反应包括恶心（48%vs.4%）、腹泻（45%vs.12%）和呕吐（38%vs.3%),3~5级不良反应艾乐替尼组发生率为41%,而克唑替尼组为50%,其中常见的为实验室指标异常包括丙氨酸转氨酶升高、天冬氨酸转氨酶升高、肌酸激酶升高、QT间期延长、血胆红素升高等。 此外,艾乐替尼已获美国FDA批准用于克唑替尼治疗进展的ALK阳性NSCLC患者的治疗。艾乐替尼对L1196M、C1156Y、G1269A、S1206Y。L1152R,、F1174L、1151Tins等ALK激酶区突变引起的克唑替尼耐药有效,对G1202R.Ⅰ1171N、Ⅰ1171S等效果不佳,2项单臂Ⅱ期临床试验(NCT01871805和NCT01801111)提示艾乐替尼治行克唑替尼进展的ALK阳性患者,客观缓解率分别为38%和44%,中位缓解时间分别为7.5个月和11.2个月。对该2项试验颅内转移患者数据进行Pooled分析,基础有可测量颅内病灶的患者,艾乐替尼的颅内客观缓解率为64%,颅内疾病控制率为90.0%,中位缓解时间为10.8个月。可见,艾乐替尼对有无颅内转移的克唑替尼治疗失败的ALK阳性NSCLC患者疗效较好。 有一个研究值得关注，ALK-TKI联合免疫治疗，在2018年ASCO上报道了一项Ⅰb期Alectinb联Atezolizumab（阿特朱单抗)治疗晚期ALK阳性NSCLC患者的安全性和临床疗效结果,研究未发现剂量限制性毒性,治疗相关不良反应(≥10%)包括皮疹、疲劳、便秘、天冬氨酸转氨酶升高、丙氨酸转氨酶升高、肌痛、发热、血碱性磷酸酶升高、腹泻、味觉障碍、恶心和血肌酐磷酸激酶升高。Alectinib联合Altezolizumab的客观缓解率为85.7%，中位PFS为21.7个月（13.1个月至未达到）。可见Alectinib联合Altezolizumab有较好的安全性和疗效。 （二）色瑞替尼 美国FDA已批准第二代ALK抑制剂色瑞替尼(ceritinib，LDK378)作为ALK阳性晚期NSCLC患者的一线治疗。色瑞替尼是一种二氨基嘧啶化合物。对ALK酪氮酸激酶的抑制活性是克唑替尼的20倍,可抑制胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R),但对其抑制活性低于ALK激酶的1/50,对MET无抑制活性。 ASCEND-4是1项对比色瑞替尼和化疗一线治疗晚期ALK阳性NSCLC的Ⅲ期临床试验。共入组376例患者,接受色瑞替尼治疗189例,化疗组187例。色瑞替尼对比化疗显著延迟患者PFS,分别为16.6个月和8.1个月(P＜0.0001)。色瑞替尼组2年生存率为70.6%,化疗组为58.2%,其中有72%的患者在化疗进展后接受ALK抑制剂的治疗。色瑞替尼的总缓解率也显著高于化疗组(72.5%vs.26.7%)。平均应答时间色瑞替尼为6.1周,e疗组为13.4周。对于脑转移患者,色瑞替尼同样有效。色瑞替尼治疗脑转移的PFS为10.7个月,化疗组为6.7个月。 此外,色瑞替尼已获美国FDA批准用于克唑替尼治行进展的ALK阳性NSCLC患者的治疗。体外实验显示,色瑞替尼对L1196M、G1269A、S1206Y、11171T等ALK激酶区突变引起的耐药具有显著活性,但对C1156Y、G1202R、1151Tins、L1152R、F1174C等引起的耐药活性差。ASCEND-5是一项全球、多中心的色瑞替尼对比二线化疗治疗既往化疗和克唑替尼治疗进展的ALK阳性NSCLC患者,色瑞替尼治疗的PFS显著长于化疗(5.4个月vs.1.6个月,P<0.0001)，两者的总缓解率分别为39.1%和6.9%,疾病控制率分别为76.5%和36.2%。对于基有脑转移的患者,色瑞替尼PFS为4.4个月,化疗为1.5个月。因此,色瑞替尼治疗克唑替尼进展的ALK阳性NSCLC患者优于二线化疗,颇内转移患者也能从色瑞替尼治疗中获益。
王智刚 2019-10-19阅读量1.1万
病请描述：淋巴结是人体重要的免疫器官，像网络一样分布在全身各处，很多人在摸到淋巴结肿大是都会很恐慌，害怕自己得了淋巴瘤等疾病，其实淋巴结的病变可大可小，生活中我们往往可以通过自查身体表浅的淋巴结来初步了解身体的健康状况，先来一起了解一下吧~淋巴结的作用淋巴结的主要功能是滤过淋巴液、参与人体的免疫反应，正常的淋巴结大小在0.2-0.5cm，当淋巴结增大到可用手摸到时，就代表淋巴结出现了异常增大。当机体存在感染或者肿瘤病灶时，细菌、病毒、癌细胞可沿淋巴管侵入上行到淋巴结，引起淋巴结肿大，如果这一站淋巴结无法消灭病毒等物质时，他们就会沿着淋巴管的流注方向进行扩散，继而引起其他部位的感染及淋巴结肿大。淋巴结遍布全身，而我们能够触及到的是浅表淋巴结，如腋窝、腹股沟、腘窝等部位。淋巴结自查方法身体内部的淋巴结需要借助检查，但是表浅的淋巴结出现异常增大的时候我们自己就可以摸到，就是我们常说的触诊，正常的淋巴结不易被触到或者触诊起来质地柔软、光滑、与周围的组织没有粘连的感觉而且没有压痛。淋巴结出现病变的时候触诊的感觉会发生改变，那么淋巴结应该怎么自查呢？>> 手法用一只手的四根手指并拢紧贴需要触诊的部位，依照次序由浅入深的进行滑动触摸。>>顺序耳前耳后、枕部、颌下、颏下、颈前颈后、锁骨上、腋窝、滑车上（肘部）、腹股沟、腘窝等部位。>>注意事项进行淋巴结检查需要注意，如果能够摸到淋巴结，需要注意淋巴结的位置、数目、大小、质地的软硬、与周围组织是否粘连、有无压痛感、有没有向外破出的伤口及管道等情况。要警惕的淋巴结肿全身淋巴结增大全身的淋巴结都触及到肿大的话往往提示急性的病毒或细菌感染，如艾滋病、梅毒、传染性单核细胞增多症等；亦可见于非传染性的疾病，如系统性红斑狼疮、白血病、淋巴瘤等，需要引起重视。质地坚硬的淋巴结淋巴结的质地摸起来坚硬并且无痛感、与周围组织粘连或者融合的时候要高度警惕了，这种特征一般是恶性肿瘤的转移到淋巴结的征象；同样质地坚硬的淋巴结肿大还可能会是恶性淋巴瘤，常常随着病情的发展会逐渐增大。与周围组织粘连的淋巴结恶性肿瘤的淋巴结转移往往伴有与周围组织的粘连现象，同样有这种特征的疾病还包括淋巴结结核，质地柔韧，不痛不痒，伴有低热、消瘦、盗汗等症状，严重时可破溃出现流水样脓液。逐渐增大的淋巴结逐渐增大的淋巴结可能是一般的炎症，这种淋巴结肿大，一般摸起来质地不会特别坚硬，而且与周围组织没有粘连的迹象，活动度好，常常会有压痛，抗炎处理后淋巴结会缩小；也可能是肿瘤、结核、淋巴瘤等疾病，需要结合质地、粘连情况等做出初步预判。浅表淋巴结的检查方法在日常生活中仅仅起到一个健康信号的作用，不能够进行诊断，当淋巴结出现以上需要警惕的异常情况时，需要去医院做相关的检查，以明确具体的病因和原发病灶，做出相应的处理。
健康资讯 2019-08-23阅读量2.5万
病请描述： 多发胶质瘤病（multifocal and multicentric gliomas, MFG, MCG）是指颅内发生2个或2个以上的神经上皮肿瘤。本病多数起源于多发中心，少数是转移或肿瘤间断性发展而成。该病容易与多发转移瘤、淋巴瘤、脱髓鞘相混淆。病理类型中最常见的为胶质母细胞瘤。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳多发胶质瘤预后极差。Salvatid等（2003）报道的25例多发胶质瘤患者中，平均生存期7.6个月（0-16个月）。10例胶质母细胞瘤患者中，平均生存期3.2个月。治疗建议：对于没有颅高压的多发病灶应首选脑立体定向活检明确诊断，根据病理结果进行后续治疗；对于引起明显颅高压和神经功能障碍者，可尽早手术切除病灶减压，力争一次性切除较多个肿瘤；对于肿瘤相距较远者，可分次切除。 这是一位52岁男性患者，因头痛头晕伴右侧肢体乏力3个月入院。查体：神清，对答切题，双瞳等大等圆，直径2.5mm，对光反应灵敏，四肢自主活动，左侧肢体肌力V级，右侧肢体肌力IV＋。 该患者从网上了解到胶质瘤的生存期非常短暂，仅用月来评估寿命，无疑对这位中年且高度怀疑胶质瘤的他犹如晴天霹雳，每天游离在死亡边缘的他曾多次到医院就诊，均未获得明确的答复。患者曾一度酗酒、吸烟，生活堕落不堪，家人也惆怅不已。 偶然的一次机会，他们了解到复旦大学附属肿瘤医院神经外科在脑肿瘤，特别在胶质瘤、脑转移瘤等恶性肿瘤治疗方面具有相当丰富的经验且效果显著，患者平均生存期已打破世界平均水平。这对于他们就像黑暗中的一抹灯光，重新点燃了求生的信念。他们不辞万里，千里迢迢来到上海肿瘤医院神经外科求诊，希望我们能救救他。 患者入院后我们对他进行了全方位的评估，头颅MRI检查示：左侧丘脑类圆形病变，左枕叶深部胼胝体压部后方病变，较为弥散，T1WI为低信号，T2WI为高信号，FLARE为高信号，无强化。 经科室详尽讨论后，考虑患者病灶多发，位置较深，位于功能区，且病灶较为弥散，不适合手术切除。患者目前无颅高压，无中线移位，无脑疝等影像学表现和临床表现，故拟行脑立体定向活检（左枕叶）明确诊断，根据病理结果进行后续治疗。 术后病理提结果提示：术后病理结果未见明显肿瘤成分，可能的原因有：1、病变组织量少或者未取到；2、病变处于早期阶段无法诊断；3.病变本身不是肿瘤。跟患者家属沟通交流后，患者及家属决定继续观察病情变化。半年后复查患者发现病灶有增大趋势，且患者症状较前明显加重。经科室讨论后，拟行第二次活检术，且两个部位均进行穿刺，每个部位均于病灶中心、周边取材，以提高阳性率。患者积极配合诊治方案。左侧丘脑、左枕叶均进行取材术后病理结果提示：术后病理提示：左枕叶胶质瘤III级，左基底节区胶质瘤VI级。术后按胶质瘤诊疗规范进行了同步放化疗，后进行12个疗程的化疗*（替莫唑胺）。复查头颅MRI如下，病变明显缩小，无明显临床症状及神经功能障碍。病灶明显缩小患者从第一次就诊到现在已2年余，已投入到正常的工作和生活中去，每次门诊复查感激之情溢于言表，是复旦大学附属肿瘤医院神经外科救了他的命，给了他一次重生的机会。体会：1、颅内多发病变可考虑活检明确诊断；2、在保证安全前提下对多个病灶多个靶点进行取材，以提高阳性率；3、颅内多发肿瘤可存在不同级别及不同类型，可能为同源的不同进化阶段，也有可能为不同源病变。 因此，神经导航下脑立体定向活检术为不明或不能手术的病变提供病理诊断，胶质瘤的正规治疗不容忽视，纵使IDH野生型，也应先尝试胶质瘤常规治疗方案，耐药或者效果不佳的情况下可考虑加用化疗或者靶向药物。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量1.1万