病请描述：第二部分2.2.4CD39/CD73腺苷轴的调节 在OSA患者中，T细胞的CD39和CD73表达失调，导致腺苷水平显著升高。这一现象直接影响到免疫系统的功能，进而促进了肿瘤的免疫逃逸。CD39作为一种腺苷酸三磷酸（Adenylictriphosphate，ATP）水解酶，能够将ATP水解为腺苷单磷酸（Adenosinemonophosphate，AMP），而CD73则进一步将AMP转化为腺苷（adenosine，ADO）。腺苷的积累通过与其细胞表面受体结合，抑制T细胞和其他免疫细胞的活性，形成一个有利于肿瘤生长的免疫抑制微环境[30]。 研究表明，OSA患者的T细胞中CD39的表达显著上调，而CD73的表达则可能因腺苷水平的上升而有所下降。这种失调不仅影响了T细胞的功能，还可能导致T细胞耗竭，从而促进肿瘤的生长和转移[31]。此外，腺苷的存在还可以通过激活TAMs等其他免疫细胞，进一步加剧免疫抑制的状态[32]。研究发现，在多种癌症类型中CD39和CD73的高表达与患者的不良预后相关联，提示其可能成为新的生物标志物或治疗靶点[33]。例如，在结肠癌、膀胱癌和乳腺癌等多种肿瘤中，CD39/CD73的表达水平均被发现与肿瘤的侵袭性和转移能力相关[34,35,36]。针对CD39和CD73的抑制剂，如POM-1（CD39抑制剂）和多种CD73抑制剂，已在临床前研究中显示出良好的抗肿瘤效果，这为未来的免疫治疗提供了新的思路。 2.2.5miRNA介导的调控机制 OSA患者中miR-21、miR-26a和miR-210这几种miRNA表达上调，与肿瘤的发生和发展密切相关，尤其是在肿瘤微环境中表现出增强的生物活性。研究发现，在OSA患者中miR-21可以通过抑制肿瘤抑制基因（如PTEN）和调节细胞周期相关蛋白的表达，促进肿瘤的侵袭性[37]。此外，miR-26a同样被证明在OSA患者中表达上调，并通过调节与细胞代谢相关的基因，促进癌细胞的生长和存活[38]。miR-210被认为是肿瘤细胞对低氧环境的响应miRNA，其在多种肿瘤类型中均表现出高表达。研究显示，miR-210通过调节HIF-1α信号通路，增强了肿瘤细胞的增殖和存活能力[39]。miR-210的上调不仅直接影响肿瘤细胞的生物学行为，还可能通过影响肿瘤微环境的适应性改变，促进肿瘤的转移。此外，研究还发现，miRNA之间的相互作用也在肿瘤发展中发挥着重要作用。miR-21、miR-26a和miR-210等miRNAs可能通过形成复杂的调控网络，影响彼此的表达和功能。这种miRNA-调控网络的形成不仅影响肿瘤细胞的增殖和迁移，也可能影响肿瘤微环境中的免疫细胞功能，进而影响整体的肿瘤进展[40]。 图1OSA引起肿瘤微环境变化的机制 2.3OSA相关肿瘤的临床管理与未来研究方向 2.3.1OSA患者肿瘤筛查及早期诊断的重要性 OSA与多种肿瘤之间的关联日益受到关注，尤其是在合并症较多的患者中。研究表明，OSA不仅可能导致多种生理功能障碍，还可能影响肿瘤的发生和发展。因此，针对OSA患者的肿瘤筛查及早期诊断显得尤为重要。 OSA患者的肿瘤筛查策略需要结合其多重合并症的背景。许多研究显示，OSA患者常伴随肥胖、糖尿病和心血管疾病等多种合并症，这些疾病可能影响肿瘤的进展和预后[41]。在这种复杂的临床背景下，增强多学科协作显得尤为重要。通过建立多学科团队，包括睡眠医学专家、肿瘤科医生和内科医生等，可以更全面地评估OSA患者的健康状况，并制定个性化的筛查方案，以提高肿瘤早期诊断的准确性。 扩大睡眠监测及内镜检查的应用对于OSA患者的肿瘤筛查也至关重要。针对高风险群体，如接受头颈部肿瘤治疗的患者，研究发现OSA的发生率显著高于一般人群，这提示我们需要对这类患者进行系统性的筛查[42]。采用多导睡眠监测可以有效识别OSA患者，而内镜检查则可以直接观察到肿瘤病变，从而提高早期诊断的可能性。肿瘤的早期诊断与治疗密切相关，早期发现肿瘤往往可以采取更有效的治疗措施，从而提高生存率。因此，OSA患者的定期筛查不仅有助于发现潜在的肿瘤，也可以及早采取干预措施，降低肿瘤相关的死亡率。 2.3.2CPAP治疗对肿瘤预后的影响 在OSA的治疗中，CPAP被广泛应用，CPAP通过消除间歇性缺氧和睡眠碎片化来改善OSA病理状态，这正是OSA促进肿瘤发生的关键路径。近年来的研究表明，CPAP治疗不仅对改善肿瘤患者睡眠和生活质量有积极影响，还可能对某些肿瘤的进展产生潜在的抑制作用。有研究表明，在乳腺癌、子宫内膜癌和黑色素瘤患者中，CPAP治疗显著改善持续≥3年的睡眠相关症状（如嗜睡、疲劳）[43]，癌症合并OSA患者接受CPAP治疗后，白天嗜睡和疲劳症状明显缓解[44]。值得注意的是，患者依从性对CPAP治疗效果至关重要。CPAP治疗每晚>4小时才能在肿瘤患者中观察到临床获益[45]，而影响依从性的关键除了患者因素（如肥胖程度）还包括治疗方式（如鼻部手术可能提升CPAP耐受性[46]）等。 关于CPAP对肿瘤风险的影响，目前结论尚不确定。但前瞻性数据指出，在黑色素瘤患者中，未经治疗的中重度OSA是独立不良预后因素，而CPAP治疗可改善生存率（降低32%HR）[45]。这种保护效应可能源于CPAP降低IL-17/IL-8等促炎因子水平[47]。在某些特定肿瘤中，CPAP治疗与癌症发病率的直接关联仍需大规模研究验证。如头颈癌患者中OSA高发，但CPAP对头颈癌患者预后的影响仍缺乏数据验证[48,49]。 2.3.3患者生活质量与长期随访 OSA患者的生活质量通常受到其病症的严重程度及所接受治疗的影响。研究表明，OSA患者在接受适当的治疗后，其生活质量有显著改善，尤其是在CPAP治疗或手术干预（如腭咽成形术）后，患者的睡眠质量、日间嗜睡和整体健康感均有改善。相关研究显示，接受手术治疗的OSA患者在术后6个月至48个月的随访中，其睡眠相关的生活质量评分均显著好于术前水平，并与健康对照组相当[50]。另一项研究同样表明，经过舌下神经刺激或其他手术治疗后，患者的AHI指数和生活质量评分均有所改善，且这一改善在长期随访中得以维持[51]。 尽管手术和CPAP治疗在改善生活质量方面表现出色，但仍有部分患者在术后出现残余OSA症状，尤其是在重度OSA患者中[52]。因此，针对残余症状的长期随访和管理显得尤为重要，定期的随访可以帮助医生及时调整治疗方案，以提高患者的生活质量。个体化的康复方案在提升患者生活质量方面亦显得至关重要。随着对OSA病理生理认识的加深，结合患者的具体情况给予个性化的治疗建议和生活方式调整，能够更有效地改善患者的整体健康状况和生活质量。例如，针对肥胖患者，除了常规的气道管理外，结合营养咨询和体重管理策略，已被证明能显著提高治疗效果和生活质量[53]。定期评估生活质量并针对患者反馈调整治疗方案，是提高OSA患者长期随访效果的重要策略。通过综合性的评估手段，结合多学科团队的协作，可以更好地满足患者的需求，确保其在治疗过程中获得最佳的生活质量改善。 2.3.4生物标志物的开发与应用 生物标志物在医学研究中扮演着至关重要的角色，尤其是在评估疾病的预后和风险方面。针对OSA与肿瘤之间的关联，研究者们逐渐认识到一些生物标志物的潜力，包括CD39/CD73、miRNA及HIF-1α等，这些标志物不仅可以帮助评估患者的风险，还能为治疗方案的制定提供依据。 CD39和CD73是被认为在肿瘤微环境中发挥重要作用的酶。它们通过调节腺苷的代谢，影响肿瘤的免疫逃逸机制。在阻塞性睡眠呼吸暂停患者中，CD39表达上调而CD73表达下调，CD39/CD73轴的失调可能导致免疫抑制，从而增加肿瘤的发生风险。因此，监测CD39和CD73的水平可能为OSA患者的肿瘤风险评估提供有价值的信息。 miRNA作为一种重要的生物标志物，近年来在疾病的早期诊断和预后评估中显示出良好的前景。研究发现，某些miRNA的表达与OSA相关的代谢并发症密切相关，这些miRNA可能在肿瘤的发展中起到调节作用。例如，有研究表明特定的miRNA在OSA患者中表达上调，可能与肿瘤细胞的增殖和转移相关[54]。因此，miRNA不仅可以作为OSA的生物标志物，也可能成为肿瘤预后和风险评估的重要工具。 HIF-1α在缺氧条件下的激活与肿瘤的发生密切相关。OSA患者经常经历夜间缺氧，这可能导致HIF-1α的上调，进而促进肿瘤的生长和转移。研究表明，HIF-1α在OSA患者中可能作为一个重要的生物标志物，指示患者的肿瘤风险和病情进展。监测HIF-1α的变化可以帮助临床医生评估OSA患者的肿瘤风险，并制定个性化的治疗方案。 2.3.5机制研究的深化与动物模型构建 在OSA与肿瘤之间关系的研究中，机制研究的深化与动物模型的构建至关重要。近年来，结合分子生物学技术与临床数据的纵向多中心研究逐渐成为该领域的研究趋势。间歇低氧-动物模型的构建在这一进程中显得尤为重要。通过使用小鼠、兔等动物模型，研究人员可以模拟OSA引起的生理变化，并探讨其在肿瘤微环境中的作用。例如，一项研究使用了慢性间歇性低氧的小鼠模型，显示OSA可以通过上调HMGB1等促炎因子，促进血管生成和肿瘤的进展[55,56]。此外，新的动物模型如通过注射透明质酸诱导的上气道阻塞模型，也为研究OSA与肿瘤之间的关系提供了新的实验平台。 纵向研究和多中心研究的结合将有助于更好地理解OSA与肿瘤之间的复杂关系。通过对不同人群的临床数据进行汇总与分析，可以识别与OSA相关的肿瘤风险因素，并为未来的预防和干预措施提供理论基础。未来的研究应继续探索OSA的生物标志物与肿瘤发生之间的关系，通过多种动物模型的联合应用，深入揭示其潜在的致病机制，为临床提供了新的治疗思路，尤其是在结合微生物组和免疫反应等新兴研究领域的背景下，可能会发现更多的干预靶点。 3.结论 OSA与多种肿瘤的发生、发展及预后之间的密切关系逐渐为医学界所重视。从分子机制的角度来看，OSA通过间歇性低氧状态诱导的多条信号通路，尤其是HIF-1α信号通路的激活，显著促进了肿瘤的进展。此外，OSA还通过调节肿瘤微环境，导致免疫抑制以及肿瘤相关成纤维细胞的活化，进而影响肿瘤的生长和转移。这些发现表明，OSA不仅是一个独立的风险因素，更是一个复杂的生物学现象，涉及到细胞间的相互作用及环境因素的影响。 肿瘤的存在及其治疗措施也可能会加重或诱发OSA，形成一个互相交织、动态变化的关系网络。这种现象在临床实践中尤为突出，患者的OSA状况可能由于肿瘤的治疗而恶化，反过来又影响到肿瘤的治疗效果和预后。这一复杂的交互作用强调了在临床上对OSA患者进行全面评估的必要性，以及多学科合作的重要性。通过整合肿瘤学、睡眠医学及呼吸医学等多个领域的知识，我们有望制定出更为合理的治疗方案，从而提高患者的生存率和生活质量。 展望未来，针对OSA与肿瘤之间相互作用的研究仍需进一步深入。我们应聚焦于机制解析，探索OSA在肿瘤发展中的具体角色以及其生物标志物的开发。这些研究不仅能够帮助我们更好地理解OSA对肿瘤的影响，还能为精准治疗策略的制定提供重要依据。此外，跨界融合的发展将是未来研究的一个重要方向，通过将睡眠医学的研究成果与肿瘤治疗相结合，将有助于为患者提供更加个性化的治疗方案。OSA与肿瘤之间的关系复杂而重要，亟需在临床和基础研究中给予更多的关注。通过加强对OSA患者的风险评估与管理，推动多学科协作，我们将能够更有效地应对这一挑战，最终实现提升患者生存率与生活质量的目标。
李善群 2026-05-19阅读量162
病请描述：114万人10年研究：维生素D低于20ng，甲状腺癌风险飙升41%！你补了吗？ 正文 作者：费健主任上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师从医30余年，主攻甲状腺外科与微创消融，全网粉丝超100万，线上咨询超10万获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等多项荣誉 “费医生，我体检查出甲状腺结节，医生说良性观察就行。但网上说缺维生素D会增加癌变风险，是真的吗？我要不要补？” 门诊里，一位30多岁的女性患者拿着体检报告，满脸焦虑。我告诉她：“这个问题问得非常及时。最近一项超大规模、随访10年的研究给出了明确答案：维生素D缺乏的人，未来患甲状腺癌的风险确实显著升高——而且缺得越严重，风险越高。” 这项研究由中国台湾奇美医学中心团队联合全球多中心完成，发表在权威期刊上。它纳入了超过114万人，通过倾向评分匹配最终分析了571,669对研究对象，随访中位数6.8年。这是迄今为止规模最大、证据等级最高的相关研究之一。 今天，我就带你读懂这项研究，并告诉甲状腺患者：为什么维生素D是你的“甲状腺保护伞”。 一、研究怎么做的？超百万人、剂量分层、严格排除偏倚 研究者从全球医疗大数据网络中，筛选出2010-2023年间有血清25-羟基维生素D检测记录的成年人，根据水平分为三组： 缺乏组：<20 ng/mL 不足组：20-30 ng/mL 充足组：≥30 ng/mL 通过1:1倾向得分匹配，均衡了年龄、性别、甲状腺病史、糖尿病、肥胖等几十项混杂因素。主要终点是检测后至少180天（避免反向因果）至10年内新发甲状腺癌。 最巧妙的设计：研究设置了阳性对照（骨质疏松骨折——已知与维生素D缺乏相关）和阴性对照（阑尾炎——与维生素D无关），以排除“检测偏倚”（即缺乏组是不是因为查得多才查出更多癌？）。同时还分析了甲状腺超声和穿刺的使用率。 二、核心发现：维生素D越低，甲状腺癌风险越高，呈剂量依赖 我把关键数据整理成列表： 关键解读：风险随着维生素D水平降低呈阶梯式上升——数值越低，风险越高。缺乏组的10年甲状腺癌发生率为0.43%，显著高于充足组的0.29%。 高危亚组风险更高： 伴有甲状腺炎者：HR=1.68（风险升高68%），接近翻倍 糖尿病患者：HR=1.58（升高58%） 年龄>41岁、女性、肥胖者同样风险显著上升 验证排除“查得多”假象： 维生素D缺乏组的甲状腺超声和穿刺使用率反而更低（HR=0.95），说明不是“查得多才检出多” 阴性对照（阑尾炎）无关联（HR=1.02），排除整体就医差异 3年风险HR=1.32，10年升至1.41，风险随时间累积，符合生物学效应 三、为什么维生素D缺乏会升高甲状腺癌风险？机制解释 维生素D不仅仅“补钙”，它对甲状腺细胞有直接的“保护”作用。甲状腺滤泡细胞表面广泛分布着维生素D受体（VDR）。当维生素D与受体结合后，会触发一系列防癌效应： 抑制细胞增殖：减慢甲状腺细胞异常分裂的速度 促进细胞分化：让细胞向成熟、稳定的方向发展，而不是“野蛮生长” 诱导凋亡：清除已经开始失控的异常细胞 调控免疫：减轻甲状腺慢性炎症——长期炎症是癌变的“土壤” 简单说：维生素D充足时，甲状腺细胞“守规矩”；长期缺乏时，细胞容易“失控恶变”。 四、对甲状腺患者的直接启示：你的“D”达标了吗？ 作为甲状腺外科医生，我从这项研究中读出三个对甲友非常有价值的点： 1. 维生素D缺乏非常普遍，尤其是甲状腺患者 很多甲减或桥本患者长期室内工作、怕冷不爱出门、防晒过度，维生素D水平普遍偏低。研究中的“充足组”需要≥30 ng/mL，而我国城市人群平均25(OH)D水平往往只有15-25 ng/mL。 2. 甲状腺炎患者风险更高，需要重点关注 研究显示，伴有甲状腺炎（桥本）的患者，维生素D缺乏带来的风险升高最明显（HR=1.68）。这可能是因为：桥本本身就是自身免疫性疾病，维生素D缺乏会进一步加重免疫紊乱，形成“炎症-免疫失调-癌变风险”链条。 3. 补充维生素D可能是一种低成本的预防策略 虽然研究没有直接证明“补充维生素D能降低甲状腺癌风险”，但观察到的强烈剂量-效应关联，结合维生素D的安全性和低成本，建议高危人群（桥本、甲状腺结节、有甲状腺癌家族史者）将血清25(OH)D维持在30 ng/mL以上。 五、给普通人和甲友的“补D”行动指南 1. 先检测，再补充 建议在体检中加上 “血清25-羟基维生素D” 检测。理想范围：30-50 ng/mL。如果<20 ng/mL属于缺乏，需要积极补充。 2. 晒太阳是最经济的方式 每周至少3次，每次15-20分钟 暴露四肢和面部，避开正午强紫外线 不要隔着玻璃晒，不要涂防晒霜（防晒霜会阻隔维生素D合成） 甲亢突眼患者注意避免强光刺激眼睛 3. 食物补充 深海鱼（三文鱼、沙丁鱼、金枪鱼）：每周2-3次 蛋黄、动物肝脏 强化维生素D的牛奶、酸奶 4. 补充剂 缺乏者：每日补充1000-2000 IU，连续3个月后复查 维持剂量：每日400-800 IU 安全上限：健康成人每日可耐受最高摄入量为4000 IU，不要盲目超大剂量 5. 甲状腺患者特别提醒 正在服用优甲乐：维生素D补充剂不影响优甲乐吸收，可以同时服用 桥本患者：补充维生素D可能有助于降低抗体水平（多项小规模研究支持） 甲癌术后患者：尤其是需要长期TSH抑制治疗者，骨代谢加快，更需要充足的维生素D和钙剂 写在最后 亲爱的朋友们，维生素D不是“神药”，但它确实是一项成本极低、回报极高的“健康投资”。这项114万人、10年随访的研究告诉我们：维生素D缺乏，可能让你的甲状腺癌风险不知不觉中升高41%。 尤其是甲状腺炎（桥本）患者，风险几乎翻倍。不要等到结节长大、超声报告出现“可疑”字样再后悔。 从今天起，查一次维生素D，晒15分钟太阳，吃一块三文鱼。 你的甲状腺会默默记下这份保护。 欢迎在评论区留言：你查过维生素D吗？数值是多少？有没有开始补充？我会抽空回复。 费健2026年4月 于上海瑞金医院 *本文数据来源：Hung KC, et al. Pre-diagnostic vitamin D deficiency and subsequent thyroid cancer risk: a propensity-matched cohort study. 2026.*推荐理由：这是迄今为止规模最大的维生素D与甲状腺癌风险前瞻性研究，首次用百万人数据证实剂量-效应关系，并严格排除检测偏倚，对公众和临床预防均有重要指导意义。
费健 2026-05-08阅读量372
病请描述：体重每涨10斤，这种“温柔癌”离你近一步？瑞金专家解读最新研究胖不胖，甲状腺说了算？JAMA重磅：你的体重，可能是甲状腺的“遥控器”“医生，我甲状腺结节好几年了，最近体重蹭蹭涨，是不是结节影响的？”“费主任，我听说胖人容易得甲状腺癌，是真的吗？我BMI 26，算不算胖？”每次门诊，都有不少女性朋友一边摸着脖子，一边捏着肚子上的肉，满脸焦虑。今天，费健主任要给你看一篇刚刚发表在医学顶刊《JAMA》（美国医学会杂志）上的重磅综述。这篇来自纪念斯隆凯特琳癌症中心等顶尖机构的研究，系统梳理了“肥胖与癌症”之间的科学证据，其中有一个结论，和我们每个人脖子里的“小蝴蝶”息息相关：肥胖，是甲状腺癌的明确风险因素之一。而且，减重超过10%，可能真的能降低患癌风险。作为从医30年、主刀上万台甲状腺手术的瑞金医院普外科主任医师，费健主任今天就用这篇最新研究，帮你把“体重”和“甲状腺”之间的秘密彻底讲透。一、先看结论：肥胖关联12种癌症，甲状腺癌就在名单里国际癌症研究机构（IARC）早已将12种癌症列为“肥胖相关癌症”，甲状腺癌赫然在列。其他还包括：子宫内膜癌、食管癌、胃癌、肾癌、结直肠癌、肝癌、胆囊癌、胰腺癌、前列腺癌、绝经后乳腺癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤。 关键数据：在美国，每年约10%的新发癌症病例可归因于超重或肥胖。某些癌症（如子宫内膜癌、肝胆癌）中，这一比例高达50%。预计到2030年，美国49%的成年人将患有肥胖症（BMI≥30）；全球超重/肥胖人口将超过40亿。年轻人（25-49岁）中，乳腺癌、结直肠癌等肥胖相关癌症的发病率增速，远超其他癌种。二、肥胖是怎么“喂养”甲状腺癌的？——3条核心机制你可能想问：“我脖子里的甲状腺，和肚子上的脂肪有什么关系？” 关系大着呢。研究指出，脂肪组织（尤其是白色脂肪）不只是储存能量的“仓库”，它还是人体最大的内分泌器官。肥胖时，脂肪细胞会发生一系列“变质”，从而为癌症（包括甲状腺癌）创造“沃土”。 三条核心通路：慢性炎症——“火”烧到甲状腺肥胖导致脂肪细胞死亡，引来大量免疫细胞（巨噬细胞）聚集，形成“冠状结构”，释放促炎因子（如IL-6、TNF-α）。这些炎症因子进入血液，可以到达甲状腺，诱发细胞DNA损伤和基因突变，增加癌变风险。激素紊乱——“油门”踩过头肥胖时，脂肪组织中的芳香化酶活性增高，将雄激素转化为更多的雌激素。雌激素可以刺激甲状腺细胞增殖，也可能促进已经存在的微小癌生长。此外，瘦素（leptin）升高、脂联素（adiponectin）降低，都会扰乱代谢免疫平衡。免疫抑制——“警察”睡大觉肥胖会诱导骨髓来源的抑制性细胞（MDSCs）聚集，同时削弱杀伤性T细胞和自然杀伤细胞（NK细胞）的功能。结果就是：免疫系统无法及时清除早期癌变细胞，给了癌症“偷偷发育”的机会。三、一个重要的“女性特例”：绝经前反而风险低？研究中提到一个有意思的现象：肥胖与乳腺癌的风险关系，在绝经前后完全相反。绝经后女性：BMI越高，乳腺癌风险越高（每增加10个单位BMI，风险上升40%）。绝经前女性：肥胖反而与较低的乳腺癌风险相关（约下降14%）。原因可能与肥胖导致的无排卵周期增多有关——减少了雌激素和孕激素对乳腺的刺激。但对于甲状腺癌，目前证据一致认为：无论绝经前后，肥胖都会增加风险。所以女性朋友不要心存侥幸。四、减重真的能降低癌症风险吗？——研究说：能，但要减够好消息是：减重确实可能逆转部分风险。但关键在于减多少。 关键数据：在“女性健康倡议”观察研究中，主动减重≥5%的女性，肥胖相关癌症风险降低了12%（尤其是子宫内膜癌降低39%）。但Look AHEAD临床试验中，平均减重6.5%的强化生活方式干预组，与对照组相比，肥胖相关癌症风险虽降低16%，但未达到统计学显著性——可能是因为对照组也减了4.6%，稀释了差异。减重手术（平均减重27.5kg，约19.2%）的数据更清晰：10年内肥胖相关癌症风险降低32%（绝对风险从4.9%降到2.9%）。GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽、替尔泊肽）：可减重10%-15%。大规模回顾性研究显示，使用GLP-1类药物的糖尿病患者，胰腺癌、肝癌、结直肠癌等肥胖相关癌症风险降低40%-60%。结论：减重超过10%，才可能看到明确的癌症风险下降。 光是少吃两口、减个两三斤，效果有限。五、对甲状腺结节/癌患者，体重管理意味着什么？如果你是甲状腺结节或甲状腺癌术后患者，费主任给你三条建议：√ 第一，控制BMI在正常范围（18.5-24.9）如果你已经超重或肥胖，减重5%-10%就能改善炎症和激素水平，对甲状腺友好。√ 第二，减重要讲方法，别走极端快速节食可能导致营养不良、甲状腺功能紊乱。优先选择：增加全谷物、蔬菜、优质蛋白；每周150分钟有氧+抗阻运动；必要时在医生指导下考虑药物（如GLP-1激动剂，但需评估甲状腺髓样癌风险——这类药物说明书有黑框警告，有甲状腺髓样癌家族史者禁用）。√ 第三，定期复查甲状腺，别只盯着体重即使体重下降，也要每年做甲状腺超声和功能检查。因为肥胖相关癌症风险是长期积累的，减重不能完全“清零”既往风险。六、费健主任的“掏心窝”从医30年，我见过太多女性一边焦虑甲状腺结节，一边被体重困扰。其实，这两件事是“同一条藤上的瓜”——管理好体重，就是在管理甲状腺的健康。我知道减肥很难。节食会饿，运动会累，平台期会崩溃。但请你记住：每一斤的下降，不只是让衣服更合身，更是让身体里的炎症少一分、免疫强一分、癌细胞“萌芽”的机会少一分。评论区告诉我：你的身高体重是多少？算过自己的BMI吗？ 费主任会挑选典型问题，给出最专业的体重管理建议。记住：甲状腺喜欢你不胖不瘦的样子。为了它，也为了自己，科学减重，从今天开始。*本文核心内容来源：Shen S, et al. Obesity and Cancer: A Translational Science Review. JAMA. 2026; doi:10.1001/jama.2026.1114*科普指导：费健 主任医师（上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科）
费健 2026-05-08阅读量281
病请描述：从“全切+碘131”到“不用开刀”：甲状腺癌治疗的20年革命，一篇看懂正文“费医生，我体检发现甲状腺结节4类，是不是马上就要手术？”“费医生，听说现在甲状腺癌可以不用开刀了，是真的吗？”每次门诊，这些问题像连珠炮一样打过来。我理解你们的焦虑——毕竟“癌”这个字，没人不怕。但今天我想告诉你一个好消息：过去二十年，甲状腺癌的管理模式已经发生了翻天覆地的变化。从“一切了之”到“精准决策”，从“全切+放疗”到“主动监测+微创消融”，再到“晚期有靶向药”——你的脖子，不再只有“开刀”一条路。发病越来越多，但死亡没怎么变？因为过度诊断了过去几十年，全球甲状腺癌的发病率飙升，但死亡率却几乎没变。这不是因为治疗水平提高得那么快，而是一个你不得不面对的现实：过度诊断。高分辨率超声普及后，连2-3毫米的小结节都无所遁形。其中绝大多数是惰性的微小乳头状癌——它可能一辈子都不长、不转移、不致命。但很多患者被“癌”字吓到，直接做了全甲状腺切除+淋巴结清扫+放射性碘治疗，承受了不必要的手术创伤、声音嘶哑、甲减终身服药，甚至心理创伤。专业学会早就呼吁：不要对无症状人群常规筛查甲状腺。而对于低风险的微小癌（直径≤1cm、无转移、无侵袭特征），主动监测（定期超声观察，不急着手术）已经成为国际公认的选项。这20年，甲状腺癌治疗经历了哪些革命？我把最关键的变化，用最通俗的话给你梳理出来：① 诊断更准：AI+基因检测，告别“猜猜看”过去，B超发现结节，只能靠医生的经验判断良性还是恶性，准确率有限，很多良性结节也被切了。现在：人工智能（AI）辅助超声：系统学习了海量图像，诊断准确率不亚于专家多基因风险评分+深度学习：抽个血（或穿刺样本）查基因，联合影像分析，显著提高结节分类的准确性分子标记物：BRAF、TERT、RET等基因突变，帮助判断癌的恶性程度和预后这些技术让你和医生在术前就能更清楚：这个结节到底是不是癌、危险性高不高，是该切还是能观察。② 治疗更微创：不用开刀也能“烧掉”结节对于合适的患者（比如良性结节、部分低危微小癌、复发性淋巴结转移），微创消融（热消融、激光消融）已经成为手术之外的有效选择。一根细针插到结节里，用高温把它“烧死”，不留疤、不伤正常甲状腺、不用终身吃药。当然，不是所有情况都适合，需要专业医生评估。③ 低危癌可“主动监测”：十年不开刀，一样安全日本Kuma医院最早启动了对低危微小乳头状癌的主动监测研究，随访多年发现：绝大多数患者的癌灶不长大、不转移只有少数进展的患者再手术，结局和立即手术一样好避免了不必要的手术创伤国内大型甲状腺中心也已经开展这项策略。如果你的癌灶符合严格标准（直径≤1cm、无淋巴结转移、无高危超声特征），你完全可以和医生商量“先观察，不着急切”。④ 晚期、难治性癌：靶向药带来曙光对于放射性碘难治性、已经转移的晚期甲状腺癌，过去几乎没有好办法。现在，多个靶向药已经获批：乐伐替尼（Lenvatinib）：SELECT试验显示，相比安慰剂，乐伐替尼使无进展生存期显著延长，客观缓解率达65%（安慰剂仅2%）。已成为晚期碘难治性分化型甲状腺癌的一线标准。RET抑制剂（塞尔帕替尼、普拉替尼）：针对RET基因融合或突变的甲状腺髓样癌和部分乳头状癌，效果显著，持久缓解。NTRK抑制剂：针对NTRK融合的罕见类型。这些药物让很多被判“死刑”的患者，获得了长期的疾病控制和高质量生存。⑤ 术后管理更个体化：不是所有人都要碘131+TSH抑制过去，只要切了甲状腺癌，很多人就常规做放射性碘清甲，同时把TSH压到很低。现在，根据复发风险分层：低危患者可能完全不需要碘131TSH抑制目标也从“越低越好”调整为“根据风险设定目标”，避免长期亚临床甲亢对心脏和骨骼的伤害关键知识点一网打尽过度诊断是真实存在的：不要看到“甲状腺癌”就恐慌，微小癌可能伴你一生无害主动监测是安全的：符合条件者，定期超声观察，推迟手术不增加死亡风险微创消融是“不开刀的手术”：适用于部分良性结节和低危复发癌靶向药改变了晚期癌的预后：乐伐替尼、RET抑制剂等，让进展期患者有长期生存希望治疗要个体化：不同风险、不同基因型的患者，方案完全不同——不是“一刀切”费医生的心里话我既做传统甲状腺癌根治术，也做微创消融。我亲眼见证了这二十年甲状腺癌管理的巨大进步。最大的变化不是技术本身，而是理念：从“消灭一切癌细胞”到“与低危癌和平共处”，从“医生说了算”到“患者参与决策”。但我也有担忧：很多基层医院还在对所有结节“逢结节必穿刺、逢癌必全切”，患者不知道还有别的选择AI和多基因检测虽然先进，但尚未普及，尤其是在中小城市靶向药价格昂贵，医保覆盖有限，很多患者用不起作为医生，我希望每位读者都能知道：你的结节或甲状腺癌，很可能不需要过度紧张，更不需要盲目开刀。带上你的超声报告，去大的甲状腺中心，找经验丰富的医生做一次“二次咨询”。本文内容来源：整合自2025年甲状腺癌管理二十年进展综述（CK医学解读），原始文献包括SELECT试验（NEJM 2015）、LIBRETTO-001（JCO 2024）、ARROW（Lancet Diabetes Endocrinol 2021）等。作者：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，中华医学科技奖、华夏医学科技奖等获得者，全网粉丝超100万，线上咨询超10万。推荐理由：这篇文章浓缩了甲状腺癌领域过去二十年的核心变革，既适合刚发现结节/癌的“新手”建立正确认知，也适合已经被过度治疗的患者反思和补救。你的甲状腺结节或癌，是怎么处理的？有没有被建议直接全切？欢迎在评论区分享你的经历，我会挑出典型情况，给出个体化建议。我是费健，和你一起，做聪明的患者，选对的路。下期见。
费健 2026-05-08阅读量149
病请描述： 在人体的血液循环系统中，本应是无菌的“纯净地带”，一旦有细菌入侵并“安营扎寨”，就可能引发一种凶险的感染性疾病——菌血症。它就像潜藏在体内的“隐形杀手”，悄无声息地威胁着人们的健康，严重时甚至会危及生命。 菌血症的发生，往往源于身体局部的感染病灶。当皮肤出现伤口、肺部发生肺炎、泌尿系统遭遇感染时，细菌可能突破局部防御屏障，侵入血液循环。此外，拔牙、手术、导管置入等侵入性医疗操作，若消毒不严格，也可能将细菌带入血液。婴幼儿、老年人、糖尿病患者、长期使用免疫抑制剂的人群，由于免疫系统功能较弱，更容易成为菌血症的“目标”。 菌血症的症状极具迷惑性，早期常表现为发热、寒战、心率加快、呼吸急促等非特异性症状，容易被误认为是普通感冒或劳累所致。随着病情发展，细菌随血液播散到全身，可能引发感染性心内膜炎、化脓性关节炎、肝脓肿等严重并发症，出现意识模糊、皮肤瘀斑、肝脾肿大等症状，甚至导致感染性休克和多器官功能衰竭。 及时诊断是治疗菌血症的关键。血液细菌培养是确诊的“金标准”，通过抽取血液样本进行培养，不仅能明确是否存在细菌感染，还能确定细菌种类及药物敏感性，为精准治疗提供依据。此外，血常规、C反应蛋白、降钙素原等检查，也能帮助医生评估感染程度。 治疗菌血症，首先要根据药敏试验结果选择敏感抗生素，进行足量、足疗程的抗感染治疗。在药敏结果出来前，医生通常会经验性使用广谱抗生素，尽可能覆盖常见致病菌。同时，积极处理原发感染灶，如清除脓肿、拔除感染导管等，从根源上切断细菌来源。对于重症患者，还需要进行补液、升压等支持治疗，维持身体重要器官的功能。 预防菌血症，需要我们从日常生活做起。保持良好的个人卫生习惯，勤洗手、避免皮肤破损；积极治疗糖尿病、慢性肝病等基础疾病，增强身体免疫力；在进行医疗操作时，选择正规医疗机构，确保无菌操作规范。此外，合理使用抗生素，避免滥用导致细菌耐药，也是预防菌血症的重要环节。 菌血症虽然凶险，但只要我们提高警惕，早发现、早治疗，就能有效降低其危害。让我们一起关注身体健康，远离菌血症的威胁。
微医药 2026-05-08阅读量196
病请描述：一、腹腔感染的定义？腹腔感染是指发生在腹腔内（包括腹膜、脏器及周围组织）的细菌或真菌感染，可能由外伤、手术或疾病引发。常见类型包括腹膜炎、腹腔脓肿、阑尾炎穿孔等，严重时可危及生命。二、病因：感染从何而来？腹腔感染有多种原因，在医院中我们常见的原因如下内脏穿孔：如阑尾炎、胃溃疡穿孔，导致消化道细菌侵入腹腔。手术并发症：术后伤口感染或吻合口瘘。外伤：腹部外伤破坏内脏完整性。血行感染：其他部位感染通过血液扩散至腹腔（较少见）。三、典型症状：警惕这些信号腹痛：持续性剧痛，可能从局部扩散至全腹。发热：体温升高，伴寒战或出汗。消化异常：恶心、呕吐、食欲骤降。腹胀或僵硬：腹肌紧张，按压痛明显。若出现休克（血压骤降、意识模糊），需立即就医！四、诊断：如何明确问题？体格检查：医生通过触诊判断压痛、反跳痛。血液检测：白细胞计数升高提示感染。超声：快速筛查脓肿或积液。CT：精准定位感染范围和病因。腹腔穿刺：抽取腹水化验，确定病原体类型。五、治疗：关键两步走抗生素：广谱抗生素静脉注射（如头孢类），后根据药敏调整。手术干预：引流：清除脓液（如腹腔镜微创手术）。修复：缝合穿孔脏器或切除病灶（如坏疽阑尾）。支持治疗：补液、营养支持，重症患者需ICU监护。六、预防：降低风险这样做术后护理：遵医嘱使用抗生素，保持伤口清洁。及时就医：腹痛持续12小时不缓解需排查。控制基础病：如糖尿病、肝硬化患者更易感染。饮食卫生：避免生食，防止肠道病原体感染。总结腹腔感染进展快，早诊早治是关键。若出现疑似症状，请立即前往急诊，避免延误最佳治疗时机！
微医药 2026-05-08阅读量169
病请描述：胰腺周围感染（如感染性胰腺坏死）是重症急性胰腺炎的严重并发症，常由胰酶异常激活导致胰腺自身消化后，坏死组织继发细菌感染引起。常见病原体包括大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌等革兰阴性菌。这种感染病情凶险，若不及时干预，死亡率可达10%~30%。一、病因与诊断基础胰腺周围感染多继发于胆道疾病（如胆结石）、酒精滥用或高脂血症等诱发的急性胰腺炎。- 实验室检查：血清降钙素原和C反应蛋白升高提示感染；淀粉酶和脂肪酶水平辅助判断胰腺炎症。- 影像学检查：增强CT是金标准，能清晰显示胰腺坏死范围及感染灶；必要时行CT引导下穿刺引流，进行病原体培养和药敏试验。二、核心治疗策略治疗需个体化、多学科协作，以控制感染、维护器官功能和预防并发症为目标。主要分为非手术和手术干预两类。1. 非手术治疗：感染初期的基石- 抗感染治疗：根据药敏结果选择广谱抗生素。经验性用药首选覆盖革兰阴性菌的药物，如亚胺培南西司他丁钠或美罗培南；重症者需联合用药，疗程7~14天。治疗中需监测肝肾功能，警惕二重感染。- 液体复苏与支持治疗： - 快速补液：采用晶体液联合胶体液，纠正脱水及电解质紊乱，目标维持每小时尿量＞30 mL。补液过量可能引发肺水肿。 - 抑制胰腺分泌：通过禁食、鼻胃管减压减少胰液分泌；生长抑素可辅助使用。 - 营养支持：早期以肠外营养为主，待肠鸣音恢复后过渡到肠内营养（如低脂流质），以保护肠道屏障功能。2. 手术治疗：感染进展时的关键手段当抗生素无效或感染灶较大时，手术干预必不可少。手术治疗需严格把握指征：例如，对于合并脓毒症或器官衰竭者，优先稳定生命体征后再行手术。3. 综合管理：贯穿全程的支持措施- 并发症处理：针对腹腔高压行减压术；急性呼吸窘迫综合征（ARDS）需机械通气。 - 监测与调整：每日跟踪生命体征、炎症指标（如PCT）及器官功能，动态优化方案。 三、治疗经验与优化方向1. 个体化决策：根据感染程度、病原体及患者基础疾病（如糖尿病）定制方案。例如，老年患者需调整抗生素剂量以避免肾损伤。 2. 多学科协作：重症医学科、外科、营养科联合诊疗，能显著提高生存率。微创手术的普及已将死亡率从传统开腹的30%降至10%以下。 3. 时机把控：过早手术易致大出血，而延迟抗感染则加重器官损伤。结语胰腺周围感染虽凶险，但通过规范的综合治疗（抗感染、微创手术及支持疗法），多数患者可有效控制病情。关键在于早诊早治、严遵医嘱。以上内容基于临床医学共识，旨在科普教育。
微医药 2026-05-08阅读量212
病请描述： 在日常生活中，感冒、发烧、伤口发炎都是常见的感染问题，多数人通过简单治疗就能痊愈，但你知道吗？普通感染一旦失控，就可能演变成重症感染，成为危及生命的“沉默杀手”。重症感染发病急、进展快、病死率高，是临床重症医学领域亟待重视的健康难题，了解它、预防它，才能更好守护自身与家人健康。 重症感染究竟是什么？简单来说，重症感染是病原体（细菌、病毒、真菌、支原体等）侵入人体后，引发全身严重炎症反应，导致单个或多个器官功能受损甚至衰竭的严重感染状态。它并非单一疾病，而是全身感染的危重阶段，常见的重症肺炎、败血症、感染性休克、重症腹腔感染等，都属于重症感染范畴。和普通局部感染不同，重症感染不会局限在身体某一部位，而是会通过血液循环扩散至全身，打乱人体正常生理机能，短时间内引发致命危机。 哪些人是重症感染的高危人群？首先是老年人，随着年龄增长，身体免疫力逐渐下降，脏器功能衰退，即便只是轻微的呼吸道、泌尿系统感染，也极易快速发展为重症；其次是婴幼儿，免疫系统尚未发育成熟，抵御病原体能力弱，感染后病情恶化速度极快；此外，患有糖尿病、慢性肺病、肾病、恶性肿瘤、自身免疫病的慢性病患者，长期服用激素、免疫抑制剂的人群，以及术后、创伤后、长期卧床的患者，免疫力普遍偏低，都是重症感染的高发对象，需要格外警惕。 重症感染的早期信号千万不能忽视。很多人误以为重症感染只是高烧不退，其实身体会发出多种预警信号：持续高烧（体温超39℃）或体温异常降低、寒战不止；呼吸急促、胸闷气短，甚至出现呼吸困难；头晕头痛、精神萎靡、嗜睡烦躁、意识模糊；心率加快、血压下降、四肢冰凉；恶心呕吐、腹痛腹泻、尿量骤减等。一旦出现这些症状，尤其是高危人群，务必立即就医，拖延一刻就可能增加器官衰竭的风险。 面对重症感染，及时科学的救治是关键。临床中，医生会第一时间通过血液、痰液、影像学检查明确病原体，快速使用针对性的抗感染药物，同时全力保护心、肺、肾、肝等重要脏器功能，纠正休克、维持呼吸循环稳定。随着医学技术的进步，重症监护室（ICU）的生命支持设备、精准抗感染治疗方案，已大幅提升了重症感染的救治成功率，但早发现、早干预，依然是降低病死率的核心。 预防重症感染，远比治疗更重要。日常要做好这几点：坚持规律作息、均衡饮食、适度运动，提升自身免疫力；注意个人卫生，勤洗手、常通风，避免接触感染源；慢性病患者严格控制病情，遵医嘱用药，减少感染诱因；秋冬流感、肺炎高发季，高危人群及时接种疫苗；出现轻微感染不要自行用药拖延，尽早到正规医院治疗，杜绝小病拖成重症。 重症感染看似遥远，却藏在我们身边。提高对重症感染的认知，关注身体发出的异常信号，做好日常防护，才能筑牢健康防线，远离这一致命的健康危机。
微医药 2026-05-08阅读量182
病请描述：呼吸系统感染是临床最常见疾病之一，涵盖上呼吸道感染（如急性咽炎、扁桃体炎）、下呼吸道感染（如支气管炎、社区获得性肺炎CAP、医院获得性肺炎HAP）及特殊病原体感染（如结核、真菌、非典型病原体）。科学、规范的抗感染经验性治疗，是保障疗效、减少耐药、缩短病程的关键环节。经验性抗感染治疗指在病原学结果尚未明确前，依据患者流行病学特征、临床表现、影像学特点及本地耐药监测数据，综合判断最可能的致病微生物，并选择覆盖该病原体的抗菌药物。其核心原则为“精准覆盖、避免过度、动态评估”。首先，需分层评估感染场所与风险因素。社区获得性肺炎（CAP）常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、非典型病原体（支原体、衣原体、军团菌），推荐首选阿莫西林/克拉维酸、头孢曲松联合阿奇霉素或单用呼吸喹诺酮类（如左氧氟沙星、莫西沙星）；而医院获得性肺炎（HAP）或呼吸机相关性肺炎（VAP）则需警惕铜绿假单胞菌、耐药肠杆菌科细菌（如产ESBLs大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌）、MRSA等，常需联合用药，如哌拉西林/他唑巴坦+环丙沙星，或碳青霉烯类（如厄他培南、亚胺培南）±万古霉素/利奈唑胺。其次，重视宿主因素。老年、免疫功能低下（如糖尿病、COPD急性加重、长期激素/免疫抑制剂使用）、结构性肺病（如支气管扩张、肺纤维化）患者，易发生多重耐药菌或机会性感染（如铜绿假单胞菌、曲霉、卡氏肺孢子菌），初始方案应适当拓宽覆盖谱，并尽早完善痰培养、血培养、mNGS等病原学检查。第三，强调“降阶梯”策略。经验性治疗启动后48–72小时须动态评估体温、呼吸频率、氧合指数、白细胞及PCT水平变化。若临床改善明显，应根据病原学结果及时缩小抗菌谱；若无改善或恶化，需重新评估诊断、排除非感染因素（如心衰、肺栓塞）、调整覆盖范围或考虑真菌/病毒等特殊病原体。此外，需关注特殊人群用药安全：老年人肾功能减退，需按肌酐清除率调整β-内酰胺类、氨基糖苷类剂量；儿童禁用喹诺酮类；妊娠期慎用四环素类、磺胺类；肝功能不全者避免使用大环内酯类、氯霉素等。最后，合理疗程至关重要。CAP通常5–7天，HAP/VAP建议7–10天，MRSA肺炎可延长至14天；疗程过短易致复发，过长则增加耐药与二重感染风险。全程应严格遵循手卫生、环境消毒、呼吸机集束化管理等感控措施，从源头降低感染负荷。总之，呼吸科抗感染经验治疗绝非简单“选药”，而是融合临床思维、微生物知识、药理学基础与循证实践的系统工程。唯有坚持个体化、动态化、规范化原则，方能实现抗感染治疗的安全、有效与可持续。
微医药 2026-04-29阅读量344
病请描述：血液系统疾病患者，尤其是接受化疗、造血干细胞移植或长期使用免疫抑制剂者，常因中性粒细胞减少、体液/细胞免疫功能受损而成为感染高发人群。感染是血液科患者主要死亡原因之一，因此科学、规范、个体化的感染防控策略至关重要。一、感染预防重在分层管理。首先应动态评估感染风险：ANC＜0.5×10⁹/L持续＞7天为高危中性粒细胞减少；既往有反复感染史、存在黏膜屏障损伤（如口腔溃疡、肠黏膜炎）、中心静脉导管留置、合并糖尿病或肝肾功能不全者，均需强化防护。标准预防基础上，实施接触隔离、飞沫隔离或空气隔离（如确诊肺孢子菌肺炎或活动性肺结核时）。病房环境应达Ⅲ级洁净标准，空气净化器定时运行，严格手卫生与环境消毒。二、抗菌药物预防须精准适度。不推荐常规广谱预防；仅对预期ANC＜0.1×10⁹/L且持续＞10天者（如AML诱导化疗期），可考虑氟喹诺酮类（针对肺孢子菌）。但需警惕耐药菌定植及真菌感染风险上升，故预防疗程宜短，一般不超过7天，并密切监测微生态变化。三、经验性抗感染治疗强调“早、准、强”。发热性中性粒细胞减少（FN）患者，应在发热后1小时内启动经验性静脉广谱抗菌治疗。首选β-内酰胺类单药或联合氨基糖苷类；对重症、ICU转入、既往多重耐药菌感染者，应覆盖铜绿假单胞菌及ESBLs肠杆菌科，必要时加用碳青霉烯类。若72小时无改善，须排查真菌（尤其念珠菌、曲霉）、病毒（CMV、HSV、EBV）及非典型病原体，及时升级抗真菌（如伏立康唑）或抗病毒治疗。四、支持治疗与多学科协同不可或缺。积极升白治疗（G-CSF）、纠正低蛋白血症、维持水电解质平衡、营养支持及心理干预均为感染康复基础。建议建立由血液科、感染科、临床微生物室、药剂科、呼吸科组成的MDT机制，结合血培养、mNGS、GM试验、G试验等结果，实现病原学导向的靶向治疗。同时加强患者教育，提升自我观察（如体温、咳嗽、皮疹、腹泻）与及时就诊意识。综上，血液科感染防控需贯穿“风险评估—分级预防—快速识别—精准用药—综合支持”全链条，以循证为基、以患者为中心，方能显著降低感染相关病死率，改善长期生存质量。
微医药 2026-04-29阅读量288