病请描述：先说说高血压的朋友：吸烟会让血管内壁受伤，血管变脆、变窄，血压就更难稳住，吃的降压药效果也会打折扣。但戒了烟之后，血管慢慢不那么 “脆弱” 了，血压不容易忽高忽低，时间长了，心梗、中风这些危险情况的概率也会降下来。 再看糖尿病的朋友：吸烟会搅乱身体对胰岛素的利用，血糖更难控制，还容易催着肾病、眼睛问题、心脏病这些并发症找上门。戒烟后，身体对胰岛素的反应变好了，血糖能稳住，并发症要么来得晚，要么程度轻，少受不少罪。 要是有中风风险，或者之前得过中风：吸烟会让血管里长 “小疙瘩”（斑块），血管容易堵、容易破，中风的风险就高。有研究发现，戒烟满 5 年，中风的风险就能降到和不吸烟的人差不多，能少担心手脚动不了、说话不清楚这些麻烦。 得了冠心病的朋友更要注意：吸烟会让心脏血管里的斑块破掉，很容易引发心梗。但只要戒了烟，1 年后心梗的风险就能少一半；坚持 15 年，冠心病的风险就和不吸烟的人差不多了，不用总怕心绞痛、心梗突然来。 最后是慢阻肺患者：吸烟是把肺 “作坏” 的主要原因，会让肺功能越来越差，平时咳嗽、咳痰、喘气费劲，稍微动动就喘不上气。可一旦戒烟，肺功能下降的速度会变慢，咳嗽、喘气的症状会慢慢减轻，肺部也能慢慢恢复一点功能，感染的次数也会少很多。 不管多大年纪，戒烟后身体都会慢慢变好，而且戒得越早，好处越多。要是想戒烟，不妨找医生帮忙定个合适的计划，有专业指导，戒烟也能更顺利。
微医健管君 2025-12-01阅读量1188
病请描述：先说说高血压的朋友：酒精特别容易让血压 “过山车”，喝了之后可能先降一点，没过多久就突然飙高，就算天天吃降压药，效果也会打折扣。要是空腹喝酒，血压骤升的风险更高，很容易诱发心梗、中风 再看糖尿病的朋友：酒精和降糖药简直是 “对头”—— 喝了酒之后，血糖可能突然降太低，让人眼前发黑、出冷汗，严重时还会昏迷；可过不了多久，血糖又会反弹升高，控都控不住。而且酒精还会伤胰腺，让胰岛素分泌更少，加速肾病、眼睛模糊这些并发症的到来。 要是有中风风险，或者之前得过中风：酒精会让血液变稠，还会让血管弹性变差，要么血管堵得更厉害，要么容易破裂出血，再次中风的风险很高。限酒或戒酒后，血液流通变顺畅了，血管状态也会好转，不用总担心手脚突然动不了、说话不清楚，生活能更安心。 得了冠心病的朋友更要注意：酒精会让心脏 “超负荷工作”—— 心跳变快、跳得更重，本来就窄的心脏血管会更堵，很容易诱发心绞痛，甚至突发心梗。要是能不喝酒，心脏会慢慢 “松口气”，心绞痛发作的次数会减少，不用总揣着急救药，心里也踏实。 最后是慢阻肺患者：酒精会削弱呼吸肌的力量，让咱们咳不出痰，肺部的炎症也会加重，稍微动一动就喘不上气，还容易感冒引发肺部感染。戒酒后，咳嗽、咳痰会减轻，喘气没那么费劲了，肺部感染的次数也会减少，平时能多走几步路，不用总待在家里。 不管你现在多大年纪，开始限酒或戒酒都不晚。要是觉得一下子戒不了，也可以先从减量开始，最好找医生帮你算算 “安全饮酒量”，制定个适合自己的计划，这样对病情更有帮助。
微医健管君 2025-12-01阅读量1041
病请描述：很多糖友觉得 “早餐只影响上午血糖”，其实背后藏着两个关键代谢逻辑： 1.夜间禁食后，身体对血糖更 “敏感” 夜间长时间不进食，身体会进入 “低代谢状态”，细胞对胰岛素的吸收利用能力（胰岛素敏感性）会暂时降低。 此时若吃高碳水、精细食物（如白粥、油条），葡萄糖会快速进入血液，而胰岛素 “反应跟不上”，很容易导致早餐后血糖飙升；更麻烦的是，这种飙升还可能引发午餐前 “反应性低血糖”—— 血糖先高后低，让糖友午餐时因饥饿吃更多，形成 “血糖波动恶性循环”。 2.早餐决定全天胰岛素 “工作节奏” 还有研究发现，早餐摄入的营养会影响全天胰岛素分泌节律。 若早餐是 “低碳水 + 高蛋白 + 健康脂肪” 的组合，能缓慢释放葡萄糖，让胰岛素平稳工作，后续午餐、晚餐的血糖峰值也会明显降低；反之，若早餐高糖、高油，会让胰岛素 “过度工作” 产生疲劳，后续对血糖的调控能力会越来越弱，甚至加重胰岛素抵抗。 糖友的「黄金早餐」，四类食物不能少 《中国居民膳食指南（2022）》明确建议，早餐应包含 “谷薯类、肉蛋类、奶豆坚果类、蔬菜水果类” 四类食物，遵循 “低碳水 + 高蛋白 + 健康脂肪” 的原则。具体怎么搭？给糖友 3 个具体搭配示例（简单易操作） 方案 1（快捷版）：1 杯无糖豆浆（200ml）+1 个水煮蛋 + 1 小碟拌黄瓜（150 克）+1 小段蒸玉米（100 克） 方案 2（家常版）：1 碗杂粮粥（小米 + 燕麦，200ml）+1 份蒸蛋羹（1 个蛋）+1 小碟凉拌豆腐丝（50 克）+1 个小苹果（100 克） 方案 3（便携版）：1 盒低脂牛奶（200ml）+1 个全麦三明治（夹生菜、鸡胸肉、无酱）+1 小把圣女果（100 克） 吃早餐的两个细节要求 时间：固定在 6:30-8:30，别熬夜别晚起 速度：15-20 分钟吃完，每口多嚼几下
微医健管君 2025-11-28阅读量338
病请描述：吃对食物，防癌护心！30年外科医生总结的饮食清单，赶紧收藏文章正文大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做外科手术，也做微创消融，每天在临床和线上咨询中，遇到很多朋友关心同一个问题：怎么吃，才能远离大病、保持健康？最近，一篇发表在顶级期刊《JACC：CardioOncology》（影响因子13.4）上的权威综述，正好回答了这个问题。它系统总结了饮食在预防心血管疾病和癌症中的关键作用——这两种病，恰恰是当代人健康的最大威胁。今天，我就结合这篇综述的核心内容，用最通俗的话和大家聊聊：怎么通过“吃”来防病，尤其对关注甲状腺健康的朋友，这些原则同样重要！一、为什么心血管病和癌症“怕”同一种饮食？研究发现，心血管病和癌症有很多共同的风险因素，比如：肥胖高血压高血脂糖尿病而这些因素，很大程度上可以通过饮食来控制和改善！更惊人的是，2019年美国数据显示，40%的新发癌症和44%的癌症死亡，都与可改变的生活方式有关，其中饮食扮演了关键角色。简单说：你每天的盘子，决定了你未来的药瓶子。二、防癌护心的“饮食密码”：记住这几点！多个国际指南（包括美国心脏协会、美国癌症协会等）一致推荐以下饮食原则，我把它总结成“三多三少”清单，方便大家记忆：√ 要多吃的：蔬菜水果：每天至少5份，颜色越丰富越好全谷物：燕麦、糙米、全麦面包代替精白米面植物蛋白：豆类、坚果、豆腐健康脂肪：橄榄油、牛油果、鱼类× 要少吃的：红肉和加工肉类：火腿、培根、香肠尽量避开超加工食品：零食、甜饮料、快餐高糖高盐食物：蛋糕、腌菜、含糖奶茶特别提醒：如果你关心甲状腺健康，这套饮食模式同样有益！例如，富含抗氧化物的蔬果能减轻炎症，全谷物和豆类提供稳定能量，避免代谢紊乱——这些都是维持甲状腺功能稳定的基础。三、为什么植物性饮食是“王道”？这篇综述强调：以天然植物性食物为主的饮食模式，能通过抗炎、抗氧化机制，显著降低心血管病和癌症风险。比如：地中海饮食（多蔬菜、橄榄油、鱼）被大量研究证实能防癌护心高纤维食物（如全谷物、豆类）能降低结直肠癌风险少吃加工肉和红肉，可以减少体内炎症因子相反，长期吃高脂、高糖、高盐的食物，会助长肥胖、胰岛素抵抗和慢性炎症——这些都是癌症和心血管病的“温床”。四、如果你已经是癌症幸存者，更要注意饮食！数据显示，癌症幸存者发生心血管病的风险比普通人高55%！很多抗癌治疗（如化疗、放疗）可能对心脏有副作用。所以，治疗后的康复期，营养支持非常重要。建议：在医生或营养师指导下制定个性化饮食计划继续坚持“三多三少”原则把健康饮食融入长期生活习惯中五、我的心里话作为一名工作30多年的外科医生，我深知“治病”不如“防病”。每天在手术台上，我看到太多本可以通过生活方式避免的悲剧。而在线上科普中，我也收到无数粉丝的感谢，说因为调整饮食，体检指标变好了，结节稳定了，人也更轻松了。健康，从来不是一蹴而就，而是日积月累的选择。如果你希望：降低癌症和心脏病风险控制体重、血糖、血脂让甲状腺更稳定、身体更年轻那么，从今天起，试着把你的餐盘变得更“五彩斑斓”吧！多吃点蔬菜，少喝点奶茶，把白米饭换成杂粮饭……小小改变，长期坚持，你会收获意想不到的健康红利。作者简介：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长外科手术与微创消融。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖等多项荣誉。长期致力于医学科普，全网粉丝超100万，希望通过通俗易懂的方式，让更多人掌握防病知识。推荐理由：本文内容基于2025年9月发表于《JACC：CardioOncology》的权威综述，结合中国人群的饮食特点进行解读。如果你对甲状腺、代谢疾病或肿瘤预防有疑问，欢迎关注我的科普平台，随时为你解答！——健康路上，我陪你一起走。
费健 2025-11-25阅读量1751
病请描述：正文开始：大家好，我是费健医生，来自上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科。从医30多年来，我每天在手术台和门诊之间奔波，既做传统外科手术，也做微创消融治疗。这些年，我深深感受到，很多疾病其实是可以预防的——只要我们懂得正确的健康知识。今天，我想和大家聊一个既常见又容易被忽略的话题：血糖控制和癌症之间的关系。最近，国际顶级医学期刊《Gut》发表了一项重磅研究，由香港大学团队完成，跟踪了45万多名糖尿病患者长达10年。结果让人震惊又振奋：把糖化血红蛋白（HbA1c）控制在7%以下，竟然能让胰腺癌的风险降低57%！ 空腹血糖控制在7 mmol/L以下，风险也能降29%。这说明，控糖不仅是糖尿病患者的“必修课”，更是防癌的重要一环！你可能会问：胰腺癌？听起来离我们很远吧？其实不然。胰腺癌被称为“癌王”，进展快、预后差，而糖尿病是它的重要危险因素之一。这项研究之所以重要，是因为它用大数据告诉我们：血糖，是一个我们可以主动干预的“防癌杠杆”。我来为大家划一下这项研究的重点：关键指标1：糖化血红蛋白（HbA1c）控制在＜7%：胰腺癌风险↓57%每升高1%：风险↑46%如果HbA1c≥9%，风险飙升361%！关键指标2：空腹血糖（FG）控制在≤7 mmol/L：风险↓29%每升高1 mmol/L：风险↑14%双重控制效果更佳如果HbA1c和空腹血糖同时达标，风险可以再降61%！不止防癌，还能延寿血糖控制好的人，胰腺癌相关死亡风险降65%，全因死亡风险降17%。你看，这些数字不是冷冰冰的统计，而是活生生的“生命密码”。我们常说“病从口入”，其实“癌从糖起”也不是危言耸听。高血糖会引发慢性炎症、胰岛素抵抗，这些都是癌症的“温床”。我常在门诊对患者说：“你的身体就像一辆车，血糖就是机油——太浓了会堵管，太稀了会磨损。”很多人以为控糖只是为了预防心脑血管病，没想到它和癌症也紧密相关。尤其对女性来说，代谢健康与激素平衡、甲状腺功能都息息相关。虽然这项研究聚焦在胰腺，但控糖的本质是稳定全身代谢，对甲状腺结节、乳腺健康等也有积极影响。作为一位常年奋战在临床一线的外科医生，我见过太多本可以避免的悲剧。这也是为什么我坚持做科普——在抖音、小红书上，我每天收到成千上万条咨询。很多人问我：“费医生，我该怎么预防癌症？”我的回答永远是：从管理生活方式开始，从控糖、控体重、定期筛查做起。这项研究给了我们一个明确的信号：控糖，不是糖尿病的“专利”，而是每个人都该重视的健康投资。如果你或者家人有血糖偏高、糖尿病前期的情况，别慌，也别拖。建议你：定期检测HbA1c和空腹血糖；饮食上减少精制糖和碳水，多吃蔬菜、全谷物；保持每周150分钟的中等强度运动；必要时在医生指导下用药或调整治疗。健康不是一朝一夕的事，但每一个小改变，都是在为未来的自己“存钱”。我是费健，希望今天的分享能帮你多一份警惕，多一份安心。我们下次见！作者介绍费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长外科手术与微创消融治疗。荣获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖等多项荣誉。长期致力于医学科普，全网粉丝超100万，线上咨询超10万次，愿用专业与温暖，守护每一个信任他的生命。推荐理由这篇文章基于国际权威研究，用通俗的语言拆解复杂医学结论，帮你读懂“血糖与癌症”的关联。费健医生以30年临床经验为背书，不说教、不恐吓，只给你最实用、最暖心的健康提醒。
费健 2025-11-25阅读量1337
病请描述：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的主任医师。从医30多年来，我既做外科手术，也做微创消融，还特别热爱通过线上平台和大家聊聊健康那些事儿。今天，我想和大家分享一个看似“冷门”却与我们生活息息相关的主题——脂质代谢与急性胰腺炎。很多朋友可能对“脂质代谢”这个词不太熟悉，但它其实就像我们身体里的“物流系统”——负责运输和利用脂肪。而急性胰腺炎，是一种来势汹汹的疾病，严重时甚至可能危及生命。你可能会问：这两者有什么关系？别急，听我慢慢道来。为什么我们要关心脂质代谢？脂质代谢，说白了就是我们身体如何处理吃进去的脂肪。如果这个系统“堵车”了——比如血脂过高，脂肪堆积在血液里，就可能在胰腺这个“消化工厂”里引发混乱。胰腺本来是帮我们消化食物的，可一旦被大量脂肪“围攻”，它就可能发炎，甚至“罢工”，这就是急性胰腺炎。我知道，很多朋友，尤其是女性读者，特别关注甲状腺健康，但其实身体的代谢系统是相互关联的。血脂异常不只影响心血管，还可能悄悄伤害你的胰腺！下面，我为大家列出几个关键知识点，帮你快速理解这个主题：关键知识要点列表：什么是急性胰腺炎？它是胰腺突然发生的炎症，典型症状包括剧烈腹痛、恶心呕吐，严重时可能引发全身感染或多器官衰竭。脂质代谢如何“引爆”胰腺炎？当血液中甘油三酯等脂质过高时，会在胰腺内分解产生大量游离脂肪酸，这些物质就像“化学武器”，直接损伤胰腺细胞，诱发炎症。哪些人是高发人群？长期高脂饮食、肥胖的人有家族性高血脂病史者糖尿病患者或代谢综合征患者爱喝酒的人群（酒精也会干扰脂质代谢！）如何早期预防？控制体重，避免暴饮暴食定期检查血脂，尤其是甘油三酯指标饮食上减少油炸食品和甜饮料，多吃蔬菜水果适度运动，帮助身体“清理”多余脂肪万一发病，该怎么办？急性胰腺炎是急症，必须立即就医！治疗通常包括禁食、补液，严重时可能需要手术或微创介入。看到这里，你可能有点紧张，但别担心，知识就是力量！了解这些，不是为了吓唬大家，而是为了帮助我们在日常生活中更主动地保护自己。我经常在线上咨询中遇到一些朋友，因为忽略了血脂问题，最后不得不面对更复杂的健康挑战。其实，很多疾病是可以通过调整生活习惯来预防的。推荐理由：我之所以推荐大家关注这个话题，是因为它在临床上太常见了，却又容易被忽视。尤其对于关注甲状腺健康的朋友来说，代谢问题往往是“一根藤上的瓜”——甲状腺功能异常常伴随血脂紊乱，进而增加胰腺炎风险。提前了解，就能提前行动！作为医生，我最大的心愿就是帮助大家少走弯路。如果你有相关症状，或者只是想了解更多，欢迎通过我的线上平台咨询。全网超过100万朋友信任我，我也希望能用最专业的知识，为你提供最贴心的建议。健康不是一朝一夕的事，而是每一天的小选择。从今天起，试着少吃一口油腻，多走一段路，你的身体一定会感谢你！文章作者：费健（上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师）文章来源：根据《脂质代谢与急性胰腺炎》科普资料整理推荐阅读理由：内容权威、贴近生活，助你从代谢角度全面守护健康！
费健 2025-11-19阅读量1864
病请描述：甲状腺上没有长疙瘩，为什么医生却要我开刀？警惕这种"星星点点的危险"【科普正文】大家好，我是上海瑞金医院普外科的费健医生。最近在门诊遇到不少朋友拿着体检报告紧张地问我："医生，B超说我有甲状腺微钙化，但没长结节，这需要治疗吗？" 今天我们就通过一篇最新发表在《内分泌、糖尿病与代谢》期刊上的研究，聊聊这个容易被忽视的健康隐患。一、被忽略的"星星之火"：没有结节的微钙化可能是癌传统认知中，医生更关注甲状腺结节的性质。目前国际指南（如美国甲状腺协会）也仅将结节内的微钙化列为高危特征。但2021年9月的一项研究却揭示了惊人事实：微钙化即使不伴随结节，也可能是甲状腺乳头状癌（PTC）的唯一表现！ 什么是微钙化？超声图像上显示为1毫米以内的亮白色点状回声病理上是"砂粒体"——像洋葱圈般层层包裹的钙化结构在甲状腺癌中，这些钙化可能源于肿瘤细胞坏死或血管内癌栓二、真实病例：藏在正常组织里的"伪装者"研究团队报道了7个典型案例，其中3例经手术证实是癌症：一位43岁男性格雷夫斯病患者，超声发现右叶两个微钙化点，术后确诊3毫米乳头状癌，已发生淋巴结转移一位28岁女性因颈部肿胀就诊，超声显示模糊的微钙化簇，术后发现双病灶（8mm和4mm）伴淋巴结转移一位20岁格雷夫斯病女性，弥漫性微钙化延伸至包膜，术后确诊经典乳头状癌三、关键知识：这四点每个人都该知道√ 微钙化不一定要"长在结节里" – 就像沙滩上的贝壳不一定需要礁石才能存在√ 无结节微钙化并非罕见 – 研究中0.5%-2%的甲状腺癌患者仅表现此特征√ 这种微钙化可能是癌症信号 – 研究显示62%-100%的孤立性弥漫微钙化最终确诊为癌√ 处理原则可参考高危结节 – 专家建议将其视为US高风险类别，需专业评估四、特别提醒：这两类人群要格外警惕格雷夫斯病患者：研究中有2/3的癌症患者合并此病，这类人群癌症风险比常人高11.5%有甲状腺癌家族史者：如文中34岁女性案例，需定期超声监测五、瑞金医院专家建议根据最新研究和我的临床经验，给大家这些实用建议： 发现微钙化怎么办？首选高频超声详细评估，必要时进行超声造影贴近包膜或伴有异常淋巴结时建议穿刺活检微小（<5mm）、位于腺体内且无其他可疑特征者可主动监测❤日常预防要点每年一次甲状腺超声检查（尤其格雷夫斯病患者）关注颈部是否出现不明原因肿块或声音嘶哑避免不必要的放射线暴露作为一名从医30年的外科医生，我既开展传统甲状腺手术，也做微创消融治疗。想告诉大家：甲状腺疾病并不可怕，关键在于科学认知和精准评估。就像这篇研究提醒我们的——有时候，癌症的蛛丝马迹就藏在那些看似无害的"小亮点"中。希望这篇科普能帮您更了解自己的身体。如果有疑问，欢迎在评论区留言，我会尽力解答！【本文依据《Endocrinology, Diabetes & Metabolism》2021年9月刊载《Microcalcifications without a thyroid nodule as the sole sign of papillary thyroid carcinoma》撰写，由瑞金医院普外科主任医师费健专业解读】
费健 2025-11-18阅读量1269
病请描述：你的甲状腺风险，AI早知道！未来医疗正在颠覆你的健康管理文章正文：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的医生。从医30多年来，我既做外科手术，也做微创消融，每天在临床一线见证太多人因忽视早期信号而后悔莫及。同时，我也是一个线上科普的“老学生”，在全网积累了超100万粉丝，做过10万多次咨询。今天，我想和大家聊一个既前沿又贴近生活的话题——未来的医生，可能真的不在医院，而在我们的数据里。这句话不是我随便说的，而是来自一篇深度好文《未来的医生不在医院，在数据里？》。文章里提到，人工智能正在让疾病预测从“群体泛泛而谈”走向“个人精准预警”。这不仅是技术的进步，更是健康管理的一场革命！ 为什么传统的健康建议不够用？过去，我们常听到这样的提醒：“抽烟容易得肺癌”“久坐增加糖尿病风险”。这些话没错，但问题是——它们针对的是“一群人”，而不是“你一个人”。比如，传统模型可能告诉你：年龄大了，甲状腺结节风险会升高；女性比男性更容易得甲状腺疾病。但这些结论没法回答：你的甲状腺结节恶性概率到底有多高？你的生活习惯是否正在悄悄推高疾病风险？而AI的出现，正让这一切变得不同。 AI模型：你的“个人健康预言家”AI疾病风险预测模型，就像一个超级聪明的“健康侦探”。它不靠猜，而是靠数据说话。它能整合多维度信息，从中找出肉眼看不见的潜在风险。它用到的数据包括：临床数据：比如你的体检报告、超声影像；基因信息：是否携带甲状腺癌易感基因；行为数据：睡眠质量、运动量、甚至手机使用时长（反映压力）；环境因素：空气质量、水质、居住地的辐射水平等。举个例子：如果一个女性读者有甲状腺结节，传统方式可能只说“定期复查”。但AI模型可以结合她的超声特征、TSH激素水平、家族史、甚至睡眠规律，计算出她未来3年内的恶性转化风险是8%还是20%，并给出具体建议——比如“每6个月复查一次超声”或“调整碘摄入量”。 这对甲状腺健康意味着什么？甲状腺问题，尤其是结节和癌变，是很多女性读者关心的话题。我在临床中常遇到有人一发现结节就焦虑不已，也有人拖到晚期才来就医。而AI模型可以帮助我们：√ 早期识别高风险人群，避免过度检查或漏诊；√ 个性化干预，比如为你定制饮食、运动方案；√ 动态追踪，随时更新你的风险等级。就像文章里说的：“健康管理将从一种模糊的、基于恐惧的行为，转变为清晰的、基于数据的、积极主动的自我改变。” 关于我：为什么我要做科普？我是费健，瑞金医院普外科主任医师。30多年来，我做过无数台甲状腺手术，也拿过中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉。但我越来越意识到：治疗固然重要，预防才是根本。所以我坚持做线上科普，就是希望把专业的医学知识，用大家听得懂的语言讲出来。我希望每个人都能成为自己健康的第一责任人。 推荐你关注AI健康预测的3个理由从“被动治疗”到“主动预防”你不必等到生病才去医院。AI帮你提前看到风险，让你有机会改变结局。告别“一刀切”建议每个人的身体都是独特的。AI能为你量身定制健康方案，比如甲状腺患者该不该吃海带？答案可能因人而异。数据让你更了解自己你的手机、手环、体检报告都是健康密码。学会读懂它们，你就握住了健康的钥匙。写在最后：朋友们，健康不是等到失去才珍惜的礼物，而是每一天都可以主动经营的生活。未来的医疗，正在从“医院中心”走向“个人中心”。而我们每个人，都可以借助科技的力量，活得更明白、更安心。如果你有甲状腺或其他健康问题，欢迎在评论区留言。我也会持续分享更多实用、靠谱的科普内容。——费健 于上海瑞金医院作者介绍：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长甲状腺外科与微创治疗，致力于医学科普，全网粉丝超100万。推荐理由：本文以轻松易懂的方式解读前沿医疗科技，帮助读者从“被动治病”转向“主动防病”，特别适合关注甲状腺与长期健康管理的女性读者。
费健 2025-11-18阅读量1677
病请描述：糖尿病管理万变不离其宗，控糖达标始终是治疗根本和基础。《中国糖尿病防治指南（2024版）》特别强调“早期良好的血糖控制极为重要”[1]，这一点对新诊糖尿病尤甚。我国糖尿病人数超1.4亿[2]，其中过半患者为新诊糖尿病[3]。肝脏作为血糖调节的重要器官，犹如葡萄糖的“仓库”，而新诊2型糖尿病（T2DM）患者肝糖输出明显增加，是导致血糖紊乱恶性循环的关键。那么，直接针对肝糖输出的早期强化控糖策略，在新诊T2DM管理中价值如何呢？本刊特邀某某医院某某教授进行阐述。 一、治疗需求：早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略我国新诊糖尿病在总糖尿病人群占比高达54% [3]，而且31.5%新诊T2DM患者1年内血糖不达标（HbA1c≥7%）[4]。血糖控制不佳导致新诊T2DM患者远期并发症风险增加，一项随访13年的队列研究显示，新诊T2DM患者1年内 HbA1c水平越高，未来发生微血管/大血管事件和死亡的风险均显著增加[5]。因此，血糖控制是新诊T2DM患者管理的重中之重。新诊T2DM患者强化控糖，HbA1c控制越严格，并发症风险越低。UKPDS 35研究证实，HbA1c每降低1%，新诊T2DM患者各种并发症风险显著降低12%-43%（图1）[6]。图1. 新诊T2DM患者强化控糖降低并发症风险《中国糖尿病防治指南（2024版）》提倡个体化控糖目标，对于大多数非妊娠成人T2DM患者合理的HbA1c控制目标为<7.0%，但对于病程较短的新诊患者或是早期糖尿病患者来说，在没有低血糖及其他不良反应的情况下，应采取更严格的强化降糖目标（HbA1c≤6.5%甚至正常）[1]。因此，从循证到指南均一致支持，早期强化控糖是新诊T2DM患者的核心治疗策略。那么，在制定具体的控糖方案时，应该如何选择呢？这还得从导致新诊T2DM患者血糖升高的原因说起。 二、追本溯源：肝糖输出增加是新诊T2DM患者血糖升高的主要原因肝脏是维持人体血糖稳态的重要器官，能够储存和释放葡萄糖，对空腹和餐后血糖调节的贡献均不容小觑。空腹时，肝糖输出是血糖的最主要来源（90%），肝细胞将储存的肝糖原分解释放入血或肝细胞通过糖异生功能生成的葡萄糖释放入血，维持血糖浓度以满足人体细胞对葡萄糖的生理需求。进餐后，约1/3的葡萄糖负荷由肝脏处理；同时肝糖输出功能受抑制，减少内源性葡萄糖生成量[7]。在空腹状态下，T2DM患者相较健康人群的肝糖输出明显增加，这种病理现象在新诊患者中就已出现，主要由糖异生的显著增加所致[8]。而空腹血糖与糖异生率呈正相关（r=0.67，P=0.008），提示肝糖输出增加是T2DM患者空腹血糖升高的主要原因[9]。另一方面，肝糖抑制不充分则是餐后血糖升高的重要原因，进餐后T2DM患者肝糖输出抑制幅度仅20.3%，而非糖尿病者为45.9%；肝糖输出对T2DM患者餐后血糖的贡献度接近50%[10]。由以上病理生理机制可见，在胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑三者形成的恶性循环中，肝糖输出增加尤为关键。糖异生的异常变化直接导致新诊T2DM患者空腹及餐后血糖升高，持续高糖状态会进一步加重新诊患者的胰岛素抵抗，而后者又会导致肝糖输出增加，由此形成恶性循环，成为新诊患者血糖管理中难以打破的困局（图2）[9,11-15]。图2. “胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环肝糖输出作为“恶性循环”的重要环节，是新诊T2DM患者血糖升高的主要根源，也是打破“胰岛素抵抗-肝糖输出↑-血糖↑”恶性循环的主要突破点。因此，追本溯源，抑制肝糖输出是制定早期强化控糖方案的关键所在。 三、降糖基石：二甲双胍抑制肝糖输出，直击病因，强效降糖近年来，降糖新药层出不穷，而经典降糖药二甲双胍因其独特的降糖机制、直击病因，强效降糖，始终被国内外多个指南推荐为T2DM血糖管理基础用药。直接激活AMPK，抑制肝糖输出降低肝糖输出是二甲双胍最重要的降糖机制，其中又以抑制肝糖异生为主。目前公认，激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路是二甲双胍发挥降糖作用的核心机制。在肝脏，二甲双胍直接激活AMPK，阻碍糖异生过程中的关键酶PEPCK/G6Pase转录和下调PEPCK水平，从而抑制肝糖输出，降低血糖，改善胰岛素抵抗。从作用机制角度，二甲双胍可直击病因，打破恶性循环（图3）[16-18]。图3. 二甲双胍直接激活AMPK，抑制肝糖输出，打破恶性循环从循证来看，二甲双胍抑制肝糖输出和改善胰岛素的作用均得到临床研究证实。高胰岛素正葡萄糖钳夹试验显示，空腹时，相比安慰剂，二甲双胍组T2DM患者肝糖输出显著降低62%（P<0.001，图4）[19,20]。MARCH研究亚组分析证实，二甲双胍显著改善新诊T2DM患者的胰岛素抵抗，包括评估胰岛素抵抗的指数HOMA-IR和肝脏胰岛素抵抗指数HIRI均显著下降[21]。图4. 二甲双胍可显著抑制T2DM患者肝糖输出强效降糖，足量、早期应用获益更佳充分证据显示，二甲双胍在新诊T2DM血糖管理中疗效显著。著名糖尿病专家、班廷奖获得者Ralph DeFronzo教授牵头的一项随机双盲对照研究显示，二甲双胍单药治疗能够显著降低新诊T2DM患者空腹和餐后血糖3.2~4.0 mmol/L；使用二甲双胍治疗9周，即可降低HbA1c1.0%，二甲双胍治疗半年后，HbA1c降幅稳定在1.8%[22]。值得注意的是，新诊断T2DM患者使用二甲双胍，降糖疗效不受体质指数（BMI）和胰岛功能影响，显示出广泛的适用性和有效性[23,24]。由于其独特机制，二甲双胍虽为强效降糖药物，但一般无低血糖风险。而且，二甲双胍降糖疗效具有剂量依赖性，足量使用最佳有效剂量（2000 mg/d）可降低HbA1c达2.0%（图5）[25]。图5. 二甲双胍强效降糖，足量可降低HbA1c达2.0%更为可贵的是，二甲双胍有确凿证据可为新诊T2DM患者带来明确、持久的心血管获益。UKPDS 91研究随访长达42年的结果显示，新诊T2DM患者应用二甲双胍早期强化控糖，可显著降低心肌梗死风险31%，降低全因死亡风险20%，获益持续存在（图6）[26]。图6. 早期应用二甲双胍显著降低心梗及死亡风险指南推荐，降糖基石《中国糖尿病防治指南(2024版)》推荐二甲双胍是T2DM患者控制高血糖的基础药物[1]。- 在无ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的情况下，二甲双胍可作为T2DM患者控制高血糖的单药治疗首选及联合治疗中的基础用药。- 伴ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的患者，使用GLP-1RA和（或）SGLT2i治疗时，二甲双胍可作为联合治疗方案的降糖药物。- 有GLP-1RA和（或）SGLT2i强适应证的T2DM患者，在不能使用GLP-1RA和（或）SGLT2i的情况下，如无二甲双胍禁忌证，首选二甲双胍治疗。《国家基层糖尿病防治管理指南（2022》也推荐二甲双胍作为T2DM患者的首选治疗药物，将二甲双胍列为基层医疗卫生机构应配备的降糖基本药物之一[27]。 四、结语我国新诊T2DM患者数量庞大，但近1/3患者1年内血糖控制不佳，远期并发症风险显著增加。早期强化控糖作为新诊T2DM患者的核心治疗策略，对降低远期并发症风险至关重要。从病因来看，肝糖输出增加是新诊T2DM患者早期病理特征，也是血糖升高的主要原因，被视为打破“胰岛素抵抗-肝糖输出增加-血糖升高”恶性循环的主要突破点。经典基础降糖药物二甲双胍可通过直接激活AMPK，抑制肝糖输出，强效降糖，改善胰岛素抵抗，降低远期并发症风险，在新诊T2DM管理中发挥重要作用。追本溯源，早期强化控糖，直击“肝糖”为良策！ 1. 中华医学会糖尿病学分会.中国糖尿病防治指南(2024版).中华糖尿病杂志.2025,17(1):16-139.2. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Lancet. 2024; 404(10467): 2077-2093.3. Li Y,et al. BMJ. 2020 Apr 28;369:m997.4. Cai X, et al. J Diabetes Investig . 2020 Jan;11(1):151-161.5. Laiteerapong N, et al. Diabetes Care. 2019 Mar;42(3):416-426.6. Stratton IM, et al. BMJ. 2000 Aug 12;321(7258):405-412.7. Warner S,et al. Front Endocrinol (Lausanne).2020 Aug 28:11:567.8. Chung ST, et al.Diabetologia. 2015 Mar;58(3):596-603.9. Consoli A,et al.Diabetes.1989 May;38(5):550-557.10. Mitrakou A, et al. Diabetes 1990;39(11):1381-1390.11. Onyango AN. Heliyon.2022 Dec 15;8(12):e12294.12. Barroso E, et al.Trends Endocrinol Metab.2024 Dec;35(12):1062-1077.13. Firth R,et al. J Clin Invest.1986 May;77(5):1525-32.14. Tripathy D,et al. J Clin Endocrinol Metab.2019 Jul 1;104(7):2842-2850.15. Shannon C,et al.J Clin Endocrinol Metab.2022 Jul 14;107(8):e3177-e3185.16. Bailey CJ, et al. Nat Rev Endocrinol. 2012 Jun 26;8(8):449-450.17. Ma T, et al. Nature. 2022;603(7899):159-165.18. Dutta S, et al. Drug Des Devel Ther. 2023 Jun 26;171907-1932.19. Marena S,et al. Diabete Metab. 1994 Jan-Feb;20(1):15-19.20. Phielix E, et al. Trends Pharmacol Sci. 2011 Oct;32(10):607-616.21. Cui R, et al. Diabetes Res Clin Pract . 2024 Aug:214:111788.22. DeFronzo RA, et al. N Engl J Med, 1995,333(9): 541 549.23. Ji L, et al. PLoS One. 2013; 8(2): e57222.24. Fu, J et al. Endocr J. 2019; 66 (5): 443-450.25. Garber AJ, et al.Am J Med. 1997 Dec;103(6):491-497.26. UKPDS 91. Lancet. 2024; 404(10448): 145-155.27. 中华医学会糖尿病学分会, 国家基层糖尿病防治管理办公室.中华内科杂志, 2022, 61(3): 249-262.转载自公众号《国际糖尿病idiabetes》
微医药 2025-11-17阅读量1764
病请描述：糖尿病患病率持续攀升，预计2045年患病人数将达7.832亿[1]。大多数新诊断糖尿病患者常常存在肥胖，而肥胖会加速糖尿病及相关心血管代谢性疾病的进展[2]。二甲双胍是糖尿病治疗的常用药物之一，可有效控制超重或肥胖的2型糖尿病（T2DM）患者的血糖水平，并且长期降低心血管事件和死亡风险[3]。对于不存在动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）或其高危因素、心力衰竭或慢性肾脏病的T2DM患者，二甲双胍被推荐为一线降糖药物[4]。现有的证据表明，二甲双胍具有一定程度的减重效果[5-7]。DPP研究显示，二甲双胍可促进减重，且体重变化程度与用药依从性相关[8]。然而，在特定人群尤其老年患者中，这可能导致非预期体重下降[9,10]。而且，糖尿病患者对二甲双胍治疗的反应存在明显个体异质性[11]。因此，预测接受二甲双胍治疗糖尿病患者的减重反应，有利于开展精准医疗及提升患者的治疗依从性。机器学习（ML）通过整合数据与算法，能够实现疾病诊断和治疗结局预测等目标，从而提高医疗流程的精准性和整体质量。近期，北京医院·国家老年医学中心郭立新、潘琦教授团队发表了一项研究[12]，采用ML算法，结合基线临床变量和纵向体重数据，开发并验证了T2DM患者对二甲双胍减重反应的一个预测模型。该模型可用于优化二甲双胍治疗方案选择。一、研究方法本模型的开发基于中国3项随机临床试验（RCT）数据，最初纳入1526例接受二甲双胍单药治疗的新诊断T2DM患者（表1），且治疗结束时有体重数据记录。数据集中，85%作为模型训练与验证集，15%作为测试集。表1. 纳入临床试验的基线特征预测模型整合了基线及治疗初期的体重数据，以及与体重相关性最高的5个临床指标：体重指数（BMI）、红细胞计数（RBC）、血红蛋白（HGB）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、谷丙转氨酶（ALT）及治疗持续时间。基于基线临床特征、基线及治疗第4、8、12周的体重数据，使用包括梯度提升回归（GBR）、线性回归（LR）和岭回归（RR）在内的多种ML方法，预测治疗结束时的减重效果。根据最小平均绝对误差（MAE）确定GBR为验证集的最优模型。使用分类指标，包括曲线下面积（AUC）、准确度、敏感性、特异性、阳性预测值（PPV）和阴性预测值（NPV），评估模型在预测减重≥3%或≥5%方面的能力。 二、研究结果1、人口统计学特征排除数据缺失者后，最终1325例患者被纳入分析。从基线特征（表2）来看，与减重<3%组相比，减重≥3%组女性比例更高（45.28% vs. 36.23%，P<0.001）、基线BMI更高（27.72 kg/m2 vs. 26.60 kg/m2，P=0.014）、HbA1c更高（8.3% vs 8.1%，P<0.001），且治疗持续时间更长（以治疗16周的比例评估）（51.32% vs. 27.17%，P<0.001）。与减重<5%组相比，减重≥5%组女性比例更高（46.05% vs. 38.1%，P<0.001）、基线BMI更低（25.90 kg/m2 vs. 26.79 kg/m2，P<0.001）、HbA1c更高（8.3% vs. 8.1%，P<0.001），且治疗持续时间更长（以治疗16周的比例评估）（58.42% vs. 30.75%，P<0.001）。综合看来，不论男性或女性，基线HbA1c水平更高、治疗持续时间更长者，更容易出现体重下降，实现可以达到明显代谢获益的体重优化。表2. 根据减重反应分类的T2DM患者基线特征2、多种ML模型的性能比较比较3种ML模型（LR、RR及GBR）的预测能力，并逐步纳入后续时间点的体重数据。模型1仅采用基线体重数据及BMI、RBC、HGB、HDL-C、ALT开发预测模型。模型2~4依次纳入后续时间点的体重数据。在验证集与测试集中，GBR模型MAE最低，表现出最佳的性能和稳定性（图1）。图1. 不同ML模型的性能比较 3、GBR模型个体化减重预测能力的评估GBR模型在预测目标时间点减重方面，显示出更高的精度，但仅基于基线数据的预测精度最低。随着纳入更多的时间点和模型的重新校准，预测精度有所提高。4个ML预测模型预测研究结束时减重的准确度均非常高，R²（决定系数）为0.96~0.99（图2）。图2. 预测二甲双胍治疗结束时体重数据的模型精度GBR模型在预测研究结束时分类减重方面观察到类似结果（图3）。仅用基线数据时，模型对减重≥3%与减重≥5%的区分能力中等，纳入后续时间点数据后，预测能力逐步提升。纳入第12周数据时，模型预测能力达到极好的水平（减重≥3%：AUC 0.83；减重≥5%：AUC 0.78）。纳入基线及第4、8、12周体重数据与5个临床指标时，减重≥3%组的性能指标为：ROC-AUC 0.83，准确度0.83，敏感性0.89，特异性0.77，PPV 0.86，NPV 0.85；≥5%组则为：ROC-AUC 0.78，准确度0.85，敏感性0.95，特异性0.60，PPV 0.85，NPV 0.83。图3. 通过逐步添加多个时间点的体重数据，预测二甲双胍治疗结束时分类减重的模型精度 4、预测在线工具的开发本研究将预测模型整合为一个在线工具（网址：http://47.106.141.138:8091/weight_loss.html），用于预测个体接受二甲双胍单药治疗的体重变化。用户可在左侧界面输入基线指标和初始体重数据，预测体重结果将在右侧界面显示（图4）。图4. 预测模型在线工具界面 三、讨论与结论对于糖尿病患者，尤其是肥胖或超重的T2DM患者，即使小幅减重（如3%）也能启动代谢改善机制，而5%的减重幅度则能带来更全面的代谢、心血管及生活质量获益。因此，优化体重控制是糖尿病管理的重要目标之一。本研究整合3项RCT中T2DM患者的完整临床特征数据与纵向体重数据，开发并验证了基于GBR的预测模型，用于评估二甲双胍治疗的减重效果，分别关注了减重3%和5%的两组数据的临床特征，经临床验证，该模型展现出良好的预测能力。据悉，这是首个在预测二甲双胍初始治疗16周或24周后个体体重结局方面具有可接受性能的预测模型。尽管既往研究证实二甲双胍具有适度减重效果，且被推荐作为有条件的预设一线起始治疗药物，但北京医院内分泌团队前期基于北京医保数据库的研究显示，2016~2018年仅42.2%~43.3%的T2DM患者用药方案中含有二甲双胍[13]。潜在原因可能与临床医师对正常体重患者和老年患者使用二甲双胍可能带来的减重感到担忧。本研究通过开发并验证二甲双胍治疗的T2DM患者个体化减重预测模型，有效应对了上述潜在问题。本研究的模型评估表明，通过整合不同时间点（基线及治疗4、8、12周）体重数据，GBR模型可有效预测16周或24周的减重效果，且随后续时间点数据加入，预测精度逐步提升。该结果对临床实践具有实际意义，可以帮助临床医生设定合适的随访间隔，并在患者减重过程中提高赴约率，进而可能提高二甲双胍长期用药的依从性；同时有利于优化二甲双胍方案选择，提升新诊断T2DM患者的精准医疗水平。鉴于12周收集的体重数据的模型预测能力达到准确到极好的水平，此阶段安排随访可能有利于早期识别非预期减重患者。此外，将基线临床数据与纵向体重数据相结合，可能在预测减重结局方面具有重要价值。除了体重数据，考虑可能影响二甲双胍疗效的其他因素也至关重要，包括HGB、RBC、HDL-C和ALT，可以更全面评估二甲双胍治疗的个体化反应。应用该模型时，需考虑几个局限性。首先，使用线性插值法处理缺失数据，可能降低数据的变异性，在个体体重波动较大时可能导致趋势误判；逐步纳入不同时间点体重的策略未能充分利用时间信息，相较纵向建模方法也无法捕捉个体随时间变化的模式。其次，ML算法固有的“黑箱模型”，存在可解释性和临床适用性有限的风险。第三，由于纳入队列的局限性，构建模型时未考虑二甲双胍剂型与剂量的差异。总之，本研究利用3项RCT的T2DM患者临床特征，通过GBR算法开发并验证了二甲双胍单药治疗的个体化减重的预测模型。该模型可用于中国T2DM人群临床实践，为精准医疗提供新思路。 参考文献：1. Sun H, et al. Diabetes Res Clin Pract. 2022; 183: 109119.2. Bhupathiraju SN, Hu FB. Circ Res. 2016; 118(11): 1723-1735.3. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet. 1998; 352(9131): 854-865.4. Davies MJ, et al. Diabetes Care. 2022; 45(11): 2753-2786.5. Yerevanian A, Soukas AA. Curr Obes Rep. 2019; 8(2): 156-164.6. DeFronzo RA, Goodman AM. N Engl J Med. 1995; 333(9): 541-549.7. Kahn SE, et al. N Engl J Med. 2006; 355(23): 2427-2443.8. Diabetes Prevention Program Research Group. Diabetes Care. 2012; 35(4): 731-737.9. Pérez-Hernández O, et al. J Am Geriatr Soc. 2016; 64(4): 899-900.10. Guyonnet S, Rolland Y. Clin Geriatr Med. 2015; 31(3): 429-437.11. Rodgers M, et al. Front Endocrinol (Lausanne). 2021; 12: 742873.12. Han Y, et al. Diabetes Res Clin Pract. 2025 Feb 27; 222: 112073.13. Guo L, et al. Ann Fam Med. 2021; 19(4): 332-341.转载自公众号《国际糖尿病idiabetes》
微医药 2025-11-17阅读量1389