病请描述：四年磨一剑，控糖新标杆！备受期待的《中国糖尿病防治指南（2024版）》（以下简称“新版指南”）已于近日正式发布，为糖尿病科学防治提供权威性和实用性指导[1]。新版指南对糖尿病管理进行了多维度更新与优化，本文将聚焦于2型糖尿病（T2DM）控糖新策略和治疗路径，并重点解读经典降糖药物二甲双胍在新版指南中的地位。在个体化降糖新时代，二甲双胍仍被新版指南推荐为“最常用、可及性最好”的降糖药，覆盖广泛T2DM人群，在血糖管理中发挥重要作用。经典何以为然？让我们一起求其理、究其源，从新版指南和循证证据中寻找答案。 一、T2DM治疗策略全局观：控糖达标与心肾保护同样重要，降糖选择更为个体化 血糖控制重要性毋庸置疑，UKPDS提供强力支持新版指南提倡T2DM应采取综合性治疗策略，包括血糖、血压、血脂、体重的控制，制定个性化治疗目标和方案。其中，血糖控制对糖尿病管理具有重要意义，尤其强调“早期良好的血糖控制极为重要”，不仅有助于保护β细胞功能，利于远期血糖控制，还可通过代谢记忆或遗留效应减少远期并发症，改善患者预后[1]。新版指南主要援引英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）作为证据支持。UKPDS随机对照研究（RCT）期的结果证实，新诊断T2DM患者以二甲双胍为一线治疗药物进行早期严格血糖控制，可使任何糖尿病相关终点风险显著下降32%、心肌梗死风险显著下降39%、全因死亡风险显著下降36%[2]。即使在RCT期结束后长达24年随访时，二甲双胍组仍可持续获益，“早期血糖控制带来的心肌梗死和全因死亡降低及微血管获益几乎是终生的”[3]。对所有糖尿病患者而言，血糖管理仍是“必选项”，降糖达标基本策略不动摇。新版指南推荐对于大多数非妊娠成年T2DM患者，合理的HbA1c控制目标为<7.0%（A级推荐）[1]。T2DM高血糖治疗路径为临床实践提供了实用指导，从起始治疗到层层递进，始终以实现并维持HbA1c达标为重要目的（图1）[1]。图1. T2DM高血糖治疗的简易路径 降糖药物选择体现多元化、个体化，其中二甲双胍“最常用”、“可及性最好”新版指南更新优化药物使用建议，尤其是一线治疗策略变更，指出起始降糖药物的选择取决于患者的临床特征，应根据患者的代谢状态、共病情况、社会支持等因素实行分层管理[1]。简言之，一线治疗主要根据是否存在T2DM心肾合并症[动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）或其高风险、心衰、慢性肾脏病（CKD）]分为两大类情况：① 不伴心肾合并症的T2DM患者：使用降糖药的目的是控制代谢异常以改善预后，应以二甲双胍为优选降糖药进行血糖管理，同时关注体重管理。② 合并心肾合并症的T2DM患者：降糖药的选择需兼顾降糖作用和心血管、肾脏保护，应优选具有明确心肾获益的降糖药物（GLP-1RA或SGLT2i）；若血糖未能达标，应及时联合二甲双胍等其他降糖药以进一步强化控糖，即血糖管理和保护心肾同样重要。在新型降糖药心血管结局研究（CVOT）的背景降糖治疗中，二甲双胍使用比例超过70%，是基础的联合降糖治疗药物。 新型降糖药为T2DM治疗提供了更多选择，但经典药物二甲双胍在血糖管理中的作用仍具有不可替代性。正如新版指南所说：“选择降糖药还必须充分考虑药物可及性和社会支持因素。二甲双胍是目前可及性最好的降糖药，且具有优越的费效比”[1]。这一点对于我国国情尤为重要，在幅员辽阔、医疗资源分布不均的背景下，广泛T2DM患者更需要普适性强、经济简便的药物来满足降糖达标的基本治疗需求。以原研二甲双胍为例，其名列国家基药及医保目录，单片价格不足1元，全面实现可及、可负担。新版指南评价：“二甲双胍是目前最常用的降糖药，具有降糖效果好、不增加低血糖风险、具有多种降糖之外的潜在益处、费效比优越、药物可及性良好等优点”[1]。下面就来看看二甲双胍在新版指南中的降糖地位及具体推荐。 二、二甲双胍降糖地位解析：稳居血糖管理基石药物，覆盖广泛T2DM患者在新版指南中，二甲双胍获多处推荐，从一线首选、一线备选到联合首选，覆盖广泛糖尿病人群，用于满足不同患者的血糖管理需求。 二甲双胍是成人T2DM患者血糖管理的基础药物① 一线首选：不伴ASCVD或其高风险、心衰、CKD的T2DM患者，如无超重或肥胖选择二甲双胍治疗（A级推荐）[1]。考虑到我国成人T2DM患者人口上亿，存在显著的个体差异，60%以上为新诊断患者[4]，较少合并心肾并发症，二甲双胍仍然是绝大多数T2DM患者的首选用药。 ② 一线备选：有GLP-1RA和（或）SGLT2i强适应证的T2DM患者，在不能使用GLP-1RA和（或）SGLT2i的情况下，如无二甲双胍禁忌证，首选二甲双胍治疗[1]。出于对药物可及性及可负担性的考量，新版指南特别补充了这一点。二甲双胍强效降糖，降糖疗效为HbA1c下降1.0%~1.5%，此外还具有明确的心血管保护作用。UKPDS等多项研究证实，无论在新诊断还是合并心血管疾病的T2DM患者中，二甲双胍均有心血管获益[2,5]，新版指南也引用了这些证据。目前各类降糖药针对新诊断患者的心血管保护研究较少，二甲双胍有确凿证据可为新诊断T2DM患者带来明确、持久的心血管获益。 ③ 联合首选：如单药治疗而血糖未达标应及时进行二联治疗，或基线HbA1c较高可起始二联治疗。新版指南特别强调：“二联治疗通常是二甲双胍（除非以二甲双胍起始或有二甲双胍禁忌证）”[1]。因此，对伴ASCVD或其高风险、心衰、CKD的T2DM患者，以及不伴上述心肾疾病的超重或肥胖患者，二甲双胍均可作为联合治疗的首选用药。总之，即使T2DM患者起始治疗药物非二甲双胍，二甲双胍也通常作为联合首选。 二甲双胍覆盖广泛的特殊糖尿病人群① 儿童及青少年T2DM新版指南推荐，儿童和青少年T2DM起始的药物治疗可以单用二甲双胍或胰岛素，或者两者联合使用（A级推荐）；如果存在糖尿病症状、严重高血糖、酮症或糖尿病酮症酸中毒（DKA），则需要胰岛素治疗，一旦酸中毒纠正，可联合二甲双胍治疗（A级推荐）；对于代谢稳定的儿童及青少年T2DM患者，即HbA1c<8.5%且无症状，可先用二甲双胍治疗[1]。目前在我国，二甲双胍是唯一一个获批用于10岁及以上儿童和青少年T2DM的口服降糖药，在儿童及青少年糖尿病治疗中发挥着重要作用。 ② 老年T2DM关于老年糖尿病管理，新版指南建议可以优先考虑不易出现低血糖的口服降糖药物，如二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、DPP-4i等；并特别强调“年龄不是使用二甲双胍的禁忌证”[1]。新版指南建议对于估算肾小球滤过率（eGFR）>30 ml/min/1.73 m²的患者，二甲双胍可以安全使用*。 ③ 妊娠期高血糖妊娠期高血糖包括妊娠期糖尿病、妊娠期显性糖尿病和孕前糖尿病。新版指南推荐，胰岛素是孕期降糖药物的一线选择。二甲双胍可在知情同意基础上酌情继续使用或加用，其余口服药物均缺乏长期安全性证据（A级推荐）[1]。原研二甲双胍（格华止®）中国说明书已于2023年底进行更新，解除孕妇使用禁忌[6]。 可见，二甲双胍不仅是成人T2DM患者血糖管理的基础药物，还可覆盖儿童和青少年T2DM患者、老年患者、妊娠期高血糖等特殊人群。 三、结语新版指南提出T2DM管理新策略和高血糖治疗路径，强调控糖减重与心肾保护并重，根据患者个体情况来优化一线药物选择。降糖达标具有重要临床意义，所有糖尿病患者均应尽快实现并维持血糖达标。二甲双胍作为经典的糖尿病基石药物，被新版指南评价为“最常用、可及性最好”的降糖药，并获多处推荐，覆盖广泛人群，在糖尿病管理中占据重要地位。关于二甲双胍在T2DM高血糖治疗路径中的地位，新版指南这样总结：“在无ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的情况下，二甲双胍可作为T2DM患者控制高血糖的单药治疗首选及联合治疗中的基础用药。伴ASCVD或其高危风险、心衰及CKD的患者，使用GLP-1RA和（或）SGLT2i治疗时，二甲双胍可作为联合治疗方案的降糖药物”。凭借优秀的降糖疗效、良好的安全性、优越的费效比和充分的可及性，二甲双胍将继续发挥血糖管理基石作用，助力广大糖尿病患者实现治疗目标。*注：根据中国二甲双胍说明书，eGFR<45 ml/min/1.73 m²时禁用。 1. 中华医学会糖尿病学分会. 中国糖尿病防治指南(2024版). 中华糖尿病杂志. 2024, 网络预发表. DOI:10.3760/cma.j.cn115791-20241203-00705.2. UKPDS 34. Lancet. 1998; 352(9131): 854-865.3. UKPDS 91. Lancet. 2024; 404(10448): 145-155.4. Wang L, et al. JAMA. 2021; 326(24): 2498-2506.5. Hong J, et al. Diabetes Care. 2013; 36(5):1304-1311.6. 格华止®盐酸二甲双胍片说明书, 2023.12.11.转载自公众号《国际糖尿病idiabetes》
微医药 2025-11-13阅读量1747
病请描述：导语：二甲双胍在临床应用已超60余年，长久以来一直是2型糖尿病（T2DM）管理的基石用药。近年来，有关二甲双胍作用机制的研究层出不穷；其中腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路在二甲双胍的作用机制中扮演至关重要的角色。本期，我们将带您了解二甲双胍与AMPK通路的故事AMPK通路：二甲双胍调节糖代谢的核心机制 二甲双胍自问世以来，其良好的降糖效果和安全性已获得长时间的临床验证，是国内外指南推荐的降糖基石用药1,2。二甲双胍的作用机制也一直备受临床关注，但至今尚未完全阐明。经典理论认为二甲双胍的降糖作用主要是通过抑制肝糖异生、减少肝糖输出实现3。在这一过程中，AMPK信号通路激活起关键作用。二甲双胍通过肝AMPK途径抑制肝糖异生21世纪初，二甲双胍作用机制的漫漫探索之路迎来一个里程碑式的发现：Zhou等首次提出二甲双胍可通过AMPK依赖的机制抑制肝脏糖异生4。随后的研究主要集中在二甲双胍如何激活 AMPK 以及如何通过激活 AMPK 降低血糖。AMPK是一种丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，由催化亚基α和调节亚基β、γ组成5。既往普遍认为二甲双胍通过抑制肝细胞中线粒体电子传递链的复合物I（图1），导致三磷酸腺苷（ATP）降低和单磷酸腺苷（AMP）/ ATP和二磷酸腺苷（ADP）/ ATP比率增加，进而激活AMPK6。 图1.二甲双胍的作用机制：复合体I抑制肝激酶 B1(LKB1)被认为是二甲双胍的一个主要作用靶点，当AMP增多时，LKB1被激活，它可以直接磷酸化 α 亚基苏氨酸 172（Thr172 位点）激活 AMPK5。然而，有学者指出服用标准临床剂量的患者的血浆二甲双胍浓度仅为5-30μM，该血药浓度可能不足以增加AMP/ ATP和ADP / ATP比率而激活AMPK6。因此，临床剂量的二甲双胍如何激活AMPK成为重要的研究方向。2022年国内一项研究证实，临床相关浓度的二甲双胍可结合γ分泌酶复合物中的早老素增强因子2（PEN2）蛋白，再结合ATP6AP1蛋白募集到溶酶体空泡型 ATP 酶复合物上，导致空泡型 ATP 酶变构，便于LKB1募集到溶酶体，接触并激活AMPK6。那么，二甲双胍如何通过激活 AMPK 降低血糖呢？现有研究表明，二甲双胍可以通过多种AMPK依赖的途径减少肝脏糖异生，抑制肝糖输出7,8，例如:二甲双胍通过AMPK信号通路激活非典型蛋白激酶C，进而引起CBP分子436丝氨酸磷酸化，导致CREB-CBP-CRTC2转录复合体解离，从而使下游糖异生基因的表达降低7。二甲双胍通过AMPK信号通路上调小异二聚体伴侣（SHP），SHP进而与转录因子CREB直接作用，阻止CREB对CRTC2的招募，从而下调糖异生基因的表达8。 二甲双胍通过肠道AMPK途径抑制肝糖异生Duca等9的研究发现二甲双胍在吸收前可通过激活肠道的AMPK信号通路发挥抑制肝脏糖异生的作用(图2)：经肠道给药后的短时间内，二甲双胍迅速激活肠道AMPK及其下游信号通路，进而通过分布于肠道的迷走神经传入纤维将局部信号传递至中枢，再通过迷走神经传出纤维支配肝脏，最终抑制肝脏的葡萄糖输出。抑制肠道AMPK信号通路或阻断肠-脑-肝之间的神经传导，均能够显著降低二甲双胍对肝糖输出的抑制作用。提示肠道AMPK的激活以及神经信号介导的肠-脑-肝等器官之间的对话，在二甲双胍起效早期发挥重要作用9,10。 图2.十二指肠内二甲双胍激活十二指肠 AMPK通路示意图 二甲双胍激活AMPK通路的相关争议有实验发现，肝脏中缺乏 AMPK 小鼠的血糖与野生型小鼠无明显差距，且应用二甲双胍仍有良好降糖作用，缺乏AMPK 的肝细胞与野生肝细胞相比，在血糖生成以及胶质基因表达方面表现相同11，这一发现使得二甲双胍通过 AMPK 途径降低血糖这一机制受到挑战。有学者指出，这些研究之间的差异可能是由于二甲双胍剂量、给药途径(腹腔或胃内)以及饮食结构(常规饮食或高脂饮食)的差异所导致3，有待未来进一步探索。二甲双胍依赖AMPK通路发挥降糖以外的作用值得一提的是，近年研究发现，二甲双胍还可能以AMPK依赖的方式在糖尿病并发症、抗炎、抗骨质疏松、抗衰老以及抗肿瘤等治疗中发挥作用。糖尿病并发症基础研究证实，在T2DM小鼠模型中，二甲双胍、运动单独或联合可激活 AMPK 并减少核转录因子-kB（NF-κB）介导的免疫反应，从而改善心肌纤维化12。另有研究表明，二甲双胍可能通过激活AMPK促进白色脂肪棕色化，发挥改善代谢异常和抗动脉粥样硬化的作用13。此外，二甲双胍可以通过血脑屏障，作用于特定的神经元和神经胶质细胞，激活 AMPK 通路，调节神经能量代谢减轻上述症状，保护外周神经和中央神经5,14,15。抗炎研究发现，二甲双胍可通过激活AMPK进而抑制NF-κB的活化来减少炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）等的释放（图3）16。此外，二甲双胍可以增加 H9c2 细胞的活性，降低活性氧水平，促使 AMPK 信号通路的激活，抑制细胞内的氧化应激反应，减轻氧自由基对血管内皮的损伤17。 图3.二甲双胍以浓度依赖性方式抑制 IL-1β 诱导的（1 ng/mL）平滑肌细胞（SMC）、内皮细胞（EC）或巨噬细胞（Mφs）的 IL-6（A）和 IL-8（B）表达抗骨质疏松既往研究表明，在成骨细胞中，二甲双胍激活AMPK 通路，激活自噬，上调去乙酰酶 3（SIRT3）、激活抗氧化酶、保护线粒体，减轻成骨细胞凋亡、保护成骨分化能力5,18。在破骨细胞中，二甲双胍则抑制活性AMPK、NF-κB、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶的激活，并抑制参与破骨细胞生成基因的上调5,19。抗衰老细胞衰老是以细胞生长、增殖能力不可逆的丧失为主要特征的一个过程，主要表现为细胞停止复制与细胞周期停滞在 G0 期及衰老的基因表达上调上。而 AMPK是存在于大数细胞中的保守的蛋白激酶，其参与细胞的各种代谢活动中，维持细胞能量供求平衡。研究发现，二甲双胍可通过激活 AMPK 信号，抑制下游相关分子，以此来实现延缓衰老、延长寿命的作用17。对秀丽隐杆线虫的研究显示，二甲双胍与 PEN2 结合后，靶向激活溶酶体 AMPK 也是其抗衰老作用的重要通路6。抗肿瘤 雷帕霉素靶蛋白复合物 1（mTORC1）在肿瘤细胞内过度激活，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。二甲双胍激活 AMPK 后可通过抑制 mTORC1 的活性促进肿瘤细胞凋亡21。Survivin 属于凋亡抑制蛋白家族（IAP），在恶性肿瘤中过表达，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。研究表明，二甲双胍通过AMPK/PKA/GSK-3β通路抑制survivin蛋白表达，并诱导其降解促进肺癌细胞发生凋亡22。除了促进肿瘤细胞凋亡以外，二甲双胍还可通过激活AMPK通路诱导肿瘤细胞周期停滞20。例如在膀胱癌中，二甲双胍使AMPK发生磷酸化激活,靶向YAP1/TEAD4复合物使 CCNE1/2 的表达下降，肿瘤细胞周期阻滞在 G1期23。在结直肠癌中，二甲双胍激活 AMPK 并抑制 mTOR，通过mTOR-4EBP-eIF4E信号通路减少结直肠肿瘤中周期相关蛋白MYC的表达，肿瘤细胞周期阻滞在G1期24。结语 综上所述，二甲双胍是T2DM患者的降糖基石用药，其作用靶点和分子机制目前尚未完全阐明，激活AMPK通路是其被研究较多的作用机制之一，仍有待未来更深入的挖掘，以助力临床更好地理解其在T2DM治疗及其他疾病领域的临床获益。 参考文献：1. 中华医学会糖尿病学分会.中华糖尿病杂志,2021,13(4):315-409.2. Qaseem A, et al. Ann Intern Med. 2024 May;177(5):658-666.3. LaMoia TE, Shulman GI. Endocr Rev. 2021 Jan 28;42(1):77-96.4. Zhou G,Myers R,Li Y,et al. J Clin Invest. 2001 Oct;108(8):1167-74.5. 肖建中.二甲双胍的作用机制新进展 [J].中华糖尿病杂志, 2024,16(7):735-739.6. Ma T, Tian X, Zhang B, et al.Nature, 2022,603(7899):159-165.7. He L, et al. Cell. 2009 May 15;137(4):635-46.8. Kim YD, et al. Diabetes. 2008 Feb;57(2):306-14.9. Duca FA, et al. Nature Medicine,2015,21:506-511.10. 焦阳,李小英. 二甲双胍降糖作用机制研究进展[J]. 中华糖尿病杂志,2016,8(11):696-698.11. Foretz M, et al. Journal of Clinical Investigation,2010 Jul;120(7):2355-69.12. Liu J, et al. Biomed Pharmacother. 2023 Jan;157:114080.13. Su M, et al. Clin Sci (Lond). 2020 Jun 26;134(12):1537-1553.14. Xu C, et al. Neuroreport. 2023 Feb 1;34(3):190-197.15. Ismail TR, et al. Biology (Basel). 2023 Mar 21;12(3):480.16. Isoda K, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 Mar;26(3):611-7.17. 苗婷,刘子艳,刘玉媛,等.二甲双胍药理作用及其机制研究[J].医学信息,2019,32(14):53-56.18. Guo X, et al. Exp Cell Res. 2022 Jun 1;415(1):113120.19. Guo H, et al. PLoS One. 2021 Dec 16;16(12):e0261127.20. 赵维,王国栋.二甲双胍抗肿瘤机制研究进展[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2022,29(04):374-379.21. Howell JJ, et al. Cell Metab, 2017, 25(2):463-471.22. Luo Z, et al. J Cell Biochem. 2019 Jul;120(7):11890-11899.23. Wu Y, et al. J Exp Clin Cancer Res. 2019 Aug 27;38(1):376.24. Shen P, et al. Mol Oncol. 2018 Nov;12(11):1856-1870.
微医药 2025-11-11阅读量2445
病请描述：近年来，2 型糖尿病（T2DM）已成为威胁全球健康的「无声杀手」。《中国糖尿病防治指南（2024 版）》（即 2024 CDS 指南）显示，我国糖尿病患病率为 11.9%，其中 90% 以上为 T2DM，且患病率显著增加[1]。 面对「控糖达标率低、并发症防治难、医疗负担沉重」等 T2DM 治疗困境，国际糖尿病联盟（IDF）发布了《2025 年 2 型糖尿病全球临床实践指南》（以下简称 2025 IDF 指南），再次将二甲双胍列为贯穿糖尿病全程管理的基石药物[2]。 这一治疗策略的确立并非偶然，而是建立在对全球糖尿病管理现状的深刻洞察之上。最新发布的 2025 IDF 指南通过强调 T2DM 全程管理理念，系统诠释了二甲双胍的临床应用价值。 2025 IDF 指南二甲双胍，T2DM 治疗的「定海神针」 随着 T2DM 防治体系的逐步完善，二甲双胍在临床治疗中始终占据基础地位。2025 IDF 指南整合了糖尿病预防、初始治疗及联合治疗等多重临床路径，系统阐释了二甲双胍的全病程管理价值。 美国糖尿病预防计划（DPP）显示，在 DPP 实施期间，强化生活方式干预和二甲双胍分别使糖尿病发病率降低了 49% 和 44%；在后续 10 年随访中，两者分别降低糖尿病发病率 29% 和 38%[2]。另有中国糖尿病预防研究（CDPP）证实，在生活方式干预基础上联合二甲双胍可进一步显著降低糖尿病发生风险达 17%[3]。上述研究结果均支持 2025 IDF 指南将二甲双胍作为辅助干预手段纳入预防方案[2]。 这种预防关口前移的干预思路，为糖尿病高危人群管理提供了新范式。而当疾病进程进入治疗阶段，二甲双胍的作用维度则进一步扩展： 基于其全球广泛可及性、确切的降糖效果、良好的安全性、较小的低血糖风险及成本效益优势，同时累积大量循证证据支持其长期心血管保护作用，2025 IDF 指南的 T2DM 最佳管理（Optimal Care）和基本管理（Basic Care）中均推荐二甲双胍作为无并发症或低心肾风险患者的首选一线单药治疗[2]。 需要强调的是，单药治疗的推荐并不意味着药物作用的局限性。随着疾病进展和血糖控制需求的提升，二甲双胍展现出了良好的协同治疗特性。 联合治疗：血糖管理的核心目标并非短期快速达标，而是实现对血糖控制目标的长期稳定维持。二甲双胍是联合治疗的基石性药物，常与钠-葡萄糖共转运蛋白-2 抑制剂（SGLT2i）、胰高血糖素样肽-1 受体激动剂（GLP-1RA）等联用，尤其适用于血糖未达标或存在心肾高风险患者[2]。 除临床疗效外，二甲双胍由于其成本低且可及性高，已成为世界卫生组织（WHO）推荐的全球基本口服降糖药。在 T2DM 治疗中，它还有以下优势：疗效与安全性确切，降糖效果显著，低血糖风险小；长期使用二甲双胍可降低心肌梗死和死亡风险；不损害肾功能，eGFR ≥ 45 mL/min/1.73 m2 时可安全使用[4]。 这种贯穿「防-治-管」全周期的管理策略，折射出国际学界对二甲双胍的共同认知：它不仅是控糖利器，更是承载着卫生经济学考量与循证医学智慧的医疗战略选择。正如 2025 IDF 指南特别指出的，在医疗资源分布不均的现实背景下，二甲双胍的高性价比特质使其成为实现糖尿病治疗的基石性保障[2]。 对比 ADA/CDS 指南二甲双胍，T2DM 防治贯穿始终的核心药物 这种全球共识的形成并非孤立现象。通过横向对比 2025 版《美国糖尿病协会（ADA）糖尿病诊疗标准》（下称 2025 ADA 指南）和 2024 CDS 指南，可以发现两大指南与 2025 IDF 指南均一致对二甲双胍的地位进行高度肯定——T2DM 防治贯穿始终的核心药物。 l 2025 ADA 指南 T2DM 预防：该指南指出，对于有 T2DM 高风险的成年人，如 DPP 中典型人群，尤其是 25～59 岁、BMI ≥ 35 kg/m2、空腹血糖较高（如 ≥ 6 mmol/L）和 HbA1c 较高（如 ≥ 6.0%）的人群，以及有既往妊娠期糖尿病病史的个体，应考虑使用二甲双胍预防 T2DM[5]。 T2DM 治疗：对于需要启动或强化降糖治疗以实现和/或维持个体化血糖目标，且除降糖需求外无其他治疗选择考量的 T2DM 患者，二甲双胍作为常用药物，历来是 T2DM 的一线治疗方案[5]。 l 2024 CDS 指南 T2DM 预防：在糖尿病前期人群中进行药物干预的临床试验结果显示，降糖药物二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮（TZD）类药物等均可降低糖尿病前期人群发生糖尿病的风险[1]。 T2DM 治疗：2024 CDS 指南指出，在无动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）或其高危风险、心力衰竭（HF）及慢性肾脏病（CKD）的情况下，二甲双胍可作为 T2DM 患者控制高血糖的单药治疗首选及联合治疗中的基础用药；对于伴 ASCVD 或其高危风险、HF 及 CKD 的患者，使用 GLP-1RA 和（或）SGLT2i 治疗时，二甲双胍可作为联合治疗方案的降糖药物[1]。 UKPDS 24 年持续随访科学循证成就二甲双胍不可替代性 指南的推荐，需要强有力的循证医学证据支持。跨越半个世纪的英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）及其持续随访数据，为二甲双胍的持久生命力提供了最有力的注脚。三大指南共同引用了 UKPDS 研究的最新随访数据，一致强调二甲双胍的长期使用价值[1-3]。 UKPDS 是一项由英国 23 家中心参与的前瞻性、随机、干预性临床研究，是医学史上耗时最长的大样本（n = 5,102）研究之一[6]。该研究主要包括 3 个阶段：20 年的随机对照研究（RCT）阶段（1977～1997 年）、研究后 10 年监察随访阶段（1997～2007 年）、14 年英国国家医疗服务体系（NHS）监管下随访阶段（2007～2021 年）[6-8]。 14 年 NHS 监管下随访阶段研究数据证实，二甲双胍治疗可使糖尿病相关终点、心肌梗死、全因死亡风险显著降低。与常规治疗相比，二甲双胍组[8]： l 患者任何糖尿病相关终点风险降低 18%（P = 0.015）；l 糖尿病相关死亡风险降低 25%（P = 0.015）；l 全因死亡风险降低 20%（P = 0.002）；l 心肌梗死风险降低 31%（P = 0.0037）；l 以上各项获益在 14 年观察期中均一直保持稳定。图 二甲双胍组 4 个预先设定的临床结局的风险比（HR）值[8]作为糖尿病循证医学史上最具里程碑意义的研究之一，UKPDS 系列研究结果一再验证了二甲双胍在 T2DM 治疗中的不可替代性。 在糖尿病治疗进入精准化、个体化时代的今天，2025 IDF 指南对二甲双胍治疗地位的再次确认，既是循证医学的理性回归，更是全球卫生治理的战略选择。在我国，年治疗费用不足千元的经济性使二甲双胍成为实现全民健康覆盖的关键，与新型药物联用亦可显著降低卫生支出压力。当医学界不断探寻糖尿病管理的更佳手段时，UKPDS 研究用跨越半个世纪的坚守证明：真正的经典从不会被取代，而是在医疗革新的浪潮中不断焕发新生。 参考文献[1] 中华医学会糖尿病学分会. 中国糖尿病防治指南（2024版）[J]. 中华糖尿病杂志,2025,17(01)：16-139.[2] International Diabetes Federation. IDF Global Clinical Practice Recommendations for Managing Type 2 Diabetes – 2025. https://idf.org/t2d-cpr-2025[3] ZHANG L, ZHANG Y, SHEN S A, et al. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 2023, 11(8): 567-77.[4] 盐酸二甲双胍片中国说明书.[5] American Diabetes Association Professional Practice Committee (2025). Diabetes care, 48(Supplement_1), S1–S352.[6] Holman RR, Paul SK, Bethel MA, et al. N Engl J Med. 2008;359(15):1577-1589.[7] UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group [published correction appears in Lancet 1999 Aug 14;354(9178):602]. Lancet. 1998;352(9131):837-853.[8] Adler AI, Coleman RL, Leal J, et al. Lancet. 2024;404(10448):145-155.
微医药 2025-11-11阅读量1861
病请描述：“颈上蝴蝶”悄悄罢工？老年亚临床甲减的隐形威胁，每个子女都该知道！文章正文：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做外科手术也做微创消融，每天在临床和线上咨询中遇到很多朋友关心甲状腺问题。今天，我想和大家聊一个容易被忽略却非常普遍的健康话题——老年亚临床甲状腺功能减退症（简称“亚临床甲减”）。费医生的团队正在上海黄浦区开展老年人甲状腺健康的相关临床研究，目前有一些初步结果让我们感到很意外，这就是为什么我要特别推荐这个话题，因为很多子女发现父母年纪大了之后，容易疲劳、怕冷、记性变差，却总以为是“人老了正常”，殊不知可能是甲状腺在悄悄发出警报！一、什么是“亚临床甲减”？它为什么“隐形”？亚临床甲减，可以理解为甲状腺这只“颈上蝴蝶”开始“偷懒”，但还没完全“罢工”。它的特点是：甲状腺激素（T4、FT4）正常，身体暂时没有出现典型的甲减症状；但促甲状腺激素（TSH）升高，相当于大脑在拼命“喊话”，催促甲状腺加把劲。正因为症状不典型——比如乏力、怕冷、记忆力下降，很容易和普通衰老混淆，所以常被忽视。但它绝不是“没事”，长期不干预可能悄悄影响心脏、代谢甚至生活质量，费医生团队的初步研究结果就发现，亚临床甲减的老年人合并高血压、糖尿病、高脂血症等比例会显著升高。二、为什么老年人尤其要警惕亚临床甲减？数据显示，我国70岁以上老年人中，近五分之一有亚临床甲减，其中约10%属于TSH≥10 mU/L的“重度”类型。也就是说，每五个老人里就有一人可能面临这个“隐形杀手”。哪些因素会升高风险？我为大家列出来：√ 年龄：年龄越大，TSH水平越容易偏高；√ 性别：女性比男性更容易中招（患病率约16% vs 10%）；√ 碘摄入不当：不管是缺碘还是碘过量，都可能诱发；√ 自身免疫问题：如果甲状腺抗体（如TPOAb）阳性，风险更高。三、别小看它！亚临床甲减的“潜在危害”很多人觉得“没症状就不用管”，但研究证实：心血管风险上升：TSH≥10 mU/L时，冠心病、心衰风险明显增加；认知功能可能受影响：虽然目前对痴呆的影响尚有争议，但对高龄老人来说，任何影响生活质量的隐患都值得警惕；代谢问题：与血脂异常、糖尿病等也有关联。四、到底要不要治？怎么治？——专家共识来了！治疗不是“一刀切”，而要因人制宜、精准分层。根据《中国老年人甲状腺疾病诊疗专家共识（2021）》，干预策略如下：→ 按年龄分层，治疗策略不同：80岁以上高龄老人：一般不建议常规用药，建议每6个月复查甲状腺功能，密切观察。70~80岁老人：如果TSH≥10 mU/L，或有甲减症状、心血管危险因素，可考虑药物干预；如果TSH<10 mU/L，建议观察，每6个月复查。60~70岁老人：TSH≥10 mU/L，建议治疗；即使TSH<10 mU/L，如果伴有症状、抗体阳性或心血管风险，也可以小剂量起始治疗。用药通常选用左甲状腺素（L-T4），剂量从0.5~1.0 μg/kg/天起步，慢慢调整，同时定期监测，避免过度治疗。五、我为什么推荐大家关注这个话题？作为医生，我深知“防大于治”。很多子女平时忙于工作，容易忽略父母身体发出的“微小信号”。亚临床甲减虽然不起眼，但早期识别、合理干预，能有效降低未来心脑血管和认知风险。这份知识，不仅是送给父母的健康礼物，也是对我们自己未来健康的投资。记住几个关键点：父母若常喊“累”、怕冷、记性差，别总归因于“老了”；带父母体检时，别忘了查“甲状腺功能五项”；如果发现TSH升高，找内分泌或甲状腺专科医生评估，制定个体化方案。作者简介我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，致力于甲状腺疾病的手术、微创消融与科普传播。曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉，线上累计服务超10万咨询，希望用专业和真诚，陪大家走好健康每一步。推荐理由这篇文章融合了最新指南与临床实践，用通俗语言讲清“老年亚临床甲减”的识别与应对，适合每一个关心父母健康、注重自身预防的读者。健康无小事，从了解开始，从行动出发！（全文约1050字）转发给你关心的人，一起守护家人的“颈上蝴蝶”吧！
费健 2025-11-06阅读量2295
病请描述：这些异常出汗的现象可不是普通的“热”，而是中医所说的“汗症”，俗称“出虚汗”。它不仅影响生活质量，更可能是身体发出的健康预警信号！ 自汗：白天无明显诱因（如运动、高温）却频繁出汗，稍微一动就大汗淋漓，多为气虚所致。气虚者卫表不固，毛孔开合失常，汗液外泄。 盗汗：夜间入睡后出汗，醒后汗止，多为阴虚内热。阴虚则阳亢，入睡后阳气入里，逼迫阴液外泄，故汗出如盗。 很多人觉得出汗多就是“体虚”，自行进补，但其实汗症背后可能隐藏多种健康问题： 心脏问题：心脏病患者或心功能不全者，因阴血亏损、心气亏虚，易半夜频发虚汗，常见于中老年人夜间盗汗，需警惕心衰、心肺功能异常。 结核病：如果长期盗汗，并伴有午后发热、咳嗽、乏力，要排查结核。 甲亢：身体代谢亢进，导致怕热、多汗，包括夜间盗汗。 糖尿病：植物神经功能紊乱或血糖代谢异常，导致汗腺分泌增加。 其他疾病：类风湿、红斑狼疮、高血压、更年期综合征、低血糖、心内膜炎等，以及术后体虚、精神紧张、缺钙（小儿多汗伴夜啼、枕秃）等，均可能引发盗汗。
微医健康 2025-10-31阅读量2952
病请描述： 58 岁的李叔叔确诊 2 型糖尿病 3 年，最近总困惑：“每天都按时吃药、傍晚散步，怎么空腹血糖总在 7.5mmol/L 上下，午餐后还常飙到 11mmol/L？” 健管师查看他的饮食记录后发现问题 —— 李叔叔的早餐要么是 “油条 + 甜豆浆”，要么是 “白粥 + 咸菜”，偶尔赶时间就只吃 1 个包子。正是这顿 “没吃对” 的早餐，让他全天血糖都陷入了 “波动怪圈”。 对糖尿病患者而言，早餐不只是 “填肚子”，更是全天血糖的 “稳压器”。 有研究显示：夜间 8-12 小时禁食后，人体胰岛素敏感性会暂时下降，此时早餐的选择与吃法，直接决定了血糖能否平稳度过一天。今天就和糖友聊聊，早餐如何影响血糖，以及正确的吃早餐方式。 为什么早餐能管全天血糖 很多糖友觉得 “早餐只影响上午血糖”，其实背后藏着两个关键代谢逻辑： 1.夜间禁食后，身体对血糖更 “敏感” 夜间长时间不进食，身体会进入 “低代谢状态”，细胞对胰岛素的吸收利用能力（胰岛素敏感性）会暂时降低。 此时若吃高碳水、精细食物（如白粥、油条），葡萄糖会快速进入血液，而胰岛素 “反应跟不上”，很容易导致早餐后血糖飙升；更麻烦的是，这种飙升还可能引发午餐前 “反应性低血糖”—— 血糖先高后低，让糖友午餐时因饥饿吃更多，形成 “血糖波动恶性循环”。 2.早餐决定全天胰岛素 “工作节奏” 临床研究发现，早餐摄入的营养会影响全天胰岛素分泌节律。 若早餐是 “低碳水 + 高蛋白 + 健康脂肪” 的组合，能缓慢释放葡萄糖，让胰岛素平稳工作，后续午餐、晚餐的血糖峰值也会明显降低；反之，若早餐高糖、高油，会让胰岛素 “过度工作” 产生疲劳，后续对血糖的调控能力会越来越弱，甚至加重胰岛素抵抗。 这 6 种早餐 正在毁掉您全天的血糖 很多糖友担心 “不让边吃边喝，会噎得慌”，其实只要掌握 “喝的时间” 和 “喝的种类”，完全能在喝稀的同时稳住血糖： 1. 核心原则：“干湿分离”，错开进食时间 “干湿分离” 不是不让喝汤、喝粥，而是让固体食物（米饭、肉类、蔬菜）和液体（汤、粥、水）分开进入胃部，避免相互干扰加速排空。具体怎么做： 喝稀的时间：餐前 15-30 分钟喝汤或粥，此时液体能提前滋润肠胃，还不会和后续的主食 “抢时间”；餐后 1 小时内避免大量饮水（如超过 200 毫升），让主食在胃里充分消化，减缓葡萄糖吸收。 配合进食顺序：遵循 “先喝汤→再吃菜→再吃蛋白质（肉、蛋、豆腐）→最后吃主食” 的顺序。比如餐前喝小半碗杂蔬汤，再吃几口拌菠菜，接着吃 1 块清蒸鱼，最后吃小半碗杂粮饭 —— 这样蔬菜和蛋白质能在胃里形成 “缓冲层”，进一步延缓主食消化，让血糖上升更平缓。 王阿姨调整后，每天早餐前 20 分钟喝小半碗无糖豆浆，吃饭时不喝水，餐后 1 小时再少量补水，1 周后餐后 2 小时血糖就从 10.5mmol/L 降到了 8.2mmol/L。 2. 选汤：优先 “浓稠带颗粒”，避开 “顺滑糊糊汤” 不是所有汤都对血糖友好。2013 年《欧洲临床营养杂志》的研究发现：喝 “顺滑汤”（如南瓜糊汤、玉米糊汤，食材打成泥）的人，餐后血糖比喝 “浓稠带颗粒汤” 的人高 25%。因为食材打得越碎，淀粉糊化越充分，消化吸收速度越快。 控糖选汤指南： ✅推荐喝：杂蔬豆腐汤（有豆腐块、蔬菜段）、番茄金针菇肥牛汤（金针菇、肥牛片完整）、冬瓜丸子汤（冬瓜块 + 丸子）—— 这类汤里固体食材多，颗粒感明显，消化慢，升糖稳。 ❌避开喝：南瓜糊、玉米糊、土豆泥汤，以及市售的速溶汤（如紫菜蛋花汤料包，可能含添加糖）。如果想喝南瓜汤，建议切块煮，别打成泥，同时减少半碗主食量。 3. 喝粥：选 “杂粮豆类粥”，别煮太烂 很多糖友爱喝粥，但纯白米粥、小米粥煮得越久越烂，升糖速度比白米饭还快（白米粥 GI 值约 87，接近白糖）。其实粥能喝，关键在 “食材选择” 和 “煮法”： 选对食材：用杂粮、豆类替代部分细粮，比如红豆燕麦粥（红豆 + 燕麦 + 少量大米）、绿豆荞麦粥（绿豆 + 荞麦 + 少量小米）、紫薯玉米粥（紫薯块 + 玉米粒 + 少量大米）—— 杂粮和豆类富含膳食纤维，GI 值低（如燕麦 GI 约 55，红豆 GI 约 45），能减缓血糖上升。 煮法技巧：别煮到 “开花糜烂”，保持食材颗粒感。比如煮红豆燕麦粥时，红豆煮到能嚼出豆粒感，燕麦煮到微软但不烂，避免熬成 “糊糊”；同时绝对不加糖，若觉得没味道，可加少量盐或葱花调味。 比如 60 岁的李叔叔，之前喝纯白米粥餐后血糖 11.3mmol/L，换成红豆燕麦粥（红豆：燕麦：大米 = 2:2:1），煮 25 分钟保持颗粒感，餐后血糖降到了 8.1mmol/L，效果很明显。 糖友的「黄金早餐」 4 类食物不能少 《中国居民膳食指南（2022）》明确建议，早餐应包含 “谷薯类、肉蛋类、奶豆坚果类、蔬菜水果类” 四类食物，遵循 “低碳水 + 高蛋白 + 健康脂肪” 的原则。具体怎么搭？给糖友 3 个具体搭配示例（简单易操作） 方案 1（快捷版）：1 杯无糖豆浆（200ml）+1 个水煮蛋 + 1 小碟拌黄瓜（150 克）+1 小段蒸玉米（100 克） 方案 2（家常版）：1 碗杂粮粥（小米 + 燕麦，200ml）+1 份蒸蛋羹（1 个蛋）+1 小碟凉拌豆腐丝（50 克）+1 个小苹果（100 克） 方案 3（便携版）：1 盒低脂牛奶（200ml）+1 个全麦三明治（夹生菜、鸡胸肉、无酱）+1 小把圣女果（100 克） 吃早餐的 2 个 细节要求 除了 “吃什么”，“什么时候吃”“怎么吃” 也会影响血糖： 1. 时间：固定在 6:30-8:30，别熬夜别晚起 建议糖友每天在固定时间吃早餐，最好是早上 6:30-8:30 之间。这个时间段既能避免隔夜空腹过久（超过 12 小时），又能契合身体早晨的代谢节律，让胰岛素平稳启动工作；若前一晚熬夜，第二天也尽量别晚于 9 点吃早餐，避免打乱血糖调节节奏。 2. 速度：15-20 分钟吃完，每口多嚼几下 吃得太快是空腹血糖升高的重要诱因 —— 研究发现，每口饭咀嚼 30 下，能帮助减缓食物消化吸收速度，让血糖上升更平缓。糖友吃早餐时不用刻意数次数，只需保证用餐时间在 15-20 分钟，别狼吞虎咽，比如吃玉米时慢慢啃，吃蔬菜时细嚼，给身体足够的时间感知 “饱腹感”，也给胰岛素足够的反应时间。 最后提醒：把早餐 “交给” 健管师，效果更精准 很多糖友知道 “要吃对早餐”，却不知道 “怎么吃才适合自己”—— 比如有的糖友有肾病，需要控制蛋白质摄入；有的糖友消化差，不能吃太多粗粮。这时候，及时和健管师沟通就很重要： 可以记录 3 天的早餐饮食（包括种类、分量、餐后 2 小时血糖），带给健管师分析； 告诉健管师自己的生活习惯（如是否需要早起、是否方便做饭），让健管师定制 “个性化早餐方案”； 定期反馈早餐后的血糖变化，让健管师及时调整主食分量或食物种类。 早餐就像全天血糖的 “第一块多米诺骨牌”，吃对了，后续血糖控制会更轻松；吃错了，再努力运动、吃药也可能事倍功半。糖友们不妨从明天的早餐开始，按 “四类食物搭配、先吃菜再吃主食” 的方法试试，再配合健管师的专业指导，相信血糖会越来越稳。
微医健管君 2025-10-24阅读量825
病请描述：心跳快、体重飘、情绪糟？教你看懂甲状腺的“工作报告”【文章出处】本文内容综合整理自科普号“检验医学荟”的《解读身体的“发动机”仪表盘：甲功三项全科普》，结合上海交通大学医学院附属瑞金医院费健主任多年的临床与科普经验撰写而成。【作者介绍】费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年。擅长甲状腺疾病的外科手术与微创消融治疗，曾荣获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖等多个权威奖项。费主任长期致力于医学科普，全网粉丝超100万，在线咨询量超10万次，以专业、亲切的风格帮助大众理解疾病、科学就医。【推荐理由】甲状腺健康看似陌生，实则与每个人的情绪、体重、精力甚至心跳息息相关。尤其女性更是甲状腺疾病的高发人群。如果你经常感到“莫名心慌”“总是乏力”“情绪起伏大”，也许不是“累了”，而是甲状腺在发出信号。这篇文章带你轻松看懂“甲功三项”报告，学会倾听身体的“发动机”声音。身体里的“隐形发动机”——你的甲状腺，还好吗？你有没有过这样的体验：明明吃的不多，体重却悄悄往上爬？或者总觉得自己心跳快、手抖、爱出汗，别人穿外套你只想穿短袖？又或是整天乏力、记性变差，甚至被人说“你怎么最近变懒了”？别急着怪自己——也许，是你身体里那台看不见的“发动机”——甲状腺，在悄悄发出警报。我是费健医生，30多年来一直在瑞金医院普外科与甲状腺疾病打交道。我发现，很多人直到体检报告上出现“异常”两个字，才第一次听说“甲状腺功能”这个词。其实，它一直都在默默调控着我们的身体，就像汽车里的发动机，一旦失调，全身都会“亮红灯”。今天，我就借用一篇优质的科普文（出处见上），结合我多年的临床经验，带大家轻松看懂最常用、也最重要的甲状腺筛查——“甲功三项”。一、甲状腺：脖子里的“蝴蝶结”，身体的总调度它长得像一只小蝴蝶，贴在喉咙下方，重量不到30克，却是人体最大的内分泌腺。它分泌的甲状腺激素，负责：调节新陈代谢：帮你燃烧能量、维持体温；控制心跳节奏：太快太慢都可能和它有关；影响大脑情绪：焦虑、抑郁、失眠可能源于它；掌管体重波动：无缘无故胖或瘦，别忘了查它；关系胎儿智力：孕期妈妈一定要重视甲状腺健康。你看，从心跳到情绪，从体温到体重，都离不开这只“小蝴蝶”的调度。二、甲功三项：读懂身体的“发动机仪表盘”所谓“甲功三项”，其实就是抽血检查三个关键指标：TSH（促甲状腺激素）：它是大脑垂体发出的“指令”，命令甲状腺要不要工作。TSH升高代表甲状腺“偷懒”了，降低则代表它“加班过头”。FT4（游离甲状腺素）：甲状腺分泌的“库存激素”，量大但活性不强，是后备力量。FT3（游离三碘甲状腺原氨酸）：真正干活的“活性激素”，由FT4转化而来，直接影响全身细胞动力。它们三者的关系，就像：总公司（大脑）发指令（TSH）→ 工厂（甲状腺）生产原料（FT4）→ 转化成品（FT3）→ 全身细胞获得能量三、什么时候该去做个甲功检查？如果你符合以下任何一条，我都建议你去医院抽个血查一查：经常心慌手抖、怕热多汗、吃多还瘦（甲亢信号）；总是乏力怕冷、体重上涨、记忆下降、情绪低落（甲减信号）；体检发现甲状腺肿大或结节；正在备孕或怀孕；家族中有人得过甲状腺疾病；患有其他免疫病（如糖尿病、红斑狼疮）。四、检查前注意这3件事，结果更准确！建议早晨空腹抽血，避免食物影响结果；如果正在服用甲状腺药物（如优甲乐），提前告诉医生；抽血前保持情绪平稳，避免剧烈运动。五、听懂身体的声音，从一次检查开始很多人害怕去医院，怕查出问题。但我想说：健康不是逃避出来的，是管理出来的。甲功三项只是一个简单的抽血检查，却能帮你提前发现很多潜在问题。尤其是女性朋友们，甲状腺疾病格外“偏爱”你们。不管是情绪波动、体重变化还是长期疲劳，都不要习惯性忍耐——也许一次检查，就能帮你找到答案。我是费健医生，愿做你健康路上的同行者。如果你有甲状腺方面的疑问，欢迎在评论区留言或通过正规平台咨询。记住：最好的治疗是早发现，最好的药物是懂自己。注：本文仅供参考，不能替代专业医疗诊断和治疗。如有不适，请及时就医。
费健 2025-10-22阅读量2723
病请描述：甲状腺功能减退，不止是“懒”和“胖”！小心心血管悄悄受伤 文章出处本文内容整理自《中国医学论坛报》2025年8月19日发布的专题文章《甲述前沿丨甲状腺功能减退症对心血管和心脏代谢风险的影响》，结合最新医学研究与临床实践，为你解读甲状腺健康与全身健康的紧密联系。 作者介绍大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做外科手术，也做微创消融，曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉。同时，我一直坚持做线上科普，全网粉丝超100万，线上咨询超10万次。我的目标是：用最通俗的语言，带给你最靠谱的医学知识！ 推荐理由很多人以为甲状腺问题就是“脖子粗”或“情绪差”，其实它和心脏、血糖、血脂都息息相关！这篇科普帮你读懂：为什么甲状腺功能减退（简称“甲减”）不只是内分泌问题，更是心血管和代谢健康的“隐形推手”。读完你会更懂身体发出的信号，更早预防风险！ 甲状腺功能减退：你的心脏和代谢正在悄悄“报警”！ 嗨，朋友们！今天我们来聊一个看似“小众”却影响深远的话题——甲状腺功能减退。你可能听说过它会让人变胖、没精神，但你知道吗？它还会悄悄影响你的心脏健康、血糖、血脂甚至腰围！别慌，我来一步步为你拆解，带你读懂身体发出的“警报信号”。 一、甲状腺：身体的“节拍器” 如果把身体比作一支乐队，甲状腺就是那个“指挥家”，它分泌的甲状腺激素负责调节全身的新陈代谢节奏。一旦它“偷懒”（功能减退），整个身体的节奏就会变慢，带来一系列连锁反应。 二、甲减如何影响心脏和代谢？关键点在这里！ 根据最新研究，甲减对心血管和代谢的影响主要体现在以下几个方面： 1. 高血压：血管“压力山大” 甲减会导致全身血管阻力增加，心脏负担加重。 研究发现，部分甲减患者舒张压和收缩压都会升高。 好消息是：左甲状腺素（LT4）治疗可以帮助部分患者降低血压，平均降幅可达-4.0/-2.1 mmHg！ 2. 高脂血症：血脂“悄悄升高” 甲减会减慢胆固醇的代谢，导致总胆固醇和“坏胆固醇”（LDL-C）升高。 数据显示，高达90%的甲减患者可能合并高脂血症。 LT4治疗能显著改善血脂水平，尤其是降低LDL-C和甘油三酯。 3. 高血糖：血糖“失控风险” 甲减常伴随胰岛素抵抗，导致血糖升高，甚至增加2型糖尿病风险。 治疗期间需注意：LT4可能增强降糖药效果，需密切监测血糖，避免低血糖发生。 4. 代谢综合征：五大风险“组团来袭” 代谢综合征包括：高血压、高血糖、高甘油三酯、低HDL-C（好胆固醇）、腹部肥胖。 甲减患者患上代谢综合征的风险更高，这些因素相互作用，进一步加重心血管负担。 5. 肥胖：体重“难以下降” 甲减确实会导致体重增加、腰围变粗，但增加的体重主要是水分和盐分，不是纯脂肪。 LT4治疗能帮助改善体重和体脂分布，但不能单纯作为减肥手段。 三、甲减对心血管的直接影响：心脏“累了” 除了代谢问题，甲减还会直接伤害心血管系统： 内皮功能受损：血管弹性变差，是动脉粥样硬化的早期信号。 心肌功能下降：心脏舒张和收缩能力减弱，严重时可能引发心力衰竭。 死亡风险上升：研究显示，TSH水平较高的亚临床甲减患者，全因死亡和心血管事件风险显著增加。 四、治疗：LT4是“救星”，但需精准使用 左甲状腺素（LT4）是甲减的主要治疗药物，它能： 改善血脂、血压、血糖等多种代谢指标 修复血管功能，提升心脏收缩能力 降低年轻患者（<65岁）的全因死亡和心血管事件风险 但请注意：治疗需在医生指导下进行，TSH水平过高或过低都可能增加冠心病风险。千万别自行调药！ 五、T3治疗：小众但有个性 虽然指南不常规推荐三碘甲腺原氨酸（T3），但它在部分患者（如心脏术后、心力衰竭）中能改善心脏功能。LT3与LT4联合使用，在规范治疗下是安全的。 写在最后朋友们，甲状腺健康绝不是“脖子的事”，它关乎你的心脏、代谢、甚至生命质量。如果你经常感到疲劳、怕冷、体重莫名增加，建议尽早检查甲状腺功能。早发现、早治疗，是对自己最好的疼爱。 我是费健，愿用30年的临床经验，为你点亮健康的灯。如果你有疑问，欢迎在评论区留言——我们下次见！ 健康提示：本文仅供参考，不能替代专业医疗建议。如有症状，请及时就医。
费健 2025-10-22阅读量3084
病请描述：每5个成年人就有4个中招！代谢综合征如何悄悄“养大”甲状腺结节作者介绍大家好，我是费健医生，来自上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科。从医30多年来，我既做传统外科手术，也做微创消融治疗，曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉。平时我特别喜欢通过线上平台做科普，全网有超过100万朋友关注，也回答了10万多次咨询。今天想和大家聊一个体检中特别常见的问题——甲状腺结节，以及它和“代谢综合征”之间那些你可能不知道的联系。推荐理由最近我读到一篇发表在《中国卫生统计》上的研究，分析了9000多人的体检数据，结果发现：代谢综合征人群患甲状腺结节的风险比普通人高出36%！这个数字让我觉得很有必要和大家科普一下——毕竟甲状腺结节现在太常见了，而代谢问题又是很多现代人的“健康隐形杀手”。如果你或家人常熬夜、爱吃外卖、久坐少动，这篇文章或许能帮你提前避开健康隐患。甲状腺结节为啥找上你？可能是“代谢综合征”在作怪！最近有没有朋友和你说：“我体检查出甲状腺结节了”？或者你自己也在超声报告上见过这个词？别紧张，今天我们就来轻松聊聊这件事。先说说我门诊的情况：越来越多二三十岁的年轻人，一拿到体检报告就慌慌张张来问我：“费医生，这个结节严不严重？会不会变癌啊？” 其实，绝大多数甲状腺结节是良性的，但为什么现在这么多人会长结节？最新的研究发现，可能和一个叫“代谢综合征”的健康问题密切相关。什么是代谢综合征？它就像身体的“警报器”！你可以把代谢综合征理解为身体发出的一组“健康警报信号”。当一个人同时出现以下5个问题中的3个，就要警惕了：肚子变大（男性腰围≥90cm，女性≥85cm）血压偏高（≥130/85mmHg）血糖升高（空腹血糖≥6.1mmol/L）甘油三酯超标（≥1.70mmol/L）好胆固醇偏低（高密度脂蛋白<1.04mmol/L）是不是每条都看起来很眼熟？没错，这些都是现代人最常见的健康问题。那它们和甲状腺结节有什么关系呢？我们来听听研究数据怎么说。一项针对9000多人的研究发现了什么？甘肃省人民医院的研究团队分析了9040位体检者的数据，得出几个值得关注的结论：甲状腺结节非常普遍：78.44%的体检者查出结节，尤其是40岁以上人群，检出率随年龄上升，70岁以上人群中高达93.98%！代谢综合征人群更易中招：有代谢综合征的人，87.31%都查出了甲状腺结节，比没有代谢问题的人高出不少。风险明确增高：即使考虑了年龄、性别等因素后，有代谢综合征的人患甲状腺结节的风险仍然是普通人的1.36倍。为什么代谢问题会“牵连”甲状腺？你可能好奇：血压、血糖怎么还和脖子上的甲状腺扯上关系了？目前的研究认为，这可能和胰岛素抵抗有关。当身体长期处于高血糖、高血脂状态时，细胞对胰岛素变得“迟钝”，胰腺只好分泌更多胰岛素来维持血糖平衡。而过多的胰岛素会像“生长激素”一样，刺激甲状腺细胞增生，久而久之就形成了结节。这就解释了为什么研究中发现：肥胖、高血压、高尿酸、血脂异常的人，往往也是甲状腺结节的高危人群。如果你有这些特征，要特别关注甲状腺健康**根据研究结果，我建议大家对照看看自己是否属于以下人群：年龄40岁以上（尤其是女性）BMI超过24（超重或肥胖）腰围粗（男性≥90cm，女性≥85cm）有高血压或高血糖尿酸或甘油三酯偏高长期精神压力大、作息不规律如果你符合其中多项，下次体检时记得重点关注甲状腺超声和代谢指标。给读者的实用建议**作为医生，我给大家三个实在的建议：体检要“搭配着看”：不要只看甲状腺超声报告，还要结合血压、血糖、血脂、尿酸等指标，全面评估健康状况。生活方式干预最有效：研究发现，减轻体重、规律运动、低糖饮食不仅能改善代谢问题，还可能降低结节发生风险。定期随访很重要：如果已经查出结节，记得每6-12个月复查超声。除非结节有恶性特征（比如TI-RADS 4类以上），否则不必过度焦虑。最后想说作为外科医生，我每天都能看到健康问题给家庭带来的影响。甲状腺结节虽然常见，但它就像身体的一个“提醒”，告诉我们可能需要调整生活方式了。希望通过今天的科普，能让大家更了解自己的身体，学会主动管理健康。如果你觉得这篇文章有帮助，欢迎分享给关心的人。健康路上，我们一起同行！（本文基于《体检人群代谢综合征与甲状腺结节的相关性》研究整理，核心结论来自9040例体检者数据分析）费健医生温馨提示：本文旨在科普医学知识，不能替代专业诊疗建议。具体个人健康问题，请及时咨询专科医生。
费健 2025-10-22阅读量2257
病请描述：甲状腺癌术后生活质量大揭秘！30年经验医生教你避开这些‘坑’ 大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的医生。从医30多年来，我做过无数台甲状腺手术，也通过微创消融帮助许多患者恢复健康。每天在门诊和线上咨询中，我都能感受到大家对甲状腺疾病的关心和焦虑——尤其是女性朋友，常常会问：“医生，手术后我的声音会变吗？”“疤痕明显吗？”“会不会一直疲劳？”…… 今天，我想和大家分享一篇最新的医学研究，它用一份叫做“THYCA-24”的问卷，系统评估了甲状腺癌患者在手术前后的生活质量变化。这项研究发表在《科学报告》上，对象是280名早期甲状腺癌患者，结果非常贴近我们临床中遇到的真实情况。 一、THYCA-24问卷：为什么它特别重要？ THYCA-24是一份专门为甲状腺癌患者设计的“生活质量体检表”。它不像普通问卷那样笼统，而是精准地问到： 你有没有肌肉疼痛、声音嘶哑、注意力不集中？ 吞咽困难、口干、疲劳感是否影响日常生活？ 疤痕外观、体重变化、性兴趣降低有没有让你困扰？ 这些细节，正是我们患者在康复路上最真实的感受。 二、手术后的生活，到底变了什么？ 研究发现，大多数患者在术后3个月的整体生活质量并没有显著下降，但某些症状确实会“冒出来”，尤其是： ✅ 全甲状腺切除术 比部分切除更容易出现： 疤痕更明显，影响外观自信 疲劳感加重，容易突然累倒 声音微弱或嘶哑 ✅ 放射性碘治疗（RAI） 虽然不降低整体生活质量，但会带来： 口干舌燥 吞咽困难 突发性疲倦 ✅ 年龄与共病 也是关键因素： 40~54岁的患者生活质量评分较低 有高血压、糖尿病等共病的患者恢复更慢 三、患者的心理负担，比想象中更普遍 研究还指出，很多患者在确诊和手术前会产生强烈的焦虑和压力，尤其是： 对疤痕的担心 对嗓音变化的恐惧 对终身服药（甲状腺激素）的抗拒 而这些情绪，如果没有在术前得到充分疏导，很容易影响术后康复的积极性。 四、费医生的暖心建议 作为一名既做外科手术又做微创消融的医生，我常说：“手术不只是切掉病灶，更是帮患者回归正常生活。”基于这项研究和我的临床经验，我建议大家： 🔹 术前多咨询：不要怕问“傻问题”，疤痕怎么处理、声音会不会变、药要吃多久……问清楚才能减少焦虑。 🔹 术后耐心康复：疲劳、吞咽不适、情绪低落都是暂时的，大多数人在6个月后会明显改善。 🔹 定期复查≠终身监禁：甲状腺癌预后很好，90%以上患者可以长期生存。定期复查是为了让你更安心。 🔹 关注身心整体：如果出现持续焦虑、睡眠差、情绪低落，别忘了寻求心理支持。 五、我们为什么要关注“生活质量”？ 医学的终极目标，不仅是治好病，更是让人活得好。这项研究用数据告诉我们：甲状腺癌患者的生存率很高，但他们的生活品质同样值得被重视。 作为医生，我也一直在线上做科普，就是希望把专业的医学知识，变成大家听得懂、用得上的生活建议。如果你或家人正在面对甲状腺问题，别怕，我们一起面对。 文章出处：本文基于《科学报告》2025年发表的《使用 THYCA-24 问卷对甲状腺癌患者健康相关生活质量进行综合分析》整理解读。 作者介绍：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长甲状腺外科手术与微创消融，曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等多项荣誉，全网粉丝超100万，致力于用通俗语言传播靠谱医学知识。 推荐理由：这篇研究真实反映了甲状腺癌患者在治疗过程中的身心变化，数据详实，结论实用，非常适合患者与家属阅读，帮助大家在治疗路上少走弯路，多一份安心。 如果你有更多问题，欢迎在评论区留言，或者来我的线上平台咨询。健康路上，我陪你一起走❤️
费健 2025-10-20阅读量2837