病请描述：吃对食物，防癌护心！30年外科医生总结的饮食清单，赶紧收藏文章正文大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做外科手术，也做微创消融，每天在临床和线上咨询中，遇到很多朋友关心同一个问题：怎么吃，才能远离大病、保持健康？最近，一篇发表在顶级期刊《JACC：CardioOncology》（影响因子13.4）上的权威综述，正好回答了这个问题。它系统总结了饮食在预防心血管疾病和癌症中的关键作用——这两种病，恰恰是当代人健康的最大威胁。今天，我就结合这篇综述的核心内容，用最通俗的话和大家聊聊：怎么通过“吃”来防病，尤其对关注甲状腺健康的朋友，这些原则同样重要！一、为什么心血管病和癌症“怕”同一种饮食？研究发现，心血管病和癌症有很多共同的风险因素，比如：肥胖高血压高血脂糖尿病而这些因素，很大程度上可以通过饮食来控制和改善！更惊人的是，2019年美国数据显示，40%的新发癌症和44%的癌症死亡，都与可改变的生活方式有关，其中饮食扮演了关键角色。简单说：你每天的盘子，决定了你未来的药瓶子。二、防癌护心的“饮食密码”：记住这几点！多个国际指南（包括美国心脏协会、美国癌症协会等）一致推荐以下饮食原则，我把它总结成“三多三少”清单，方便大家记忆：√ 要多吃的：蔬菜水果：每天至少5份，颜色越丰富越好全谷物：燕麦、糙米、全麦面包代替精白米面植物蛋白：豆类、坚果、豆腐健康脂肪：橄榄油、牛油果、鱼类× 要少吃的：红肉和加工肉类：火腿、培根、香肠尽量避开超加工食品：零食、甜饮料、快餐高糖高盐食物：蛋糕、腌菜、含糖奶茶特别提醒：如果你关心甲状腺健康，这套饮食模式同样有益！例如，富含抗氧化物的蔬果能减轻炎症，全谷物和豆类提供稳定能量，避免代谢紊乱——这些都是维持甲状腺功能稳定的基础。三、为什么植物性饮食是“王道”？这篇综述强调：以天然植物性食物为主的饮食模式，能通过抗炎、抗氧化机制，显著降低心血管病和癌症风险。比如：地中海饮食（多蔬菜、橄榄油、鱼）被大量研究证实能防癌护心高纤维食物（如全谷物、豆类）能降低结直肠癌风险少吃加工肉和红肉，可以减少体内炎症因子相反，长期吃高脂、高糖、高盐的食物，会助长肥胖、胰岛素抵抗和慢性炎症——这些都是癌症和心血管病的“温床”。四、如果你已经是癌症幸存者，更要注意饮食！数据显示，癌症幸存者发生心血管病的风险比普通人高55%！很多抗癌治疗（如化疗、放疗）可能对心脏有副作用。所以，治疗后的康复期，营养支持非常重要。建议：在医生或营养师指导下制定个性化饮食计划继续坚持“三多三少”原则把健康饮食融入长期生活习惯中五、我的心里话作为一名工作30多年的外科医生，我深知“治病”不如“防病”。每天在手术台上，我看到太多本可以通过生活方式避免的悲剧。而在线上科普中，我也收到无数粉丝的感谢，说因为调整饮食，体检指标变好了，结节稳定了，人也更轻松了。健康，从来不是一蹴而就，而是日积月累的选择。如果你希望：降低癌症和心脏病风险控制体重、血糖、血脂让甲状腺更稳定、身体更年轻那么，从今天起，试着把你的餐盘变得更“五彩斑斓”吧！多吃点蔬菜，少喝点奶茶，把白米饭换成杂粮饭……小小改变，长期坚持，你会收获意想不到的健康红利。作者简介：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长外科手术与微创消融。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖等多项荣誉。长期致力于医学科普，全网粉丝超100万，希望通过通俗易懂的方式，让更多人掌握防病知识。推荐理由：本文内容基于2025年9月发表于《JACC：CardioOncology》的权威综述，结合中国人群的饮食特点进行解读。如果你对甲状腺、代谢疾病或肿瘤预防有疑问，欢迎关注我的科普平台，随时为你解答！——健康路上，我陪你一起走。
费健 2025-11-25阅读量1002
病请描述：正文开始：大家好，我是费健医生，来自上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科。从医30多年来，我每天在手术台和门诊之间奔波，既做传统外科手术，也做微创消融治疗。这些年，我深深感受到，很多疾病其实是可以预防的——只要我们懂得正确的健康知识。今天，我想和大家聊一个既常见又容易被忽略的话题：血糖控制和癌症之间的关系。最近，国际顶级医学期刊《Gut》发表了一项重磅研究，由香港大学团队完成，跟踪了45万多名糖尿病患者长达10年。结果让人震惊又振奋：把糖化血红蛋白（HbA1c）控制在7%以下，竟然能让胰腺癌的风险降低57%！ 空腹血糖控制在7 mmol/L以下，风险也能降29%。这说明，控糖不仅是糖尿病患者的“必修课”，更是防癌的重要一环！你可能会问：胰腺癌？听起来离我们很远吧？其实不然。胰腺癌被称为“癌王”，进展快、预后差，而糖尿病是它的重要危险因素之一。这项研究之所以重要，是因为它用大数据告诉我们：血糖，是一个我们可以主动干预的“防癌杠杆”。我来为大家划一下这项研究的重点：关键指标1：糖化血红蛋白（HbA1c）控制在＜7%：胰腺癌风险↓57%每升高1%：风险↑46%如果HbA1c≥9%，风险飙升361%！关键指标2：空腹血糖（FG）控制在≤7 mmol/L：风险↓29%每升高1 mmol/L：风险↑14%双重控制效果更佳如果HbA1c和空腹血糖同时达标，风险可以再降61%！不止防癌，还能延寿血糖控制好的人，胰腺癌相关死亡风险降65%，全因死亡风险降17%。你看，这些数字不是冷冰冰的统计，而是活生生的“生命密码”。我们常说“病从口入”，其实“癌从糖起”也不是危言耸听。高血糖会引发慢性炎症、胰岛素抵抗，这些都是癌症的“温床”。我常在门诊对患者说：“你的身体就像一辆车，血糖就是机油——太浓了会堵管，太稀了会磨损。”很多人以为控糖只是为了预防心脑血管病，没想到它和癌症也紧密相关。尤其对女性来说，代谢健康与激素平衡、甲状腺功能都息息相关。虽然这项研究聚焦在胰腺，但控糖的本质是稳定全身代谢，对甲状腺结节、乳腺健康等也有积极影响。作为一位常年奋战在临床一线的外科医生，我见过太多本可以避免的悲剧。这也是为什么我坚持做科普——在抖音、小红书上，我每天收到成千上万条咨询。很多人问我：“费医生，我该怎么预防癌症？”我的回答永远是：从管理生活方式开始，从控糖、控体重、定期筛查做起。这项研究给了我们一个明确的信号：控糖，不是糖尿病的“专利”，而是每个人都该重视的健康投资。如果你或者家人有血糖偏高、糖尿病前期的情况，别慌，也别拖。建议你：定期检测HbA1c和空腹血糖；饮食上减少精制糖和碳水，多吃蔬菜、全谷物；保持每周150分钟的中等强度运动；必要时在医生指导下用药或调整治疗。健康不是一朝一夕的事，但每一个小改变，都是在为未来的自己“存钱”。我是费健，希望今天的分享能帮你多一份警惕，多一份安心。我们下次见！作者介绍费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长外科手术与微创消融治疗。荣获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖等多项荣誉。长期致力于医学科普，全网粉丝超100万，线上咨询超10万次，愿用专业与温暖，守护每一个信任他的生命。推荐理由这篇文章基于国际权威研究，用通俗的语言拆解复杂医学结论，帮你读懂“血糖与癌症”的关联。费健医生以30年临床经验为背书，不说教、不恐吓，只给你最实用、最暖心的健康提醒。
费健 2025-11-25阅读量833
病请描述：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的主任医师。从医30多年来，我既做外科手术，也做微创消融，还特别热爱通过线上平台和大家聊聊健康那些事儿。今天，我想和大家分享一个看似“冷门”却与我们生活息息相关的主题——脂质代谢与急性胰腺炎。很多朋友可能对“脂质代谢”这个词不太熟悉，但它其实就像我们身体里的“物流系统”——负责运输和利用脂肪。而急性胰腺炎，是一种来势汹汹的疾病，严重时甚至可能危及生命。你可能会问：这两者有什么关系？别急，听我慢慢道来。为什么我们要关心脂质代谢？脂质代谢，说白了就是我们身体如何处理吃进去的脂肪。如果这个系统“堵车”了——比如血脂过高，脂肪堆积在血液里，就可能在胰腺这个“消化工厂”里引发混乱。胰腺本来是帮我们消化食物的，可一旦被大量脂肪“围攻”，它就可能发炎，甚至“罢工”，这就是急性胰腺炎。我知道，很多朋友，尤其是女性读者，特别关注甲状腺健康，但其实身体的代谢系统是相互关联的。血脂异常不只影响心血管，还可能悄悄伤害你的胰腺！下面，我为大家列出几个关键知识点，帮你快速理解这个主题：关键知识要点列表：什么是急性胰腺炎？它是胰腺突然发生的炎症，典型症状包括剧烈腹痛、恶心呕吐，严重时可能引发全身感染或多器官衰竭。脂质代谢如何“引爆”胰腺炎？当血液中甘油三酯等脂质过高时，会在胰腺内分解产生大量游离脂肪酸，这些物质就像“化学武器”，直接损伤胰腺细胞，诱发炎症。哪些人是高发人群？长期高脂饮食、肥胖的人有家族性高血脂病史者糖尿病患者或代谢综合征患者爱喝酒的人群（酒精也会干扰脂质代谢！）如何早期预防？控制体重，避免暴饮暴食定期检查血脂，尤其是甘油三酯指标饮食上减少油炸食品和甜饮料，多吃蔬菜水果适度运动，帮助身体“清理”多余脂肪万一发病，该怎么办？急性胰腺炎是急症，必须立即就医！治疗通常包括禁食、补液，严重时可能需要手术或微创介入。看到这里，你可能有点紧张，但别担心，知识就是力量！了解这些，不是为了吓唬大家，而是为了帮助我们在日常生活中更主动地保护自己。我经常在线上咨询中遇到一些朋友，因为忽略了血脂问题，最后不得不面对更复杂的健康挑战。其实，很多疾病是可以通过调整生活习惯来预防的。推荐理由：我之所以推荐大家关注这个话题，是因为它在临床上太常见了，却又容易被忽视。尤其对于关注甲状腺健康的朋友来说，代谢问题往往是“一根藤上的瓜”——甲状腺功能异常常伴随血脂紊乱，进而增加胰腺炎风险。提前了解，就能提前行动！作为医生，我最大的心愿就是帮助大家少走弯路。如果你有相关症状，或者只是想了解更多，欢迎通过我的线上平台咨询。全网超过100万朋友信任我，我也希望能用最专业的知识，为你提供最贴心的建议。健康不是一朝一夕的事，而是每一天的小选择。从今天起，试着少吃一口油腻，多走一段路，你的身体一定会感谢你！文章作者：费健（上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师）文章来源：根据《脂质代谢与急性胰腺炎》科普资料整理推荐阅读理由：内容权威、贴近生活，助你从代谢角度全面守护健康！
费健 2025-11-19阅读量1178
病请描述：你的甲状腺风险，AI早知道！未来医疗正在颠覆你的健康管理文章正文：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的医生。从医30多年来，我既做外科手术，也做微创消融，每天在临床一线见证太多人因忽视早期信号而后悔莫及。同时，我也是一个线上科普的“老学生”，在全网积累了超100万粉丝，做过10万多次咨询。今天，我想和大家聊一个既前沿又贴近生活的话题——未来的医生，可能真的不在医院，而在我们的数据里。这句话不是我随便说的，而是来自一篇深度好文《未来的医生不在医院，在数据里？》。文章里提到，人工智能正在让疾病预测从“群体泛泛而谈”走向“个人精准预警”。这不仅是技术的进步，更是健康管理的一场革命！ 为什么传统的健康建议不够用？过去，我们常听到这样的提醒：“抽烟容易得肺癌”“久坐增加糖尿病风险”。这些话没错，但问题是——它们针对的是“一群人”，而不是“你一个人”。比如，传统模型可能告诉你：年龄大了，甲状腺结节风险会升高；女性比男性更容易得甲状腺疾病。但这些结论没法回答：你的甲状腺结节恶性概率到底有多高？你的生活习惯是否正在悄悄推高疾病风险？而AI的出现，正让这一切变得不同。 AI模型：你的“个人健康预言家”AI疾病风险预测模型，就像一个超级聪明的“健康侦探”。它不靠猜，而是靠数据说话。它能整合多维度信息，从中找出肉眼看不见的潜在风险。它用到的数据包括：临床数据：比如你的体检报告、超声影像；基因信息：是否携带甲状腺癌易感基因；行为数据：睡眠质量、运动量、甚至手机使用时长（反映压力）；环境因素：空气质量、水质、居住地的辐射水平等。举个例子：如果一个女性读者有甲状腺结节，传统方式可能只说“定期复查”。但AI模型可以结合她的超声特征、TSH激素水平、家族史、甚至睡眠规律，计算出她未来3年内的恶性转化风险是8%还是20%，并给出具体建议——比如“每6个月复查一次超声”或“调整碘摄入量”。 这对甲状腺健康意味着什么？甲状腺问题，尤其是结节和癌变，是很多女性读者关心的话题。我在临床中常遇到有人一发现结节就焦虑不已，也有人拖到晚期才来就医。而AI模型可以帮助我们：√ 早期识别高风险人群，避免过度检查或漏诊；√ 个性化干预，比如为你定制饮食、运动方案；√ 动态追踪，随时更新你的风险等级。就像文章里说的：“健康管理将从一种模糊的、基于恐惧的行为，转变为清晰的、基于数据的、积极主动的自我改变。” 关于我：为什么我要做科普？我是费健，瑞金医院普外科主任医师。30多年来，我做过无数台甲状腺手术，也拿过中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉。但我越来越意识到：治疗固然重要，预防才是根本。所以我坚持做线上科普，就是希望把专业的医学知识，用大家听得懂的语言讲出来。我希望每个人都能成为自己健康的第一责任人。 推荐你关注AI健康预测的3个理由从“被动治疗”到“主动预防”你不必等到生病才去医院。AI帮你提前看到风险，让你有机会改变结局。告别“一刀切”建议每个人的身体都是独特的。AI能为你量身定制健康方案，比如甲状腺患者该不该吃海带？答案可能因人而异。数据让你更了解自己你的手机、手环、体检报告都是健康密码。学会读懂它们，你就握住了健康的钥匙。写在最后：朋友们，健康不是等到失去才珍惜的礼物，而是每一天都可以主动经营的生活。未来的医疗，正在从“医院中心”走向“个人中心”。而我们每个人，都可以借助科技的力量，活得更明白、更安心。如果你有甲状腺或其他健康问题，欢迎在评论区留言。我也会持续分享更多实用、靠谱的科普内容。——费健 于上海瑞金医院作者介绍：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长甲状腺外科与微创治疗，致力于医学科普，全网粉丝超100万。推荐理由：本文以轻松易懂的方式解读前沿医疗科技，帮助读者从“被动治病”转向“主动防病”，特别适合关注甲状腺与长期健康管理的女性读者。
费健 2025-11-18阅读量1114
病请描述：导语：二甲双胍在临床应用已超60余年，长久以来一直是2型糖尿病（T2DM）管理的基石用药。近年来，有关二甲双胍作用机制的研究层出不穷；其中腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路在二甲双胍的作用机制中扮演至关重要的角色。本期，我们将带您了解二甲双胍与AMPK通路的故事AMPK通路：二甲双胍调节糖代谢的核心机制 二甲双胍自问世以来，其良好的降糖效果和安全性已获得长时间的临床验证，是国内外指南推荐的降糖基石用药1,2。二甲双胍的作用机制也一直备受临床关注，但至今尚未完全阐明。经典理论认为二甲双胍的降糖作用主要是通过抑制肝糖异生、减少肝糖输出实现3。在这一过程中，AMPK信号通路激活起关键作用。二甲双胍通过肝AMPK途径抑制肝糖异生21世纪初，二甲双胍作用机制的漫漫探索之路迎来一个里程碑式的发现：Zhou等首次提出二甲双胍可通过AMPK依赖的机制抑制肝脏糖异生4。随后的研究主要集中在二甲双胍如何激活 AMPK 以及如何通过激活 AMPK 降低血糖。AMPK是一种丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，由催化亚基α和调节亚基β、γ组成5。既往普遍认为二甲双胍通过抑制肝细胞中线粒体电子传递链的复合物I（图1），导致三磷酸腺苷（ATP）降低和单磷酸腺苷（AMP）/ ATP和二磷酸腺苷（ADP）/ ATP比率增加，进而激活AMPK6。 图1.二甲双胍的作用机制：复合体I抑制肝激酶 B1(LKB1)被认为是二甲双胍的一个主要作用靶点，当AMP增多时，LKB1被激活，它可以直接磷酸化 α 亚基苏氨酸 172（Thr172 位点）激活 AMPK5。然而，有学者指出服用标准临床剂量的患者的血浆二甲双胍浓度仅为5-30μM，该血药浓度可能不足以增加AMP/ ATP和ADP / ATP比率而激活AMPK6。因此，临床剂量的二甲双胍如何激活AMPK成为重要的研究方向。2022年国内一项研究证实，临床相关浓度的二甲双胍可结合γ分泌酶复合物中的早老素增强因子2（PEN2）蛋白，再结合ATP6AP1蛋白募集到溶酶体空泡型 ATP 酶复合物上，导致空泡型 ATP 酶变构，便于LKB1募集到溶酶体，接触并激活AMPK6。那么，二甲双胍如何通过激活 AMPK 降低血糖呢？现有研究表明，二甲双胍可以通过多种AMPK依赖的途径减少肝脏糖异生，抑制肝糖输出7,8，例如:二甲双胍通过AMPK信号通路激活非典型蛋白激酶C，进而引起CBP分子436丝氨酸磷酸化，导致CREB-CBP-CRTC2转录复合体解离，从而使下游糖异生基因的表达降低7。二甲双胍通过AMPK信号通路上调小异二聚体伴侣（SHP），SHP进而与转录因子CREB直接作用，阻止CREB对CRTC2的招募，从而下调糖异生基因的表达8。 二甲双胍通过肠道AMPK途径抑制肝糖异生Duca等9的研究发现二甲双胍在吸收前可通过激活肠道的AMPK信号通路发挥抑制肝脏糖异生的作用(图2)：经肠道给药后的短时间内，二甲双胍迅速激活肠道AMPK及其下游信号通路，进而通过分布于肠道的迷走神经传入纤维将局部信号传递至中枢，再通过迷走神经传出纤维支配肝脏，最终抑制肝脏的葡萄糖输出。抑制肠道AMPK信号通路或阻断肠-脑-肝之间的神经传导，均能够显著降低二甲双胍对肝糖输出的抑制作用。提示肠道AMPK的激活以及神经信号介导的肠-脑-肝等器官之间的对话，在二甲双胍起效早期发挥重要作用9,10。 图2.十二指肠内二甲双胍激活十二指肠 AMPK通路示意图 二甲双胍激活AMPK通路的相关争议有实验发现，肝脏中缺乏 AMPK 小鼠的血糖与野生型小鼠无明显差距，且应用二甲双胍仍有良好降糖作用，缺乏AMPK 的肝细胞与野生肝细胞相比，在血糖生成以及胶质基因表达方面表现相同11，这一发现使得二甲双胍通过 AMPK 途径降低血糖这一机制受到挑战。有学者指出，这些研究之间的差异可能是由于二甲双胍剂量、给药途径(腹腔或胃内)以及饮食结构(常规饮食或高脂饮食)的差异所导致3，有待未来进一步探索。二甲双胍依赖AMPK通路发挥降糖以外的作用值得一提的是，近年研究发现，二甲双胍还可能以AMPK依赖的方式在糖尿病并发症、抗炎、抗骨质疏松、抗衰老以及抗肿瘤等治疗中发挥作用。糖尿病并发症基础研究证实，在T2DM小鼠模型中，二甲双胍、运动单独或联合可激活 AMPK 并减少核转录因子-kB（NF-κB）介导的免疫反应，从而改善心肌纤维化12。另有研究表明，二甲双胍可能通过激活AMPK促进白色脂肪棕色化，发挥改善代谢异常和抗动脉粥样硬化的作用13。此外，二甲双胍可以通过血脑屏障，作用于特定的神经元和神经胶质细胞，激活 AMPK 通路，调节神经能量代谢减轻上述症状，保护外周神经和中央神经5,14,15。抗炎研究发现，二甲双胍可通过激活AMPK进而抑制NF-κB的活化来减少炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）等的释放（图3）16。此外，二甲双胍可以增加 H9c2 细胞的活性，降低活性氧水平，促使 AMPK 信号通路的激活，抑制细胞内的氧化应激反应，减轻氧自由基对血管内皮的损伤17。 图3.二甲双胍以浓度依赖性方式抑制 IL-1β 诱导的（1 ng/mL）平滑肌细胞（SMC）、内皮细胞（EC）或巨噬细胞（Mφs）的 IL-6（A）和 IL-8（B）表达抗骨质疏松既往研究表明，在成骨细胞中，二甲双胍激活AMPK 通路，激活自噬，上调去乙酰酶 3（SIRT3）、激活抗氧化酶、保护线粒体，减轻成骨细胞凋亡、保护成骨分化能力5,18。在破骨细胞中，二甲双胍则抑制活性AMPK、NF-κB、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶的激活，并抑制参与破骨细胞生成基因的上调5,19。抗衰老细胞衰老是以细胞生长、增殖能力不可逆的丧失为主要特征的一个过程，主要表现为细胞停止复制与细胞周期停滞在 G0 期及衰老的基因表达上调上。而 AMPK是存在于大数细胞中的保守的蛋白激酶，其参与细胞的各种代谢活动中，维持细胞能量供求平衡。研究发现，二甲双胍可通过激活 AMPK 信号，抑制下游相关分子，以此来实现延缓衰老、延长寿命的作用17。对秀丽隐杆线虫的研究显示，二甲双胍与 PEN2 结合后，靶向激活溶酶体 AMPK 也是其抗衰老作用的重要通路6。抗肿瘤 雷帕霉素靶蛋白复合物 1（mTORC1）在肿瘤细胞内过度激活，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。二甲双胍激活 AMPK 后可通过抑制 mTORC1 的活性促进肿瘤细胞凋亡21。Survivin 属于凋亡抑制蛋白家族（IAP），在恶性肿瘤中过表达，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。研究表明，二甲双胍通过AMPK/PKA/GSK-3β通路抑制survivin蛋白表达，并诱导其降解促进肺癌细胞发生凋亡22。除了促进肿瘤细胞凋亡以外，二甲双胍还可通过激活AMPK通路诱导肿瘤细胞周期停滞20。例如在膀胱癌中，二甲双胍使AMPK发生磷酸化激活,靶向YAP1/TEAD4复合物使 CCNE1/2 的表达下降，肿瘤细胞周期阻滞在 G1期23。在结直肠癌中，二甲双胍激活 AMPK 并抑制 mTOR，通过mTOR-4EBP-eIF4E信号通路减少结直肠肿瘤中周期相关蛋白MYC的表达，肿瘤细胞周期阻滞在G1期24。结语 综上所述，二甲双胍是T2DM患者的降糖基石用药，其作用靶点和分子机制目前尚未完全阐明，激活AMPK通路是其被研究较多的作用机制之一，仍有待未来更深入的挖掘，以助力临床更好地理解其在T2DM治疗及其他疾病领域的临床获益。 参考文献：1. 中华医学会糖尿病学分会.中华糖尿病杂志,2021,13(4):315-409.2. Qaseem A, et al. Ann Intern Med. 2024 May;177(5):658-666.3. LaMoia TE, Shulman GI. Endocr Rev. 2021 Jan 28;42(1):77-96.4. Zhou G,Myers R,Li Y,et al. J Clin Invest. 2001 Oct;108(8):1167-74.5. 肖建中.二甲双胍的作用机制新进展 [J].中华糖尿病杂志, 2024,16(7):735-739.6. Ma T, Tian X, Zhang B, et al.Nature, 2022,603(7899):159-165.7. He L, et al. Cell. 2009 May 15;137(4):635-46.8. Kim YD, et al. Diabetes. 2008 Feb;57(2):306-14.9. Duca FA, et al. Nature Medicine,2015,21:506-511.10. 焦阳,李小英. 二甲双胍降糖作用机制研究进展[J]. 中华糖尿病杂志,2016,8(11):696-698.11. Foretz M, et al. Journal of Clinical Investigation,2010 Jul;120(7):2355-69.12. Liu J, et al. Biomed Pharmacother. 2023 Jan;157:114080.13. Su M, et al. Clin Sci (Lond). 2020 Jun 26;134(12):1537-1553.14. Xu C, et al. Neuroreport. 2023 Feb 1;34(3):190-197.15. Ismail TR, et al. Biology (Basel). 2023 Mar 21;12(3):480.16. Isoda K, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 Mar;26(3):611-7.17. 苗婷,刘子艳,刘玉媛,等.二甲双胍药理作用及其机制研究[J].医学信息,2019,32(14):53-56.18. Guo X, et al. Exp Cell Res. 2022 Jun 1;415(1):113120.19. Guo H, et al. PLoS One. 2021 Dec 16;16(12):e0261127.20. 赵维,王国栋.二甲双胍抗肿瘤机制研究进展[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2022,29(04):374-379.21. Howell JJ, et al. Cell Metab, 2017, 25(2):463-471.22. Luo Z, et al. J Cell Biochem. 2019 Jul;120(7):11890-11899.23. Wu Y, et al. J Exp Clin Cancer Res. 2019 Aug 27;38(1):376.24. Shen P, et al. Mol Oncol. 2018 Nov;12(11):1856-1870.
微医药 2025-11-11阅读量1443
病请描述： 58 岁的李叔叔确诊 2 型糖尿病 3 年，最近总困惑：“每天都按时吃药、傍晚散步，怎么空腹血糖总在 7.5mmol/L 上下，午餐后还常飙到 11mmol/L？” 健管师查看他的饮食记录后发现问题 —— 李叔叔的早餐要么是 “油条 + 甜豆浆”，要么是 “白粥 + 咸菜”，偶尔赶时间就只吃 1 个包子。正是这顿 “没吃对” 的早餐，让他全天血糖都陷入了 “波动怪圈”。 对糖尿病患者而言，早餐不只是 “填肚子”，更是全天血糖的 “稳压器”。 有研究显示：夜间 8-12 小时禁食后，人体胰岛素敏感性会暂时下降，此时早餐的选择与吃法，直接决定了血糖能否平稳度过一天。今天就和糖友聊聊，早餐如何影响血糖，以及正确的吃早餐方式。 为什么早餐能管全天血糖 很多糖友觉得 “早餐只影响上午血糖”，其实背后藏着两个关键代谢逻辑： 1.夜间禁食后，身体对血糖更 “敏感” 夜间长时间不进食，身体会进入 “低代谢状态”，细胞对胰岛素的吸收利用能力（胰岛素敏感性）会暂时降低。 此时若吃高碳水、精细食物（如白粥、油条），葡萄糖会快速进入血液，而胰岛素 “反应跟不上”，很容易导致早餐后血糖飙升；更麻烦的是，这种飙升还可能引发午餐前 “反应性低血糖”—— 血糖先高后低，让糖友午餐时因饥饿吃更多，形成 “血糖波动恶性循环”。 2.早餐决定全天胰岛素 “工作节奏” 临床研究发现，早餐摄入的营养会影响全天胰岛素分泌节律。 若早餐是 “低碳水 + 高蛋白 + 健康脂肪” 的组合，能缓慢释放葡萄糖，让胰岛素平稳工作，后续午餐、晚餐的血糖峰值也会明显降低；反之，若早餐高糖、高油，会让胰岛素 “过度工作” 产生疲劳，后续对血糖的调控能力会越来越弱，甚至加重胰岛素抵抗。 这 6 种早餐 正在毁掉您全天的血糖 很多糖友担心 “不让边吃边喝，会噎得慌”，其实只要掌握 “喝的时间” 和 “喝的种类”，完全能在喝稀的同时稳住血糖： 1. 核心原则：“干湿分离”，错开进食时间 “干湿分离” 不是不让喝汤、喝粥，而是让固体食物（米饭、肉类、蔬菜）和液体（汤、粥、水）分开进入胃部，避免相互干扰加速排空。具体怎么做： 喝稀的时间：餐前 15-30 分钟喝汤或粥，此时液体能提前滋润肠胃，还不会和后续的主食 “抢时间”；餐后 1 小时内避免大量饮水（如超过 200 毫升），让主食在胃里充分消化，减缓葡萄糖吸收。 配合进食顺序：遵循 “先喝汤→再吃菜→再吃蛋白质（肉、蛋、豆腐）→最后吃主食” 的顺序。比如餐前喝小半碗杂蔬汤，再吃几口拌菠菜，接着吃 1 块清蒸鱼，最后吃小半碗杂粮饭 —— 这样蔬菜和蛋白质能在胃里形成 “缓冲层”，进一步延缓主食消化，让血糖上升更平缓。 王阿姨调整后，每天早餐前 20 分钟喝小半碗无糖豆浆，吃饭时不喝水，餐后 1 小时再少量补水，1 周后餐后 2 小时血糖就从 10.5mmol/L 降到了 8.2mmol/L。 2. 选汤：优先 “浓稠带颗粒”，避开 “顺滑糊糊汤” 不是所有汤都对血糖友好。2013 年《欧洲临床营养杂志》的研究发现：喝 “顺滑汤”（如南瓜糊汤、玉米糊汤，食材打成泥）的人，餐后血糖比喝 “浓稠带颗粒汤” 的人高 25%。因为食材打得越碎，淀粉糊化越充分，消化吸收速度越快。 控糖选汤指南： ✅推荐喝：杂蔬豆腐汤（有豆腐块、蔬菜段）、番茄金针菇肥牛汤（金针菇、肥牛片完整）、冬瓜丸子汤（冬瓜块 + 丸子）—— 这类汤里固体食材多，颗粒感明显，消化慢，升糖稳。 ❌避开喝：南瓜糊、玉米糊、土豆泥汤，以及市售的速溶汤（如紫菜蛋花汤料包，可能含添加糖）。如果想喝南瓜汤，建议切块煮，别打成泥，同时减少半碗主食量。 3. 喝粥：选 “杂粮豆类粥”，别煮太烂 很多糖友爱喝粥，但纯白米粥、小米粥煮得越久越烂，升糖速度比白米饭还快（白米粥 GI 值约 87，接近白糖）。其实粥能喝，关键在 “食材选择” 和 “煮法”： 选对食材：用杂粮、豆类替代部分细粮，比如红豆燕麦粥（红豆 + 燕麦 + 少量大米）、绿豆荞麦粥（绿豆 + 荞麦 + 少量小米）、紫薯玉米粥（紫薯块 + 玉米粒 + 少量大米）—— 杂粮和豆类富含膳食纤维，GI 值低（如燕麦 GI 约 55，红豆 GI 约 45），能减缓血糖上升。 煮法技巧：别煮到 “开花糜烂”，保持食材颗粒感。比如煮红豆燕麦粥时，红豆煮到能嚼出豆粒感，燕麦煮到微软但不烂，避免熬成 “糊糊”；同时绝对不加糖，若觉得没味道，可加少量盐或葱花调味。 比如 60 岁的李叔叔，之前喝纯白米粥餐后血糖 11.3mmol/L，换成红豆燕麦粥（红豆：燕麦：大米 = 2:2:1），煮 25 分钟保持颗粒感，餐后血糖降到了 8.1mmol/L，效果很明显。 糖友的「黄金早餐」 4 类食物不能少 《中国居民膳食指南（2022）》明确建议，早餐应包含 “谷薯类、肉蛋类、奶豆坚果类、蔬菜水果类” 四类食物，遵循 “低碳水 + 高蛋白 + 健康脂肪” 的原则。具体怎么搭？给糖友 3 个具体搭配示例（简单易操作） 方案 1（快捷版）：1 杯无糖豆浆（200ml）+1 个水煮蛋 + 1 小碟拌黄瓜（150 克）+1 小段蒸玉米（100 克） 方案 2（家常版）：1 碗杂粮粥（小米 + 燕麦，200ml）+1 份蒸蛋羹（1 个蛋）+1 小碟凉拌豆腐丝（50 克）+1 个小苹果（100 克） 方案 3（便携版）：1 盒低脂牛奶（200ml）+1 个全麦三明治（夹生菜、鸡胸肉、无酱）+1 小把圣女果（100 克） 吃早餐的 2 个 细节要求 除了 “吃什么”，“什么时候吃”“怎么吃” 也会影响血糖： 1. 时间：固定在 6:30-8:30，别熬夜别晚起 建议糖友每天在固定时间吃早餐，最好是早上 6:30-8:30 之间。这个时间段既能避免隔夜空腹过久（超过 12 小时），又能契合身体早晨的代谢节律，让胰岛素平稳启动工作；若前一晚熬夜，第二天也尽量别晚于 9 点吃早餐，避免打乱血糖调节节奏。 2. 速度：15-20 分钟吃完，每口多嚼几下 吃得太快是空腹血糖升高的重要诱因 —— 研究发现，每口饭咀嚼 30 下，能帮助减缓食物消化吸收速度，让血糖上升更平缓。糖友吃早餐时不用刻意数次数，只需保证用餐时间在 15-20 分钟，别狼吞虎咽，比如吃玉米时慢慢啃，吃蔬菜时细嚼，给身体足够的时间感知 “饱腹感”，也给胰岛素足够的反应时间。 最后提醒：把早餐 “交给” 健管师，效果更精准 很多糖友知道 “要吃对早餐”，却不知道 “怎么吃才适合自己”—— 比如有的糖友有肾病，需要控制蛋白质摄入；有的糖友消化差，不能吃太多粗粮。这时候，及时和健管师沟通就很重要： 可以记录 3 天的早餐饮食（包括种类、分量、餐后 2 小时血糖），带给健管师分析； 告诉健管师自己的生活习惯（如是否需要早起、是否方便做饭），让健管师定制 “个性化早餐方案”； 定期反馈早餐后的血糖变化，让健管师及时调整主食分量或食物种类。 早餐就像全天血糖的 “第一块多米诺骨牌”，吃对了，后续血糖控制会更轻松；吃错了，再努力运动、吃药也可能事倍功半。糖友们不妨从明天的早餐开始，按 “四类食物搭配、先吃菜再吃主食” 的方法试试，再配合健管师的专业指导，相信血糖会越来越稳。
微医健管君 2025-10-24阅读量480
病请描述：每5个成年人就有4个中招！代谢综合征如何悄悄“养大”甲状腺结节作者介绍大家好，我是费健医生，来自上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科。从医30多年来，我既做传统外科手术，也做微创消融治疗，曾获中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉。平时我特别喜欢通过线上平台做科普，全网有超过100万朋友关注，也回答了10万多次咨询。今天想和大家聊一个体检中特别常见的问题——甲状腺结节，以及它和“代谢综合征”之间那些你可能不知道的联系。推荐理由最近我读到一篇发表在《中国卫生统计》上的研究，分析了9000多人的体检数据，结果发现：代谢综合征人群患甲状腺结节的风险比普通人高出36%！这个数字让我觉得很有必要和大家科普一下——毕竟甲状腺结节现在太常见了，而代谢问题又是很多现代人的“健康隐形杀手”。如果你或家人常熬夜、爱吃外卖、久坐少动，这篇文章或许能帮你提前避开健康隐患。甲状腺结节为啥找上你？可能是“代谢综合征”在作怪！最近有没有朋友和你说：“我体检查出甲状腺结节了”？或者你自己也在超声报告上见过这个词？别紧张，今天我们就来轻松聊聊这件事。先说说我门诊的情况：越来越多二三十岁的年轻人，一拿到体检报告就慌慌张张来问我：“费医生，这个结节严不严重？会不会变癌啊？” 其实，绝大多数甲状腺结节是良性的，但为什么现在这么多人会长结节？最新的研究发现，可能和一个叫“代谢综合征”的健康问题密切相关。什么是代谢综合征？它就像身体的“警报器”！你可以把代谢综合征理解为身体发出的一组“健康警报信号”。当一个人同时出现以下5个问题中的3个，就要警惕了：肚子变大（男性腰围≥90cm，女性≥85cm）血压偏高（≥130/85mmHg）血糖升高（空腹血糖≥6.1mmol/L）甘油三酯超标（≥1.70mmol/L）好胆固醇偏低（高密度脂蛋白<1.04mmol/L）是不是每条都看起来很眼熟？没错，这些都是现代人最常见的健康问题。那它们和甲状腺结节有什么关系呢？我们来听听研究数据怎么说。一项针对9000多人的研究发现了什么？甘肃省人民医院的研究团队分析了9040位体检者的数据，得出几个值得关注的结论：甲状腺结节非常普遍：78.44%的体检者查出结节，尤其是40岁以上人群，检出率随年龄上升，70岁以上人群中高达93.98%！代谢综合征人群更易中招：有代谢综合征的人，87.31%都查出了甲状腺结节，比没有代谢问题的人高出不少。风险明确增高：即使考虑了年龄、性别等因素后，有代谢综合征的人患甲状腺结节的风险仍然是普通人的1.36倍。为什么代谢问题会“牵连”甲状腺？你可能好奇：血压、血糖怎么还和脖子上的甲状腺扯上关系了？目前的研究认为，这可能和胰岛素抵抗有关。当身体长期处于高血糖、高血脂状态时，细胞对胰岛素变得“迟钝”，胰腺只好分泌更多胰岛素来维持血糖平衡。而过多的胰岛素会像“生长激素”一样，刺激甲状腺细胞增生，久而久之就形成了结节。这就解释了为什么研究中发现：肥胖、高血压、高尿酸、血脂异常的人，往往也是甲状腺结节的高危人群。如果你有这些特征，要特别关注甲状腺健康**根据研究结果，我建议大家对照看看自己是否属于以下人群：年龄40岁以上（尤其是女性）BMI超过24（超重或肥胖）腰围粗（男性≥90cm，女性≥85cm）有高血压或高血糖尿酸或甘油三酯偏高长期精神压力大、作息不规律如果你符合其中多项，下次体检时记得重点关注甲状腺超声和代谢指标。给读者的实用建议**作为医生，我给大家三个实在的建议：体检要“搭配着看”：不要只看甲状腺超声报告，还要结合血压、血糖、血脂、尿酸等指标，全面评估健康状况。生活方式干预最有效：研究发现，减轻体重、规律运动、低糖饮食不仅能改善代谢问题，还可能降低结节发生风险。定期随访很重要：如果已经查出结节，记得每6-12个月复查超声。除非结节有恶性特征（比如TI-RADS 4类以上），否则不必过度焦虑。最后想说作为外科医生，我每天都能看到健康问题给家庭带来的影响。甲状腺结节虽然常见，但它就像身体的一个“提醒”，告诉我们可能需要调整生活方式了。希望通过今天的科普，能让大家更了解自己的身体，学会主动管理健康。如果你觉得这篇文章有帮助，欢迎分享给关心的人。健康路上，我们一起同行！（本文基于《体检人群代谢综合征与甲状腺结节的相关性》研究整理，核心结论来自9040例体检者数据分析）费健医生温馨提示：本文旨在科普医学知识，不能替代专业诊疗建议。具体个人健康问题，请及时咨询专科医生。
费健 2025-10-22阅读量1755
病请描述：CKD营养不良的定义 营养不良可以由多种病因引起,临床上表现为疲劳、乏力、体重减轻、免疫力下降、血清白蛋白浓度下降等,但特异性差,且不能反映营养不良的全部发病机制。CKD进展中发生的蛋白代谢异常,尤其是肌肉蛋白质合成和分解异常是导致患者营养不良的重要因素。 2008年,国际肾脏病与代谢学会提出蛋白质能量消耗(protein-energy wastingPEW)的概念:机体摄入不足、需要增加或营养额外丢失,从而引起体内蛋白质和能量储备下降,不能满足机体的代谢需求,进而引起的一种营养缺乏状态,临床上表现为体重下降、进行性骨骼肌消耗和皮下脂肪减少等。专家组从4个方面[生化指标、非预期的体重降低、肌肉量丢失、饮食蛋白质和(或)热量摄人不足]制定PEW诊断标准,尤其是骨骼肌消耗情况,反映了肌肉合成、分解代谢异常的状况(表1), 满足3项即可诊断PEW(每项至少满足1条)。 上述标准提出动态监测“消耗”过程的重要性。研究表明，CKD2期开始即可出现PEW，18%~48%的透析前CKD患者合并PEW，ESRD患者PEW发生率最高可达75%。荟萃分析结果显示维持性血液透析（MHD）患者PEW的患病率为28%~54%。 CKD营养不良的评估 营养评估是CKD患者营养治疗的基础，应根据患者肾功能、蛋白尿等情况，结合人体测量、饮食调查、生化指标以及主观综合营养评估（SGA）的结果，全面评估患者的营养状况，并通过定期监测，制定和调整营养治疗方案。（一）人体测量 体质指数（BMI）被认为是MHD患者死亡率的独立预测因素。一项队列研究发现，男性非透析患者的高BMI与低全因死亡率相关。皮褶厚度测量可用于评估以脂肪形式储存于体内的能量，上臂肌围则可反映肌肉蛋白保有量。Bross等的研究发现，以双能X线吸收测量法（DEXA）作为参照方法，肱三头肌皮褶厚度是能最精确估算体脂率的指标之一。在使用体重评估时，应注意根据患者情况选用实际体重、历史体重、体重变化和因各种原因导致的水肿时的调整体重来进行判断（二）饮食调查 通过饮食调查如饮食记录或饮食日记等掌握CKD患者的膳食摄入情况。饮食记录能减小因回忆进食内容而产生的误差；如果可以对食物进行称量，可进一步减小因估计摄入量而产生的误差；3~14d的饮食记录可以得到相对准确的结果。饮食日记需要记录食物的种类及摄入量，通常由患者自己完成。美国国家肾脏基金会肾脏病预后质量倡议（K/DOQI）推荐使用3日饮食记录法进行饮食调查。（三）生化指标 血清白蛋白是透析患者死亡的强预测因子。研究发现，血清白蛋白水平可预测血液透析患者的全因死亡率，血白蛋白水平降低的腹膜透析患者2年相对死亡率升高。前白蛋白可反映短期营养状况，一项前瞻性队列研究显示前白蛋白水平是CKD患者3年死亡率和住院率的预测因子］。此外，胆固醇、三酰甘油、水电解质平衡也是营养评价的一部分。（四）SGA SGA作为临床营养评价工具已得到广泛认可，与住院患者的营养风险指标及其他评估数据一致。3项研究验证了SGA用于评价MHD患者营养状态的可靠性和准确性。K/DOQI推荐使用SGA为CKD5期患者进行营养评估。营养不良炎症评分法（MIS）是在SGA 的基础上，增加了BMI、总铁结合力和血清白蛋白等指标，能评估营养状况和炎症反应。研究发现，MIS与SGA有较好的一致性。K/DOQI推荐使用MIS对MHD患者或肾移植受者进行营养评估。（五）人体成分分析 生物电阻抗分析法（BIA）包括肌肉组织指数、脂肪组织指数、肌肉组织含量、脂肪组织含量、干体重、水肿指数、相位角及容量负荷等指标。研究表明，肌肉组织指数及脂肪组织指数与CKD3~5期非透析患者营养状态相关，肌肉组织指数还与腹膜透析患者的营养状况和死亡率相关。BIA测得的相位角与MHD患者的死亡率相关，且与糖尿病CKD 5期患者营养状态相关。（六）炎症指标 CKD患者易处于炎症环境，会导致蛋白分解代谢增加、厌食或食欲下降，对机体营养状况造成影响。C反应蛋白（CRP）是CKD心血管事件和死亡率的强预测因子。横断面研究发现，MHD患者高敏CRP（hs‐CRP）水平与脂肪质量呈正相关，与瘦体重、血清白蛋白、血清前白蛋白呈负相关；与CRP<10mg/L 的腹膜透析患者相比，CRP≥10mg/L的患者具有更高的BMI和体脂率；CRP与BIA 测得的相位角呈负相关。Isoyama等的研究发现，炎症因子hs-CRP、白细胞介素（IL）6 和肿瘤坏死因子α（TNF‐α）与低握力水平相关。 CKD营养不良的监测 CKD患者应重点监测蛋白质摄入量、能量摄入量以评估营养治疗的依从性：（1）蛋白质摄入量：通过计算氮表现率蛋白相当量（PNA）或蛋白分解代谢率（PCR）可获得患者实际蛋白质摄入量；（2）能量摄入：根据患者3日饮食记录，计算实际摄入能量。营养状况监测频率应根据患者疾病状况进行个体化实施。营养治疗初期建议每2~4周监测1次；稳定期建议每3个月监测1次。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
微医药 2025-10-16阅读量2504
病请描述：（一）蛋白质【推荐意见】1.推荐CKD3~5期糖尿病且代谢稳定的患者蛋白质摄入量为0.6 g·kg-1·d-1，并可补充酮酸制剂0.12 g·kg-1·d-1。2.建议平衡饮食蛋白结构，适量增加植物蛋白质摄入比例。 限制蛋白饮食是CKD3~5期糖尿病患者营养治疗中最重要的组成部分，其可以降低CKD3~5期糖尿病患者尿蛋白水平、延缓肾脏病进展、降低死亡风险、改善多种代谢紊乱。荟萃分析结果显示，低蛋白饮食可有效降低糖尿病患者尿白蛋白排泄率。2019年发表的共纳入20篇RCT研究的荟萃分析表明，低蛋白饮食（0.6~0.8g·kg-1·d-1）治疗可显著降低DKD患者尿白蛋白排泄率和尿蛋白水平。一项来自国内的RCT研究结果显示，低蛋白饮食（0.6 g·kg-1·d-1）联合复方α酮酸可降低CKD3~4期DKD患者尿蛋白，并改善患者的营养状态。一项针对CKDG3b~G4伴2型糖尿病老年患者的前瞻性队列研究（0.7g·kg-1·d-1的蛋白质摄入）经过36个月随访发现，限制蛋白饮食有利于降低患者尿蛋白水平并具有肾脏保护作用。荟萃分析结果显示，坚持低蛋白饮食（0.6~0.8g·kg-1·d-1）可改善DKD患者eGFR，延缓CKD进展，具有肾脏保护作用。一项针对CKD3~4期糖尿病患者的回顾性队列研究显示，单纯低蛋白饮食（0.6g·kg-1·d-1）的患者平均每年eGFR下降（12.3±11.3）ml·min-1·（1.73 m2）-1，补充α酮酸制剂后，患者eGFR下降速度比单纯低蛋白饮食减缓65%，并可保持较好的营养状态。另一项前瞻性队列研究发现，给予极低蛋白饮食（0.3 g·kg-1·d-1）或低蛋白饮食（0.7 g·kg-1·d-1）治疗对糖尿病肾衰竭患者残余肾功能均具有保护作用，未出现明显营养不良的发生。目前关于极低蛋白饮食对于DKD的肾脏保护作用尚缺少大规模的循证医学证据，因此，不推荐CKD3~5期糖尿病患者常规给予极低蛋白饮食治疗。 除了蛋白质摄入量以外，膳食中蛋白质的质量也影响CKD3~5期糖尿病患者肾脏进展。一项大型前瞻性观察性研究随访15.5年，结果显示饮食中增加红肉摄入量与ESRD发生风险密切相关，并呈剂量依赖关系，而改变摄入蛋白质的种类来源，如增加鱼、蛋、奶制品等可降低ESRD发生风险。通过增加大豆蛋白质比例的蛋白饮食（动物蛋白占35%，豆类蛋白占35%和蔬菜蛋白占30%），可显著降低DKD患者尿蛋白水平。NHANES Ⅲ队列研究表明，饮食蛋白结构中，增加高比例植物蛋白可降低CKD3~5期DKD患者死亡率。 (二) 热量【推荐意见】1.推荐CKD3~5期糖尿病患者热量摄入为30~35 kcal·kg-1·d-1。2.建议摄入全谷类、纤维素、新鲜水果、蔬菜等低糖食物以保证充足的热量。3.推荐根据患者年龄、性别、体力活动、身体成分、目标体重等制定个体化热量摄入量，以维持正常的营养状况。 CKD3~5期患者在营养治疗过程中应保证摄入充足的热量以避免PEW的发生。目前尚无指南明确CKD3~5期糖尿病患者理想的碳水化合物摄入量。一项前瞻性观察性研究发现，CKD3~5期糖尿病患者给予30~35kcal·kg-1·d-1 热量摄入，同时进行低蛋白饮食联合复方α酮酸可有效维持较好的营养状态，降低PEW的发生风险。2014年美国糖尿病协会推荐CKD3~5期患者总热量摄入为25~35 kcal·kg-1·d-1。2017年中国CKD患者膳食指导中，CKD4~5期患者在限制蛋白质摄入量的同时，热量摄入需维持在35 kcal·kg-1·d-1（年龄≤60岁）或30~35kcal·kg-1·d-1（年龄>60岁），根据患者的身高、体重、性别、年龄、活动量、饮食史、合并疾病及应激状况进行调整。2019年最新K/DOQICKD 营养指南推荐成人CKD1~5D期代谢稳定的患者热量摄入25~35 kcal·kg-1·d-1，同时根据个体化进行调整。因此，临床上需要制定个体化热量平衡计划，目标是既要达到延缓CKD进展，又要满足不同情况下患者的营养需求。 一项针对CKD3~5期成年患者的横断面研究发现，充足的热量联合低蛋白饮食可以延缓CKD进展。膳食中碳水化合物是热量供给的主要来源，占总热量的45%~60%。研究显示，过多或过低的碳水化合物摄入均影响患者的生存预后。一般建议含糖类碳水化合物应小于总热量的10%，以摄入全谷类、纤维素、新鲜水果、蔬菜等低糖食物为主以保证充足的热量，但要注意血钾和血磷的监测。适量摄入糖醇和非营养性甜味剂是安全的。鼓励DKD患者适当增加膳食纤维摄入，促进肠道蠕动，减少尿毒症毒素的吸收。 (三) 液体和无机盐【推荐意见】1.建议CKD3~5期糖尿病患者根据尿量情况，适当限制及调整液体摄入量，维持机体液体平衡。2.推荐CKD3~5期糖尿病患者钠摄入量<2.3g/d（相当于食盐6g/d）。3.建议CKD3~5期糖尿病患者钠摄入量应根据患者实际情况，综合考虑给予个体化建议。 钠盐摄入是DKD患者年GFR下降的独立危险因素。限盐可降低患者血压和尿蛋白水平，并降低CKD患者心血管事件的发生风险。一项针对CKD3~4期伴高血压患者的双盲随机对照研究发现，低钠饮食（60~80mmol/d）可显著降低血压、容量负荷、尿蛋白水平。多个营养指南推荐DKD患者饮食限制钠的摄入量为1.5~2.3g/d。2010年美国饮食指南咨询委员会提出CKD并糖尿病患者钠的摄入量应<1.5g/d（食盐3.8g/d）；2017年我国CKD患者膳食指导建议CKD各期患者钠摄入量应<2.0g/d。不推荐食用低钠盐来限制钠的摄入，因为低钠盐中增加了钾的含量，易引起高钾血症。2019年最新K/DOQI CKD营养指南推荐CKD3~5期非透析的成年患者钠摄入量<2.3g/d。 合并高血压和水肿的患者更应严格限制钠摄入量，包括限制摄入含钠高的调味品或食物，例如味精、酱油、调味酱、腌制品、盐浸等加工食品等。钠的摄入量应根据患者实际情况综合考虑给予个体化建议. (四) 磷【推荐意见】1. 推荐CKD3~5期糖尿病患者调整饮食中磷的摄入以维持血磷在正常范围。2. 建议CKD3~5期糖尿病患者磷的摄入量参考非糖尿病患者。3. 建议CKD3~5期糖尿病患者磷的摄入量应根据患者实际情况，综合考虑给予个体化建议。 CKD3~5期患者食物中的磷酸盐摄入量与ESRD的发生率、心血管疾病、非心血管疾病及全因死亡率均无相关性，提示血磷不只受饮食影响。美国NHANES Ⅲ研究通过24h回顾法分析显示，饮食中磷的摄入对血清磷浓度影响轻微。告知血液透析患者哪些产品（如碳酸饮料）含有较高无机磷并使其加以限制，可显著降低血磷水平，故限制无机磷似乎更合理，可避免因过低蛋白质摄入引起PEW的发生。2007年K/DOQI指南推荐CKD患者磷摄入限制在800~1000mg/d。2017年我国CKD患者膳食指导建议磷摄入量<800mg/d。2019 年中国CKD矿物质和骨异常诊治指南建议CKD G3a~G5D期患者，血磷超过目标值，应限制饮食磷摄入800~1000mg/d，或联合其他降磷治疗措施。应选择磷/蛋白比值低、磷吸收率低的食物，限制含有大量磷酸盐添加剂的食物摄入。磷的摄入量应根据患者实际情况综合考虑给予个体化建议，如营养不良、低磷血症患者应适当增加磷的摄入量。 (五) 钙【推荐意见】1.推荐CKD3~5期糖尿病患者调整元素钙的摄入以维持血钙在正常范围。2.建议CKD3~5期糖尿病患者钙的摄入量参考非糖尿病患者。血钙紊乱（尤其是高钙血症）明显增加CKD患者心血管事件及死亡风险。透析预后与实践模式研究（DOPPS）Ⅰ~Ⅲ的数据显示，当血清钙在2.15~2.50mmol/L范围时，患者死亡风险最低；血清钙>2.50mmol/L 时全因死亡和心血管死亡风险最高。2017年我国CKD患者膳食指导建议钙摄入量不应超过2000mg/d。2019年中国CKD矿物质和骨异常诊治指南建议成人CKD G3a~G5D期患者，尽可能避免高钙血症。2020年最新K/DOQICKD营养指南对于CKD3~4期未接受活性维生素D类似物治疗的患者，建议总的元素钙摄入量为800~ 000mg/d（包括饮食钙、钙剂、含钙磷结合剂等）以维持钙平衡。(六) 钾【推荐意见】1.建议CKD3~5期糖尿病患者个体化调整饮食中钾的摄入，以保证血钾在正常范围。2.建议CKD3~5期糖尿病伴高钾血症患者减少饮食中钾的摄入，必要时口服降钾药物。对于高钾血症的CKD3~5期糖尿病患者，应严格控制钾的摄入量，然而过度饮食限制，会增加肠道对钾的吸收。目前关于CKD3~5期糖尿病患者钾的摄入量尚缺乏高质量循证医学证据。2019年最新K/DOQI CKD营养指南未明确推荐CKD患者钾的摄入量。2017年我国CKD患者膳食指导建议当CKD患者出现高钾血症时应限制钾的摄入。澳大利亚营养医师协会建议CKD3~4期患者，如果血钾>6.0mmol/L，应减少饮食钾的摄入量，CKD5期患者应制定个体化的钾摄入量。2007年欧洲最佳血液透析实践指南（EBPG）指南推荐透析前CKD患者如果血钾>6.0mmol/L，每日钾摄入量为50~70mmol（1950~2730mg）。对于血钾>5.5mmol/L的肾功能衰竭患者，推荐饮食钾摄入量应<3g/d（<77mmol/d），并要保证营养摄入均衡。经过纠正可逆因素和低钾饮食后，血钾仍较高者，建议口服降钾药物治疗以维持患者血钾于正常范围。目前尚不清楚服用降钾药物时可否正常食用含钾高的食物。(七) 维生素和微量元素【推荐意见】1.建议CKD3~5期糖尿病患者可适当补充缺乏的维生素。2.建议微量元素仅提供给伴有微量元素缺乏引起的相关症状或生化指标异常的CKD3~5期糖尿病患者。目前关于CKD3~5期糖尿病患者维生素和微量元素的摄入量缺少循证医学研究证据。2019年最新K/DOQI CKD营养指南建议CKD1~5D的成人患者，如果证实叶酸、维生素C和维生素D缺乏可给予适当的补充。不建议常规补充维生素E或维生素A，避免增加潜在的毒性反应。2017年我国CKD患者膳食指导建议当出现贫血时，应补充含铁量高的食物。补充其他微量元素以维持血液中正常范围为宜。2017年英国国家卫生与临床优化研究所指南建议微量元素仅提供给伴有微量元素缺乏引起的相关症状或生化指标异常的患者。2020年最新K/DOQI CKD营养指南不建议CKD 1~5D成人患者常规补充硒和锌。(八) 外源性营养素【推荐意见】1.建议CKD3~5期糖尿病患者出现高分解代谢或PEW，可考虑给予口服营养补充剂。2.如果经口补充受限或仍无法提供充足的热量，建议给予管饲喂食或肠外营养。目前关于CKD3~5期糖尿病患者外源性营养素的补充尚缺乏循证医学研究证据。建议伴有高分解代谢或PEW的患者，可考虑给予口服营养补充剂，如果经口补充受限或仍无法提供充足的热量，建议给予管饲喂食或肠外营养。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
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病请描述：【推荐意见】(一) 蛋白质1.推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制蛋白质摄入同时补充酮酸制剂，以降低ESRD或死亡风险。2.推荐CKD3~5期非糖尿病患者低蛋白饮食（0.6g·kg-1·d-1）或极低蛋白饮食（0.3g·kg-1·d-1），联合补充酮酸制剂。 2014年一项纳入34篇研究的系统评价结果显示，CKD4~5期患者给予极低蛋白饮食（0.3g·kg-1·d-1）联合酮酸，同时保障35 kcal·kg-1·d-1热量摄入，可延缓患者进入透析。2018年一项纳入23个RCT研究和12个动物实验的系统综述显示，极低蛋白饮食联合酮酸制剂可减少尿毒症毒素，降低代谢性酸中毒和血磷，延缓肾脏病进展。2020年K/DOQI指南也更新了CKD患者的营养临床实践，对于代谢稳定的CKD3~5期非透析患者，推荐限制饮食中蛋白质的摄入，以降低ESRD及死亡风险，改善生活质量。同时，低蛋白饮食（0.55~0.6 g·kg-1·d-1）或极低蛋白饮食（0.28~0.43 g·kg-1·d-1）联合酮酸制剂可减少CKD3~5期患者营养不良的发生。(二) 能量【推荐意见】1.建议CKD3~5期非糖尿病患者热量摄入为30~35kcal·kg-1·d-1。2.建议根据患者年龄、性别、去脂体重以及其他因素个体化调整热量的摄入。 6项对照研究证实透析前CKD患者热量摄入为30~35kcal·kg-1·d-1 时，有助于维持机体的正氮平衡和营养状况。另外，年龄、性别、去脂体重和体力活动等传统因素，继发性甲状旁腺功能亢进、高钙血症和慢性炎症等尿毒症相关因素共同影响CKD3~5期患者的能量消耗，因此在制定能量摄入时应考虑上述因素。(三) 钠【推荐意见】1.推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中钠的摄入（<2.3g/d）以降低血压和控制容量。 2.建议CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中钠的摄入（<2.3 g/d）以降低蛋白尿。 慢性肾功能不全队列研究是目前研究尿钠排泄与预后的最大的前瞻队列研究，结果显示CKD3~4期患者24h尿钠排泄与CKD进展和全因死亡显著相关。有研究比较了钠盐摄入量60~80mmol/d和180~200mmol/d的非透析CKD患者的容量控制情况，结果显示限制饮食中钠盐摄入可有效控制容量。上述研究钠盐的限制量为2~2.3g/d，因此将钠盐摄入限制在2.3g/d可获得较好的容量控制和血压。随机交叉对照研究证实控制钠盐摄入可减少蛋白尿。(四) 钾【推荐意见】1.建议CKD 3~5期非糖尿病患者个体化调整饮食中钾的摄入以保证血钾在正常范围。 高钾血症是CKD患者全因死亡的独立危险因素。当血钾>5.0mmol/L，CKD患者心血管事件和死亡风险升高。一项纳入911698例CKD患者的回顾性研究结果显示，血钾水平与死亡率呈U形曲线，当患者血钾水平>5.0 mmol/L时，全因死亡率明显上升。 食物摄入是钾的主要来源，此外血钾水平还受药物、肾功能、脱水、酸碱状态、血糖、肾上腺功能、代谢状态以及胃肠道等影响，因此尚无关于调整CKD患者饮食中的钾摄入对血清钾水平影响的研究。目前多应用尿钾排泄量替代饮食中钾的摄入来研究其与CKD预后的关系。一项关于CKD2~4期患者尿钾与CKD进展和全因死亡关系的研究发现，与低尿钾患者（<39.4 mmol/24 h）相比，高尿钾患者（≥67.1 mmol/24 h）发生显著的CKD进展。(五) 磷【推荐意见】1. 推荐CKD3~5期非糖尿病患者限制饮食中磷的摄入以维持血磷在正常范围。2. CKD3~5期非糖尿病患者进行限磷饮食治疗时，应考虑摄入磷的来源（动物、蔬菜和食品添加剂） Williams等的研究显示，低蛋白饮食和低磷饮食的慢性肾功能衰竭患者尿磷排泄显著减少。多项RCT研究评估了低蛋白饮食或极低蛋白饮食联合酮酸制剂对CKD4~5期非透析患者血磷的影响，发现低蛋白饮食或极低蛋白饮食联合酮酸制剂的患者血磷显著降低。因此，限制饮食中磷的摄入被推荐用于预防和治疗高磷血症，CKD3~5期的患者可通过强化教育和个性化饮食来实现降磷治疗。 食物中的磷来源于有机磷（动物和植物蛋白中的磷）或食品加工过程中应用含磷添加剂。食品添加剂中的磷会增加CKD患者饮食中磷的摄入，因此限磷饮食时，需考虑饮食中磷的来源。(六) 钙【推荐意见】建议CKD3~4期患者（未服用活性维生素D）元素钙（包括食物来源的钙、钙片和含钙的磷结合剂）摄入量800~1000mg/d以维持钙平衡。 在CKD患者中，由于肾组织损伤引起1α羟化酶降低，肠道钙重吸收减少引起的钙缺乏，是导致CKD患者发生继发性甲状旁腺功能亢进和骨代谢紊乱的重要原因。此外，过量钙的摄入引起的异位钙化，可增加CKD患者心血管事件和死亡风险。在一项随机交叉研究中，8例CKD3~4期患者被随机分配至碳酸钙组（每日钙摄入量2457 mg）和对照组（每日钙摄入量957mg），结果显示碳酸钙组患者出现正钙平衡，而对照组则为钙平衡。(七) 代谢性酸中毒【推荐意见】1.建议CKD3~5期非糖尿病患者通过增加饮食中水果和蔬菜的摄入降低机体的净产酸量。2.推荐CKD3~5期非糖尿病患者通过补充碳酸氢钠减少机体净产酸量以延缓残肾功能的下降。3.建议CKD3~5期非糖尿病患者血清碳酸氢盐水平维持在24~26mmol/L。 在CKD3~5期患者的研究中发现，净产酸量增多与GFR下降和ESRD进展显著相关。大量研究也证实口服碳酸氢钠或增加蔬菜和水果摄入以降低净产酸量，可延缓CKD进展。一项纳入CKD3期患者并随访3年的研究发现口服碳酸氢钠或增加饮食中蔬菜和水果的患者eGFR下降更为缓慢。另一项纳入CKD4~5期患者的研究也发现，口服18~24个月碳酸氢钠可延缓CKD进展。研究证实CKD3~5期患者口服碳酸氢钠可改善营养状况，增加SGA 评分和降低标准化蛋白氮呈现率（nPNA），提高血白蛋白和前白蛋白，显著增加上臂肌围径。(八) 维生素D【推荐意见】建议CKD 3~5期非糖尿病患者应用维生素D2或D3，纠正25（OH）D缺乏。 维生素D缺乏在CKD3~5期患者中常见。2003年K/DOQI指南和2017年KDIGO指南均推荐合并矿物质及骨代谢紊乱的CKD患者补充维生素D2或D3。补充维生素D2和D3可有效提高CKD3~5期患者血清25（OH）D浓度。50000 U/周维生素D2和25000~50000 U/周维生素D3的补充对于非透析CKD患者改善维生素D水平方面无明显差异。另外，荟萃分析结果显示，大剂量维生素D3可降低CKD 3~5期患者的甲状旁腺素水平。(九) 外源性营养素的补充【推荐意见】1.合并PEW风险的CKD3~5期成人非糖尿病患者，若经过营养咨询仍不能保证足够能量和蛋白质摄入需求时，建议给予至少3个月的口服营养补充剂。2.成人CKD 3~5期非糖尿病患者通过营养干预和口服补充营养剂后未满足蛋白质及能量需求时，建议肠内营养。 存在PEW的CKD患者由肾脏营养师提供个性化饮食咨询，但其摄入的蛋白质和能量常低于推荐的摄入量。2013年一项研究纳入血清白蛋白<38g/L的470例ESRD患者，其中276例患者给予口服营养补充剂，明显降低了住院率，但与未口服营养补充剂者相比死亡率无明显差异。若无法口服营养补充剂，或补充口服营养补充剂后仍无法提供足够能量时，建议给予管饲喂食或肠外营养。参考文献：【1】中国医师协会肾脏内科医师分会, 中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会营养治疗指南专家协作组.中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）[j].中华医学杂志.2021年3月2日第101卷第8期.
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