病请描述：“空腹血糖是‘快照’，糖化血红蛋白是‘纪录片’。” 简单讲，它是血液中葡萄糖与血红蛋白结合的产物，能精准反映过去 2-3 个月的平均血糖，不受当天饮食、运动的影响。 对糖友来说，这个指标的核心价值在于：能通过它判断你这段时间的控糖是否真的稳定，而不是只看某一次的 “好血糖”—— 比如空腹血糖达标，但糖化偏高，一看就知道，她可能常出现餐后高血糖，需要调整饮食搭配。 很多糖友拿到报告就对照 “标准值”，却不知道每个人的目标都不一样： 年轻糖友（<60岁，无并发症）：目标在 <7.0% 老年糖友（>60岁，无并发症）：7.0%-8.0% 有并发症糖友（如肾病、心梗）：7.5%-8.0% 糖友不用自己 “猜” 糖化结果的意义，医生和健管师会指标转化为具体的控糖行动，让咱们的控糖更有效率。
微医健管君 2025-12-01阅读量799
病请描述：高血压管理里，不少人会犯 “想当然” 的错，这些误区一定要改： × 没头晕头痛，血压就不高：80% 的高血压患者没症状，靠感觉判断会漏诊，定期测血压才靠谱； × 血压正常了就停药：吃药后血压正常，是药物在起作用，一停药血压会反弹，甚至比之前更高，容易诱发心梗、中风； × 只吃药就行，不用管饮食运动：药物是 “帮手”，如果还天天吃咸、不运动，降压药效果会打折扣，血压也稳不住； × 保健品能代替降压药：不管是 “降压茶” 还是 “保健仪器”，都没治疗作用，别信广告停了药； × 早上起来晨练最好：错！清晨是血压高峰期（尤其是 6~10 点），也是心梗、中风高发时段，不建议晨练，最好选下午 4~5 点或晚饭后 1 小时运动； × 血压降得越快、越低越好：血压降太快会头晕、心慌，甚至诱发脑梗，尤其是老年人，慢慢降、稳在目标值就行（一般建议降到 140/90mmHg 以下，有糖尿病、肾病的可再低一点，遵医嘱）。 想管好血压，饮食和运动都不可少： 饮食：记住 “三少一均衡”（少盐、少脂、少糖、营养均衡），盐是要重点控的 运动：下午 4~5 点，或晚饭后 1 小时（比如晚上 7 点）锻炼最好；强度以 “有点累但能说话” 为准 —— 比如快走时能和同伴聊天，却没法大声唱歌 不过，如果血压没控制好（比如高压≥180），或有严重心梗、脑梗，先别自己运动，等医生评估后再开始。
微医健管君 2025-12-01阅读量1470
病请描述：1. 管好基础病：遵医嘱吃药，别自行停药 高血压：每天监测血压，控制目标：一般人＜140/90mmHg，糖尿病 / 肾病患者＜130/80mmHg，老年人＜150/90mmHg； 糖尿病：空腹血糖控制在 4.4~7.0mmol/L，餐后＜10mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1c）＜7%； 高血脂：“坏胆固醇”（LDL-C）要低于 2.6mmol/L（有中风史的低于 1.8mmol/L）； 房颤：医生会根据情况用抗凝药（比如华法林、阿司匹林），预防血栓形成，千万别因为 “没感觉” 就停药。 2. 饮食：记住 “三少一多”，吃对不踩坑 少盐：每天＜5 克（约一平啤酒瓶盖），少吃咸菜、酱油、加工肉（火腿、腊肉）； 少脂：少吃肥肉、动物内脏、油炸食品，用植物油（每天＜25 克），多吃深海鱼（每周 2 次，比如三文鱼、鳕鱼）； 少糖：少喝甜饮料、少吃糕点，避免血糖升高； 多纤维：每天吃够 500 克蔬菜（深色蔬菜占一半，比如菠菜、西兰花）、200 克水果（选苹果、橙子等低 GI 水果）。 3. 运动：选 “温和款”，规律更重要 类型：选中等强度的有氧运动，比如快走、打太极、游泳、骑自行车，避免剧烈运动（如快跑、登山）； 频率：每周≥5 次，每次 30 分钟（比如晚饭后 1 小时快走 30 分钟，速度以 “能说话但不能唱歌” 为准）； 提醒：55 岁以上或有基础病的人，运动前最好先咨询医生，避免运动中出意外。 4. 戒烟限酒：一点都不能含糊 戒烟：包括二手烟！戒烟后 1 年，中风风险就能降 50%； 限酒：能不喝就不喝，实在要喝：男性每天酒精＜25 克（约 1 两白酒或 1 瓶啤酒），女性＜15 克（约半两白酒或半瓶啤酒），有高血压、糖尿病的人建议完全戒酒。 5. 控制体重 + 防便秘：细节别忽视 体重：标准体重（kg）= 身高（cm）-105，比如身高 165cm，标准体重 60kg，超过 10% 就是超重，要减重； 防便秘：便秘时用力排便会让血压骤升，容易引发脑出血，平时多吃粗粮、多喝水，必要时用温和的通便药。 6. 定期体检：40 岁以上要 “针对性查” 普通人群：每年查血压、血糖、血脂； 40 岁以上或高危人群（有高血压、糖尿病等）：加做颈动脉超声（查血管有没有斑块）、心脏超声（查有没有房颤），早发现问题早干预。
微医健管君 2025-12-01阅读量1637
病请描述：1. 饮食：管好嘴，心脏少受累 核心是 “低盐、低脂、低糖、高纤维”，不用记复杂理论，记住具体怎么吃： 盐：每天不超过 5 克（约 1 平啤酒瓶盖），少吃咸菜、酱肉、加工零食（比如薯片），这些里藏着 “隐形盐”； 油：每天 25~30 克（约 2~3 勺），别用猪油、黄油，选橄榄油、茶籽油；少吃肥肉、动物内脏（肝、脑）、油炸食品，每周吃 2~3 次深海鱼（比如三文鱼、鳕鱼），补 “好脂肪” 护血管； 吃够 “护心食”：每天 1 斤蔬菜（深色菜如菠菜、西兰花占一半）、半斤水果（苹果、橙子为主），主食掺 1/3 粗粮（燕麦、糙米），适量吃瘦肉（每天 40~75 克，比如鸡胸肉）、豆腐、牛奶（每天 300 克）。 2. 运动：科学动，别 “瞎动” 冠心病患者不是 “不能动”，是要 “选对方式动”，不然容易诱发心绞痛： 推荐运动：散步、慢跑、太极拳、骑自行车（中等强度，不喘不累），别做短跑、举重、高强度间歇训练； 频率：每周 3~5 次，每次 30 分钟左右（放了支架的患者，出院后从每天 10 分钟开始，慢慢加量）； 心率：运动时心率别超 “170 - 年龄”（比如 60 岁，心率别超 110 次 / 分钟）； ！一旦胸痛、气短、头晕，立即停下来休息，含服随身带的硝酸甘油，没缓解就打 120。 3. 用药：按时吃，别 “任性停” 冠心病（尤其是放了支架后）需要长期吃药，不是 “没症状就可以停”，这 3 个误区一定要避开： ❌ “没胸痛就停药”：哪怕没症状，阿司匹林、他汀也要吃，停药可能让斑块破了，诱发心梗； ❌ “跟着别人吃同款药”：每个人病情不一样，比如别人吃 20mg 他汀，你可能只需要 10mg，乱吃药会伤肝、伤肌肉； ❌ “漏服了加倍补”：比如忘了吃他汀，第二天正常吃 1 次就行，别一次吃 2 次的量，避免药物过量。 4. 情绪：别激动，保持 “心平气和” 情绪大起大落是冠心病的 “隐形杀手”—— 生气、焦虑时，血压会骤升、心率加快，心脏负担重，容易诱发心绞痛。日常可以这样做： 遇到烦心事，多和家人聊，别憋在心里； 培养慢节奏的爱好，比如养花、下棋、听轻音乐，让心情放松； 别看太刺激的电影、球赛，不参与争吵，避免情绪激动。 5. 监测：定期查，早发现异常 （1）在家自己监测 血压 / 血糖：每天早晚各测 1 次血压（理想值＜130/80mmHg）； 有糖尿病的每周测 2~3 次血糖（空腹 4.4~7.0mmol/L，餐后＜10mmol/L）； 观察症状：如果胸痛比以前频繁、持续时间变长（比如以前疼 5 分钟，现在疼 15 分钟）、休息或含硝酸甘油后不缓解，甚至伴有冷汗、呼吸困难、头晕，可能是心梗前兆，立即打 120！ （2）定期去医院复查 频率：病情稳定的，每 3~6 个月复查 1 次；放了支架或病情不稳定的，遵医嘱 1~3 个月复查； 查什么：心电图、血脂（重点看坏胆固醇）、心脏超声，医生会根据结果调整用药。
微医健管君 2025-12-01阅读量1479
病请描述：国家基层高血压防治指南早就明确：生活方式调整对降血压的效果，可能比你想象中更厉害 —— 比如控盐能降 2~8mmHg，规律运动能降 11/8mmHg，更重要的是，这些调整根本不用 “苦行僧” 式坚持，从小习惯改起，人人都能轻松做到。 先掰扯两个「错想法」，不然再努力也是白费 1. “吃了降压药，生活习惯就随便了” 有人觉得 “我每天都吃缬沙坦 / 氨氯地平，多吃口咸菜、少走几步路没关系”。 但其实，糟糕的生活习惯会像 “反向作用力”—— 高盐饮食会让身体储水储钠，抵消降压药的效果；久坐不动会让血管弹性变差，哪怕吃药，血压也容易忽高忽低。 规律服药是 “基础”，生活方式调整是 “助力”，两者结合才能让血压稳下来，甚至能减少降压药的用量。 2. “调整生活习惯太苦，根本坚持不了” 一听说 “控盐”，就觉得 “以后菜都没味道了”；一听说 “运动”，就担心 “我年纪大了，跑不动也跳不动”。 但其实，生活习惯调整不用 “一刀切”—— 不用突然从 “重盐” 变 “无盐”，也不用非要去健身房，从 “每天改一点” 开始，反而更容易坚持。 3 个「不遭罪」的习惯，降压真的有用 1. 控盐：不是 “不吃盐”，是 “巧减盐”（降 2~8mmHg） 我国人均每天吃盐 10.5 克，是推荐量的 2 倍多！但控盐真不是 “让菜变寡淡”，记住 3 个小技巧就行： 换盐不换味：如果您的肾功能正常，把家里的普通盐换成 “低钠盐”（含钾多、含钠少），不用改口味，就能少摄入 20%~30% 的钠； 用香料代替 “咸”：炒莱时少放酱油、味精、蚝油（这些都是 “隐形盐”），换成醋、辣椒、花椒、葱蒜提味 —— 比如炒土豆丝放醋，炖肉放八角桂皮，味道照样香； 选 “新鲜” 少 “加工”：少吃火腿、腊肉、咸菜（100 克咸菜含钠可能超 2000 毫克），主食别买咸味面包、挂面，换成新鲜米饭、面条，零食选原味坚果，别选盐焗、五香款。 慢慢你会发现，味蕾会 “适应清淡”——1 个月后再吃以前的重盐菜，反而会觉得 “太咸了”。 2. 补钾：多吃这些菜和果，帮身体 “排钠”（降 2~5mmHg） 钾能促进身体排出多余的钠，就像 “给血管减负”。不用特意买补钾保健品，超市里常见的食材就够了： 蔬菜选这些：每天吃够 300~500 克，优先选羽衣甘蓝、红苋菜、口蘑、南瓜（100 克口蘑含钾 310 毫克），哪怕是普通的菠菜、芹菜，也比腌菜强； 水果别漏这些：每天 200~350 克，香蕉、菠萝蜜、冬枣都是 “高钾选手”（1 根中等香蕉含钾约 400 毫克），不用一次吃太多，分两次吃就行； 主食加把 “杂粮豆”：做米饭时放一把燕麦、藜麦，或者用赤小豆、黄豆煮杂粮粥，既能补钾，又能让血糖稳一点，对高血压合并糖尿病的人特别友好。 3. 运动：不用跑跳，做家务、快走都算（降 2~11mmHg） 很多中老年人觉得 “运动就是跑步、游泳”，其实根本不用这么 “硬核”—— 哪怕是低强度运动，坚持下来也能降血压。
微医健管君 2025-12-01阅读量850
病请描述：吃对食物，防癌护心！30年外科医生总结的饮食清单，赶紧收藏文章正文大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师。从医30多年来，我既做外科手术，也做微创消融，每天在临床和线上咨询中，遇到很多朋友关心同一个问题：怎么吃，才能远离大病、保持健康？最近，一篇发表在顶级期刊《JACC：CardioOncology》（影响因子13.4）上的权威综述，正好回答了这个问题。它系统总结了饮食在预防心血管疾病和癌症中的关键作用——这两种病，恰恰是当代人健康的最大威胁。今天，我就结合这篇综述的核心内容，用最通俗的话和大家聊聊：怎么通过“吃”来防病，尤其对关注甲状腺健康的朋友，这些原则同样重要！一、为什么心血管病和癌症“怕”同一种饮食？研究发现，心血管病和癌症有很多共同的风险因素，比如：肥胖高血压高血脂糖尿病而这些因素，很大程度上可以通过饮食来控制和改善！更惊人的是，2019年美国数据显示，40%的新发癌症和44%的癌症死亡，都与可改变的生活方式有关，其中饮食扮演了关键角色。简单说：你每天的盘子，决定了你未来的药瓶子。二、防癌护心的“饮食密码”：记住这几点！多个国际指南（包括美国心脏协会、美国癌症协会等）一致推荐以下饮食原则，我把它总结成“三多三少”清单，方便大家记忆：√ 要多吃的：蔬菜水果：每天至少5份，颜色越丰富越好全谷物：燕麦、糙米、全麦面包代替精白米面植物蛋白：豆类、坚果、豆腐健康脂肪：橄榄油、牛油果、鱼类× 要少吃的：红肉和加工肉类：火腿、培根、香肠尽量避开超加工食品：零食、甜饮料、快餐高糖高盐食物：蛋糕、腌菜、含糖奶茶特别提醒：如果你关心甲状腺健康，这套饮食模式同样有益！例如，富含抗氧化物的蔬果能减轻炎症，全谷物和豆类提供稳定能量，避免代谢紊乱——这些都是维持甲状腺功能稳定的基础。三、为什么植物性饮食是“王道”？这篇综述强调：以天然植物性食物为主的饮食模式，能通过抗炎、抗氧化机制，显著降低心血管病和癌症风险。比如：地中海饮食（多蔬菜、橄榄油、鱼）被大量研究证实能防癌护心高纤维食物（如全谷物、豆类）能降低结直肠癌风险少吃加工肉和红肉，可以减少体内炎症因子相反，长期吃高脂、高糖、高盐的食物，会助长肥胖、胰岛素抵抗和慢性炎症——这些都是癌症和心血管病的“温床”。四、如果你已经是癌症幸存者，更要注意饮食！数据显示，癌症幸存者发生心血管病的风险比普通人高55%！很多抗癌治疗（如化疗、放疗）可能对心脏有副作用。所以，治疗后的康复期，营养支持非常重要。建议：在医生或营养师指导下制定个性化饮食计划继续坚持“三多三少”原则把健康饮食融入长期生活习惯中五、我的心里话作为一名工作30多年的外科医生，我深知“治病”不如“防病”。每天在手术台上，我看到太多本可以通过生活方式避免的悲剧。而在线上科普中，我也收到无数粉丝的感谢，说因为调整饮食，体检指标变好了，结节稳定了，人也更轻松了。健康，从来不是一蹴而就，而是日积月累的选择。如果你希望：降低癌症和心脏病风险控制体重、血糖、血脂让甲状腺更稳定、身体更年轻那么，从今天起，试着把你的餐盘变得更“五彩斑斓”吧！多吃点蔬菜，少喝点奶茶，把白米饭换成杂粮饭……小小改变，长期坚持，你会收获意想不到的健康红利。作者简介：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长外科手术与微创消融。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖等多项荣誉。长期致力于医学科普，全网粉丝超100万，希望通过通俗易懂的方式，让更多人掌握防病知识。推荐理由：本文内容基于2025年9月发表于《JACC：CardioOncology》的权威综述，结合中国人群的饮食特点进行解读。如果你对甲状腺、代谢疾病或肿瘤预防有疑问，欢迎关注我的科普平台，随时为你解答！——健康路上，我陪你一起走。
费健 2025-11-25阅读量1977
病请描述：正文开始：大家好，我是费健医生，来自上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科。从医30多年来，我每天在手术台和门诊之间奔波，既做传统外科手术，也做微创消融治疗。这些年，我深深感受到，很多疾病其实是可以预防的——只要我们懂得正确的健康知识。今天，我想和大家聊一个既常见又容易被忽略的话题：血糖控制和癌症之间的关系。最近，国际顶级医学期刊《Gut》发表了一项重磅研究，由香港大学团队完成，跟踪了45万多名糖尿病患者长达10年。结果让人震惊又振奋：把糖化血红蛋白（HbA1c）控制在7%以下，竟然能让胰腺癌的风险降低57%！ 空腹血糖控制在7 mmol/L以下，风险也能降29%。这说明，控糖不仅是糖尿病患者的“必修课”，更是防癌的重要一环！你可能会问：胰腺癌？听起来离我们很远吧？其实不然。胰腺癌被称为“癌王”，进展快、预后差，而糖尿病是它的重要危险因素之一。这项研究之所以重要，是因为它用大数据告诉我们：血糖，是一个我们可以主动干预的“防癌杠杆”。我来为大家划一下这项研究的重点：关键指标1：糖化血红蛋白（HbA1c）控制在＜7%：胰腺癌风险↓57%每升高1%：风险↑46%如果HbA1c≥9%，风险飙升361%！关键指标2：空腹血糖（FG）控制在≤7 mmol/L：风险↓29%每升高1 mmol/L：风险↑14%双重控制效果更佳如果HbA1c和空腹血糖同时达标，风险可以再降61%！不止防癌，还能延寿血糖控制好的人，胰腺癌相关死亡风险降65%，全因死亡风险降17%。你看，这些数字不是冷冰冰的统计，而是活生生的“生命密码”。我们常说“病从口入”，其实“癌从糖起”也不是危言耸听。高血糖会引发慢性炎症、胰岛素抵抗，这些都是癌症的“温床”。我常在门诊对患者说：“你的身体就像一辆车，血糖就是机油——太浓了会堵管，太稀了会磨损。”很多人以为控糖只是为了预防心脑血管病，没想到它和癌症也紧密相关。尤其对女性来说，代谢健康与激素平衡、甲状腺功能都息息相关。虽然这项研究聚焦在胰腺，但控糖的本质是稳定全身代谢，对甲状腺结节、乳腺健康等也有积极影响。作为一位常年奋战在临床一线的外科医生，我见过太多本可以避免的悲剧。这也是为什么我坚持做科普——在抖音、小红书上，我每天收到成千上万条咨询。很多人问我：“费医生，我该怎么预防癌症？”我的回答永远是：从管理生活方式开始，从控糖、控体重、定期筛查做起。这项研究给了我们一个明确的信号：控糖，不是糖尿病的“专利”，而是每个人都该重视的健康投资。如果你或者家人有血糖偏高、糖尿病前期的情况，别慌，也别拖。建议你：定期检测HbA1c和空腹血糖；饮食上减少精制糖和碳水，多吃蔬菜、全谷物；保持每周150分钟的中等强度运动；必要时在医生指导下用药或调整治疗。健康不是一朝一夕的事，但每一个小改变，都是在为未来的自己“存钱”。我是费健，希望今天的分享能帮你多一份警惕，多一份安心。我们下次见！作者介绍费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长外科手术与微创消融治疗。荣获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖等多项荣誉。长期致力于医学科普，全网粉丝超100万，线上咨询超10万次，愿用专业与温暖，守护每一个信任他的生命。推荐理由这篇文章基于国际权威研究，用通俗的语言拆解复杂医学结论，帮你读懂“血糖与癌症”的关联。费健医生以30年临床经验为背书，不说教、不恐吓，只给你最实用、最暖心的健康提醒。
费健 2025-11-25阅读量1488
病请描述：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的主任医师。从医30多年来，我既做外科手术，也做微创消融，还特别热爱通过线上平台和大家聊聊健康那些事儿。今天，我想和大家分享一个看似“冷门”却与我们生活息息相关的主题——脂质代谢与急性胰腺炎。很多朋友可能对“脂质代谢”这个词不太熟悉，但它其实就像我们身体里的“物流系统”——负责运输和利用脂肪。而急性胰腺炎，是一种来势汹汹的疾病，严重时甚至可能危及生命。你可能会问：这两者有什么关系？别急，听我慢慢道来。为什么我们要关心脂质代谢？脂质代谢，说白了就是我们身体如何处理吃进去的脂肪。如果这个系统“堵车”了——比如血脂过高，脂肪堆积在血液里，就可能在胰腺这个“消化工厂”里引发混乱。胰腺本来是帮我们消化食物的，可一旦被大量脂肪“围攻”，它就可能发炎，甚至“罢工”，这就是急性胰腺炎。我知道，很多朋友，尤其是女性读者，特别关注甲状腺健康，但其实身体的代谢系统是相互关联的。血脂异常不只影响心血管，还可能悄悄伤害你的胰腺！下面，我为大家列出几个关键知识点，帮你快速理解这个主题：关键知识要点列表：什么是急性胰腺炎？它是胰腺突然发生的炎症，典型症状包括剧烈腹痛、恶心呕吐，严重时可能引发全身感染或多器官衰竭。脂质代谢如何“引爆”胰腺炎？当血液中甘油三酯等脂质过高时，会在胰腺内分解产生大量游离脂肪酸，这些物质就像“化学武器”，直接损伤胰腺细胞，诱发炎症。哪些人是高发人群？长期高脂饮食、肥胖的人有家族性高血脂病史者糖尿病患者或代谢综合征患者爱喝酒的人群（酒精也会干扰脂质代谢！）如何早期预防？控制体重，避免暴饮暴食定期检查血脂，尤其是甘油三酯指标饮食上减少油炸食品和甜饮料，多吃蔬菜水果适度运动，帮助身体“清理”多余脂肪万一发病，该怎么办？急性胰腺炎是急症，必须立即就医！治疗通常包括禁食、补液，严重时可能需要手术或微创介入。看到这里，你可能有点紧张，但别担心，知识就是力量！了解这些，不是为了吓唬大家，而是为了帮助我们在日常生活中更主动地保护自己。我经常在线上咨询中遇到一些朋友，因为忽略了血脂问题，最后不得不面对更复杂的健康挑战。其实，很多疾病是可以通过调整生活习惯来预防的。推荐理由：我之所以推荐大家关注这个话题，是因为它在临床上太常见了，却又容易被忽视。尤其对于关注甲状腺健康的朋友来说，代谢问题往往是“一根藤上的瓜”——甲状腺功能异常常伴随血脂紊乱，进而增加胰腺炎风险。提前了解，就能提前行动！作为医生，我最大的心愿就是帮助大家少走弯路。如果你有相关症状，或者只是想了解更多，欢迎通过我的线上平台咨询。全网超过100万朋友信任我，我也希望能用最专业的知识，为你提供最贴心的建议。健康不是一朝一夕的事，而是每一天的小选择。从今天起，试着少吃一口油腻，多走一段路，你的身体一定会感谢你！文章作者：费健（上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师）文章来源：根据《脂质代谢与急性胰腺炎》科普资料整理推荐阅读理由：内容权威、贴近生活，助你从代谢角度全面守护健康！
费健 2025-11-19阅读量2149
病请描述：你的甲状腺风险，AI早知道！未来医疗正在颠覆你的健康管理文章正文：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的医生。从医30多年来，我既做外科手术，也做微创消融，每天在临床一线见证太多人因忽视早期信号而后悔莫及。同时，我也是一个线上科普的“老学生”，在全网积累了超100万粉丝，做过10万多次咨询。今天，我想和大家聊一个既前沿又贴近生活的话题——未来的医生，可能真的不在医院，而在我们的数据里。这句话不是我随便说的，而是来自一篇深度好文《未来的医生不在医院，在数据里？》。文章里提到，人工智能正在让疾病预测从“群体泛泛而谈”走向“个人精准预警”。这不仅是技术的进步，更是健康管理的一场革命！ 为什么传统的健康建议不够用？过去，我们常听到这样的提醒：“抽烟容易得肺癌”“久坐增加糖尿病风险”。这些话没错，但问题是——它们针对的是“一群人”，而不是“你一个人”。比如，传统模型可能告诉你：年龄大了，甲状腺结节风险会升高；女性比男性更容易得甲状腺疾病。但这些结论没法回答：你的甲状腺结节恶性概率到底有多高？你的生活习惯是否正在悄悄推高疾病风险？而AI的出现，正让这一切变得不同。 AI模型：你的“个人健康预言家”AI疾病风险预测模型，就像一个超级聪明的“健康侦探”。它不靠猜，而是靠数据说话。它能整合多维度信息，从中找出肉眼看不见的潜在风险。它用到的数据包括：临床数据：比如你的体检报告、超声影像；基因信息：是否携带甲状腺癌易感基因；行为数据：睡眠质量、运动量、甚至手机使用时长（反映压力）；环境因素：空气质量、水质、居住地的辐射水平等。举个例子：如果一个女性读者有甲状腺结节，传统方式可能只说“定期复查”。但AI模型可以结合她的超声特征、TSH激素水平、家族史、甚至睡眠规律，计算出她未来3年内的恶性转化风险是8%还是20%，并给出具体建议——比如“每6个月复查一次超声”或“调整碘摄入量”。 这对甲状腺健康意味着什么？甲状腺问题，尤其是结节和癌变，是很多女性读者关心的话题。我在临床中常遇到有人一发现结节就焦虑不已，也有人拖到晚期才来就医。而AI模型可以帮助我们：√ 早期识别高风险人群，避免过度检查或漏诊；√ 个性化干预，比如为你定制饮食、运动方案；√ 动态追踪，随时更新你的风险等级。就像文章里说的：“健康管理将从一种模糊的、基于恐惧的行为，转变为清晰的、基于数据的、积极主动的自我改变。” 关于我：为什么我要做科普？我是费健，瑞金医院普外科主任医师。30多年来，我做过无数台甲状腺手术，也拿过中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉。但我越来越意识到：治疗固然重要，预防才是根本。所以我坚持做线上科普，就是希望把专业的医学知识，用大家听得懂的语言讲出来。我希望每个人都能成为自己健康的第一责任人。 推荐你关注AI健康预测的3个理由从“被动治疗”到“主动预防”你不必等到生病才去医院。AI帮你提前看到风险，让你有机会改变结局。告别“一刀切”建议每个人的身体都是独特的。AI能为你量身定制健康方案，比如甲状腺患者该不该吃海带？答案可能因人而异。数据让你更了解自己你的手机、手环、体检报告都是健康密码。学会读懂它们，你就握住了健康的钥匙。写在最后：朋友们，健康不是等到失去才珍惜的礼物，而是每一天都可以主动经营的生活。未来的医疗，正在从“医院中心”走向“个人中心”。而我们每个人，都可以借助科技的力量，活得更明白、更安心。如果你有甲状腺或其他健康问题，欢迎在评论区留言。我也会持续分享更多实用、靠谱的科普内容。——费健 于上海瑞金医院作者介绍：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长甲状腺外科与微创治疗，致力于医学科普，全网粉丝超100万。推荐理由：本文以轻松易懂的方式解读前沿医疗科技，帮助读者从“被动治病”转向“主动防病”，特别适合关注甲状腺与长期健康管理的女性读者。
费健 2025-11-18阅读量1875
病请描述：导语：二甲双胍在临床应用已超60余年，长久以来一直是2型糖尿病（T2DM）管理的基石用药。近年来，有关二甲双胍作用机制的研究层出不穷；其中腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路在二甲双胍的作用机制中扮演至关重要的角色。本期，我们将带您了解二甲双胍与AMPK通路的故事AMPK通路：二甲双胍调节糖代谢的核心机制 二甲双胍自问世以来，其良好的降糖效果和安全性已获得长时间的临床验证，是国内外指南推荐的降糖基石用药1,2。二甲双胍的作用机制也一直备受临床关注，但至今尚未完全阐明。经典理论认为二甲双胍的降糖作用主要是通过抑制肝糖异生、减少肝糖输出实现3。在这一过程中，AMPK信号通路激活起关键作用。二甲双胍通过肝AMPK途径抑制肝糖异生21世纪初，二甲双胍作用机制的漫漫探索之路迎来一个里程碑式的发现：Zhou等首次提出二甲双胍可通过AMPK依赖的机制抑制肝脏糖异生4。随后的研究主要集中在二甲双胍如何激活 AMPK 以及如何通过激活 AMPK 降低血糖。AMPK是一种丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，由催化亚基α和调节亚基β、γ组成5。既往普遍认为二甲双胍通过抑制肝细胞中线粒体电子传递链的复合物I（图1），导致三磷酸腺苷（ATP）降低和单磷酸腺苷（AMP）/ ATP和二磷酸腺苷（ADP）/ ATP比率增加，进而激活AMPK6。 图1.二甲双胍的作用机制：复合体I抑制肝激酶 B1(LKB1)被认为是二甲双胍的一个主要作用靶点，当AMP增多时，LKB1被激活，它可以直接磷酸化 α 亚基苏氨酸 172（Thr172 位点）激活 AMPK5。然而，有学者指出服用标准临床剂量的患者的血浆二甲双胍浓度仅为5-30μM，该血药浓度可能不足以增加AMP/ ATP和ADP / ATP比率而激活AMPK6。因此，临床剂量的二甲双胍如何激活AMPK成为重要的研究方向。2022年国内一项研究证实，临床相关浓度的二甲双胍可结合γ分泌酶复合物中的早老素增强因子2（PEN2）蛋白，再结合ATP6AP1蛋白募集到溶酶体空泡型 ATP 酶复合物上，导致空泡型 ATP 酶变构，便于LKB1募集到溶酶体，接触并激活AMPK6。那么，二甲双胍如何通过激活 AMPK 降低血糖呢？现有研究表明，二甲双胍可以通过多种AMPK依赖的途径减少肝脏糖异生，抑制肝糖输出7,8，例如:二甲双胍通过AMPK信号通路激活非典型蛋白激酶C，进而引起CBP分子436丝氨酸磷酸化，导致CREB-CBP-CRTC2转录复合体解离，从而使下游糖异生基因的表达降低7。二甲双胍通过AMPK信号通路上调小异二聚体伴侣（SHP），SHP进而与转录因子CREB直接作用，阻止CREB对CRTC2的招募，从而下调糖异生基因的表达8。 二甲双胍通过肠道AMPK途径抑制肝糖异生Duca等9的研究发现二甲双胍在吸收前可通过激活肠道的AMPK信号通路发挥抑制肝脏糖异生的作用(图2)：经肠道给药后的短时间内，二甲双胍迅速激活肠道AMPK及其下游信号通路，进而通过分布于肠道的迷走神经传入纤维将局部信号传递至中枢，再通过迷走神经传出纤维支配肝脏，最终抑制肝脏的葡萄糖输出。抑制肠道AMPK信号通路或阻断肠-脑-肝之间的神经传导，均能够显著降低二甲双胍对肝糖输出的抑制作用。提示肠道AMPK的激活以及神经信号介导的肠-脑-肝等器官之间的对话，在二甲双胍起效早期发挥重要作用9,10。 图2.十二指肠内二甲双胍激活十二指肠 AMPK通路示意图 二甲双胍激活AMPK通路的相关争议有实验发现，肝脏中缺乏 AMPK 小鼠的血糖与野生型小鼠无明显差距，且应用二甲双胍仍有良好降糖作用，缺乏AMPK 的肝细胞与野生肝细胞相比，在血糖生成以及胶质基因表达方面表现相同11，这一发现使得二甲双胍通过 AMPK 途径降低血糖这一机制受到挑战。有学者指出，这些研究之间的差异可能是由于二甲双胍剂量、给药途径(腹腔或胃内)以及饮食结构(常规饮食或高脂饮食)的差异所导致3，有待未来进一步探索。二甲双胍依赖AMPK通路发挥降糖以外的作用值得一提的是，近年研究发现，二甲双胍还可能以AMPK依赖的方式在糖尿病并发症、抗炎、抗骨质疏松、抗衰老以及抗肿瘤等治疗中发挥作用。糖尿病并发症基础研究证实，在T2DM小鼠模型中，二甲双胍、运动单独或联合可激活 AMPK 并减少核转录因子-kB（NF-κB）介导的免疫反应，从而改善心肌纤维化12。另有研究表明，二甲双胍可能通过激活AMPK促进白色脂肪棕色化，发挥改善代谢异常和抗动脉粥样硬化的作用13。此外，二甲双胍可以通过血脑屏障，作用于特定的神经元和神经胶质细胞，激活 AMPK 通路，调节神经能量代谢减轻上述症状，保护外周神经和中央神经5,14,15。抗炎研究发现，二甲双胍可通过激活AMPK进而抑制NF-κB的活化来减少炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）等的释放（图3）16。此外，二甲双胍可以增加 H9c2 细胞的活性，降低活性氧水平，促使 AMPK 信号通路的激活，抑制细胞内的氧化应激反应，减轻氧自由基对血管内皮的损伤17。 图3.二甲双胍以浓度依赖性方式抑制 IL-1β 诱导的（1 ng/mL）平滑肌细胞（SMC）、内皮细胞（EC）或巨噬细胞（Mφs）的 IL-6（A）和 IL-8（B）表达抗骨质疏松既往研究表明，在成骨细胞中，二甲双胍激活AMPK 通路，激活自噬，上调去乙酰酶 3（SIRT3）、激活抗氧化酶、保护线粒体，减轻成骨细胞凋亡、保护成骨分化能力5,18。在破骨细胞中，二甲双胍则抑制活性AMPK、NF-κB、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶的激活，并抑制参与破骨细胞生成基因的上调5,19。抗衰老细胞衰老是以细胞生长、增殖能力不可逆的丧失为主要特征的一个过程，主要表现为细胞停止复制与细胞周期停滞在 G0 期及衰老的基因表达上调上。而 AMPK是存在于大数细胞中的保守的蛋白激酶，其参与细胞的各种代谢活动中，维持细胞能量供求平衡。研究发现，二甲双胍可通过激活 AMPK 信号，抑制下游相关分子，以此来实现延缓衰老、延长寿命的作用17。对秀丽隐杆线虫的研究显示，二甲双胍与 PEN2 结合后，靶向激活溶酶体 AMPK 也是其抗衰老作用的重要通路6。抗肿瘤 雷帕霉素靶蛋白复合物 1（mTORC1）在肿瘤细胞内过度激活，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。二甲双胍激活 AMPK 后可通过抑制 mTORC1 的活性促进肿瘤细胞凋亡21。Survivin 属于凋亡抑制蛋白家族（IAP），在恶性肿瘤中过表达，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。研究表明，二甲双胍通过AMPK/PKA/GSK-3β通路抑制survivin蛋白表达，并诱导其降解促进肺癌细胞发生凋亡22。除了促进肿瘤细胞凋亡以外，二甲双胍还可通过激活AMPK通路诱导肿瘤细胞周期停滞20。例如在膀胱癌中，二甲双胍使AMPK发生磷酸化激活,靶向YAP1/TEAD4复合物使 CCNE1/2 的表达下降，肿瘤细胞周期阻滞在 G1期23。在结直肠癌中，二甲双胍激活 AMPK 并抑制 mTOR，通过mTOR-4EBP-eIF4E信号通路减少结直肠肿瘤中周期相关蛋白MYC的表达，肿瘤细胞周期阻滞在G1期24。结语 综上所述，二甲双胍是T2DM患者的降糖基石用药，其作用靶点和分子机制目前尚未完全阐明，激活AMPK通路是其被研究较多的作用机制之一，仍有待未来更深入的挖掘，以助力临床更好地理解其在T2DM治疗及其他疾病领域的临床获益。 参考文献：1. 中华医学会糖尿病学分会.中华糖尿病杂志,2021,13(4):315-409.2. Qaseem A, et al. Ann Intern Med. 2024 May;177(5):658-666.3. LaMoia TE, Shulman GI. Endocr Rev. 2021 Jan 28;42(1):77-96.4. Zhou G,Myers R,Li Y,et al. J Clin Invest. 2001 Oct;108(8):1167-74.5. 肖建中.二甲双胍的作用机制新进展 [J].中华糖尿病杂志, 2024,16(7):735-739.6. Ma T, Tian X, Zhang B, et al.Nature, 2022,603(7899):159-165.7. He L, et al. Cell. 2009 May 15;137(4):635-46.8. Kim YD, et al. Diabetes. 2008 Feb;57(2):306-14.9. Duca FA, et al. Nature Medicine,2015,21:506-511.10. 焦阳,李小英. 二甲双胍降糖作用机制研究进展[J]. 中华糖尿病杂志,2016,8(11):696-698.11. Foretz M, et al. Journal of Clinical Investigation,2010 Jul;120(7):2355-69.12. Liu J, et al. Biomed Pharmacother. 2023 Jan;157:114080.13. Su M, et al. Clin Sci (Lond). 2020 Jun 26;134(12):1537-1553.14. Xu C, et al. Neuroreport. 2023 Feb 1;34(3):190-197.15. Ismail TR, et al. Biology (Basel). 2023 Mar 21;12(3):480.16. Isoda K, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 Mar;26(3):611-7.17. 苗婷,刘子艳,刘玉媛,等.二甲双胍药理作用及其机制研究[J].医学信息,2019,32(14):53-56.18. Guo X, et al. Exp Cell Res. 2022 Jun 1;415(1):113120.19. Guo H, et al. PLoS One. 2021 Dec 16;16(12):e0261127.20. 赵维,王国栋.二甲双胍抗肿瘤机制研究进展[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2022,29(04):374-379.21. Howell JJ, et al. Cell Metab, 2017, 25(2):463-471.22. Luo Z, et al. J Cell Biochem. 2019 Jul;120(7):11890-11899.23. Wu Y, et al. J Exp Clin Cancer Res. 2019 Aug 27;38(1):376.24. Shen P, et al. Mol Oncol. 2018 Nov;12(11):1856-1870.
微医药 2025-11-11阅读量2834