病请描述：一、本部地址：上海市静安区乌鲁木齐中路12号(与华山路交界)。交通：自行导航，建议最好乘地铁(快，便宜)。上海火车站和上海南站:地铁一号线-常熟路站下；虹桥机场、浦东机场和虹桥火车站:地铁二号线-静安寺站下，换113路公交车乘一站到医院，或者走路十分钟左右到。地铁七号线-常熟路站下。二、陈 功教授门诊时间：华山医院门诊大楼每周五上午特需门诊（门诊七楼6号诊室）；每周四上午神经外科专家门诊（门诊五楼32号诊室）预约挂号：可以通过华山医院、微医等APP网上挂号，正规收费，没有其他费用。如没有挂到号，可在门诊时间的上午10:00之前来诊室加号。流程:持患者华山医院门诊磁卡或者条形码到诊室刷卡加号。需带患者的身份证（实名制）。三、血管组医师办公地址：住院部2号楼3楼血管病组医师办公室（工作日上午10点以后） 二．复诊和随访来复诊时，请带齐所有诊疗资料，包括门诊卡和病历、化验单（血糖、血脂等）和出院小结复印件）；所有片子：CT、CTA（CT血管成像）、MRI、 MRA（核磁共振血管成像）和DSA（脑血管造影）片。勿折、卷片子。最好在当地医院做好相关检查后带片子来（通用的），如果没有片子，请自行将图像转到手机里，以缩短华山医院就医时间（门诊检查预约平均需要二周以上）。如果病情出现明显的变化，需及时到当地医院就诊。以下是具体病种和治疗的复诊和随访计划：1. 蛛网膜下腔出血（SAH）患者 多数有明确的病因（见2~5），但30%SAH即时DSA也找不到病因。DSA检查出院后，每周复查脑CT，等SAH吸收干净后（一般一个月），及时再住院复查DSA。2. 动脉瘤患者(1). 手术开颅夹闭：出院后3个月复查头颅CT普通平扫和CTA（当地医院做好带来，以下相同）；6个或12个月住院复查DSA（本院）；24个月复查增强CTA（当地医院做好带来，以下相同）；如果CTA发现有变化，即住院DSA检查（本院）。(2). 介入弹簧圈栓塞患者：出院后3个月CT平扫和普通X光正侧位片，6个月复查增强MRA；6或12个月住院复查DSA（本院）。以后每年查MRA；发现有变化者，即行DSA检查。(3). 介入支架辅助栓塞、夹层动脉瘤和大动脉瘤：出院后3个月CT平扫、X光正侧位片和增强MRA；6~12个月住院复查DSA（本院）；以后每年检查CT、X光正侧位片和增强MRA；发现有变化者，即行DSA检查。 3． 脑动静脉畸形（AVM）和硬膜动静脉瘘（DAVF）患者(1). 手术：出院后3个月头颅CT平扫和增强MRI（当地医院做，以下相同）；6或12个月住院复查DSA（本院）。(2). 介入栓塞：出院后3个月头颅CT平扫和增强MRI，6或12个月复查DSA（本院）。(3). 手术或栓塞残留者：术后6或12个月住院复查DSA（本院）；根据病情决定是否行伽玛刀或者射波刀治疗。治疗后每年随访MRI，第三年复查DSA（本院）。4. 脊髓血管畸形（AVM、DAVF）(1). 手术者：出院后3个月和6个月MRI平扫和增强（当地医院做，以下相同），6个月或12个月住院复查DSA（本院）。(2). 栓塞者：出院后3个和6个月MRI平扫和增强，6个月或12个月住院复查DSA（本院）。5. 烟雾病(含脑缺血搭桥患者) 出院后3个月MRI平扫，6个月复查MRI、CTA或MRA、SPECT，12个月住院复查DSA（本院）。6. 脑缺血颅内外支架植入术 术后3个月、6个月复查MRI平扫和增强MRA，12个月时住院复查DSA和SPECT；以后每年1次MRA；若发现变化，即行DSA。7. 特殊药物的服用：(1). 动脉瘤患者（支架辅助栓塞）术后口服药物：①．波立维 75 mg （毫克），每天一片； ②阿司匹林 100 mg（毫克），每天一片; 共3个月。之后阿司匹林 100 mg ，每天一片；至少2年以上，或者至终身。(2). 缺血支架植入患者术后药物使用：①．波立维 75 mg，每天一片, 阿司匹林 300 mg，每天一次，每次三片; 共1个月。②．之后阿司匹林 300 mg ，每天一次，每此三片，共3个月；或者波立维 75 mg，每天一片, 阿司匹林 100 mg，每天一片，共3个月。之后阿司匹林 100 mg ，每天一片; 至终生。如果上述2种药物出现不良反应（出血、瘀斑、胃肠反应等），请到当地医院神经内科就诊处理，或替换类似药物。有些患者术后需要长期服用降脂的“他汀类”药物（如：可定、立普妥、舒降之等），出院可在当地医院配类似药物，并定情复查肝功能（一般三个月）。 三． 相关脑脊髓血管病的基本医学知识具有发病率高、致残率高、死亡率高、复发率高和并发症多的“四高一多”的特点。1． 分类：脑脊髓血管病分为两大类：出血性（蛛网膜下腔出血，脑出血等）和缺血性（脑梗死、中风）。病因包括：脑动脉瘤、AVM、DAVF、血管狭窄或闭塞（烟雾病）等。2． 治疗方法：一旦被诊断应选择相应的治疗方法，原因是它有再次出血或再次缺血的概率。方法包括药物、开颅或介入手术和放射治疗等。（1） 开颅手术或介入栓塞手术治疗：这二种方法各有利弊，需根据病情，选择其中的一种治疗方法或者二者的结合。（2） 放射治疗：主要是伽玛刀治疗，适合病变小而且位置深的血管病变。优点是相对安全，缺点是治疗后需要较长时间才有效果（2~3年）。四． 康复治疗：是治疗过程中的重要组成部分，它包括相关疾病的治疗、药物治疗、消除危险因素、饮食、心理和生理康复等。（1） 相关疾病：高血压、糖尿病、高血脂症（“三高”）。在正规医院接受长期治疗和随访。（2） 药物治疗：有些需继续用改善脑循环及脑代谢的药物；有癫痫发作需要服用抗癫痫药半年以上。药物的增减和停药需要医师的指导。（3） 危险因素：吸烟、饮酒、肥胖、屏便、过度用力、脾气急躁、熬夜和缺乏运动。（4） 平常饮食：按照防治“三高”的饮食（网上可查）。可选用谷类、乳、豆、蔬菜、水果、植物油和优质蛋白（如鱼）等。不饱、不饥和不摄盐过多，不宜食用动物油、内脏和油炸食品；不宜食用粉条、薯类高热能食物（诱发肥胖）。（5） 心理和生理康复：保持战胜疾病的信心和愉快心情，可在合适医院选用高压氧、针灸、按摩、理疗、光疗、体疗和中医等治疗。祝君早日康复！
陈功 2020-04-13阅读量1.6万
病请描述：一.经皮肾镜碎石术 适应证： 经皮肾镜取石术适用于：2cm以上的肾结石、体外碎石无效或伴有明显肾积水的2cm以下的肾结石、以及部分输尿管上段结石。 禁忌症： 1.全身性出血性疾病未控制、重要脏器患有严重疾病不适合手术和传染性疾病活动期的患者。 2.身体严重畸形，不能保持PCNL体位者。 3.过度肥胖，皮肤到肾脏的距离超过穿刺扩张器的长度者。 4.肾内或肾周围急性感染未能有效控制或合并有肾结核者。 5.脾脏或肝脏过度肿大，穿刺建立通道过程中有可能引起损伤的患者。 6.糖尿病或高血压未纠正者。 术前准备： （1）术前明确诊断。常规做腹部平片（KUB）和静脉尿路造影（IVU）检查，阴性结石加做B超或CT检查。 （2）常规做术前检查，包括血常规，尿常规，尿培养，血电解质，血糖，凝血功能和心、肺、肝、肾功能检查。有条件的单位做24h尿液的钙、磷、尿酸、草酸、胱氨酸、枸橼酸、镁、钾和肌酐检查，做血钙、磷、尿酸和甲状旁腺激素检查，查找结石的病因。患者如果排出过结石，做结石分析。 （3）术前交叉配血并备血400ml。术前1d做肠道准备，常规备皮。术前禁饮水。 术后处理： 1.术中应用抗生素，术后继续应用3~5d，根据情况可以使用1~3d止血药物（多数不用），如果术后出现发热，注意及时退热。肠蠕动恢复后恢复饮食。 2.术后卧床3d，做KUB或B超检查显示无残留结石，可以拔除导尿管、输尿管导管和肾造瘘管，2周内尽量减少活动。 并发症和处理： 1.术中出血术中出血影响操作时，可以暂停手术，封闭操作鞘，使用止血药物，必要时输血，10~20min后再行手术。如果出血不能停止，应该终止手术，留置肾造瘘管，并夹闭30~60min，待二期再行PCN。 2.肾集合系统损伤肾盂和肾盏的黏膜损伤一般不严重，出血多能自行停止，在肾穿刺扩张时，注意宁浅勿深，碎石时要视野清晰，与黏膜始终保持一定的距离，肾盏结石不易暴露时，不必勉强，以免损伤盏颈血管。碎输尿管结石时，注意不要暴力进入输尿管，可以沿输尿管导管逐渐进入，以免损伤输尿管。 3.术中寒战由于结石合并感染、灌注液压力高造成细菌或毒素进入血液，引起菌血症或毒血症，导致患者出现寒战。注意术中应用抗生素，灌洗液压力不要过大，注意出水通畅，定期取出肾镜放水，一旦出现寒战，可以静脉推注10~20mg地塞米松，注意灌洗液的加温和手术室保暖。 4.术中邻近脏器损伤术中胸膜损伤可能与穿刺点选择过高有关，穿刺时注意不要过高，在呼气末屏气后进针，能够减少胸膜损伤的机会，如果出现液气胸，需要放置胸腔闭式引流。肝、脾和结肠损伤的机会不大，术前注意有无肝脾大，手术操作时注意穿刺和扩张不要太深，必要时辅以X线或B超等检查，避免肝脾结肠的损伤，一旦出现损伤，须行开放手术。 5.术后出血少量出血多数是由于输尿管导管和肾造瘘管刺激或术中的轻微损伤造成的，无须处理。大量出血可能是由于假性动脉瘘或动静脉瘤形成，应及早行放射介入做高选择性肾动脉栓塞止血。 6.肾盂输尿管连接部狭窄手术中如果损伤肾盂输尿管连接部，术后可能引起狭窄，如果出现损伤，应留置双J管，定期复查，如果出现狭窄，可以行肾盂输尿管内切开。 二.体外冲击波碎石术 适应证： 1.肾和输尿管的单一和多发性结石； 2.部分性或完全性鹿角形结石； 4.孤立肾肾结石； 5.儿童原发性膀胱结石； 6.不透X线结石。 禁忌证 1.全身出血性疾病者。 2.妊娠妇女。 2.结石以下尿路梗阻。 3.严重感染控制不佳（发热）患者。 4.肾功能严重不全，肾萎缩。 5.全身情况不能耐受，如心肺功能严重障碍、传染性疾病活动期、糖尿病未控制者等。 6.带有心脏起搏器者。 术前准备： 1.辅助检查 B超检查、泌尿系X线平片及CT等，以了解结石部位、大小、数量。尿常规检查以了解有无泌尿系感染等。 2.肠道准备 治疗前清淡饮食，减少肠道积气；手术清晨禁食，术前20分钟开始饮水1000ml，增加尿量，以便排出结石。 3.皮肤准备 术前清洁局部皮肤，减少表面油脂以利冲击波传入。 4.并发尿路感染治疗 对感染结石、尿常规白细胞较多者，碎石前至少抗感染治疗3天。 并发症： 1.血尿 血尿是冲击波对肾脏损伤的直接结果，损伤主要发生于小静脉和毛细血管，表现为内皮破坏脱落及基底膜断裂，以叶间静脉和弓形静脉最常见，是体外冲击破碎石损伤的特征。 2.泌尿系感染 碎石时对尿路黏膜屏障的损伤，易诱发尿路感染及尿路梗阻，细菌经损伤组织间隙进入血液引起尿源性菌血症和败血症。 3.肾、输尿管绞痛 （1）碎石后排石过程中结石在肾盂出口及输尿管任何部位停留都可引起肾盂引流尿液不畅，导致肾盂压力升高，引起疼痛。 （2）碎石颗粒在输尿管内急性梗阻，可机械性刺激输尿管，致输尿管平滑肌痉挛，引起输尿管绞痛。 注意事项： 1.对治疗前尿中有白细胞增多、有明显感染史，结石大、治疗后有引起尿路梗阻可能或感染性结石患者，术后给予抗生素，以预防尿路感染的发生与加重。 2.治疗1～2周后复查B超或腹部X线平片，了解排石情况及残石的数量与部位，决定是否继续碎石或手术治疗。 3.需再次碎石者，肾结石相隔时间不小于2周；输尿管、膀胱结石不小于1周。 术后护理： 1.饮水 术后多饮水可以增加尿量，促使结石排出。一般饮水量为2500～3000ml。 2.运动 （1）肾结石患者术后卧床休息2～3天，少活动，多饮水。 （2）输尿管结石术后，宜多做垂直活动，如跳绳、跑步等活动。运动宜在喝排石中药或饮水后20～30分钟后进行。
吴玉伟 2020-03-27阅读量1.3万
病请描述：膀胱炎与尿道炎统称为下尿路感染，可分为细菌性和非细菌性感染。急性膀胱炎(acute cystitis)是非特异性细菌感染引起的膀胱壁急性炎症性疾病，为泌尿系常见病。其特点为发病急，伴严重膀胱刺激征而全身反应轻微。正常膀胱具有尿液抗菌、黏膜抗菌、尿液机械冲洗以及膀胱颈括约肌、尿道外括约肌阻菌等防御措施，进入膀胱的细菌能否繁殖，取决于膀胱黏膜的防御能力、病菌数量和毒性以及下尿路排出的通畅性。致病菌以革兰阴性杆菌多见，常为大肠埃希杆菌、铜绿假单胞菌、产气荚膜梭菌、变形杆菌属等。革兰阳性球菌(金葡菌、链球菌属为主)少见，可为混合感染。感染途径以上行感染为主。少有下行感染，血行、淋巴感染或邻近组织感染直接蔓延极少见。 一.急性膀胱炎 1.急性膀胱炎的诊断 除根据病史及体征外，需做中段尿液检查，尿液中有脓细胞和红细胞。为及时治疗，先将尿涂片行革兰染色检查，初步明确细菌的性质，同时行细菌培养、菌落计数和抗生素敏感试验，为以后治疗提供更准确的依据。男病人还应注意有无前列腺炎或良性前列腺增生。在女性应注意有无阴道炎、尿道炎、膀胱脱垂或憩室，检查有无处女膜及尿道口畸形，尿道旁腺感染积脓等。 2.鉴别诊断 （1）急性肾盂肾炎也主要表现为尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状，尿液检查可有脓细胞和红细胞。但常伴有发热等全身感染症状，有腰痛及肾区叩压痛。 （2）滴虫性膀胱炎也主要表现为尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状。但病人常有不洁性交史。尿道多有分泌物，且分泌物检查可找到滴虫。 （3）急性前列腺炎 也主要表现为尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状，并有耻骨上疼痛。病人常有不同程度的排尿困难，且直肠指检可发现前列腺肿大伴压痛。 （4）间质性膀胱炎 也主要表现为尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状，并有耻骨上疼痛。耻骨上膀胱区疼痛与压痛尤其明显，膀胱充盈时加剧。尿常规检查多数正常，极少脓细胞。 （5）腺性膀胱炎 临床表现为尿频、尿急、尿痛、排尿困难和血尿，B超检查可显示为膀胱内占位性病变或膀胱壁增厚等非特异性征象，膀胱镜检查和黏膜活组织检查可有助于鉴别。 （6）输尿管下段结石 输尿管结石降至膀胱壁间段时也可产生膀胱刺激症状。如同时合并感染，则不易与膀胱炎鉴别。通过KUB平片及IVU可以显示结石的部位并判断有无合并梗阻。 3.治疗 卧床休息，多饮水，避免刺激性食物，热水坐浴或耻骨上热敷可改善局部血液循环，减轻症状。口服碳酸氢钠或枸橼酸钾碱性药物碱化尿液，减少对尿路的刺激。黄酮哌酯盐(泌尿灵)、颠茄、阿托品，可解除膀胱痉挛。 根据致病菌属，选用合适的抗菌药物。在药敏结果之前，可选用复方磺胺甲噁甲噁甲噁唑、头孢菌素类、喹诺酮类药物。经治疗后，病情一般可迅速好转，尿中脓细胞消失，细胞培养转阴。应尽量采用短程的3天疗法，避免不必要的长期用药，以免产生耐药性或增加副作用，但要加强预防复发的措施。若症状不消失，尿脓细胞继续存在，培养仍为阳性，应考虑细菌耐药和有感染诱因，要及时调整更合适的抗菌药物，延长应用时间以期达到彻底治愈。 绝经期后妇女经常会发生尿路感染，并易重新感染。雌激素的缺乏引起阴道内乳酸杆菌减少和致病菌的繁殖增加是感染的重要因素。雌激素替代疗法以维持正常的阴道内环境，增加乳酸杆菌并清除致病菌，可减少尿路感染的发生。 二.慢性膀胱炎 1.慢性膀胱炎的诊断，根据病史和临床表现诊断不难，但是，必须考虑反复发作和持续存在的原因，否则难以彻底治疗。男性应作直肠指诊了解前列腺有无病变，并作阴囊、阴茎、尿道口扪诊，排除生殖道炎症、尿道炎和结石。女性应了解尿道口、处女膜有无畸形，有无宫颈炎、阴道炎或前庭腺炎等。注意糖尿病、免疫功能低下等疾病。 2.鉴别诊断 （1）结核性膀胱炎 凡原因未明的慢性膀胱炎症状长期存在并逐渐加重，都应排除泌尿系结核菌素(tuberculin，TB)可能。一般血、脓尿明显，可行尿沉渣或查抗酸杆菌，并行IVU检查明确肾结核病变。 （2）间质性膀胱炎与腺性膀胱炎 有尿路刺激征，前者膀胱充盈时有剧痛，但尿液清。尿常规检查脓细胞少，尿培养urine bacterial culture(－)。膀胱镜活检可确诊。 （3）女性尿道综合征 有尿路刺激征，无发热、腰痛，尿常规无异常，尿沉渣涂片uropsammus counting(－)，尿培养urine bacterial culture(－)，膀胱镜检cystoscopy(－)。 （4）此外尚有非细菌性前列腺炎、放射性膀胱炎等、可根据病史临床表现予以鉴别。 3.治疗 （1）全身支持疗法 注意休息，多饮水，并保证每天尿量＞2000ml。加强营养，禁食刺激性食物。 （2）找出病原，去除病因，保持排尿通畅，控制原发感染灶。 （3）抗菌药物 一般口服药物10～14天，尿常规阴性后再予1/2量服用1～2周，再次培养阴性后停药。对于反复发作的中青年女患者，可于性交前后服用抗菌药物。 三.间质性膀胱炎 又称Hunner’s溃疡，是一种少见的自身免疫性特殊类型的慢性膀胱炎，常发生于中年妇女，其特点主要是膀胱壁的纤维化，并伴有膀胱容量的减少。表现为痛性膀胱疾病，症状多持续1年以上。病变累及膀胱全层，黏膜肿胀、充血并可发生裂隙或溃疡，溃疡常位于膀胱前壁和顶部。病期多在3～5年，典型表现为疾病开始快速发展，以后很快稳定下来，既使没有进行治疗，也无明显恶化的表现。 1.间质性膀胱炎的诊断 必须根据典型的临床表现、膀胱镜和病理学3方面结合进行。1987年美国制定了间质性膀胱炎诊断的临床标准： （1）白天12h排尿次数多于5次； （2）夜尿多于2次； （3）症状持续1年以上； （4）尿动力学未发现逼尿肌的不稳定性； （5）膀胱容量小于400ml； （6）尿急； （7）Hunner’s溃疡； 合并下述标准至少有两条： （1）膀胱充盈时疼痛、排尿后减轻； （2）耻骨上、盆腔、尿道、阴道、或会阴疼痛； （3）麻醉下行膀胱镜检查，保持膀胱在80cmH2O下1min可见膀胱黏膜淤血点； （4）对膀胱镜的耐受力下降。 （5）另外结合病理学诊断以除外与间质性膀胱炎临床表现类似的疾病。 2.治疗 对间质性膀胱炎目前尚没有特效疗法。部分患者可自行缓解，通过治疗有的可使症状减轻，有的也可能无效。 （1）药物治疗 1）免疫抑制药：氢化可的松每天100mg或泼尼松每天10～20mg；硫唑嘌呤100mg/d。 2）抗组胺药：曲吡那敏50mg，4次/d。 3）肝素：可中和嗜酸性阳离子蛋白，5000U/次皮下注射，每8小时1次，两天后改每12小时1次，用药后12h症状减轻。亦可用长效肝素2万U静脉滴注，藉以阻断组胺的作用。 4）硫酸戊聚糖钠：150mg，2次/d，4～8周1疗程，可补充膀胱黏膜缺失的氨基葡聚糖。 5）其他：维生素E 100mg口服，3次/d，4周为1疗程；抗结缔组织药，氯喹250mg口服，3次/d；雌激素、阿米替林、抗胆碱药、解痉镇痛药、钙通道阻滞药等。 （2）膀胱灌注药物 1）硝酸银：30ml，浓度由1∶5000逐渐增至1∶100，配合应用0.5%～1%丁卡因，保留4 min后放出，可取得较好效果。 2）50%二甲亚砜(二甲基亚砜)50ml注入膀胱，每周2次，每次保留15min，配合皮质激素效果更好。 3）在麻醉状态下膀胱内灌入新配制的0.4%氧氮苯磺酸钠，在10cmH2O(0.98 kPa)压力下用1000 ml溶液反复充分扩张膀胱，可获较好疗效，对有输尿管反流者忌用。 4）卡介苗(Bacillus Calmette-Guerin，BCG)：对膀胱容量＞80ml者应用，可激活及调节膀胱的免疫反应。 5）经膀胱镜将氢化可的松或肝素注射在溃疡周围，可扩大膀胱容量、缓解症状。 （3）膀胱扩张疗法 在麻醉下逐步扩张。一种是向膀胱内注入生理盐水，压力5.89～7.85kPa，至水不能注入时，维持2～3min。另一种是插入气囊导尿管，不断向囊内注水，维持压力在平均动脉压水平，维持3h，此法效果优于前者。 （4）局部电灼或电切 膀胱黏膜的局部病灶经电灼或电切后，可缓解症状。 （5）手术治疗 对上述治疗无效的患者可考虑手术治疗，无膀胱挛缩患者行膀胱松解术，效果满意。如有膀胱严重纤维化，容量很小，可行盲肠或回肠扩大膀胱，可取得较好效果。对有输尿管反流、肾积水、病变累及三角区及后尿道者应行尿流改道术。
吴玉伟 2020-03-15阅读量1.5万
病请描述：三．肝胆胰源性疾病 1.慢性肝炎：腹泻的特点为无明显腹痛，粪质稀薄或水样，无黏液脓血便。其机制为肠道内细菌过度生长，导致微生态失衡，微生物防御屏障被破坏，致使肠毒素进入门静脉，促进机体炎症反应及感染的发生。 2. 肝硬化：腹泻发病率为 10% ~30%，其机制主要是肝硬化失代偿期门脉高压导致肠黏膜出现淤血、水肿以及肠道菌群失调。 3. 肝癌：慢性腹泻是肝癌患者的常见症状，少数患者以腹泻为首发症状。发病机制与副肿瘤综合征有关；此外还包括肝癌引起门静脉高压导致肠壁淤血、水肿，从而影响肠道的消化和吸收功能，进而出现腹泻。 4. 慢性胆囊炎：腹泻的原因可能与胆囊运动功能障碍，影响胆汁的排出，干扰脂肪消化有关。 5. 胆囊切除术：约 17%的患者在胆囊切除术后会出现慢性腹泻。腹泻的机制与胆汁酸的吸收不良、加速通过结肠缩短肠道通过时间、大肠中胆汁酸含量增加有关。胆囊切除术后胆汁排泄规律的改变对脂肪的消化与吸收产生影响，有益菌减少，肠道的屏障功能减弱，免疫功能异常，引起肠道功能紊乱，最终出现腹泻。研究发现高体质指数和 40 岁以上的人群组与胆囊切除术后腹泻的发生有显著相关性。 6. 慢性胰腺炎：表现为黄色、恶臭、含有超过 7 克脂肪的脂肪泻，原因考虑慢性胰腺炎所致的外分泌功能不全。 四．内分泌疾病 1. 甲亢：腹泻的原因考虑：增加的甲状腺激素使肠道传递时间缩短，导致胃排空和肠蠕动增加，导致胃肠道消化吸收不良。 2. 糖尿病：慢性腹泻是糖尿病常见的胃肠道症状，主要见于胰岛素依赖型患者。 五．神经内分泌肿瘤 1. 胃泌素瘤：主要表现为消化性溃疡和慢性腹泻。 2. 嗜铬细胞瘤：腹泻的机制考虑血清中高水平的血管活性肠肽、儿茶酚胺和降钙素，激活了腺苷酸环化酶系统，增加了脂解活性，引起腹泻。 六．其他原因 1. 艾滋病（HIV）：慢性腹泻发生率为 30%~70%。 2. 旅行者腹泻(TD)：目的地是最相关的风险因素，而旅行目的和旅行方式也有显著的差异。大肠杆菌被认为是 TD的常见原因。 3. 钩虫感染：在发展中国家的热带地区感染率高达 80％。 4. 抗生素相关性腹泻：这种情况发生在 5％~39％的患者中，具体取决于人群和抗生素类型。其腹泻机制与抗生素的应用导致肠道菌群失调有关。 综上所述，慢性腹泻病因涉及面广泛，发病机制复杂，值得临床工作中进一步研究、总结。 本文选自：张莉娟，276 例慢性腹泻临床特征及病因分析。
赵刚 2020-03-07阅读量1.3万
病请描述：【慢性腰痛患者】：如何高效的看一次脊柱专家门诊？ 复旦大学附属华山医院骨科 复 旦 大 学 脊柱外科中心 王洪立 很多慢性腰痛患者（腰痛3个月以上）反复多次就诊也无法明确诊断、获得有效治疗。分析原因：一方面，慢性腰痛的病因复杂多样，常涉及多个科室、多个系统；另一方面，就诊时无法提供准确、有效的病史/影像学等资料也显著影响了就诊效率。故慢性腰痛患者至脊柱专家门诊就医前，需要进行如下自我准备，以便实现“高效”就诊。 【病史资料准备】 ² 什么时候开始出现腰痛？是否存在明显诱发因素（外伤史、剧烈体育活动、重体力劳动？持续劳累，等）？ ² 腰痛的性质（酸痛、钝痛、锐痛）与部位（一侧痛，中间痛，还是双侧对称性疼痛）？ ² 疼痛是否存在一定规律：早晨起床疼痛明显，还是下午或晚上疼痛明显？疼痛是持续存在，还是间断出现？什么情况下会明显加重或显著缓解？ ² 腰痛症状出现前后是否存在其他不适症状？如：发热、腿痛、腿麻、行走无力，等 ² 既往是否存在脊柱骨折、骨质疏松病史？是否接受过脊柱手术治疗？具体名称？ ² 是否合并糖尿病、痛风、高血压等内科慢性疾病？是否罹患肿瘤性疾病？ ² 目前服用哪些药物？激素？免疫抑制剂？神经内科相关药物？ ² 平时是否进行规律锻炼？锻炼项目？锻炼强度或频率？ 【既往诊治过程】 ² 就诊医院？就诊科室？骨科、脊柱外科、疼痛科、康复理疗科？门诊类型：普通门诊，专科/专病门诊，专家门诊？ ² 进行了哪些辅助检查：查血、拍片？结果如何？ ² 上次就诊医生是否进行了针对性查体（体格检查）？有什么阳性体征？ ² 当时医生考虑是什么问题？采取了什么治疗措施？ ² 上次就诊到现在的症状变化：加重、缓解、无明显变化？ ² 建议：携带上次就诊的所有能找到的资料（门诊病历本/医保本、检查报告单/片子、开具药物、上次住院的出院小结/出院录、手术记录，等） 【影像学资料准备】 ² 既往进行过哪些影像学检查？（X线片，核磁共振，还是CT？） ² 目前拥有的检查结果是张报告，还是片子？ ² 如果仅为一张纸质报告，建议：提前至上次就诊医院索取影像学片子。 ² 如果报告上存在扫描码或者其他途径可获取电子图像，建议：提前下载、保存至手机。 ² 如果之前未接受任何影像学检查，考虑到腰痛症状已存在较长时间，建议：提前至普通门诊或就近医疗机构预约、完善腰椎核磁共振检查。 【其他方面】 ² 就诊前一天晚上尽量保证充足的睡眠、避免不必要的熬夜。 ² 就诊前心理上尽可能放松，过于紧张不仅会导致与医生的沟通效率下降，同时也可能会影响医生对病情及病因的准确判断。 ² 就诊过程医生需要进行相关体格检查，建议：以舒适、方便的运动或休闲着装为宜。
王洪立 2020-02-04阅读量1.0万
病请描述： 多发性肌炎和皮肌炎(polymyositis, PM and dermatomyositis, DM)包括一组横纹肌的弥漫性非化脓性炎症性和退化性疾病。其临床特点是以肢体近端肌、颈肌及咽肌等出现炎症、变性改变,导致对称性肌无力和肌萎缩,并可累及多个系统和器官,亦可伴发肿瘤。PM指无皮肤损害的肌炎,伴皮疹的肌炎称DM。PM/DM分为7类: ①原发性多肌炎(PM); ②原发性皮肌炎(DM); ③PM/DM合并肿瘤;④儿童PM或DM; ⑤PM或DM伴发其他结缔组织病(重叠综合征); ⑥包涵体肌炎；⑦其他(结节性、局灶性及眶周性肌炎、嗜酸性肌炎、肉芽肿性肌炎和增生性肌炎)。该病属自身免疫性疾病,发病与病毒感染、免疫异常、遗传及肿瘤等因素有关,女性患者约为男性的2倍。在发病年龄上有两个高峰, 10岁以内和45-70岁,患者通常有红斑性皮肤损害。 一、多发性肌炎和皮肌炎的病理变化 PM/DM的肌肉、皮肤血管组织病理学改变主要有:①肌肉炎性细胞浸润(以淋巴细胞为主,其他有巨噬细胞、浆细胞、嗜酸性细胞、多形核白细胞浸润);②肌纤维破坏变性、坏死、被吞噬,肌横纹不清; ③肌细胞再生及胶原结缔组织增生、再生肌纤维嗜碱性,核大呈空泡,核仁明显； ④皮肤病理改变无特异性,表现为表皮角化增厚,真皮血管增生,淋巴细胞浸润。 PM/DM患者的间质性肺疾病病理类型主要为NSIP 、OP 、UIP、DAD及肺泡出血伴肺部毛细血管炎。 二、多发性肌炎和皮肌炎的临床表现 本病在成人发病隐匿,儿童发病较急,急性感染可为其前驱表现或发病的病因,早期症状为近端肌无力或皮疹、全身不适、发热、乏力、体重下降等。 1、肌肉，本病以肢体近端肌群无力为其临床特点,常呈对称性损害,早期可有肌肉肿胀、压痛,晚期出现肌无力、肌萎缩。受累肌群包括四肢近段肌肉、颈部屈肌、脊柱旁肌肉、咽部肌肉、呼吸肌等,可表现出上肢不能平举、上举;下肢抬腿不能,坐下或下蹲后起立困难;颈屈肌受累平卧抬头困难;喉部肌肉无力造成发音困难;咽、食管、小肠受累引起吞咽困难,饮水呛咳,反酸、食管炎、吞咽困难、上腹胀痛和吸收障碍等;胸腔肌和膈肌受累出现呼吸表浅、呼吸困难,并引起急性呼吸功能不全。 2、皮肤，皮肌炎可出现特征性皮肤表现: ①向阳性紫红斑 :眶周水肿伴暗紫红皮疹; ②Gottron征:皮疹位于关节伸面,多见于肘、掌指、近端指间关节处,表现为伴有鳞屑的红斑,皮肤萎缩、色素减退; ③暴露部位皮疹:颈前、上胸部( \"V\"区),颈后背上部(披肩状),在前额、颊部、耳前、上臂伸面和背部等可出现弥漫性红疹,久后局部皮肤萎缩,毛细血管扩张,色素沉着或减退;④技工手:部分患者双手外侧掌面皮肤出现角化、裂纹,皮肤粗糙脱屑,如机械技术工人的手相似,故称“技工”手,在抗Jo-1抗体阳性的DM/PM患者中多见。这些特征性皮肤表现对皮肌炎诊断具有重要的诊断价值,但不时被临床医师及患者本人忽视。 3、肺部以外的其他脏器 ，心脏受累可出现心律失常,充血性心力衰竭,亦可出现心包炎。心电图以ST段和T波异常最为常见,其次为心脏传导阻滞、心房颤动、期前收缩。关节痛和关节炎为非对称性,常波及手指关节,由于手的肌肉萎缩可引起手指屈曲畸形,但X线无骨关节破坏。少数患者也可累及到肾,表现为急性肾功能不全等。 三、多发性肌炎和皮肌炎的肺-胸膜表现 呼吸系统的各个组成部分均可受累,如呼吸肌肉功能障碍,间质性肺疾病(ILD)肺癌,在咽喉肌肉受累的患者出现吸入性肺炎,以及肺动脉高压等,肺部受累是PM/DM主要的死亡原因之一,主要是由于吸入性肺炎(特别是老年人),肺纤维化进行性加重,或是肺癌。 具体多发性肌炎和皮肌炎胸膜、肺表现如下: 肺实质病变:间质性病变如 NSIP, UIP, DAD, OP, LIP，以及肺泡出血伴肺部毛细血管炎。 肺血管病变;肺动脉高压。 其他病变:呼吸肌功能紊乱(肺萎缩综合征)。 胸膜病变。 继发病变:吸入性肺炎、肺癌。 PM/DM肺病变的发生率约为40%,较多见于女性,出现症状的平均年龄为50岁,可先于肌肉和皮肤表现。在临床上约有40%患者肺部病变先于皮肤和肌肉症状1-24个月出现,亦可与PM/DM同时出现,或在PM/DM已被控制、糖皮质激素减量过程中发病,个别患者在PM/DM发病10年后出现肺病变。 (一)间质性肺疾病 PM/DM相关性ILD发生率为35% -40%。患者最多的病理表现是NSIP (其中65%-80%为纤维化型或混合型),其次为OP, UIP, DAD等。ILD可能早于、晚于或并发于皮肤和肌肉病变。ILD与肌肉/皮肤病变出现时间、酶学高低和病变范围无相关性。 相当多的PM/DM患者起病初期,无皮肤和肌肉病变,或未被患者注意,也被临床医师忽略。患者发热及肺部阴影通常被临床医师误诊为社区获得性肺炎。除发热,皮肤肌肉关节等PM/DM症状外, PM/DM相关性ILD患者最常见的临床表现为呼吸困难,件或不伴咳嗽,听诊可以闻及爆裂音,杵状指少见,这些临床表现与社区获得性肺炎不同 1、临床类型 PM/DM相关性ILD可呈现以下临床表现类型。 (1)缓慢进展型:为临床最常见类型,患者有呼吸困难和咳嗽,伴或不伴发热。这类患者最多的病理表现是NSIP (其中65%~80%为混合型或纤维化型);其次为OP,或NSIP与OP混合存在; HRCT主要表现为实变影伴或不伴有磨玻璃影,病变主要集中于下肺和外周,实变影呈斑片状,小叶状实变影 ,长条索状实变影,糖皮质激素有效率可达50% ~70% ,但有25%的患者在随后激素减量过程中,出现临床反复复发或恶化,或向肺纤维化过渡;逐步进展为蜂窝肺UIP) ;或急剧进展死于呼吸衰竭。 (2)急性或亚急性间质性肺炎型:此型患者的临床过程与ARDS类似,在发病1-3个月内病情急剧进展恶化;组织病理学多数显示为DAD,少数为OP。此型多出现在无肌炎或肌炎不明显的DM患者,尽管使用大剂量激素和免疫抑制剂治疗，多数患者预后不佳。 (3)无症状型:患者咳嗽、咳痰、呼吸困难等临床症状不明显,但影像学检查有间质性肺病变存在。少部分PM/DM患者在疾病过程中出现纵隔、皮下气肿,常提示患者预后不良。A. HRUI东发病利期肺的外周实变影及磨玻璃影; B. 3周后外周实变影吸收好转,出现纵隔、皮下气肿 (4)抗合成酶抗体综合征是PM/DM的特殊类型,易累及到肺。主要表现包括PM或DM (63%~100%),间质性肺病(40-100%),雷诺现象(25~100% ),手指端和侧面皮肤增厚并皲裂(技工手),抗合成酶抗体(Anti-Jo-1、PL7、PL12,、OJ、EJ、KS、 Wa)之一阳性。该综合征可出现严重的全身症状,80%的患者出现发热、无力,以及体重下降。5%-8%的抗合成酶抗体综合征患者合并有其他类型的结缔组织病如RA、SLE、SSc、SS。抗合成酶综合征病情严重,且间质性肺疾病对激素抵抗或撤药后复发率高(60%),因此预后也差。 (5)无肌病性皮肌炎:皮肌炎(dermatomyo sitis, DM)是炎症性肌病常见的临床类型,患者往往同时具有皮炎和肌病两方面表现。但皮损程度与肌肉病变程度可不平行,少数患者皮疹出现在肌无力之前。近年来临床发现约7%的患者有皮肌炎之典型皮炎,但始终无肌无力、肌痛,肌酶谱正常,缺乏明显肌病依据,这一部分患者被称为无肌病性皮肌炎(amyopathie dermatomyositis, ADM)。无肌病性皮肌炎患者往往表现为急性肺泡损伤或暴发性机化性肺炎,病情进展快,迅速发生呼吸衰竭,需要与急性间质性肺炎或隐原性机化性肺炎相鉴别。无肌病性皮肌炎患者表现为发热,呼吸道症状,胸部影像学异常突出,而皮炎表现患者未注意,也被临床医师忽略,被误诊肺炎。无肌病性皮肌炎对激素联合免疫抑制剂治疗效果不佳,预后差。 2、诊断，PM/DM相关性ILD的诊断需根据多项指标综合分析。 ⑴症状与体征:干咳、进行性呼吸困难、杵状指、爆裂音。 (2)胸片和CT异常:肺泡炎、间质性肺炎、肺纤维化。 (3)肺功能检查: VC, DLCO, PaO2,下降。 (4)免疫学指标:抗Jo-1抗体阳性,细胞沉降增快, LDH, CPK升高。 (5)病理学检查。 注:根据(2) +(5)条可确诊,根据第(2)条中的1项,除外尘肺及结核等,可以疑诊。 3、治疗， PM/DM相关性ILD没有统一的治疗方案。激素、免疫抑制剂为基本治疗药物,但治疗疗程、药物的起始用量、减量、维持治疗方案等尚未达成共识。PM或DM相关性ILD治疗的初始选择需要综合考虑患者呼吸困难程度,肺功能损害,胸部影像学累及范围,疾病进展速度, PM或DM疾病本身治疗等多种因素。 (1)皮肌炎(DM)患者或多发性肌炎(PM)患者,如果有放射学ILD改变,但没有症状,且伴有轻度的肺容量和弥散下降,建议给予一段时间的观察、评估临床状况和随访肺功能。 (2)对于DM或PM合并有症状的ILD患者,应开始全身糖皮质激素治疗。通常初始治疗剂量为泼尼松始于1mg/(kg .d),最大量可至每天80mg;初始剂量泼尼松治疗1个月后,泼尼松减量至30 ~40mg/d, 2个月;后依据治疗反应逐渐减量,至维持剂量泼尼松5-10mg/d, 6~12个月。 (3) DM或PM合并ILD患者多需要联合其他药物,用以控制ILD或者减少激素的用量。可从治疗起始加免疫抑制剂,另一种方法可先评估患者对单独使用糖皮质激素的反应,如果是难治性ILD或泼尼松减量困难时,加用免疫抑制剂。硫唑嘌呤或麦考酚酯(MMF)是最常用的免疫抑制剂。对于无肌病性皮肌炎或抗合成酶抗体综合征合并ILD患者,即使ILD轻微,免疫抑制剂也被部分专家推荐使用。 (4)对于急性和亚急性型的PM/DM合片ILD的患者,可采用激素冲击疗法,甲泼尼龙0.5-1g/d静脉冲击治疗3天, 3天后继续给予足量激索(泼尼松每天1mp/kg)治疗,再根据临床症状改善及肌酶水平激素逐渐减量。并可联合环磷酰肢,或环孢素A;可视虑者情况给予人丙种球蛋白治疗3-5天(10-20g/d) (5)对于不严重ILD,但对糖皮质激素与硫唑嘌呤或麦考酚酯治疗无效的患者,可用其他替代药物,如他克莫司或环泡素A。当ILD对两种药物联用效果不理想时, 3种药物联用通常是下一步选择,3种药物应用仍无反应者,应加用美罗华或者静脉使用免疫球蛋白, 但相关临床试验证据有限 (6)对接受糖皮质激索和免疫抑制治疗的患者,建议进行预防卡氏肺孢子菌感染,复方磺胺甲恶唑(160mg /800mg), 3次/周。 （二）吸入性肺炎和机会性感染 吸入性肺炎是PM/DM最为常见的肺部并发症之一,发病率为15%-20%,而当患者出现吞咽闲难时,其发生率可达40%-45%。出现吸入性肺炎和吞咽困难是广泛肌肉受累的表现,提示预后不良。吸入性肺炎也使得细菌性肺炎、肺脓肿以及ARDS的发生率和病死率显著增加。机会性感染的发生与咳嗽呼吸肌相关的咳嗽减弱、食管功能失常所致的吸人以及激素、免疫抑制剂的应用相关,感染的病原多种多样,与死亡明显相关。 (三)呼吸肌功能异常和肺动脉高压 这类患者常有的临床症状为劳累性呼吸困难。较严重的呼吸肌功能异常导致低通气呼吸衰竭,甚至需要机械通气。肺功能检测可以发现患者肺容量降低,最大吸气和呼气降低,限制性通气障碍,此时检测吸气和呼气过程中最大压力有助于评价呼吸肌力,影像学多无阳性发现。少数患者呼吸肌力降低较外周骨骼肌更加明显,此时Ⅱ型呼吸衰竭或呼吸困难、气体交换异常为首发临床表现。肺动脉高压胸部影像学可以表现出中心肺动脉扩张。肺功能检查可以正常,也可以有弥散功能降低。患者可出现肺心病表现,通常预后差。前列环素类药物可改善生存。运动心肺功能测试和超声心动图可提高肺动脉高压的检出率。 （四）肺癌 大约15%的患者在诊断后出现癌症。肺癌是最为常见的一种类型。无论是PM还是DM均患肺癌的风险增加, DM最高。多数患者(70%)在诊断PMDM后出现,诊断后1年发病率最高,但这种风险在PM中持续5年, DM甚至更长。
王智刚 2019-12-25阅读量1.4万
病请描述：你是这样的父母吗？以为孩子长得矮是不可逆的，不知道可以治疗。虽然关注孩子的身高问题，但不知道孩子能长多高。孩子长得矮，就胡乱给孩子补钙，买一堆所谓的增高产品。西安交通大学第二附属医院肖延风主任提醒家长：不要忽视孩子“矮小”的问题，不要因为自己错误的观念耽误孩子长高，科学治疗，不要让身高成为孩子终身的遗憾。 孩子长得矮，这可能是病！ 有些孩子生长缓慢，总是比同龄孩子“矮上一头”，不少家长以为是营养没跟上，其实，孩子可能患有矮小症。 佳什么是矮小症？人的正常身高是通过对大量人群的统计计算出来的。当孩子的身高低于本民族、本地区、健康的同性别同年龄儿童平均身高的两个标准差（-2SD）或第3百分位以下就诊断为矮小症。 具体理解：随机抽100名孩子从矮到高顺序站队，如果孩子排在前3名就属于矮小症。如果一个50人的班级，孩子的身高在排除年龄、性别等因素下，为班里倒数3-4名，家长就应该关注孩子的生长问题，监测身高的增长，并到医院咨询和检查，看是否属于矮小症。 引起矮小症的原因有哪些？ 1、内分泌性矮小：主要受内分泌激素分泌异常所致，包括生长激素缺乏、甲状腺功能减退、糖尿病、性早熟、肾上腺皮质功能减退、垂体功能减退症等。 2、染色体异常：如先天性卵巢发育不良；21-三体综合征；其他染色体异常及畸形综合症。3、先天遗传代谢性疾病：如软骨发育不良；先天性成骨不全；肾小管性酸中毒；粘多糖沉积症；糖原沉积症；抗D性佝偻病等。4、中枢神经系统疾病：如颅面中线发育缺陷；脑积水；下丘脑垂体肿瘤；精神心理障碍；组织细胞增多症等。5、继发于全身的慢性疾病：如营养素缺乏、严重贫血、佝偻病；慢性肝、肾疾病；先天性心脏病；肺功能不全；慢性消化道疾病、消化吸收不良；反复感染。6、孕期因素：宫内发育迟缓，早产儿，小于胎龄儿。7、特发性矮小：包括家族性矮小、体质性青春发育延迟。 孩子正常生长的特点 1、婴幼儿期（3岁以下，快速生长期）：出生后第一年生长速度最快，可增长25厘米。第二年生长速度为10厘米。此期主要是营养状态和生长激素的调控。 2、儿童期（3岁-青春期，即稳定生长期）：从3岁开始直至青春期开始前（女孩约10岁，男孩约12岁），生长主要由生长激素和甲状腺素调节，每年增长5-7厘米。3、青春期（加速生长期）：进入青春期后，由于性激素水平的升高，儿童生长再次加速。其中生长激素和性激素共同起作用，性激素除促进生长外，还促进性成熟和骨骺闭合，最终导致身高增长停止。在整个青春期，女孩身高可增加20-25厘米，而男孩青春期比女孩青春期迟2年开始，因此比女孩可多获得8-10厘米的身高。怎么判断孩子是矮小症？ 如果孩子一条裤子穿几年不变短，比同龄人矮半个头，列队时总是排在前三名，每年长高都低于5cm，到了发育的年纪却没有发育的迹象，那么家长就需要带着孩子到正规医院就诊了。 医生会详细询问病史，了解孩子生长迟缓开始发生的年龄、出生体重身高、过往病史、父母身高问题、运动情况和智力发育情况等。然后对孩子进行全面的体格检查、实验室检测等方式判断孩子矮小的原因，对症治疗。 科学治疗，给孩子正常的身高！ 一、规范使用重组人生长激素 人生长激素是垂体前叶分泌的一种蛋白质，作用于人的软骨细胞，促进软骨细胞的增殖，是人出生后促生长的最主要的激素。重组人生长激素是美国FDA认证的治疗儿童矮小唯一有效药物，矮小儿童都可使用。它可以帮助患者在儿童期加快生长速率，改善身高；在青少年期保证身高的获得。 重组人生长激素使用疗程及疗效根据孩子所处的生长时期而定，数月至数年不等，最佳用药时间是青春期前。 使用重组人生长激素可能会出现的副作用，例如注射部位疼痛、发麻、红及肿胀等，少数病人可能发生甲状腺功能低下、血糖增高等状况，所以应该定期检查。 二、注意孩子生活习惯，监测生长情况 1. 保证充足的睡眠。生长激素在入睡后分泌的量显著高于醒来时，而青春早期及中期的前阶段，性激素分泌也以夜间分泌为主，所以充足的睡眠有助孩子身高增长。 2. 饮食平衡、避免营养素缺乏。营养是孩子生长发育的关键。体格正常生长所需的能量、蛋白质及其它各种营养物质，必须由食物供给。要做到营养全面且足量，让孩子养成良好的饮食习惯，否则均会对生长发育造成不利影响。3. 重视体育锻炼、加强户外活动。体育运动可加强机体新陈代谢过程，加速血液循环，促进生长激素分泌，加快骨组织生长，有益于人体长高。孩子可适当多做些悬垂摆动、跳跃及跳起摸高等有助于长高的运动。4. 为孩子创造一个良好的生活环境。做父母的不仅要为孩子提供好的物质环境，还要保证孩子有好的精神状况。家庭破裂或不和睦，失去母爱等社会心理因素的刺激，均可使下丘脑分泌生长激素释放因子减少，导致身材矮小。当环境得到改善后，生长速度可恢复正常。5. 积极治疗各种疾病。疾病因素对孩子的生长发育有着十分重要的意义，对儿童及青少年期的各种疾病应当积极治疗。 走出误区，了解孩子长高的常识 误区一：身高是遗传的，父母矮孩子也长不高 有些父母因为自己身高不高，所以即使发现孩子身高比同龄人矮不少，也觉得很正常，认为孩子注定长不高。 其实人的身高只有60%是由先天遗传基因决定的，剩余的40%受到后天的营养、睡眠、运动、内分泌、心理以及疾病等因素的影响。所以通过营养指导、运动指导、睡眠保障、疾病预防、药物干预等科学的身高管理计划，可以促进人体生长激素的分泌，从而安全改善身高，长得更高。 误区二：孩子不是长得矮，只是“晚长” 很多家长觉得自家孩子小时候矮小，是因为“晚长”，过几年就可以追上去。其实矮小和“晚长”完全不能等同。矮小，指的是身高低于同年龄、同性别、同地区正常健康儿童平均身高的2个标准差；而“晚长”是青春期延迟，指的是女孩于14周岁以后、男孩于15周岁以后尚无第二性征出现，或女孩18周岁仍无月经初潮。 误区三：孩子长得矮不要急，长大了还能再长很多人相信“二十三，窜一窜”的说法，认为即使过了青春期身高也能再往上长。事实上人的身高是有时限的，人的骨骺在14、15岁(初中二三年级)时候就会闭合，一旦骨骺闭合，无论任何方法，都不可能再长高，所以当发现孩子身高低于同龄人或身高增长速率低时，家长要及时带孩子到专业的生长发育机构进行身高干预管理，防止因为自己错误的等待而贻误孩子身高增长的最佳时机。 误区四：想要长得高，补钙就行不少家长总是将孩子长得矮归咎于缺钙，所以靠补钙长个儿成了普遍的做法。但事实上，给孩子补钙不能过度，过量补钙可能导致幼儿骨骺提前闭合，生长期缩短，最终导致身高变矮。孩子只要不偏食，营养均衡，坚持喝牛奶、晒太阳，基本不需要补钙。 专家观点 身高问题一直被广泛关注，不少家长因自己孩子矮小，就不加选择地使用各种“增高”药物，还有不少家长期待孩子可能有“晚长”，而一味盲目等待，从而致使不少孩子失掉了最佳增高时期。家长应该关心孩子成长，发现自己孩子明显比其他同龄儿童矮，一定要及早到有儿童内分泌科的医院进行检查。查明矮小的病因后，根据其原因进行治疗。绝不要乱求医、乱用药，因为有些增高药虽可以暂时起到一些增高作用，但副作用大，常可促进骨骺的提前闭合，反而使最终身高降低，起反作用。同时，一定要早诊断、早治疗。年龄愈小治疗效果愈好，花费也愈少。千万不可盲目等待，错过孩子最佳治疗时期而造成终身遗憾。 作者简介：肖延风。西安交通大学第二附属医院小儿内科 主任医师
健康资讯 2019-11-27阅读量2.2万
病请描述： 毛霉菌病(mucormycosis)是由毛霉目真菌Morales引起的疾病,多属条件致病,致病菌有限藤菌(Rhizomucor)、毛霉菌(Mucor)和犁头菌属(Absidia)等,临床和组织病理相同。可引起的鼻旁窦、眼眶、中枢神经系统、肺、消化道等器官感染。肺毛霉菌病多数呈急剧发展,少数为慢性感染病,这是一种病死率极高(50%以上)的真菌感染,仅少数表现为慢性感染,故患者较少在生前作出诊断，常于死后尸检发现。 一、肺毛霉菌病有哪些临床表现？ 肺毛霉菌病的症状无特异性,一般急性或亚急性起病,病情通常比较严重,临床表现有咳嗽、咳痰、呼吸困难和发热(多为持续性高热),有时体温可以骤然上升。慢性起病者(症状出现超过30d)较少见。几乎所有患者病变部位的血管均有血栓形成和梗死,所以常有咯血和比较剧烈的胸痛。肺部体征并不明显。文献报道87例肺毛霉菌感染的临床表现如下:发热(63%)、咳嗽(61%)、胸痛(37%)、呼吸困难(29%)及咯血(26%)。国内报道临床表现为咳嗽(89%)、发热(85%)、咯血(63%)、胸痛(26%)及气促(26%)。有基础病变者占70%,病死率为63%。糖尿病患者很少患肺毛霉菌病,但是一旦患病则预后较差。另外,暴发起病的肺毛霉菌病患者容易经血液循环播散,常见的部位有中枢神经系统、胃肠道、脾、肾、心脏和肝,且几乎都是致死性的,患者一般在2周内死亡。 二、肺毛霉菌病胸部影像学有哪些特征？ 胸部影像学检查可显示单发或多发性浸润影或结节影,有时呈楔形改变,好发部位多为上叶,可双肺同时受累,下叶较少见。部分患者呈间质性肺炎或肿块样改变,单发或多发,也可出现晕轮征、新月征和空洞,注射造影剂后边缘增强,偶见胸腔积液。如果肺部病变范围较大可以出现低氧血症。 三、肺毛霉菌病如何明确诊断？ 毛霉菌病的基本特征如下,可在诊断时作为参考: ①有引起机体抵抗力下降的诱因或原发病; ②有发热等相应的临床症状和体征,但无特异性; ③常规实验室检查无诊断价值; ④目前没有特异的抗原或抗体能确定诊断; ⑤活检或刮片可见大量真菌,而培养并不生长; ⑥菌丝粗大、无或极少分隔,分支角度不规则; ⑦极易侵犯动脉管壁,导致梗死和组织坏死。 由于患者病情严重,临床症状、体征无特异性,同时又缺乏实验室检查支持,仅凭临床经验难以诊断。近年来开展的真菌抗原检测,如血清1,3-β-D葡聚糖抗原(G试验)在毛霉感染时阴性,因此,毛霉感染只有通过真菌学和病理组织学检查才能确诊。 一旦在病灶刮片或培养中找到毛霉菌,或者在组织切片中发现侵入血管壁的菌丝即可确诊。 呼吸道分泌物或异常组织涂片检查结果不可靠。痰培养往往阴性,血培养的阳性频率比痰培养更低。文献报道,痰培养阳性患者中，最后经纤维支气管镜活检证实为肺毛霉菌感染仅为50%，由开胸活检证实仅为32%。由此可见，痰培养可能假阳性，因此在临床标本中检查出毛霉菌时通常被视为污染菌，但当同一患者不同来源标本同时检查出毛霉菌，或同一标本多次培养出毛霉菌时应高度重视。对那些无法确诊的患者常需采用创伤性检查明确诊断,如经纤维支气管镜肺活检(包括支气管肺泡灌洗)、经皮肺穿刺活检或开胸肺活检。 四、肺毛霉菌病如何治疗？ 肺毛霉菌病死率高,因此应该及早使用侵入性方法以获取正确诊断,并且立即纠正和控制引起毛霉菌病的病因。如果是糖尿病患者,则应该在确诊肺毛霉菌病之后,首先应积极控制糖尿病,纠正酮症酸中毒和代谢紊乱等基础疾病;尽量避免使用广谱抗菌药物。对于接受免疫功能抑制药治疗特别是糖皮质激素的患者,应把药物减至最小剂量,并加强全身支持治疗。 早期应用抗真菌药物进行全身治疗是提高生存率的关键。目前临床有确切疗效的是两性霉素B,应迅速增量至0.5~ 1.5mg/(kg . d),总量为2. 5~3.0g,通常需要与氟胞嘧啶联用,以改善疗效。重症患者可考虑联合治疗,通常为两性霉素B 氟胞嘧啶。也有联合使用两性霉素 卡泊芬净,可以提高患者的生存率(50%)。也可采用伏立康唑、伊曲康唑、氟康唑治疗毛霉感染。
王智刚 2019-11-23阅读量1.2万
病请描述： 上文已讲到，慢性肾病造成的肾脏纤维化(硬化)是不可逆的。但现在还是有办法使肾脏这种慢性纤维化过程減慢发展，使肾功能下降速度減缓，甚至慢到有可能在您有生之年还远未到达肾病终末期(尿毒症期)。这些办法也可以说是"保肾"措施。那除了上文讲到的规范治疗慢性肾病的原发病，能起到"保肾"作用以外，还有哪些措施能起到延缓肾功能下降的作用呢？目前肾病学术界公认下列这些措施对不管何种病因引起的慢性肾病都有延缓肾功能下降的作用！这些措施按其对"保肾"的重要性可依次分列如下: 1，控制血压！ 因为，现在有大量研究证据证明，严格控制血压，能明显减慢各种病因引起的慢性肾病的肾功能下降！可以说是"保肾"最重要的措施！除了保肾，降压还能"保命"！(具体降压的重要性、监测及用药方法、降压目标、原则、注意事项等可参阅巳发下列短文:为什么降血压对保护肾及心、脑这么重要？慢性肾病患者如何正确地降压？除了药物，还有哪些有助降压？血压控制不下来怎么办？如何正确地知道自己血压是否正常？) 2，长期使用普利/沙坦类药物。 现在有大量研究证据证明，使用这二类药，不光能控制血压、减少蛋白尿，还能明显减慢各种病因引起的慢性肾病的肾功能下降！另外，对心血管也有明确的保护作用！(具体使用方法、原则、剂量如何调整、需定期监测项目及相关注意事项可参阅巳发下列短文:慢性肾病患者使用沙坦或普利类降压药须注意哪些？用沙坦类或普利类降药时还应知道什么？) 3，避免使用加重慢性肾病进展的各种药物。 有很多药物都有肾损害作用，如解热镇痛药、造影剂、某些对肾功能有损害的抗菌素(庆大霉素一类、第一代头孢、磺胺类、万古霉素等)、偏方草药、化疗药(如万柯、顺铂等)、免疫抑制剂(如环孢A、普乐可复)、某些抗病毒药(如更昔洛韦、阿德福韦)等等。应尽量不用那些可用可不用的药物包括保健品。每次医生开药前，告知医生您的肾功能分期，以便医生可尽量选择无肾毒性药物。如病情需要必须使用，也应根据肾功能调整剂量。(可参阅巳发短文:为什么慢性肾病用药要特别当心？) 4，避免脱水、低血压。 慢性肾脏病病人的肾脏很脆弱，对脱水、低血压很敏感。用速尿等利尿剂时，不要过度利尿使血压偏低;很多时候，哪怕是不算太严重的呕吐、腹泻，往往有可能使已有损害的肾功能急剧下降。所以，一旦有呕吐、腹泻，一定要及时补液并监测血压。(具体内容可参阅巳发短文:为什么慢性肾病患者，一旦拉肚子，补液很重要？) 5，饮食控制。 饮食应低盐(高盐可致高血压难控制)、低钾(高钾易致高血钾，对心脏有可能致命危险)、低磷(高磷会致高血磷，对肾、心血管、肾性骨病、皮肤均有损害)、适当低蛋白(高蛋白可增加肾负担，但过低可致营养不良、心血管死亡上升)。(具体上述饮食控制内容及注意事项可参阅巳发下列短文:除了药物，还有哪些有助降压？慢性肾病高血钾会致命！如何防治？慢性肾脏病为什么血磷会升高？怎么治疗？慢性肾病不能吃豆制品、海鲜和肉吗？慢性肾病长期严格低蛋白饮食，血肌酐会下来吗？) 此外，血脂升高的病人应低脂饮食。如糖尿病病人，还须按内分泌医生要求作相关糖尿病饮食控制 6，纠正酸中毒、低血钙、高血磷、高甲状旁腺素(PTH)、贫血、缺铁。 随着肾功能下降，应定期监测上述项目。如出现，应积极在专家指导下规范用药，加以纠正。现在有大量研究证据证明，纠正上述紊乱能明显减慢各种病因引起的慢性肾病的肾功能下降！另外，对心血管也有明确的保护作用！(具体内容及相关注意事项可参阅巳发下列短文:慢性肾脏病为什么要吃小苏打？慢性肾脏病为什么血磷会升高？怎么治疗？为什么不能长期服罗钙全而不定期查血钙、磷、PTH？慢性肾脏病为什么会贫血？要紧吗？怎么治疗？为什么我在打促红素，血红蛋白还上不去？) 7，防治心血管事件。 因为慢性肾病病人随着蛋白尿增加，尤其是肾功能下降，心血管併发征如心肌梗塞、心衰、脑中风发生率会急剧升高。如一旦发生，既使万幸经抢救死里逃生，肾功能也会因此而加重损害。故除控制血压、血糖、普利/沙坦、低盐饮食及纠正上述代谢紊乱外，应强调长期使用他汀、阿斯匹林。(具体内容可参阅巳发短文:慢性肾病要用他汀、阿斯匹林吗？) 以上各项"保肾"(很多时候也是"保命")措施，都是有很强临床研究证据支持有效的！故作为慢性肾病的您，如果能在有经验、负责任且又充满同情心的肾病专家指导下，坚持规律随访、严格遵医嘱执行，那一定能使您的肾功能下降速度大大延缓，同时，心血管併发征的可能也大大减少！
陆福明 2019-07-20阅读量1.6万
病请描述： 外科医生闲谈时，常常会开一个玩笑：如果一生中一定要得一种恶性肿瘤的话，你选择哪一种？不同科室的外科医生，答案可能不尽相同，但泌尿外科医生的答案则是肾癌无疑。 虽然是闲谈戏说，但也从侧面说明：作为最了解这些癌症的医生，对肾癌不是那么的害怕和恐惧，甚至还有些许的从容。外科医生对某种疾病的从容大多来自两个方面：治疗有方法，预后有保障。 从上研究生期间的课题研究，到如今在临床工作，一直在和肾癌患者及家属打交道，很多现在成了好朋友，他们当中的很多人，手术恢复之后，重新投入到工作、生活当中，这得益于他们对肾癌治疗的及时、准确，以及全面的了解和良好的医从性。 中医有云：肾者,精神之舍,性命之根。很多患者体检或者做其他检查时一发现肾脏里有东西就开始紧张。当然，西医中的肾和中医中的肾，是两个概念。B超或者CT报告中经常有这样的描述：肾脏肿物或占位，那么这就有几种可能性：肾囊肿，肾良性肿瘤，肾癌。关于肾囊肿，我之前写过一篇科普，不太了解的博友可以去看看；肾良性肿瘤包括错构瘤（又名血管平滑肌脂肪瘤）和肾腺瘤，良性的占位择日再和大家聊；今天主要谈的是第三种情况：肾癌，而其中80%-90%是肾细胞癌。 肾细胞癌在我国发病率约4.5/10万，略低于发达国家，国内城市地区与农村地区的发病率约为4:1，这可能和城市地区体检率较高等有关；肾细胞癌可发于各个年龄段，最常见的发病年龄是50-70岁，现在有越来越年轻化的趋势。或许很多人都想问：什么原因会引起肾细胞癌？目前国内外的研究表明：肾癌发病和遗传、吸烟、肥胖、高血压及抗高血压治疗相关，而遗传性肾癌只占肾癌总数的2%-4%。所以，对于肾癌的病因研究，任重道远。 肾癌对放化疗都不敏感，所以，只要能切得下来，就一定选择手术切除。手术有两种：肾部分切除和肾根治性切除，两者的区别在于前者只切除肿瘤、保留肾脏，而后者要切除整个肾脏和肿瘤，有时还需切除同侧的肾上腺。有的患者会问：只切除肿瘤，会不会增加肿瘤复发的可能？这个大可放心，既往的大数据研究显示：只要肿瘤切干净，肾部分切除和根治性切除的肿瘤复发率是没有差别的。在这里，可能又有人会问：肾脏有两个，切了一个还有一个，为什么还要部分切呢？这个问题很关键，答案也很确切：对于大多数人，即使一个肾脏，也是够用的，但既往的研究表明，随着时间的推移，这些肾根治性切除的患者比肾部分切的患者患慢性肾脏病、以及透析的风险高很多，而且，随着年龄的增长以及高血压、糖尿病发病率的越来越高，肾脏功能受损也会越来越大，所以，在肿瘤复发没有差异的情况下，保留一部分肾脏，就降低一份将来患慢性肾功能不全和透析的风险。从手术的角度来说，肾部分切除比根治性切除要难得多，这也是为什么外科医生冒着风险也要为患者选择部分切除的目的。 手术的方式包括开放手术、腹腔镜手术、机器人辅助腹腔镜手术，三种手术方式都很成熟，效果也是肯定的，但后两者、尤其是第三者，需要很高的技术含量，只有在我国一些大型医院的泌尿外科才可以完成，费用也相对较高，当然，这两种手术方式的微创、精细也是开放手术无法达到的，在水平比较高的医院，开放手术也逐渐被淘汰。所以，患者可以根据自己的居住地和经济情况综合决定。 很多患者又会问：做完手术以后，还需要其他的治疗吗？肾癌术后的治疗，主要包括免疫治疗和靶向治疗，靶向治疗后面会专门讲解，而免疫治疗，对肿瘤没有特异性，单纯是提高患者机体的免疫力，有效率也较低，经济条件允许的患者，可以尝试使用。 能手术当然选择手术切除，但如果肿瘤已经侵犯周围脏器或发生远处转移，手术无法切除，又怎么办呢？这时前面提到的靶向治疗就派上用场了，目前国内主要包括索坦和多吉美两种药物，在部分患者身上，靶向治疗能够缩小肿瘤体体积，延长患者寿命，有的患者通过靶向治疗后，肿瘤甚至缩小到可以进行手术治疗。当然，靶向治疗价格昂贵，总费用大约人民币150000元，这也是限制其使用的一个缺点。 总之，肾癌如果早期得到手术治疗，能达到治愈的效果，所以，养成体检的习惯，对自己负责，也是对家庭负责。
叶华茂 2019-07-11阅读量1.2万