病请描述： 毛霉菌病(mucormycosis)是由毛霉目真菌Morales引起的疾病,多属条件致病,致病菌有限藤菌(Rhizomucor)、毛霉菌(Mucor)和犁头菌属(Absidia)等,临床和组织病理相同。可引起的鼻旁窦、眼眶、中枢神经系统、肺、消化道等器官感染。肺毛霉菌病多数呈急剧发展,少数为慢性感染病,这是一种病死率极高(50%以上)的真菌感染,仅少数表现为慢性感染,故患者较少在生前作出诊断，常于死后尸检发现。 一、肺毛霉菌病有哪些临床表现？ 肺毛霉菌病的症状无特异性,一般急性或亚急性起病,病情通常比较严重,临床表现有咳嗽、咳痰、呼吸困难和发热(多为持续性高热),有时体温可以骤然上升。慢性起病者(症状出现超过30d)较少见。几乎所有患者病变部位的血管均有血栓形成和梗死,所以常有咯血和比较剧烈的胸痛。肺部体征并不明显。文献报道87例肺毛霉菌感染的临床表现如下:发热(63%)、咳嗽(61%)、胸痛(37%)、呼吸困难(29%)及咯血(26%)。国内报道临床表现为咳嗽(89%)、发热(85%)、咯血(63%)、胸痛(26%)及气促(26%)。有基础病变者占70%,病死率为63%。糖尿病患者很少患肺毛霉菌病,但是一旦患病则预后较差。另外,暴发起病的肺毛霉菌病患者容易经血液循环播散,常见的部位有中枢神经系统、胃肠道、脾、肾、心脏和肝,且几乎都是致死性的,患者一般在2周内死亡。 二、肺毛霉菌病胸部影像学有哪些特征？ 胸部影像学检查可显示单发或多发性浸润影或结节影,有时呈楔形改变,好发部位多为上叶,可双肺同时受累,下叶较少见。部分患者呈间质性肺炎或肿块样改变,单发或多发,也可出现晕轮征、新月征和空洞,注射造影剂后边缘增强,偶见胸腔积液。如果肺部病变范围较大可以出现低氧血症。 三、肺毛霉菌病如何明确诊断？ 毛霉菌病的基本特征如下,可在诊断时作为参考: ①有引起机体抵抗力下降的诱因或原发病; ②有发热等相应的临床症状和体征,但无特异性; ③常规实验室检查无诊断价值; ④目前没有特异的抗原或抗体能确定诊断; ⑤活检或刮片可见大量真菌,而培养并不生长; ⑥菌丝粗大、无或极少分隔,分支角度不规则; ⑦极易侵犯动脉管壁,导致梗死和组织坏死。 由于患者病情严重,临床症状、体征无特异性,同时又缺乏实验室检查支持,仅凭临床经验难以诊断。近年来开展的真菌抗原检测,如血清1,3-β-D葡聚糖抗原(G试验)在毛霉感染时阴性,因此,毛霉感染只有通过真菌学和病理组织学检查才能确诊。 一旦在病灶刮片或培养中找到毛霉菌,或者在组织切片中发现侵入血管壁的菌丝即可确诊。 呼吸道分泌物或异常组织涂片检查结果不可靠。痰培养往往阴性,血培养的阳性频率比痰培养更低。文献报道,痰培养阳性患者中，最后经纤维支气管镜活检证实为肺毛霉菌感染仅为50%，由开胸活检证实仅为32%。由此可见，痰培养可能假阳性，因此在临床标本中检查出毛霉菌时通常被视为污染菌，但当同一患者不同来源标本同时检查出毛霉菌，或同一标本多次培养出毛霉菌时应高度重视。对那些无法确诊的患者常需采用创伤性检查明确诊断,如经纤维支气管镜肺活检(包括支气管肺泡灌洗)、经皮肺穿刺活检或开胸肺活检。 四、肺毛霉菌病如何治疗？ 肺毛霉菌病死率高,因此应该及早使用侵入性方法以获取正确诊断,并且立即纠正和控制引起毛霉菌病的病因。如果是糖尿病患者,则应该在确诊肺毛霉菌病之后,首先应积极控制糖尿病,纠正酮症酸中毒和代谢紊乱等基础疾病;尽量避免使用广谱抗菌药物。对于接受免疫功能抑制药治疗特别是糖皮质激素的患者,应把药物减至最小剂量,并加强全身支持治疗。 早期应用抗真菌药物进行全身治疗是提高生存率的关键。目前临床有确切疗效的是两性霉素B,应迅速增量至0.5~ 1.5mg/(kg . d),总量为2. 5~3.0g,通常需要与氟胞嘧啶联用,以改善疗效。重症患者可考虑联合治疗,通常为两性霉素B 氟胞嘧啶。也有联合使用两性霉素 卡泊芬净,可以提高患者的生存率(50%)。也可采用伏立康唑、伊曲康唑、氟康唑治疗毛霉感染。
王智刚 2019-11-23阅读量1.2万
病请描述： 上文已讲到，慢性肾病造成的肾脏纤维化(硬化)是不可逆的。但现在还是有办法使肾脏这种慢性纤维化过程減慢发展，使肾功能下降速度減缓，甚至慢到有可能在您有生之年还远未到达肾病终末期(尿毒症期)。这些办法也可以说是"保肾"措施。那除了上文讲到的规范治疗慢性肾病的原发病，能起到"保肾"作用以外，还有哪些措施能起到延缓肾功能下降的作用呢？目前肾病学术界公认下列这些措施对不管何种病因引起的慢性肾病都有延缓肾功能下降的作用！这些措施按其对"保肾"的重要性可依次分列如下: 1，控制血压！ 因为，现在有大量研究证据证明，严格控制血压，能明显减慢各种病因引起的慢性肾病的肾功能下降！可以说是"保肾"最重要的措施！除了保肾，降压还能"保命"！(具体降压的重要性、监测及用药方法、降压目标、原则、注意事项等可参阅巳发下列短文:为什么降血压对保护肾及心、脑这么重要？慢性肾病患者如何正确地降压？除了药物，还有哪些有助降压？血压控制不下来怎么办？如何正确地知道自己血压是否正常？) 2，长期使用普利/沙坦类药物。 现在有大量研究证据证明，使用这二类药，不光能控制血压、减少蛋白尿，还能明显减慢各种病因引起的慢性肾病的肾功能下降！另外，对心血管也有明确的保护作用！(具体使用方法、原则、剂量如何调整、需定期监测项目及相关注意事项可参阅巳发下列短文:慢性肾病患者使用沙坦或普利类降压药须注意哪些？用沙坦类或普利类降药时还应知道什么？) 3，避免使用加重慢性肾病进展的各种药物。 有很多药物都有肾损害作用，如解热镇痛药、造影剂、某些对肾功能有损害的抗菌素(庆大霉素一类、第一代头孢、磺胺类、万古霉素等)、偏方草药、化疗药(如万柯、顺铂等)、免疫抑制剂(如环孢A、普乐可复)、某些抗病毒药(如更昔洛韦、阿德福韦)等等。应尽量不用那些可用可不用的药物包括保健品。每次医生开药前，告知医生您的肾功能分期，以便医生可尽量选择无肾毒性药物。如病情需要必须使用，也应根据肾功能调整剂量。(可参阅巳发短文:为什么慢性肾病用药要特别当心？) 4，避免脱水、低血压。 慢性肾脏病病人的肾脏很脆弱，对脱水、低血压很敏感。用速尿等利尿剂时，不要过度利尿使血压偏低;很多时候，哪怕是不算太严重的呕吐、腹泻，往往有可能使已有损害的肾功能急剧下降。所以，一旦有呕吐、腹泻，一定要及时补液并监测血压。(具体内容可参阅巳发短文:为什么慢性肾病患者，一旦拉肚子，补液很重要？) 5，饮食控制。 饮食应低盐(高盐可致高血压难控制)、低钾(高钾易致高血钾，对心脏有可能致命危险)、低磷(高磷会致高血磷，对肾、心血管、肾性骨病、皮肤均有损害)、适当低蛋白(高蛋白可增加肾负担，但过低可致营养不良、心血管死亡上升)。(具体上述饮食控制内容及注意事项可参阅巳发下列短文:除了药物，还有哪些有助降压？慢性肾病高血钾会致命！如何防治？慢性肾脏病为什么血磷会升高？怎么治疗？慢性肾病不能吃豆制品、海鲜和肉吗？慢性肾病长期严格低蛋白饮食，血肌酐会下来吗？) 此外，血脂升高的病人应低脂饮食。如糖尿病病人，还须按内分泌医生要求作相关糖尿病饮食控制 6，纠正酸中毒、低血钙、高血磷、高甲状旁腺素(PTH)、贫血、缺铁。 随着肾功能下降，应定期监测上述项目。如出现，应积极在专家指导下规范用药，加以纠正。现在有大量研究证据证明，纠正上述紊乱能明显减慢各种病因引起的慢性肾病的肾功能下降！另外，对心血管也有明确的保护作用！(具体内容及相关注意事项可参阅巳发下列短文:慢性肾脏病为什么要吃小苏打？慢性肾脏病为什么血磷会升高？怎么治疗？为什么不能长期服罗钙全而不定期查血钙、磷、PTH？慢性肾脏病为什么会贫血？要紧吗？怎么治疗？为什么我在打促红素，血红蛋白还上不去？) 7，防治心血管事件。 因为慢性肾病病人随着蛋白尿增加，尤其是肾功能下降，心血管併发征如心肌梗塞、心衰、脑中风发生率会急剧升高。如一旦发生，既使万幸经抢救死里逃生，肾功能也会因此而加重损害。故除控制血压、血糖、普利/沙坦、低盐饮食及纠正上述代谢紊乱外，应强调长期使用他汀、阿斯匹林。(具体内容可参阅巳发短文:慢性肾病要用他汀、阿斯匹林吗？) 以上各项"保肾"(很多时候也是"保命")措施，都是有很强临床研究证据支持有效的！故作为慢性肾病的您，如果能在有经验、负责任且又充满同情心的肾病专家指导下，坚持规律随访、严格遵医嘱执行，那一定能使您的肾功能下降速度大大延缓，同时，心血管併发征的可能也大大减少！
陆福明 2019-07-20阅读量1.6万
病请描述： 外科医生闲谈时，常常会开一个玩笑：如果一生中一定要得一种恶性肿瘤的话，你选择哪一种？不同科室的外科医生，答案可能不尽相同，但泌尿外科医生的答案则是肾癌无疑。 虽然是闲谈戏说，但也从侧面说明：作为最了解这些癌症的医生，对肾癌不是那么的害怕和恐惧，甚至还有些许的从容。外科医生对某种疾病的从容大多来自两个方面：治疗有方法，预后有保障。 从上研究生期间的课题研究，到如今在临床工作，一直在和肾癌患者及家属打交道，很多现在成了好朋友，他们当中的很多人，手术恢复之后，重新投入到工作、生活当中，这得益于他们对肾癌治疗的及时、准确，以及全面的了解和良好的医从性。 中医有云：肾者,精神之舍,性命之根。很多患者体检或者做其他检查时一发现肾脏里有东西就开始紧张。当然，西医中的肾和中医中的肾，是两个概念。B超或者CT报告中经常有这样的描述：肾脏肿物或占位，那么这就有几种可能性：肾囊肿，肾良性肿瘤，肾癌。关于肾囊肿，我之前写过一篇科普，不太了解的博友可以去看看；肾良性肿瘤包括错构瘤（又名血管平滑肌脂肪瘤）和肾腺瘤，良性的占位择日再和大家聊；今天主要谈的是第三种情况：肾癌，而其中80%-90%是肾细胞癌。 肾细胞癌在我国发病率约4.5/10万，略低于发达国家，国内城市地区与农村地区的发病率约为4:1，这可能和城市地区体检率较高等有关；肾细胞癌可发于各个年龄段，最常见的发病年龄是50-70岁，现在有越来越年轻化的趋势。或许很多人都想问：什么原因会引起肾细胞癌？目前国内外的研究表明：肾癌发病和遗传、吸烟、肥胖、高血压及抗高血压治疗相关，而遗传性肾癌只占肾癌总数的2%-4%。所以，对于肾癌的病因研究，任重道远。 肾癌对放化疗都不敏感，所以，只要能切得下来，就一定选择手术切除。手术有两种：肾部分切除和肾根治性切除，两者的区别在于前者只切除肿瘤、保留肾脏，而后者要切除整个肾脏和肿瘤，有时还需切除同侧的肾上腺。有的患者会问：只切除肿瘤，会不会增加肿瘤复发的可能？这个大可放心，既往的大数据研究显示：只要肿瘤切干净，肾部分切除和根治性切除的肿瘤复发率是没有差别的。在这里，可能又有人会问：肾脏有两个，切了一个还有一个，为什么还要部分切呢？这个问题很关键，答案也很确切：对于大多数人，即使一个肾脏，也是够用的，但既往的研究表明，随着时间的推移，这些肾根治性切除的患者比肾部分切的患者患慢性肾脏病、以及透析的风险高很多，而且，随着年龄的增长以及高血压、糖尿病发病率的越来越高，肾脏功能受损也会越来越大，所以，在肿瘤复发没有差异的情况下，保留一部分肾脏，就降低一份将来患慢性肾功能不全和透析的风险。从手术的角度来说，肾部分切除比根治性切除要难得多，这也是为什么外科医生冒着风险也要为患者选择部分切除的目的。 手术的方式包括开放手术、腹腔镜手术、机器人辅助腹腔镜手术，三种手术方式都很成熟，效果也是肯定的，但后两者、尤其是第三者，需要很高的技术含量，只有在我国一些大型医院的泌尿外科才可以完成，费用也相对较高，当然，这两种手术方式的微创、精细也是开放手术无法达到的，在水平比较高的医院，开放手术也逐渐被淘汰。所以，患者可以根据自己的居住地和经济情况综合决定。 很多患者又会问：做完手术以后，还需要其他的治疗吗？肾癌术后的治疗，主要包括免疫治疗和靶向治疗，靶向治疗后面会专门讲解，而免疫治疗，对肿瘤没有特异性，单纯是提高患者机体的免疫力，有效率也较低，经济条件允许的患者，可以尝试使用。 能手术当然选择手术切除，但如果肿瘤已经侵犯周围脏器或发生远处转移，手术无法切除，又怎么办呢？这时前面提到的靶向治疗就派上用场了，目前国内主要包括索坦和多吉美两种药物，在部分患者身上，靶向治疗能够缩小肿瘤体体积，延长患者寿命，有的患者通过靶向治疗后，肿瘤甚至缩小到可以进行手术治疗。当然，靶向治疗价格昂贵，总费用大约人民币150000元，这也是限制其使用的一个缺点。 总之，肾癌如果早期得到手术治疗，能达到治愈的效果，所以，养成体检的习惯，对自己负责，也是对家庭负责。
叶华茂 2019-07-11阅读量1.2万
病请描述：在中国，第一大病因是各种肾炎。约占慢性肾脏病病因的50一60%。 第二大病因是糖尿病肾病。约占近20%。 笫三大病因是高血压肾病。约占10%多些。 排在再后面的有多囊肾、梗阻性肾病、药物损害性肾病以及原因不明的等等。 在欧美发达国家，糖尿病肾病是慢性肾脏病第一病因，可高达40一50%！高血压肾病约占近20%。而各种肾炎只排在第三！随着中国现代化进展，糖尿病及高血压肾病迅速在增加，很可能在不久后，也会取代肾炎成为慢性肾脏病第一及第二大病因！ 在国内，各种药物引起的慢性肾脏病也越来越引起重视。这和目前国内较普遍的用药不规范有关。
陆福明 2019-06-18阅读量1.2万
病请描述：【背景】随着现代医学发展，临床诊疗分科越来越细，对患者整体的的诊疗却出现了问题，这也导致了看好病难的问题。进入21世纪以来，我国呈现癌症、心脑血管疾病、忧郁症多发的现象，这也促使医务工作者去思考一条新的方法解决问题。上海市第十人民医院呼吸内科李明现代生命科学的探索分为分子生物学和系统生物学两大系统。分子生物学以DNA双螺旋结构模型的建立为标志，探索将基因作为打开生命奥秘之门的钥匙。然而，随着研究的深入，人们慢慢发现，分子生物学这种以单个基因、单个代谢途径为对象的研究方式不足以解释错综复杂的生命现象，生命网络的系统研究亟需一个崭新理念的出现。1968年出自对分子生物学的反思，苏联科学家首次提出了系统生物学的概念。2000年，作为人类基因组计划的发起人之一的美国科学家莱诺伊•胡德（Leroy Hood）创立了世界上第一个系统生物学研究所（Institute for Systems Biology），他认为分子生物学仅关心基因和蛋白质的个案，对一个生命体所有基因、蛋白质、组分间相互关系的整体研究则需要系统生物学。整合医学的提出在当前有必然性，它是基于系统生物学理论发展而来的，将医学由专科化转向专科整体化、可参与方向发展的、可视化、可量化、多维度的学科。【原理】在整合医学的基础上，我们立足于研究人体的能量动力来源——线粒体。“能量整合医学”，这里的能量，是指提供全身的生命活动能量的线粒体，就像汽车的动力来自于发动机一样。线粒体学说来源于德国，能量整合医学是以线粒体能量为核心，借助整合医学特有的整体医学观形成的新的医学体系。人体内每秒钟有将近1014个细胞都要发生能量交换，线粒体在细胞DNA修复、生物能量和寿命方面起着关键作用，因为它们是ATP的最高生产者并调节程序性细胞死亡。因此人体器官的退化变性和衰老死亡，大部分可以归因为线粒体的功能障碍，从而导致DNA的突变和表观基因的改变，最终导致致癌症、心脑血管终极疾病和忧郁症等。影响线粒体功能的因素经国内外及我们的临床与基础研究发现，与环境因素、代谢因素、人体的微生态平衡、内分泌因素、免疫因素密切相关。环境因素：在过去的50多年里，大约75000种新的化学物质已被释放到我们的环境中。工业与科技革命导致辐射，杀虫剂与除草剂等更多、更强劲的有害化学物质对我们赖以生存的环境造成了污染（如空气、水源、土壤、粮食、蔬菜等）。此外大气污染和香烟颗粒也会对人体产生极大的影响，这些都有可能打破生理修复和更新的平衡，引起细胞衰老、基因组不稳定、干细胞衰竭和细胞外基质失调。代谢因素：大量摄入不耐受食物，以及问题食品中附加的化学品添加剂（如着色剂、防腐剂、增味剂）等因素，这些无法被机体代谢的物质会变成人体的垃圾，会导致肠道的屏障吸收及免疫功能的障碍，从而形成“肠漏症”，使肠道中的大分子物质、病原体进入血液，体内的细胞因子和炎症介质水平升高，同时减弱免疫细胞的活性，诱发过敏、自身免疫疾病和其他系统性疾病。此外，人体的微生态平衡也十分重要。人体的微生态平衡：人体肠道内的正常微生物菌群间保持相对平衡并协调生长，对维护机体健康有着重要作用。越来越多的研究证明，肠道微生态参与了人体的免疫应答和肿瘤的发生发展。人体的胃酸分泌不足或不良用药，将导致胃肠道微生物环境紊乱，导致肠道正常菌群间的平衡被打破，生态紊乱的肠道，益生菌大量缺乏、病原菌的大量繁殖，在体内产生大量的氨气，抑制免疫系统的功能。内分泌因素：由于不良食品、工作压力、环境因素或药物的影响，常常导致人体内激素水平的紊乱，在众多的激素中，甲状腺素、肾上腺素、褪黑素、黄体酮十分的重要。肾上腺分泌皮质醇、肾上腺素、脱氢表雄酮（DHEA），这三种激素被称为压力荷尔蒙，不但帮助我们应付许多生活压力，同时还帮助调节机体内许多重要的元素，诸如血糖、肌肉运动、体液及电解质平衡等。DHEA缺乏可见慢性疲乏综合征、抑郁症、老年痴呆症等。褪黑素是最强的内源性自由基清除剂，保护人体免受癌症和帮助机体抗衰老。由环境毒素（双酚A等）引起的异种雌激素的增高，是强烈的致癌物质，并会引起抗癌物黄体酮的缺失。甲状腺素降低，也会引起机体免疫功能下降，导致癌症易感性升高。总之，甲状腺激素水平不足、肾上腺素损耗过多，褪黑素不足，异种雌激素过多，都会导致癌症以及不孕不育的产生。免疫因素：细胞免疫与体液免疫的平衡，关乎整个人体的健康。细胞免疫是清除细胞内寄生微生物最为有效的防御反应，也是排斥同种移植物或肿瘤抗原的有效手段。细胞免疫占优势时机体将处于良好的抗肿瘤状态，否则机体对外界病原的抵抗力下降，抗肿瘤免疫应答也将受到严重干扰。综上所述，能量整合医学，致力于重建线粒体功能，调节肠道微生态平衡，重构人体内环境稳态，去除体内积聚的环境和代谢毒素，提高机体免疫功能和重整体内的内分泌秩序，以此维护个体的健康，治疗、预防甚至逆转疾病的发生发展。【平台】十院能量整合医学是国家以及高校相关研究所的所长单位，在我们的平台上有同济大学医学院能量代谢与健康研究所、同济大学医学院环境与呼吸疾病研究所、上海交通大学国家健康产业研究院能量医学与健康研究所、中俄友好和平与发展委员会健康生活方式示范研究推广中心等国家及高校研究所。在研究所中，我们有多种在德国已蓬勃发展了70年的生物电磁场仪器，此类设备了结合物理学、计算机学、生物学、医学、工程学、信息学等原理，能捕捉到人体内异常的电磁波。我们运用能量整合医学的原理，帮助患者找到疾病的原因，针对病因进行各种方式的治疗。对于癌前病变或者原位癌，我们采取早发现、早干预的措施，用能量整合医学祛除环境致病因素、代谢致病因素、提高自身体内正性激素水平以及细胞免疫水平，维持机体内环境稳态，达到早期由病态向健康逆转的效果；对于良性疾病，通过能量整合医学的方法，重获年轻时的健康。【最前沿的技术和治疗方案】1、采用线粒体整合医学疗法联合射频治疗肺磨玻璃结节（GGO），取得突破性疗效，早期根治肿瘤，避免手术、放疗、化疗对人体的损伤。2、通过调节肠肺微生态轴辅助治疗晚期肺癌患者，取得显著疗效。一方面降低化放疗不良反应发生率，大大提高患者生活质量；另一方面提高放化疗对肿瘤杀灭作用，显著延长患者无进展生存期。【适应人群】1、肺磨玻璃阴影患者，不用手术方式治疗疾病；2、过敏相关疾病：过敏性鼻炎、哮喘、青春痘、痤疮等；3、早期癌症患者的新型治疗：肺癌、甲状腺癌、乳腺癌、前列腺癌、膀胱癌、卵巢癌、胃癌、肠癌等；4、用靶向治疗药物的肺癌患者：延长靶向治疗的有效时间；5、肿瘤术后人群防止复发和转移；6、炎症性肠病的新型治疗，不用激素及生物制剂治疗疾病；7、内分泌疾病：更年期综合征等、乳腺增生、子宫肌瘤、卵巢囊肿；8、慢性病患者减少用药量：高血压、高血脂、糖尿病、高尿酸；9、衰老相关疾病：失眠健忘、慢性疲劳等。
李明 2019-01-10阅读量1.2万
病请描述：一、勃起功能障碍的定义：勃起功能障碍(Erectile dysfunction，ED)，既往称之“阳痿”，指在过去的三个月中，男子在有效性刺激下，持续地不能达到或维持足够硬度的阴茎勃起以完成满意性交。具有四大特点：浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院泌尿外科邓刚性交时阴茎勃起硬度不足于插入阴道勃起硬度维持时间不足不能完成满意的性生活持续而不是偶然发生，频率30%以上。病程三个月以上才会下诊断，年轻夫妇们切忌自己吓自己。阳痿的原因有不少，但最常见的还是精神性的，这就需要夫妇俩精心呵护性健康，得到医生的正确指导和治疗，性福无疆。二、勃起功能障碍的评估：硬度分级重度 1 级：阴茎只胀大但不硬中度 2 级：阴茎硬度不足以插入阴道轻度 3 级：阴茎能插入阴道但不坚挺正常 4 级：阴茎能插入阴道并坚挺三、勃起功能障碍流行病学：据国外有关资料统计,ED患者约占全部男性性功能障碍的37%~42%。调查表明,在成年男性中约有11.4%的人发生ED，其中约5%-20%的男性有中度至重度的ED。ED的发生率随年龄的增长而上升。男性在50岁以后,不少人会ED,到了65~70岁时ED的发生进入高峰。但也因人而异!1994年，MMAS调查发现40-70岁男性ED患病率约为53.0%，轻、中、重度ED患者患病率分别为17.2%，25.2%，9.6%。统计资料显示，中国国内ED总患病率为26.1%，40岁以上人群中ED患病率为40.2%，但ED患者的求治率仅为17%，这可能与患者对疾病的认知程度不同有关，也可能与文化、心理等因素有关。四、勃起功能障碍病因与分类随着科学发展，社会进步，人们对ED的认识也在深化，比如说，早在15世纪认为ED是魔鬼附体，18世纪认为是手淫所至，19世纪初还认为ED都是心理性疾病，1950年后又认为是行为性疾病，1970年前仍被视为与雄激素量的减少，自然年龄老化和心理因素有关，由于人们缺少了解ED的常识，使许多ED患者背上了沉重的思想包袱，影响了正常的家庭生活，也往往变得性格孤僻和易于暴躁，从而影响到人际关系。1970年后由于勃起生理和病理研究的进展，人们认识到心理因素固然可以引起ED，但对大多数男性来说，ED与许多疾病(高血压，糖尿病，心血管疾病)，药物，外伤及手术等有关，因为勃起机制是阴茎海绵体平滑肌松弛，阴茎动脉扩张，血流增加和静脉回流受阻等完整血流动力学过程，在这一过程中，任何功能障碍或者阴茎结构上的任何缺陷都可能造成和导致勃起功能障碍，所以勃起功能障碍的病因可以分为：一）、心理性ED：指紧张，压力，抑郁，焦虑和夫妻感情不和等精神心理因素所造成的勃起功能障碍。有时候男性的心理情绪会导致阳痿的情况，同时性功能能是自我力量和自尊心的重要表现，这种难以治愈的阳痿的原因对老年男性来说失去的不仅仅是性的满足，许多心理问题会随之而来，而这些心理问题又会反过来在此影响男性的阳痿，成为阳痿的原因。二）、器质性ED：(1)血管性原因：包括任何可能导致阴茎海绵体动脉血流减少的疾病，如动脉粥样硬化，动脉损伤，糖尿病，高血脂等，或有碍静脉回流闭合机制的阴茎白膜，阴茎海绵窦内平滑肌减少所致的阴茎静脉漏。(2)神经性原因：中枢，外周神经疾病或损伤均可以导致勃起功能障碍，如（中风、神经损伤等）。(3)手术与外伤：大血管手术，前列腺癌根治术，腹会阴直肠癌根治术等手术及骨盆骨折，腰椎压缩性骨折或骑跨伤，可以引起阴茎勃起有关的血管和神经损伤，导致勃起功能障碍。(4)内分泌疾患，慢性病和长期服用某些药物也可以引起勃起功能障碍（性腺功能减退、高泌乳素血症等）。(5)阴茎本身疾病：如阴茎硬结症(indurationofpenis)，阴茎弯曲畸形，严重包茎和包皮龟头炎，尿道下裂、隐匿性阴茎。三）、混合性ED：指精神心理因素和器质性病因共同导致的勃起功能障碍，此外，由于器质性ED未得到及时的治疗，患者心理压力加重，害怕性交失败，使ED治疗更加趋向复杂，国内1组628例ED患者病因分类的研究表明：心理性占39%，器质性为15.8%，混合性占45.2%。五、勃起功能障碍的危险因素：六、勃起功能障碍的诊断：1.现病史（勃起功能障碍病史） 是诊断疾病的重要依据，其对勃起功能障碍的诊断尤为重要。首先要设法给患者创造一个安静合适的就诊环境，建立患者对医师的信任，以便患者能够客观、详细地反应其勃起功能障碍的病史。2.系统回顾 指精神心理、神经、心血管、消化、内分泌及泌尿生殖系统的病史对发现ED的高危因素至关重要。往往能发现一个以上与ED有关的系统疾病。在诸多ED的相关疾病中，心血管系统疾病和糖尿病最为重要。3.用药史 许多药物可引起勃起功能障碍。可引起ED的常见药物有抗高血压药、强心药、激素类药、H2受体阻断剂、抗精神病药、三环抗抑郁药、抗胆碱药及免疫抑制剂等。当然药物与ED的相关性是一个仍有争议的课题，有人认为也许真正的高危因子是疾病本身而不是用以治疗疾病的药物。4.外伤与手术史 脊髓损伤常发生在年轻人，并可导致勃起功能障碍。其损伤程度和损伤平面不同可导致不同程度的勃起功能障碍。5.生活习惯 吸烟可促进动脉粥样硬化，引起血管收缩、减少阴茎血流和增加血液黏滞度，同时吸烟可增加血液中CO2含量，减少阴茎氧供。饮酒也可增加勃起功能障碍的发生，这与乙醇的多种作用如中枢神经系统抑制，妨碍睾酮合成和对心理的影响有关。故在病史询问时应注意吸烟与饮酒的量和持续时间。6.社交、婚姻及性生活史 患者的社会状况，人际关系，经济收入，婚姻状况，夫妻关系，工作紧张与疲劳程度，对性的认识与受教育程度，有无忧虑、恐惧、罪恶感及焦虑、沮丧等状况以及害怕性交失败等心理状态，性传播疾病病史及患者对此严重性的看法，均可影响性生活。七、勃起功能障碍常用的检查方法：一）、血、尿常规空腹血糖、高低密度脂蛋白及肝肾功能，甲状腺功能检测。二）、激素测定包括血清睾酮、黄体激素(LH)、促滤泡激素(FSH)和催乳激素(prolactin,PRL)。若怀疑有睾酮分泌低下，应测定睾酮水平两次。三）、必要时行染色体检查。1.夜间阴茎勃起功能监测(nocturnal penile tumescence，NPT)(1)纸带或Snap-Gauge试验：也叫邮票试验，于夜间临睡前将有3种不同拉力条带的测试环固定在阴茎上，第2天早晨检查拉力带断裂的情况，并据此判断夜间有无阴茎勃起及勃起的坚硬度。(2)阴茎硬度测试仪：是惟一可测定阴茎夜间膨胀度同时又反映阴茎硬度的无创检查。正常参数：夜间勃起频率3～6次，每次勃起时间持续5～10 min，硬度超过70%，膨胀>2～3 cm。2.阴茎肱动脉血压指数测定(penile brachial index，PBI)用多普勒超声听诊器分别测肱动脉和阴茎背动脉收缩压。阴茎背动脉收缩压与肱动脉收缩压比值为阴茎动脉血压指数，若PBI>0.75为正常;<0.6为阴茎供血不足。3.阴茎海绵体注射血管活性药物试验(intracavernous injection，ICI)直接将血管活性物质注入阴茎海绵体内，诱发勃起，从诱发勃起的时间、硬度、勃起角度、持续时间来判断阴茎的血流供应和静脉回流情况。常用的药物有：罂粟碱 30mg加酚妥拉明0.5～1mg;或前列腺素El 10～40μg。四）、阴茎海绵体造影适用于怀疑有静脉瘘者。先注入血管活性物质诱发阴茎勃起，然后迅速向海绵体内注射30%泛影葡胺30～100ml，立即摄阴茎正、侧位X线片。有静脉瘘者可有明显改变。五）、选择性阴茎动脉造影动脉造影是评估阴茎血供异常的定位和定性的主要方法，是一种有创检查，对患有严重高血压病、糖尿病、心肌梗死及脉管炎者禁忌使用。六）、神经系统检查(1)自主神经检测：目前尚无直接检查方法，仅通过涉及自主神经病变的器官、系统的功能状况和神经分布及它们与自主神经之间的关系来间接了解，评价其神经功能。检查包括：心率控制试验、心血管的反射性检测试验、交感的皮肤反应、海绵体肌电图、温度域值测试、尿路肛门反射。(2)躯体神经系统检查：包括阴茎生物阈值测量试验、骶神经刺激反应、阴部神经传导速度、躯体感觉神经诱发电位。七）、彩色双功能超声检查(colour duplex ultrusonography，CDU)是一种无创伤性检查，高频探头可观察阴茎有无病理性改变，4.5 MHz脉冲测距探头可进行血流分析，测定血流率，结合ICI观察注射前后阴茎血流情况，了解阴茎动脉血供和静脉闭合机制。主要参数有：动脉收缩期最大血流流率(PSV)>625px/s为阴茎动脉血供正常、舒张末期血流率(EDV)<125px/s为阴茎背静脉闭合功能正常、阻力指数 (resistant index RI)正常人的平均值为0.99。八）、阴茎海绵体测压(cavernometry，CM)是诊断静脉性勃起功能障碍的有效方法，其中维持勃起的灌注流率(MF)与静脉瘘直接相关。MF>10ml/min可考虑静脉闭合。八、勃起功能障碍治疗过程中患者关心的几个问题1：勃起功能障碍是什么原因引起的？能彻底治愈吗？勃起功能障碍的病因很多，主要包括心理性的/功能性的，器质性的两种，多数患者是心理性的ED，器质性的ED比较少，多见于高血压、糖尿病、高血脂、甲状腺功能异常、有相关外伤或手术史的患者。而且绝大多数ED患者是有有效的方法进行治疗的。ED患者在遇到这些困惑的时候，建议去正规医院的泌尿外科进行诊治，不要过于相信网络上的一些宣传和信息，因为有一部分是具有误导性的，结果问题没有解决，金钱却花费了不少，更重要的是，有的患者会因此背上沉重的心理包袱，影响婚姻，甚至导致心理疾患。不同的ED患者治疗方法是不同的，需要根据不同的患者选择不同的治疗方案。需要指出的是，在ED的治疗过程中心理或行为治疗，往往具有很重要的作用。ED患者的治疗是一个循序渐进的过程，在注意行为治疗的同时配合药物治疗，多数患者可以达到一个较理想的治疗效果，治疗疗程多数患者需要6周-12周这么一个过程。在取得比较理想的治疗效果时，平时要注意纠正不良的生活方式或工作习惯，我们要知道，年龄是一个与ED有明显联系的影响因素，随着年龄的增长，男性的性功能是处于下降趋势的，也可能会发生波动，这是正常的生理现象，就像股票一张，出现涨停或跌停，很正常。在不满意的情况下，可以求助专业的泌尿男科医生。因此勃起功能障碍的治疗是不能简单的用“治愈”来评估治疗效果的。女方在ED患者的治疗作用中同样扮演重要角色，"性福"是共同关注的话题，女性不能一味的吵闹、指责、甚至谩骂，这对ED患者如同雪上加霜、伤口撒盐呐！不仅不能解决问题，还会给男性蒙上一层心理阴影。和谐的夫妻关系是治疗ED的关键，也是前提。2：PDE-5抑制剂有无药物依赖性以及会不会影响生育？这个问题经常被患者问起。PDE-5抑制剂是治疗ED的一线药物。蓝色小药丸（西地那非，俗称“伟哥”）因其良好的作用为广大男性所熟知。还有一些“后起之秀”如他达拉非（希爱力）、伐地那非（艾力达）等也被大家所熟知。这类药物是目前治疗ED的首选药物，在一定程度上讲，是既“治标又治本”的很好的药物。在专业的泌尿外科医生指导下使用，是没有成瘾性的，与我们熟知的毒品成瘾性是完全不同的两个概念。因此可以放心使用。除了口服药物，还有一些如阴茎海绵体注射、尿道给药、负压吸引装置及假体植入等治疗，另外也有一些中药治疗。以上任何治疗都应在专科医师的指导下应用。 西地那非（伟哥）、他达拉非（希爱力）、伐地那非（艾力达），通过调节阴茎血管内皮功能来改善勃起功能，不含有任何激素，可以长期服用，也不会对人体的内分泌功能产生不良影响。已有临床研究表明这一类药物是不影响生育力的，因此部分重度ED患者是可以在服用伟哥的过程中进行怀孕的。
邓刚 2018-12-17阅读量1.1万
病请描述：一、 定义 阴茎勃起功能障碍（erectile dysfunction，ED）是指阴茎持续不能达到或维持足够的勃起以完成满意的性生活，病程三个月以上。 二、病因ED 的病因错综复杂，通常是多因素所导致的结果。阴茎的勃起是神经内分泌调节下一种复杂的血管活动，这种活动需要神经、内分泌、血管、阴茎海绵体及心理因素的密切协同，并受全身性疾病、营养与药物等多因素的影响，其中任一方面的异常均可能导致ED。浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院泌尿外科邓刚 （1）、精神心理性病因：如日常夫妻关系不协调、性知识缺乏、不良的性经历、工作或经济压力、对媒体宣传的不正确理解、对疾病和处方药副作用的恐惧所致的焦虑和抑郁性心理障碍和环境因素等； （2）、内分泌性病因：性腺功能减退、甲状腺疾病、肢端肥大症等因睾酮、LH、FSH分泌异常所致； （3）、代谢性病因：以糖尿病及血脂代谢异常多见，其中糖尿病患者，可发生不同程度的自主神经、躯体神经以及周围神经功能性、器质性或神经递质改变。糖尿病还可引起阴茎海绵体白膜的异常，主要表现为包膜厚度增加，胶原的波浪样结构消失，海绵体与平滑肌之间大量增生的胶原纤维致使海绵体的顺应性下降，即海绵体舒张功能受损。血脂异常主要通过两种方式影响阴茎动脉血流：一是导致髂内动脉、阴部内动脉和阴茎动脉等大血管粥样硬化，减少了阴茎动脉血流量；二是损伤血管内皮细胞，影响阴茎勃起过程中的血管平滑肌松弛； （4）、血管性病因：为影响阴茎动脉血流灌注及静脉闭合机制的因素，包括：动脉粥样硬化、动脉损伤、动脉狭窄、阴部动脉分流及心功能异常、先天性静脉发育不全、各种原因造成的瓣膜功能受损(老年人的静脉退化、吸烟、创伤、糖尿病等可能使静脉受损后出现闭塞功能障碍)、海绵体白膜变薄、异常静脉交通支和阴茎异常勃起手术治疗后造成的异常分流等； （5）、神经性病因：为大脑、脊髓、海绵体神经、阴部神经以及神经末梢、小动脉及海绵体上的感受器病变等因素 （6）、药物性病因：包括神经精神方面药物、抗高血压药、抗雄激素活性药物、引起高泌乳素血症的药物等； （7）、其他病因：如年龄、海绵体勃起组织异常、海绵体平滑肌张力的改变等因素.三、分类 （1）、按发病时间分类 原发性ED: 指从首次性交即出现不能正常诱发勃起和/或者维持勃起。包括原发心理性ED 和原发器质性ED。 继发性ED: 是相对于原发性ED 而言，是指有正常勃起或性交经历之后出现的勃起功能障碍。 （2）按程度分类 目前，有多种勃起功能量表被用来评价ED 病变程度。例如IIEF、BMSFI、EDTIS 等。但应用最为广泛和便利的是IIEF-5 量表。 （一）根据IIEF-5 评分分类： 正常值：各项得分相加，≥22 分为勃起功能正常；12～21 分为轻度ED；8～11 分为中度ED；5～7 分为重度ED。 （二）按阴茎勃起硬度分级：Ⅰ级，阴茎只胀大但不硬为重度ED；Ⅱ级，硬度不足以插入阴道为中度ED；Ⅲ级，能插入阴道但不坚挺为轻度ED；Ⅳ级，阴茎勃起坚挺为勃起功能正常。 （3）、按是否合并其他性功能障碍分类 （一）单纯性ED: 指不伴有其他性功能障碍而单独发生ED。往往仅有轻中度ED 和ED 病史较短的患者属于此种类型。 （二）复合性ED: 合并其他性功能障碍的ED 称之为复合性ED。常见合并发生的性功能障碍包括射精功能障碍和性欲障碍。其他性功能障碍可以和ED 有共同的致病因素，同时发生，如前列腺癌去势治疗可同时导致性欲减退和ED；也可序贯发生，如早泄患者长期病变可造成心理性ED，严重的ED 患者可造成性欲减退。 （4）、按ED 的病因分类 包括精神心理性、内分泌性、代谢性、血管性、神经性、药物性、和其它病因引起的ED四、诊断 与其他疾病的诊断一样，详细的搜集病史、全面而又有针对性的体格检查和基本实验室检查时诊断勃起功能、分析勃起功能障碍病因，以及与患者及其配偶商讨治疗方法的基本条件。 一．问诊ED 的诊断主要依据患者的主诉，因此获得客观而准确的病史是该病诊断的关键。应设法消除患者的羞涩、尴尬和难以启齿的心理状态。应鼓励患者的配偶参与ED 的诊断。 （一）发病与病程 发病是否突然，还是缓慢；程度是否逐渐加重；是否与性生活情境相关；有无夜间勃起及晨勃。 （二）婚姻及性生活状况 是否已婚，有无固定性伴侣，性欲如何；性刺激下阴茎能否勃起，硬度是否足以插入；阴茎勃起能否维持到性交完成；有无早泄等射精功能障碍；有无性高潮异常等。偶尔出现性交失败，不能轻易诊断为勃起功能障碍。 （三）精神、心理、社会及家庭等因素 发育过程中有无消极影响与精神创伤；成年后有无婚姻矛盾、性伴侣不和或缺乏交流；有无意 外坎坷、工作压力大、经济窘迫、人际关系紧张、性交时外界干扰等情况存在；是否存在自身不良感受、怀疑自己的性能力、自卑、性无知或错误的性知识、宗教和传统观念影响等因素。 （四）非性交时阴茎勃起状况 过去有无夜间勃起及晨勃；性幻想或视、听、嗅和触觉刺激有无阴茎勃起。 （五）伴随疾病、损伤、药物及不良习惯1. 伴随疾病a) 全身性疾病：心血管病、高血压、高脂血症、糖尿病和肝肾功能不全等；b) 神经系统疾病：多发性肝硬化症、重症肌无力、脑萎缩和睡眠障碍等；c) 生殖系统疾病：阴茎畸形、阴茎硬结症和前列腺疾病等；d) 内分泌性疾病：性腺功能低下、高泌乳素血症、甲状腺功能异常等；e) 心理性疾病：抑郁、焦虑、恐惧和罪恶感等。2．损伤a) 神经系统疾病及损伤：脊髓损伤、脑外伤、交感神经切除术；b) 骨盆及会阴部损伤：生殖器和骨盆创伤、尿道与前列腺手术、盆腔脏器手术、腹膜后淋巴 结清扫术和盆腔放射治疗等。3. 药物、不良生活方式及嗜好 （六）患者治疗预期 应充分了解患者对阴茎勃起功能障碍的认识及治疗预期，有助于针对患者施行个体化治疗方案。 二．体格检查 体格检查的重点为生殖系统、第二性征及局部神经感觉。50岁以上男性应常规行直肠指诊。既往3-6个月内如患者未行血压及心率检查，应行血压及心率测定。 （一）第二性征发育：注意患者皮肤、体型、骨骼及肌肉发育情况，有无喉结，胡须和体毛分布与疏密程度，有无男性乳腺发育等。 （二）生殖系统检查：注意阴茎大小，有无畸形和硬结，睾丸是否正常。 （三）局部神经感觉：会阴部感觉、提睾肌反射等。 三．实验室检查 实验室检查应根据患者其他主诉及危险因素行个体化安排，包括血常规、血生化、黄体生成素（LH）、泌乳素（PRL）、睾酮（T）及雌二醇（E2）等。对50岁以上的或怀疑前列腺癌患者应检测前列腺特异抗原（PSA）。 四．特殊检查1、阴茎夜间勃起测试（Nocturnal Penile Tumescence，NPT）：夜间阴茎勃起是健康男性从婴儿至成年的生理现象，是临床上鉴别心理性和器质性ED的重要方法。NPT是一种能够连续记录夜间阴茎胀大程度、硬度、勃起次数及持续时间的方法，并可以在家中监测。正常人夜间8h熟睡时阴茎勃起约3～6次，每次持续15min以上。勃起硬度＞70%为正常勃起，40%～70%为无效勃起，＜40%为无硬度性勃起。由于该监测方法也受睡眠状态的影响，通常需要连续观察2～3个夜晚，以便更准确的了解患者夜间勃起情况。2、视频刺激下阴茎硬度测试（Visual Stimulation Tumescence and Rigidity，VSTR）：近年来，有学者应用VSTR方法，在诊断记录患者口服PDE5抑制剂后阴茎勃起情况，适用于门诊患者快速初步诊断及评价患者对药物治疗的反应情况。3、阴茎海绵体注射血管活性药物试验（Intracavernous Injection，ICI）阴茎海绵体注射血管活性药物试验主要用于鉴别血管性、心理性和神经性ED。注射药物的剂量常因人而异，一般为前列腺素E1约10～20μg，或罂粟碱15～60mg（或加酚妥拉明1～2mg）。注药后10min之内测量阴茎长度、周径以及勃起阴茎硬度。勃起硬度≥Ⅲ级，持续30min以上为阳性勃起反应；若勃起硬度≤Ⅱ级，提示有血管病变；硬度Ⅱ～Ⅲ级为可疑。注药15min 后阴茎缓慢勃起，常表明阴茎动脉供血不全。若注药后勃起较快，但迅速疲软，提示阴茎静脉闭塞功能障碍。由于精神心理、试验环境和药物剂量均可影响试验结果，故勃起不佳也不能肯定有血管病变，需进行进一步检查。ICI 试验可发生低血压、头痛、血肿、海绵体炎、尿道损伤和异常勃起等不良反应。规范操作可以减少阴茎血肿及尿道损伤的发生。阴茎根部扎止血带可以降低低血压和头痛的发生率，如注药后阴茎勃起超过1h患者应及时到医院就诊，避免因异常勃起给患者造成阴茎损伤。4、阴茎彩色多普勒超声检查（Color Doppler Duplex Ultrasonography，CDDU）CDDU是目前用于诊断血管性ED最有价值的方法之一。 评价阴茎内血管功能的常用参数有：海绵体动脉直径、收缩期峰值流速（Peak Systolic Velocity，PSV），舒张末期流速（End-Diastolic Velocity，EDV）和阻力指数（Resistance Index，RI）。目前该方法还没有统一的正常值。一般认为，注射血管活性药物后阴茎海绵体动脉直径＞0.7mm或增大75%以上，PSV≥30cm/s，EDV＜5cm/s，RI＞0.8为正常。PSV<30cm edv="">5cm/s，RI<0.8，提示阴茎静脉闭塞功能不全。5、神经诱发电位检查神经诱发电位检查包括多种检查，如阴茎感觉阈值测定、球海绵体反射潜伏时间、阴茎海绵体肌电图、躯体感觉诱发电位及括约肌肌电图等。目前相关研究甚少，应用价值尚需进一步临床验证。目前应用较多的检查为球海绵体反射潜伏时（Bulbocavernosus Reflex，BCR），该法主要用于神经性ED的间接诊断和鉴别诊断。该检查在阴茎冠状沟和其近侧3cm处分别放置环状刺激电极，而在双侧球海绵体肌插入同心圆针式电极记录反射信号；由直流电刺激器发出方形波刺激，测量并记录刺激开始至反应起始的潜伏时间。BCR的正常均值是30ms～45ms，超过均值三个标准差以上者为异常，提示有神经性病变的可能。6、阴茎海绵体灌注测压及造影阴茎海绵体造影术，用于诊断静脉性ED。注入血管活性药物前列腺素E1 约10～20μg（或罂粟碱15～60mg/酚妥拉明1～2mg）5～10min 海绵体平滑肌松弛，用80～120ml/min 流量快速注入造影剂。静脉功能正常者在海绵体内压100mmHg 时，维持灌流速度应低于10ml/min，停止灌注后30s 内海绵体内压下降不应超过50mmHg。观察阴茎海绵体形态，阴茎和盆腔静脉回流情况。在注入造影剂后30～60、90、120 及900s 时摄前后位片。静脉漏的X 线表现：1.阴茎背深静脉及前列腺周围静脉丛显影；2. 阴部内、外静脉系统显影；3. 阴茎浅静脉显影；4. 尿道海绵体显影；5. 少数患者可发现会阴丛显影。静脉闭塞功能正常者在海绵体外难以见到造影剂影像。先天性或创伤性静脉漏者，可分别在阴茎脚或损伤处显示静脉漏影像。海绵体或白膜病变性静脉漏的典型表现是阴茎所有静脉通道的弥漫性泄露。7、阴部内动脉造影选择性阴部内动脉造影术，主要适应征：1. 骨盆外伤后ED；2. 原发性ED，疑阴部内动脉血管畸形；3. NPT 和ICI 试验反应阴性，需要进一步诊断者；4. 彩色多普勒检查显示动脉供血不全并准备行血管重建手术者。选择性阴茎动脉造影可以明确动脉病变部位和程度，并可同时进行扩张或介入治疗。由于该技术并非绝对安全，可造成出血或动脉内膜剥脱等并发症，所以要慎重采用。 五、治疗1、治疗原则 治疗ED 前应明确其基础疾病、诱发因素、危险因素及潜在的病因，应对患者进行全面的医学检查后确定适当的治疗方案。尤其应该区分出心理性ED、药物因素或者不良生活方式引起的ED，以上原因引起的ED 有可能通过心理辅导或去除相关因素使之得到改善。器质性ED 或混合型ED 通常要借助药物等治疗方法。作为一种同时影响生理和心理的慢性疾病，ED 治疗的目标应该是全面康复：达到和维持坚挺的勃起硬度，并恢复满意的性生活。以往治疗以患者能够达到充分勃起、完成性交为目的，现在人们认识到勃起硬度与患者的自尊心、自信心及治疗满意度等相关。ED的治疗不仅涉及患者本人，也关系到患者伴侣，因此应该既有和患者本人单独的沟通，也有夫妇双方共同参与治疗。2、性心理治疗 与正常人相比，ED 患者更容易出现幸福感降低，自信心和自尊心的下降等心理问题。患者教育或咨询就可能使其恢复良好的性功能。如果患者有明显的心理问题，应该进行心理疏导或治疗，部分患者可能需要辅助药物治疗。在与患者沟通时，应该尽量建立互相信任和良好的关系，使患者能够坦诚的陈述病情。同时要善于发现患者的情绪症状，对存在明显的情绪异常，怀疑有抑郁障碍或其他精神疾患时应该安抚患者并建议患者到精神科咨询。对新婚或刚经历性生活的患者的咨询往往可以获得很好的结果。当然，部分这样的患者通过一段时间的PDE5抑制剂辅助治疗可能会更好。老年患者往往有很多复杂因素，年龄、伴发疾病、用药、伴侣关系、身体状况、性生活预期、心理社会因素等等，需要泌尿科、妇产科、内科、精科等多个科室协同诊断和治疗。3、药物治疗 一. PDE5 抑制剂治疗（按需、长程）5 型磷酸二酯酶（PDE5）抑制剂使用方便、安全、有效、易被多数患者接受，目前作为治疗ED的首选疗法。PDE5 主要分布在阴茎海绵体平滑肌中，能够特异性降解阴茎海绵体平滑肌细胞内NO 诱导下合成的第二信使cGMP，使其浓度降低，抑制阴茎海绵体平滑肌松弛，使阴茎保持疲软状态。性刺激促使阴茎海绵体神经末梢和内皮细胞释放NO，增加cGMP 的生物合成。口服PDE5 抑制剂后，抑制cGMP 的降解而提高其浓度，促使海绵体平滑肌松弛，引起阴茎海绵体动脉扩张，海绵体窦膨胀而血液充盈，强化阴茎勃起。目前常用的PDE5 抑制剂包括西地那非、伐地那非和他达拉非。3 种PDE5 抑制剂药理作用机制相同，口服后有足够性刺激才能增强勃起功能，对ED 患者总体有效率80%左右。近年有研究表明，长程治疗（Chronic administration），可改善血管内皮功能，提高血管弹性，有助于促进患者勃起功能“正常化”（normalization）。1.西地那非（sildenafil，商品名：万艾可） 西地那非，1998 年上市，市场上第一个PDE5 抑制剂。西地那非的剂量分别为50mg 和100mg。 西地那非推荐起始足量，根据疗效与不良反应调整剂量。西地那非50mg 和100mg 的有效率分别为77%和84%，安慰剂有效率为25%；西地那非对于糖尿病患者勃起功能改善率为66.6%，性交的成功率为63%；而安慰剂对照组分别为28.6%和33%。西地那非在口服后30-60 分钟起效，高脂饮食后可能影响吸收，饮食对药效影响不大，酒精对其药代动力学无明显影响。2.他达拉非（tadalafil，商品名：希爱力） 他达拉非，2003 年2 月批准用于临床。他达拉非的结构与西地那非和伐地那非有明显差别，具有半衰期长（17.5h）的特点。他达拉非的有效浓度可维持36 小时。饮食对其药效影响不大，酒精对药代动力学无明显影响。服用他达拉非10mg 和20mg 的患者，有效率分别为67%和81%；安慰剂为35%。统计显示，他达拉非可显著提高患者IIEF、SEP2、SEP3、GAQ 和满意度评分。他达拉非推荐起始足量，应根据疗效与不良反应调整剂量。他达拉非可使64%的糖尿病性ED 患者勃起功能得到改善；对照组为25%[74] 。他达拉非药物代谢动力学见表5，不良反应见表6。3.伐地那非（vardenafil，商品名：艾力达） 伐地那非，2003 年3 月上市。伐地那非的结构与西地那非结构轻微差异，临床总体疗效和西地那非类似，脂肪餐可影响其吸收，酒精对其疗效无明显影响。伐地那非10mg 和20mg 的有效率分别为76%和80%。临床研究结果显示伐地那非可以显著提高国际勃起功能指数（IIEF）、性生活日记（SEP）2 和3、综合评价问题（GAQ）和满意度评分；伐地那非推荐起始足量，应根据疗效与不良反应调整剂量。伐地那非可使72%的糖尿病患者勃起功能得到改善，安慰剂为13%。 二、其他药物 （1）、雄激素 雄激素缺乏可导致性欲降低或丧失，也可使阴茎夜间勃起的频率、幅度和持续时间减少。各种原因所致的原发性或继发性性腺功能减退症患者往往合并ED，对此类患者给予雄激素治疗除可增强性欲，亦可改善勃起功能。睾酮水平较低的ED 患者，雄激素补充治疗能改善初次对PDE5 抑制剂无反应患者的勃起功能，与PDE5i 合用有一定增效作用。雄激素补充治疗睾酮水平低下的ED 患者是安全的，但对于前列腺癌或怀疑前列腺癌的患者，禁忌应用雄激素补充疗法。因此，在补充雄激素前，应常规进行前列腺直肠指检（DRE）、PSA 测定及肝功能检测。接受雄激素补充治疗的患者应定期进行肝脏功能、前列腺癌指标的检测。雄激素治疗改善勃起功能的效果与血清睾酮水平有一定的相关性，对于睾酮水平正常的ED 患者，由于没有循证医学证据，不推荐采用睾酮治疗。用于ED 治疗的雄激素主要有：十一酸睾酮胶丸、注射剂和贴剂等。 （2）、 中成药治疗 中药治疗阳痿有着几千年的历史，也是中华民族治疗阳痿的主要药物。目前市场上治疗阳痿的中成药的种类繁多，需要在中医辨病辨证论治的基础上应用，主要针对心理性及轻、中度器质性ED患者。主要治疗中成药如：右归丸（胶囊）、左归丸、知柏地黄丸、六味地黄丸、归脾丸、逍遥散（丸）、疏肝益阳胶囊、龙胆泻肝丸、血府逐瘀丸等 三、海绵体内注射 对于口服药物治疗无效的ED 患者，可以采用海绵体内注射疗法，其有效率高达85%。前列地尔（前列腺素E1，PGE1）是国外第一个也是唯一个获得批准海绵体内注射治疗ED 的药物，目前也是单独应用于海绵体注射治疗最多的药物。其作用机理是通过平滑肌细胞表面受体刺激产生腺苷酸环化酶，该酶使ATP 转化为cAMP，从而使阴茎海绵体平滑肌细胞内钙离子浓度下降，导致平滑肌松弛。有效治疗剂量为5-20μg，开始勃起的时间为5-15 分钟，维持时间根据注射量的多少而定。前列地尔的主要不良反应是注射时或注射后局部疼痛。 罂粟碱(Papaverine)：罂粟碱是非特异性磷酸二酯酶抑制剂，通过阻断cGMP 和cAMP 降解，使 细胞内钙离子浓度下降，导致海绵体平滑肌松弛。罂粟碱注射剂量为15-60mg，其不良反应主要有阴茎异常勃起和海绵体纤维化等。 酚妥拉明(Phentolamine)：单独应用无明显改善阴茎勃起功能的效果，常与罂粟碱和前列地尔(PGE1)联合使用。 四、器械（真空装置）治疗 （1）、真空装置按需治疗 真空装置通过负压将血液吸入阴茎海绵体中，然后在阴茎根部套入缩窄环阻止血液回流以维持勃起。该方法适用于PDE5 抑制剂治疗无效，或不能耐受药物治疗的患者，尤其适用于偶尔有性生活的老年患者。不良反应包括阴茎疼痛、麻木、射精延迟等。使用时应告知患者，负压助勃时间不宜超过30 分钟。禁忌症包括自发性异常勃起、间歇性异常勃起和阴茎严重畸形患者。使用真空装置时，凝血障碍或接受抗凝治疗的患者出现瘀点、瘀斑和血肿的风险较高。单独应用PDE5 抑制剂或真空装置治疗无效的患者，可以联合治疗。 （2）、手术或创伤后勃起功能的真空装置康复治疗ED 是前列腺癌根治术（RP）后常见并发症。术后由于海绵体神经损伤和动脉灌注减少，导致海绵体组织缺氧、凋亡和胶原沉积，并最终导致静脉漏。真空勃起装置（Vacuum erection device，VED）可通过扩张海绵体动脉，改善缺氧，预防阴茎海绵体组织的凋亡和纤维化。术后早期应用VED 可促进勃起功能的恢复，保持阴茎长度。VED 通常在术后1 个月内开始使用，每日1 次，每次10 分钟，或连续两次负压吸引，每次5 分钟，间隔短暂的吸引释放，连续3-12 个月。与RP 术后单独应用PDE5 抑制剂相比，联合应用PDE5 抑制剂和VED 对勃起功能的康复效果更好。在术后5 年仍然获得自然插入硬度的患者中，60%患者将VED 作为阴茎勃起早期康复疗法 五、阴茎假体植入术 随着新药问世和对勃起功能障碍发病机制了解增多，外科手术治疗逐渐减少，但仍然有一些勃起功能障碍患者需要手术加以解决，一般都是经其他各种治疗无效者。假体植入就是一种效果较好的外科治疗方法。 阴茎假体通常可分为2 种类型，非膨胀性和可膨胀性。非膨胀性假体通常也指半硬棒状柱体。非膨胀性阴茎假体适合于严重肥胖或不能灵活操作者，或难以负担可膨胀性假体费用者，以及性交频率较低的老年人。可膨胀性假体适合于年龄较轻、社交活动多、性生活频繁的患者，或阴茎硬结症患者，二次假体植入者，以及合并神经病变的患者。阴茎假体通常通过三种路径植入：冠状沟下、耻骨下和阴茎阴囊交界部，路径的选择通常由假体类型、患者解剖条件、手术史和术者习惯决定 六、血管手术 （1）、阴茎静脉漏的手术治疗 静脉闭塞功能障碍（静脉漏）性ED 的血流动力学基本明确，但是较难鉴别功能性异常（平滑肌功能障碍）和解剖结构缺陷（白膜异常）。目前，对于静脉闭塞功能障碍性ED，没有明确的标准化诊断程序，随机对照的临床研究结果并不充分，其手术的有效性尚待验证。 （2）、动脉性ED 的手术治疗 阴茎动脉重建手术血管性ED 的手术治疗已经有30 多年的历史，手术方式多种多样，但是由于选择标准、疗效评价并未统一，其效果尚存争议，而显微外科技术的应用也未实现标准化，仅作为可选择的方法之一。 六、阴茎勃起功能障碍的预防ED 的预防与治疗是一个整体，应根据个体化的原则，采取综合措施。重视对男性人群及ED 患者的相关宣教，针对ED 危险因素，采取早期干预。由于多数中老年男性ED 与动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等相关，因此，ED 的预防与心脑血管疾病的防治是统一及互利的。此外，需兼顾勃起功能与社会心理、神经、内分泌、泌尿生殖疾病和创伤等多种因素关系密切的特点。ED 的预防目标和措施是：对于有ED 危险因素但勃起功能正常的男性，控制危险因素，降低发生ED 的可能性；对于勃起功能减退的男性，早期干预，恢复和保护勃起功能；对于勃起功能障碍的男性，积极治疗，达到勃起功能的康复，提高性生活质量。ED 的预防措施中，发现和治疗可纠正的病因，改善生活习惯，控制ED 相关危险因素最为重要证据支持以下预防措施：1. 戒烟，体育锻炼和减轻体重，低脂肪高纤维素饮食。2. 控制伴随疾病，如冠心病、高血压、糖尿病、高脂血症、代谢综合征等。3. 规律的性生活有助于改善勃起功能。4. 使用PDE5 抑制剂如西地那非早期治疗轻度ED。 因直肠癌、前列腺癌等行盆腔器官根治性切除术或放疗后的患者，ED 预防有积极意义。根治性前列腺切除术中保留双侧勃起神经[177]，手术后或根治性放疗后早期每日小剂量持续应用西地那非或真空负压装置，能够有效预防ED，促进勃起功能的提高。
邓刚 2018-12-17阅读量1.3万
病请描述：(1)性功能障碍可有公开与隐蔽之分：如公开的性功能障碍可包括下列几种情形，有病人自己通晓的，如ED；有从现有主诉中推断出来的，如病人明知有ED却以不育为主诉；有从采集病史时得到的与性无关的主诉中获得启示，如病人明知症结的所在却否认它的重要性，作为自我防卫机制而掩盖事实或轻视它。当病人与医生相处自如后，这些性功能障碍或迟或早总会发现。一旦症状或综合症状公开之后，医生的治疗处理就轻松些了，因没有必要去克服阻力来发现并向病人指明现有主诉及掩盖在其下面的性障碍之间的联系。 隐蔽的性功能障碍指那些并未在病人头脑中与他现存的症状联系起来的性问题。这些症状包括疲劳、头痛、背痛、胃肠不适、月经周期紊乱或痛经。查明并确证病人的症状与性挫折之间的未意识到的联系就成了治疗学家的任务。 (2)原发性的或继发性的：如果先前有过正常的性功能表现，然后出现性功能障碍就称之为继发性的；如果从来没有达到能插入阴道程度的勃起，那就是原发性的。这一划分对于功能障碍原因的诊断评价是重要的。有些原发性的为终身的，是无法治疗的，有些是可以得到治疗纠正的。 (3)完全性的或境遇性的：如果ED或无高潮是境遇性的(在特定情况下或与特定对象时发生)，就可以肯定这种障碍无疑是心理性的(除非单纯因酒精或药物引起)；如果性功能障碍发生在所有情况下，即完全性的，它可能是心理性的，也可能是器质性的，或两者兼而有之。最典型的情况是性功能障碍仅局限地发生在婚姻内部，因此，医生要检查婚姻关系的本质如何。如果在夫妻之间存在经济、情趣、志向等其他非性方面的冲突，迟早总会影响到夫妻间性生活的和谐，这是非性因素所致性功能障碍中常见的病因之一。 (4)内心冲突或人际关系因素：由于焦虑或其他消极情绪所导致的性功能障碍是内心因素引起的，因此，所有的性功能障碍都具有内心世界的成分，在这种情况下，内心冲突的和人际关系的区分意味着可以追踪占据主导地位的因素。如果在妇女婚前的性关系中就存在无性高潮的消极联系，其病因很明显是原发性内心因素的。如果曾经历过一段良好的性功能行使时期，由于婚姻冲突而造成的破坏无疑是人际关系作怪而占据主导地位，尽管如上所述它也必然有内心因素的成分存在。 (5)久远的(内在的)或即刻的(直接的)因素：不论是心因的或人际的，性功能障碍的原因可以是久远的，也可以是即刻的。即刻因素诸如行为焦虑、监视自己的性表现或作为一个旁观者、对性伴侣的反应程度过分敏感，他们往往回避性接触，也回避谈论性问题。这种影响往往具有短期效果，而久远影响比较恒定，一般难于逆转，如过去创伤性性经历造成的性功能障碍。 (6) 医源性的和精神障碍性的：前者如糖尿病，是非常典型的医源性原因；后者如抑郁症，还有其他精神疾患虽不直接影响性功能，但因所服药物系具有中枢抑制作用，所以也间接造成性功能障碍。
叶臻 2018-12-07阅读量1.2万
病请描述： 很多人咨询我，我封闭抗体阴性是否是就是这个原因导致的胚胎停育？如果是这个原因能导致的是否一次流产就要检查阴性就要治疗，既然有意义是否孕前检查也要常规去做呢？河北省人民医院生殖遗传科张宁如果每个人都是阴性的为什么医院的医生要给我查？说几乎所有女性的封闭抗体都是阴性的，即使孕期妇女也只有不到20%是阳性的，难道医院的医生都是坏人用一个所有人都是阴性的指标骗我们？的确有很多人做完免疫治疗以后顺利的分娩了，又如何解释呢？女性流产包含了众多可能，胚胎自身异常，黄体功能不足，甲状腺功能异常，高泌乳素血症，糖尿病等代谢性疾病，血栓性疾病，免疫问题等等。排序取自和流产相关性的经验之谈，之所以说是等等有些还是不明确的。所谓不明确包含了现有认识中没有认识到的或者已认识到但是也未必是的。因为我们并不是站在科学的顶峰而无所不知。但是患者很习惯的以为会轻易的得到答案，而得到的答案未必是正确的。流产最常见的原因是胚胎染色体异常，人类的妊娠成功率是以三次妊娠为一次计数单位而非一次。自然使然的规律是让女人在三次妊娠内完成一次成功分娩。但是这个概念并没有像孕酮低可以导致流产一样深入人心。发生1~2次流产因为卵子携带染色体数目异常导致的胚胎染色体异常的可能性大，发生多次流产有母体疾病的可能性大，但是对于大多数女性流产之后都是没有进行胚胎染色体检测的，所以我们不知道是否是胚胎染色体异常导致的。而对于3次以上发生流产的群体用每次都是因为胚胎染色体异常导致的去解释显然缺少合理性。于是我们开始关注孕期的孕酮检测，开始查一些和流产相关的因素。历史就是这样演进的，为什么人类先意识到了孕激素的问题，是因为孕激素与妊娠的关系最为密切，故命名为孕激素。过去发生2~3次流产之后我们最常用的治疗方式是什么黄体酮保胎。之后有些人成功了有些人依然失败了。因为胚胎染色体异常的出现概率很高，完全有可能因为黄体酮保胎遇到了胚胎染色体异常，所以依然建议再次尝试黄体酮保胎，结果有人生了又有人流产了。反复多次流产一直被人类定性为是千古之谜，的确没有人能说出来是为什么。这些多次流产的人四处求医。医学的先贤也在通过自身的努力不断进取。免疫一派一枝独秀脱颖而出。其理论基础是胚胎因为有一半来自父系的非母体成分存在，所以正常情况下人类妊娠得以继续显然是母体的免疫系统没有对胚胎进行攻击，因此而推论“有一些”反复多次流产的人是因为母体的免疫系统对胚胎产生了攻击导致的。因此免疫派的先贤们开始对此进行针对性的研究。对于“多次流产”的夫妇开始使用丈夫的血（非母体的血）提取淋巴细胞然后皮下注射到女性的体内，以此来试图对母体的免疫系统进行干预，这就是免疫治疗的开端。但是为什么代孕的女性却不发生排斥，代孕的情况下连来自母体的一半抗原都没有？或许是因为母体排斥理论兴起之初，代孕尚没有开始或者被大规模的使用。就像之前提到的补肾和阳痿，理论的对错并无关系有效才是硬道理，于是实验性的治疗体验就这样开始了。在这里提醒一下看官。话说免疫治疗始于10多年前甚至更早。当时的人们对这一新鲜事物是将信将疑。不要用今人的眼光去看待免疫治疗，而是试着用20年前人们的眼光去看待这个问题。那个时候并没有学术报道去认可或者否定它的成功率。而最早的尝试源自一批无路可走而开始吃螃蟹的人——第一批吃螃蟹的人是什么样的人，他们已经多次流产，且经历过多次黄体酮保胎却依然失败，那个时候不常规查甲状腺功能，没有低分子肝素，更没有黄体酮胶丸和地屈孕酮，就是用黄体酮注射液加点阿司匹林，维生素E，强的松可能是有的。那个时候保胎更不用雌激素了，别说用就是查也是极不方便的，而且在当时激素检测对于很多人来说是一笔不小的花费，激素检测40~50元的费用多年来并没有变过。免疫治疗开展之后无非换来两种结果再次失败与妊娠成功。如果是聪明的医生会同时结合使用一切可能有帮助的方法使用，例如黄体酮，HCG，阿司匹林，强的松，维生素E等等。其实医务人员即使结合检验也并不知道患者真正是什么原因导致的流产的，否则他们就不会如此的广泛性的经验性用药。关于一切皆是筛查的理念我在《当习惯性流产遇见复发性流产》一文中阐述过。当然也没有一个指标能够说明是母体排斥与否导致的。09年中央十台的科技之光栏目报道过一期节目——用种牛痘的方法治疗反复流产，电视节目中个案报道了一名似乎经历了9次还是更多次流产的女性在接受免疫治疗之后成功分娩了健康胎儿的故事。通过引用这个报告我是想告诉大家当时接受免疫治疗的群体是什么样的群体。不论最终接受免疫治疗之后成功了多少失败了多少，成功率是否意义明确，最重要的是有人妊娠成功了。而一个发生了9次流产的人我们已经默认为不接受有效的治疗是不可能妊娠成功的。可想而知振奋的消息接踵而至，许多人会因此迫不及待的跃跃欲试。免疫治疗在争议中诞生，质疑中成长。就像随着文明演进中黄体酮保胎由最开始的黄体酮保胎演进到后来的结合孕激素水平进行黄体酮保胎一样。将淋巴细胞提取配合生理盐水皮下注射到女方体内的这一治疗过程，因为本身注射的并非药监局监管下的药品，很难保证这一医疗行为在每一批次的可靠性，以及在其它医疗机构复制这一医疗行为后依然保证其有效性，因为治疗方法通常都涉及一些细节的问题，例如注入女方体内淋巴细胞的总数与浓度，与其相关的是不同血液提供者在提供一定体积的血液制品时因为个体差异可提纯淋巴细胞数量的不同以及不同实验室操作者技能熟练程度与手法不同提纯淋巴细胞的数量和纯度不同。以及要考虑到面对行业和失败患者质疑时，如何证明将淋巴细胞和生理盐水的混合物肌注到女方的皮下这一行为能够抑制女性怀孕后的免疫系统，起码至少证明这一行为对人体产生了一定程度的作用——使人体产生了一定的变化。封闭抗体由此诞生了。在女性接受免疫治疗之后产生了封闭抗体，但是假如要证明封闭抗体是在进行免疫治疗之后产生的就必须要证明在接受免疫治疗之前人体是没有封闭抗体的。因此在患者准备接受免疫治疗之前先查一个封闭抗体，证明给患者看此时封闭抗体是阴性的，然后在进行免疫治疗之后复查封闭抗体是阳性的，以此证明给患者看免疫治疗前后封闭抗体转阳的过程就是证明免疫治疗引起人体免疫系统产生一定的作用从而产生了相应的变化。封闭抗体自此做为免疫治疗对照效果的指标而诞生了。在最初封闭抗体也经常会受到学术界质疑的原因就是封闭抗体使用的检测方法同抗精子抗体，抗内膜抗体，抗卵巢抗体等生殖抗体相同——均为免疫荧光（ELISA）的测定方法，这种方法与生俱来的问题就是检测的不准确，容易出现假阳性的情况，当然也有假阴性。ELISA测定方法过去通常用于定性而不能用于定量，而近年听说这种检测方法已经能够定量了，不免更让人担忧。无巧不成书。09年我参加工作之前看了中央电视台科技之光栏目对免疫治疗的介绍，09年我参加工作我们科室一位年长的大姐开始教我做免疫治疗提取淋巴细胞。她是不久之前刚刚外出学习免疫治疗提取淋巴细胞技术归来。我们在练习提取淋巴细胞技术的时候抽的是自己的血，一次30ml。据说她第一次练习时抽的是我们高主任的血，当然这是主任自愿的，否则谁能有本事放主任的血。后来才知道免疫治疗的基本流程网上是有的，后来也才知道大姐去学习免疫治疗也不过三天，好像还包括了第一天到和第三天回，好像还有一天没有找到人的曲折过程。然后她再细心的把技术传给愚钝的我，直到后来被我改的面目全非。这么说并非自谦，别人学免疫治疗大概看1~2遍就会了，而她教了我5遍。但她教给我的方法单人一上午满打满算只能做四个，5年之后用我改进的方法是单人一上午满打满算能做20个以上。同行别不服气，我们做免疫治疗处理的血量是每人份30ml标本，而许多医院是15~20ml标本，提升速度的窍门就在于将吸管加血清标本改成注射器滴入血液标本，用15~20ml注射器的针头，这样别人一次只能加一个标本我同时可以加8个标本甚至更多。期间我也教过进修大夫我的方法，其实提纯方法并不难进修大夫通常跟我学两次就知道了大体的流程，教会徒弟饿死师父的道理我自然是懂的，就像当年我教师弟做睾丸穿刺的时候却没有教他打麻药。医学的治疗行为就在这样的曲折中被复制着。的确有一点不论你承认与否，当时做免疫治疗并不需要特殊的资质与验收。进修大夫学回去了免疫治疗的淋巴细胞提纯技术但是并没有开展封闭抗体的检测，原因很简单，并不是单纯技术上的难度而是封闭抗体的检测试剂盒成本比较高，如果检测数量达不到成本下不来，所以她们经常会介绍病人来我们这里做封闭抗体然后回去做免疫治疗。曾经因为耐不住人情，我还教过莆田系的一家医院做免疫治疗，但是对莆田系有一种与生俱来的厌恶，我教她的方法一天也就是只能做四个。不用质疑我写这些的真实与否，写这些并不是想描黑谁，只是想给大家演绎一下医学行为复制与传播过程中的可能性。所以之前有人对淋巴细胞免疫治疗这一行为提出异议，就是因为即使该技术有效但却缺少客观的评估指标，会不会在不同实验室人员和不同医疗机构之间复制过程中出现问题，而产生质疑也是完全合理的。因为这一治疗行为不是由一个药厂统一生产出来的能达到一定规格的药品且不利监管，就凭这一点我所演绎的可能性你就必须要考虑到。行业在制定规范时需要重点防范的是我这样的人，不能用一般的道德标准来约束我。把我想成坏人，不要因为我穿上了白衣打扮的像天使就当我是好人，或者即使是一个好人但是却好大喜功、重色轻友、知识水平有限。在医疗行为中要考虑到人的作用，是否会因此导致方法的不可靠，不要抛开实际医疗的可能性谈医学。以我接触封闭抗体和免疫治疗的经验来说有几点是存在的，即使是稍对封闭抗体有认识的患者应该也能意识到。几乎所有人封闭抗体检查都是阴性的，即使我们利用孕中期妇女在做其它检测时留下的血清标本进行封闭抗体检测时也只有紧紧20%左右出现了阳性。但是我不知道具体的机制是什么，做完免疫治疗之后的确大多数人的封闭抗体就转阳了。对于封闭抗体即使没有流产史的孕期妇女大多数人都是阴性，却建议反复流产的女性因为封闭抗体是阴性而做免疫治疗保胎，似乎从情理上说不过去。有医生因此揭开封闭抗体的神秘面纱，说封闭抗体有很多亚型，阴性是因为那些孕期妇女其实有封闭抗体存在只是我们只能针对特定的亚型进行检测，因此那些人阴性却没有问题。但是由此而推论那些反复流产的女性封闭抗体是阴性就能因此而代表是因为免疫因素导致的吗？其他亚型就不会是阳性的吗？有人信免疫治疗有人不信免疫治疗，单纯我说不要去相信那个肯定是行不通的。何况上是发生过流产的群体，毕竟也有很多人做免疫治疗之后成功的妊娠了。为了探讨下去我们先一起搁置争议，求同存异。我们谈封闭抗体-免疫治疗的演变之前，先交代一下这段时期的历史背景。从09年到15年我给很大的一部分群体做了免疫治疗，我可以毫不惭愧的说我们应该是河北省做的数一数二多的，能和我们相提并论的应该只有当地规模最大医院——医大二院的生殖中心。现在我们是河北省做的最多的，因为自从魏则西死后医大二院已经不再进行免疫治疗了。其实据我了解我们当地最早做免疫治疗的是和平医院，或许是因为当时不能查封闭抗体，或许是本院的医生黄体酮用法不得当，免疫治疗并没有火起来。09年当时我还是一个刚刚走出校门的二傻子，就知道用黄体酮注射液肌注保胎因为便宜，当时的我们使用地屈孕酮保胎一天就用两片因为说明书是这么写的。当时我不懂得雌激素保胎，并且反对查雌激素，让人花那个冤枉钱干什么。而且当时我对查雌二醇的医生很鄙视——不就想让人多花一份钱吗？现在我也并不认为当时我的看法错了，因为当时那些给人查雌二醇的医生也仅仅就是查而从不干预。医生也并不是一群无所不知的人，其实医学有的时候也非常的幼稚，尤其是生殖这门新兴的医学。即使在当下，学术界还在因为缺少循证依据而争论孕期是否要关注雌二醇和孕期是否要使用雌激素保胎。还没有一个厂家生产的雌激素说明书在提示孕期可以放心使用而都是孕期禁用。当下世人热衷于循证，而我眼中的自然却不会创造一件废物，即使是动物的粪便也是滋养大地的佳品。黑格尔的存在即有理，在我们年少时却为了拿到优异的成绩而批判，而我当时只是为了保一个及格。一代天骄的功过是非却被一群鼠辈品头论足，因为层次的不同所以很难被理解。人类设计的社会可以有不合理的现象，但是人体却为自然所设计，孕期评估与补充雌激素是否有意义似乎就是在争论人体到底是在孕期产生了一种无用的且随妊娠进展逐渐升高的激素还是这个激素的存在有我们尚未认识到的价值。但是的确在人类历史的一章中，雌激素保胎屡遭质疑而免疫治疗火了，肝素火了。我个人给患者使用雌激素保胎始于14年，是在免疫治疗失败的患者身上摸索的经验，而从事免疫治疗是在09年。也是14年我越来越开始胡乱用药，地屈孕酮开始超说明书使用每天3~4片。15年因为天津出事了我才知道原来黄体酮注射液的说明书是每天肌注20mg用以保胎，我们一直也在超说明书使用。09年我们开始做免疫治疗，11年世界卫生组织的孕期甲状腺疾病诊疗指南在中国推广，中国政府很重视这个指南因为妊娠期甲状腺功能异常关乎出生缺陷的防治，并且要求各医院推行指南中的标准并结合自身的情况摸索各自医院的正常值范围。当时这个通知我们几乎人手一张，当然有人看完之后也是随手一扔，这个通知是我们核医学科领会上级精神后印制的。政府的本意的确是好的，但是在现实中却有些不尽人意。12年我刚刚晋升主治，我只是一只蝼蚁，政府推广这一标准的时候不会直接对我推广，就连我们主任也是靠边站的。最重要的是政府推广的妊娠期甲状腺诊疗标准并不是直接向妇产科群体推广的，以我院为例是通过核医学科医生科普的妇产科医生。核医学是医院负责甲状腺功能检测的科室，之所以他们很热衷推广这一概念或许是因为这里边有蕴藏着一个非常有潜力的大市场。12年时我已经看透了孕激素检测，并且开始用测不准的理念去科普大家。因为对孕激素的认识有了前车之鉴很快我意识到一个问题。TSH也是测不准的，因此我们一刀切的推广孕期TSH＜2.5的概念是不合理的，所以很快的在思维建立起诊断标准和治疗标准两个概念。TSH2.5是甲状腺疾病的孕期控制的标准而非需要干预与否的诊断标准。也就是说，例如TSH的正常值范围在0.1~4.2之间，当孕期TSH是3.2是不需要治疗的，但是假如TSH在4.2以上，例如是5.6，那么需要用优甲乐将TSH控制到2.5以下。这才是最合理最富有逻辑性的诠释，并且可以获得整体人群中的利益最大化。世界卫生组织孕期甲状腺诊疗指南并非一个版本，这些版本并不尽相同。我怀疑在最早的一个译本的翻译是有错误的，或者是在传播的过程中出现了错误。有可能是因为文化的差异，因为中国的医生和患者习惯将筛查结果当做诊断结果来诠释，习惯将检测值看做绝对值而非相对值。就在第二届中国母胎医学大会上北京的学者在台上针对孕期将TSH控制在2.5以下提出反驳意见，但是这位学者的观点是这个标准因为人种的差异更适合西方人不适合中国人。如果不是亲生的经历，唐僧西天取真经永远都只是书上的故事。对于反复流产的女人来说她们是非常的迷信而不讲道理的。写这些我只想告诉大家，12年以前我告诉患者TSH大于4.2是你流产的原因患者并不相信，她们宁愿免疫治疗。12年以后我告诉患者TSH在2.5~4.2之间不导致流产她们不相信。在我们一直感叹反复流产是世界性难题的时候。孕期甲状腺功能检测却被悄无声息的普及了。我想又少了一部分世界性难题。只是怪苍天戏能人间，甲状腺功能检测在复发性流产群体中的普及晚于封闭抗体的普及，而今又有几人知道事情的原委。即使当时部分医院领先于国内医院的平均水准而较早的开展了针对反复流产的女性常规进行甲状腺功能的检测，但是在治疗上却很难有艺术性的将TSH控制在正常值上限三分之二以内。我写这些只是想让医学的后生知道过去有很多反复流产的女性是因为甲状腺功能异常而并非不解之谜。为什么要将TSH控制在正常值上限的三分之二以内可以参考《从妊娠后甲状腺功能中的TSH2.5谈自然流产辩证法》这篇文章。在这一切悄无声息的变化过程中，封闭抗体-免疫治疗却越做越红火。因为没有一个医生能告诉患者是什么原因导致的反复流产。而封闭抗体阴性让这些迷茫的人一下找到了方向。只是这些人不知道几乎所有人封闭抗体都是阴性的。我们针对两次流产及以上的群体检查封闭抗体是阴性就进行免疫治疗，怀孕后再配合孕激素保胎，被大多数人认为是一种更可靠的治疗方案。欲穷千里目，更上一层楼。当时的我还没有精准医学首先要群体精准的理念，也没有人类的妊娠成功率要以三次为一个计数单元的概念。就知道生化妊娠很常见，绝大多数不用干预，还没有推论出生化妊娠的主要原因以及存在价值，但是却奉行着两次以内不处理的原则。也并没有黄体功能不足是除胚胎自身异常之外最常见原因的病因学偏重认识。世界卫生组织将复发性流产标准的更改使许多医务人员像患者一样天真的认为流产两次就一定要找到原因或者就必须治疗，或许世界卫生组织的本意是流产两次了除外一下原因，没有问题就在去怀孕，但是没有想到如今演变出了这么多种可能性与如此之多的检验指标，似乎很少有都查完一点问题没有的。其实这也很好解释，假如一个指标的假阳性有5%，那么你检测了10个指标你累积被假阳性误诊的几率有多高？母体检测只是筛查，所谓筛查其实查出来的嫌疑人其中只有一部分是真正有问题的，筛查好比渔网捕鱼，渔网多了自然被捞到的鱼就多了，但是并不是因为水里的鱼多了。而正常值范围就像渔网的眼，因为不同医院检验系统的差距，以及有待于整体提高，也过多的捕捞了一些不应该捕捞的小鱼。广泛检测是把双刃剑。其实两次流产的群体中最常见的是胚胎染色体异常和黄体功能不足。只是未必每个人都能有这样的认识和能够如此简单的去认识。因为我们进行免疫治疗的群体放在了流产两次的群体，再加上孕激素保胎因此成功率还是有保证的，所以对于迷茫的人来说这种方法是很愿意进行尝试。而迷茫的人不只是患者还有医生，曾经基于可能有益的基本认识我建议过很多人做免疫治疗，很多人即使查出有母体疾病——例如甲状腺功能有问题，在纠正甲状腺功能之后他们也基于可能对自己有益的认识而要求进行免疫治疗。在免疫治疗盛行之初，如果找出母体疾病就去纠正母体疾病了，而今部分患者本人也倾向于多一份保障的治疗方案。在实际的临床应用过程中新的问题不断涌现。封闭抗体因为检测成本高为了节约成本我们两周做一次，封闭抗体阴性不能代表就是免疫排斥导致的胚胎停育。所以上来就给患者检查封闭抗体是不合理的，当时我们给患者检查甲状腺功能，检查泌乳素，监测排卵了解卵泡发育的情况，排卵后查雌孕激素水平，查血浆D二聚体，抗心磷脂抗体，夫妻双方染色体。如果这些有问题就治疗，没有问题就查封闭抗体或者干脆有些人查了这些没有问题自己就提出来要查封闭抗体。但是这样一来二去有很多患者是外地的，还要再跑一趟。很多人缺的不是那260块钱的检测费而是时间。所以上来就直接把封闭抗体和上述检查一起检查了。省的患者责怪你当时为什么不给我一起查。就算和患者解释这是免疫治疗的对照指标而非诊断指标，不能作为病因学诊断还是会有患者说你先给我查一下看看吧。我想复发性流产的女性很容易理解我描述的这种场景，你们巴不得把能查的都查一下，或许还有侥幸的心理，万一我的封闭抗体是阳性的呢？其实我最早给我们主任提过建议，三次以上流产的直接建议做免疫治疗不要查封闭抗体，因为封闭抗体有假阳性的可能，如果患者真的需要做免疫治疗岂不是因为假阳性把患者耽误了，我们主任没有同意。我还建议过两次流产因为有50%的群体可以都是因为胚胎自身异常导致的，给两次流产的群体做免疫治疗不利于评估免疫治疗的可靠性，建议放到三次流产的群体，我们主任也没有同意。每个人有不同的思考角度。于是封闭抗体就演变成为了复发性流产群体的常规检测项目。可喜的是在我们主任的带领下因为开展免疫治疗技术取得的良好成绩成功的获得了科技厅的科技进步奖。医学和医疗是两个概念，医学是做为一门科学存在，而医疗是经常会受到各种利害关系以及主观认识影响的一个行为，这个行为可以是群体行为或者个体行为。医学是人们对科学对真理的向往。而医疗行为遵从着一般行业发展的规律——最节省医疗提供方交流时间与精力，追求医疗利润最大化的两大潜规则。说最少的话与利润最大化这两大因素在无形中干扰着医疗的群体行为。这两点在下面的介绍中你会深有体会。个人经验，背景知识水平以及道德观在影响着医疗的个体行为。因此不同的医生会给出不同的建议和方案很正常。我们把医学看的太神圣却忘了我们享受的是医疗而并不是纯粹的医学，医院盖的富丽堂皇并不代表拥有了可以洞察一切的先进科技。对于检查之后封闭抗体阴性的情况在和患者交待的时候又出现了两种情况，一种就是和患者直接一口咬定这种情况需要做免疫治疗。这种交流方式最为简洁。此时封闭抗体这种免疫治疗的对照指标就默认为了诊断指标。另一种情况就是和患者交待做这个可能有一定的好处，但是不能认为你现在的情况就是因为免疫因素导致的，封闭抗体只是对照指标，即使不做免疫治疗也是有再次妊娠成功率的。例如流行病学的调查数据说两次流产有50%的可能性都是因为胚胎自身异常导致的，除此之外还有黄体功能不足的可能性，而患者还在教条的辩解我的孕激素也不是很低，因为他们不理解雌孕激素检测筛查黄体功能不足有漏诊的风险。但是按第二种方式进行交流往往需要花很长的时间反复交流，花费很大的精力，有人接受了，有相当一部分患者不接受免疫治疗。对于不接受的患者咨询其它医生除了黄体酮保胎之外没有更好的建议之后有人又回来再做免疫治疗，这或许是因为单纯简单易行的黄体酮保胎不能给人以更多的心理支撑。当然患者是否接受免疫治疗也往往和推荐医生的级别有关系，总之你交待的越多接受免疫治疗的人就越少。直到后来那些做免疫治疗后成功的患者也在不停的为我们推荐患者来检查封闭抗体进行免疫治疗。花钱能多买一份保障对于流产过的女人他们认为是值得的。我们做一次免疫治疗的花费是400元，一个星期我们做30~40人次，一个患者从孕前到孕后至少9次，这笔开销对于有些人来说是一笔不小的开销，但是对于很多人来说也不算什么。国家对于淋巴细胞免疫治疗技术的开展的确是需要授权的，但是我没有看到授权具体治疗的疾病种类以及细则，例如流产几次做免疫治疗合适。魏则西也在利用淋巴细胞免疫治疗治病。国外也做过免疫治疗治疗复发性流产，可是后来不知道为什么也不做了，人家当时可能也没有咱们现在火。尽管我们的免疫治疗获得了科技进步奖。我还是要提出一些异议，就是假如两次流产封闭抗体阴性就进行免疫治疗。我不知道我假设的这种可能性是否合理。如果我们要针对两次流产的群体进行免疫治疗，而封闭抗体不能作为病因学诊断，那么我们因此而建议群体进行免疫治疗是一种可能有益的经验性推荐。这种经验基于过去多次流产女性经过免疫治疗后成功妊娠的经验。但是其可靠性其实尚需进一步评估。假如这种方法是无效的，那么我们现在针对两次流产的群体进行分析，其中50%都是因为胚胎自身问题导致的我们发现不了原因，其余的假设有30%是黄体功能不足导致的，但是我们很难通过当时孕期检测雌孕激素水平轻易的判断当时是因为胚胎发育不好导致的雌孕激素水平低还是雌孕激素水平低导致的胚胎停育，因此也不好去断然评估这些患者就是因为黄体功能不足导致的。这两种最常见的原因就在那里只是我们不好拿出诊断的依据。而如果剩余的20%有母体疾病导致流产的群体都通过母体检测被发现了母体疾病转而去治疗母体疾病去了。那么剩下的不明原因流产的几乎都是那80%，包含了因为连续两次胚胎自身异常和黄体功能不足的群体了，然后我们现在在给这些人做免疫治疗，而做完之后我们又负责任的同时使用黄体酮保胎。那也就是说我们做免疫治疗的大多数群体其实都是常规足量黄体酮保胎或者不用黄体酮保胎妊娠成功率很高的群体。情何以堪，情何以堪。今天的人都相信循证医学的统计结果，却很少去分析统计是否合理以及历史的原因。最终根据治疗的结果自然会进行统计，我们假设统计没有造假。无非也就是用做免疫治疗和黄体酮保胎的群体与不用免疫治疗和黄体酮保胎的群体进行对比再次妊娠的成功率，自然是前者高，因为使用了黄体酮。另一种对比统计的可能是用做免疫治疗和黄体酮保胎的群体与单纯使用黄体酮保胎的群体进行对比，现在很少有单纯使用黄体酮保胎的群体了，因此对比的成功率往往是之前单纯用黄体酮保胎的群体，而不是同一历史时期。所谓之前，可能是不常规筛查甲状腺功能或者其他意义比较明确的相关母体疾病之前使用黄体酮保胎的数据。以甲功为例，假如当时不查甲功而甲状腺功能有问题的群体或者有问题虽然被控制但是没有被控制到2.5（0.1~4.2正常值范围）以下的群体当时经历黄体酮保胎失败了，而现在使用免疫治疗和黄体酮保胎的群体基本已经除外了甲状腺功能异常或者已经被更精准的调控，自然妊娠成功率要高于之前历史上单纯使用黄体酮保胎的成功率。也出现少数医生做免疫治疗的群体给人使用黄体酮注射液保胎不做免疫治疗的群体给人使用价格较高的黄体酮胶丸保胎，这其实不是在对比免疫治疗的效果而是在对比黄体酮注射液和口服黄体酮胶丸的效果。再次提示一点地屈孕酮的口服效果是可以和黄体酮注射液媲美的。再退一步讲，假设免疫治疗真的有效，但是因为没有很好的评估指标很难说辨别谁必须做免疫治疗，可想而知即使有母体排斥导致流产的情况存在这种案例也是很少的，假如基于可能有益的建议要让两次流产的群体进行免疫治疗，不觉得其中混入了太多黄体功能不足的元素吗。想完全否定一个事物是很难的，尤其是在半知半解的年代，而之前我用了6年的时间和很多医务人员一起去推广免疫治疗。今天也不可能通过一朝一夕写几篇文章就限制住它的应用。但是我建议如果你想尝试免疫治疗这种保胎方式最好至少经历过两次正规足量的孕激素保胎，并且总流产次数至少在4次以上。并不要觉得让你流产四次才去治疗很残忍，你首先要想到真正发生4次流产的人会很少。之前我提到我们不是最早做免疫治疗的医院，但是却成为了数一数二的免疫治疗机构。而我当时却是一个因为黄体酮注射液便宜只用黄体酮注射液的二傻子。也许正是这一点才造就了我们免疫治疗的成功。黄体功能不足常见还是免疫排斥常见，我没有数据能够给你因为根本没有这样的数据，医学只认为胚胎染色体异常是流产的必然，因此也只统计了胚胎染色体异常占流产的比例，而其余的筛查指标不能做为病因学诊断，只是随数值的高低程度反映相关可能性的大小，而封闭抗体不是筛查指标而是对照指标。因此至于母体原因哪个才是导致流产的最常见的原因，仁者见仁智者见智吧。众所周知孕激素有调节子宫内膜局部免疫功能和改善内膜血供的作用，而免疫治疗能否可靠影响子宫内膜局部免疫表达尚有待于进一步评估。如果说做为筛查指标的雌孕激素和做为治疗对照指标的封闭抗体都没有对流产病因学的诊断价值，你如何选择保胎方案才是更明智的？所以不论做不做免疫治疗的医生都在用黄体酮保胎。或许在世人眼里免疫治疗比单纯黄体酮保胎更新鲜，出现更晚自然让人感觉代表了更进步的科技成果。由封闭抗体-免疫治疗的原委不难看出两大改变，原本封闭抗体做为免疫治疗的对照指标却变成了反复性流产的病因学诊断指标。而最重要的另一改变是与免疫治疗兴起之初接治疗受群体的改变。我在《当习惯性流产遇见复发性流产》一文中阐述了精准医学中群体精准的思维理念。欲穷千里目，更上一层楼。站在世界卫生组织的角度去选择治疗的方案才是最明智的选择。学会看病不被指标所束缚应该置身事外站在足够的高度去审视问题，并且最好能够详尽事情的原委。精准医学离不开群体的精准而非检验的精准。也没有必要苛刻的要求封闭抗体不出现假阳性或者假阴性的情况。我们再回顾一下随着历史的变迁接受免疫治疗的群体发生了什么改变。在免疫治疗兴起之初，人们往往是带着否定的态度去看待免疫治疗，接受免疫治疗的群体往往是经过更多次的尝试，乃至更多次的孕激素保胎失败的群体。因为流产最常见的原因是胚胎染色体异常，其次是黄体功能不足。用经历过多次妊娠尝试失败和2次黄体支持的经验性治疗做为推荐免疫治疗的介入条件是非常有必要的，通过病史的筛选已经将治疗群体局限在较小的范围之内，多次黄体酮保胎失败大大降低了治疗群体中黄体功能不足的可能性。要知道黄体功能不足和甲状腺功能异常是比免疫排斥更可靠的理论，而许多人尽管看到了甲状腺功能有问题因为封闭抗体阴性依然选择免疫治疗。我看到太多发生过两次流产查封闭抗体阴性就做免疫治疗，没有经历过正规的孕激素保胎就做免疫治疗。为了提高妊娠的成功率在两次流产的群体中辅助免疫治疗。即使两次流产的群体中真的有些人需要做免疫治疗，但是一个几乎所有人都是阴性的封闭抗体也不能因此而代表流产的原因是因为母体排斥。从精准医学之群体精准的角度出发，诊治的群体变了，所以不论指标有意义与否都变得不再精准了。人类妊娠的成功能率是以三次做为一个统计单元。两次流产的群体中至少有50%的群体都是胚胎自身异常导致的因此在此妊娠的成功率在50%以上。一次流产的群体中90%都是胚胎自身异常导致的因此再次妊娠的成功率在85%以上。所以才有了过去世界卫生组织习惯性流产——将3次流产作为诊疗介入标准的由来。而今所以人类生育年龄的后移以及医学检测水准的相对提高，为了有问题早发现所以世界卫生组织将流产诊疗标准更改为两次——复发性流产。但是并不代表两次流产一定能查出来一个明确的原因。所以同样是封闭抗体阴性孕前检查不查，一次流产阴性不治。反过来讲如果孕前查，一次流产就治疗，即使想却为不敢，这样非挨揍不行。但是假如把这一精神枷锁束缚在两次流产的群体之上，那么这些人往往却是无力反抗的。我们不说这里边谁坑谁，人类的思考模式往往比较简单，假如一个人同样的不幸连续发生两次他就会深深的陷入自我否定当中。例如一个人一年之内连续出了两次车祸，有人说她被不干净的东西缠上了就很容易相信，但是假如无缘不无故被一个人说你被不干净的东西缠上了，你可能会骂他。其实无论这个技术有效也好无效也罢，重要的是提供免疫治疗技术的医疗机构本着什么样的心去提供的。大多数癌症的患者不也是伴随着治疗而走向死亡吗？善恶一念之间。两次及以上流产告诉患者什么才是最大的可能性，免疫因素只是一种并不确切的可能性，多说几句话，愿意做免疫治疗再查封闭抗体为对照是善；不告诉患者即使两次流产也有50%的比例可能都是胚胎自身异常导致的，在没有经历过正规黄体酮保胎及除外甲状腺功能异常的情况下，上来就查封闭抗体，阴性就建议患者做免疫治疗就是恶。免疫治疗高昂的治疗费用与简洁的交流方式很难让人相信这种轻易的推荐能出淤泥而不染。患者在看了将流产病因学简单罗列的科普贴之后，分不清这些病因孰轻孰重。潜意识中把筛查指标当做了诊断性指标。雌孕激素检测，甲状腺功能检测，血栓指标检测都是筛查指标，而封闭抗体是对照指标。只是因为不知道历史的由来原委，潜意识中将筛查指标当做诊断指标去看待，甚至不知道医学中还有对照指标。我们以所见知所不见，如果看透了孕激素的检测意义应该也能看透血栓指标筛查的局限性，而其实那些杀伤细胞检测又岂不是筛查指标，这些指标过于微观根本无法客观评估。而孕激素本身就有改善循环和调节局部免疫的作用。2016年，我才意识到反复多次流产其实是往往多病因导致的而非单一病因，而且大多数反复流产都伴有黄体功能不足。2016年我意识到人类的妊娠有三种不同的形式，只是我们给它起了不同的名字，就好像苹果并不都是长熟了才落地。2016年我意识到我和患者沟通最大的障碍是她们依然相信孕激素检测而我不再相信，她们依然将妊娠的成败以一次为计数单元而不是三次。其实我写这篇文章是想告诉你，不是不想告诉你封闭抗体的意义，而是一两句话根本说不清楚，这篇1万多字的文章我不可能在每个患者来我的门诊之后都给你复述一遍，试问现实中有几个医生能够做到。医疗发展过程中不可避免出现说最少的话挣最多的钱。因为这不是单纯的医学，而是现实的医疗。当然有些医生会尽量多说一些挣适当的钱。好医生很多，但是很多时候她也不知道怎么说你才能明白。现实中的确也发生了一些迫不得已发生的现象，就是当一个女性因为反复流产并没有发现明确因素时医生一口咬定是封闭抗体问题导致的情况，但其实如果不这么做，不告诉患者这就是病因这个女人可能会因此而崩溃。
张宁 2018-11-26阅读量1.6万
病请描述： 多囊卵巢综合征是排卵障碍性疾病，表现为不排卵，造成的影响有内分泌紊乱（促黄体生成素和雄激素升高），月经稀发，以及因为不排卵导致的不孕。河北省人民医院生殖遗传科张宁多囊卵巢综合征目前病因并不是十分明确，也没有办法彻底治愈，或者说用一个药物一劳永逸的使用后治愈，就像感冒那样。但其实感冒是自己好的而不是靠那些药物。 多囊卵巢综合征给我们带来的主要对生活或者生理方面的影响就是因为不排卵导致的不来月经，因为月经总不来增加的子宫内膜癌的发生风险。因为不排卵导致的不怀孕。因为不排卵导致的内分泌紊乱从而带来的肥胖。其实这些问题我们都是可以解决的。多囊卵巢综合征没有办法治愈，但是不代表没法治疗。其实多囊卵巢综合征的治疗方案很成熟，效果也很值得肯定。就是达英35+促排卵药。用达英35做人工周期，有生育要求时使用促排卵药物恢复排卵就可以解决生育要求了。但是很多人不愿意接受长期口服达英35。其实这个病和许多疾病一样，类似糖尿病，高血压，都是通过运动饮食调整，如果严重到一定程度就需要长期以最简单最小有效剂量用药控制。其实药物的真谛就是延缓疾病的进展，减少疾病对身体造成的伤害，减少我们感官上的不适。对于那些用了药就好的疾病，我们可以想想是不是假如当时没有用药，疾病是不是也是可以痊愈的。而当时用药的目的只是为了减少疾病所带来的不适。看病我们应当怎么简单怎么来。多囊卵巢综合征如果治疗需要长期用药。长期用药是“针对症状”进行治疗而不是“针对病因”进行治疗，因为总体讲多囊卵巢综合征的病因并不是十分明确。针对症状进行治疗，方案更简单更有效也更经济。并没有没有想象的那么麻烦。我觉得许多多囊卵巢综合征患者对这个治疗方案不接受是因为大家本身对医疗行为或者医疗过程缺少一个合理的正确认识。“九花玉露丸”，“仙丹”这些只能来自于故事，只是我们向往健康的美好预期。还有一种多囊卵巢综合征的治疗方式，手术治疗——“卵巢打孔术”这是对治愈的一个尝试。但这是我反对的治疗方式。就是在腹腔镜下用激光给卵巢打孔，消耗掉一部分卵泡，通过这种方式人为减少卵泡数目，使卵巢对垂体激素变得更敏感，从而提供恢复排卵的可能性。但这个手术本身并不是很可靠，打多少孔是一个问题，打多了可能导致卵巢早衰，打少了起不到手术效果。而且手术不可能反复做。这就是尝试治愈的代价。还有许多多囊卵巢综合征的患者寻求中医的帮助，我不是不相信祖国医学。目前西医的达英35+促排卵药物的治疗方案比中药更可靠。是主流治疗方案。即使是中医大夫水平层次不齐。一些中医著作中提及多囊卵巢综合征多为“脾虚不运，痰湿阻滞”，治疗方案多以“强脾健胃”为主。但中药好喝吗？每天熬药麻烦吗？那么苦伤胃吗？其实这些也都是问题。但其实反过来想想，你长时间不排卵的好处？可能推后你卵巢功能衰竭的年龄。虽然我不是女人，但是我觉得每个月都来月经不是很麻烦吗？当然为了保护子宫内膜还是主张最好每个月来一次月经。我觉得多囊卵巢综合征还有一个最大的好处，性生活的时候不用避孕了。你想怀孕的时候促排卵只麻烦几个月，而你长达多年都可以不用避孕套从而提高性生活时的舒适程度。我知道因为你们觉得自己是“病”人。所以想变成正常人。但其实你们这个“病”没有那么的可怕。不希望你们被这个“病”字所束缚，成了带在你们头上的“紧箍咒”。你不要把自己看成是“病人”，“病”就好了一半了。或许可以把不排卵看成是一种生理现象。其实你们还是把时间看成是绝对的而不是相对的了，我们在使用一个人为规定的绝对时间（普适时间），但是你的身体有自己的时间，本身每个人的月经周期就应该会不同。吃达英35只是对症治疗，你吃的时候月经会规律不吃的时候月经就不规律这是必然的。吃达英35的好处就是避免因为长时间来月经出现的不规则出血（功能性子宫出血），使用达英35还可以降低因为多囊卵巢综合征闭经带来的子宫内膜癌风险。这就是使用达英35的意义。使用达英35一个月才60块钱，可是你去医院检查一次呢？这就是我们治病的最简单化原则。达英35这个药物属于非处方药物，在普通药店都可以买到。吃达英35本身就是可以调节内分泌紊乱的，因此吃药期间可以调节紊乱的内分泌状态，也可以预防发生内分泌紊乱。其实医生最主要的工作就是安慰，帮助，让患者得到正确的引导，懂得相关的知识，知道如何减少疾病带来的影响。最后才是偶尔的治愈。多囊卵巢综合征的患者容易出现肥胖，但其实现在没有多囊卵巢综合征的人群肥胖也是日益严重的一个问题。应注意运动，食物方面每天的主食（碳水化合物）控制35g左右，可以多吃一些高蛋白食物和蔬菜水果，这种生活方式不是很健康吗？
张宁 2018-11-26阅读量8027