病请描述: 患者提问: 疾病:胎停育1次 病情描述:胎停育1次,来完一次例假后到省二院检查,做的阴道B超、宫颈分泌物各类病原体DNA测定、抗心磷脂、抗精子、抗子宫内膜抗体,均正常,精液检查医生也说正常 希望提供的帮助:请问医生我还要做哪些检查? 所就诊医院科室:河北医科大学第二医院 妇科 治疗情况:时间:2013-00-00 0000-00-00 医院科室:未填写 未填写 治疗过程:胎停育2013.10.26在石家庄市六院药流后清宫 河北省人民医院生殖遗传科张宁河北省人民医院优生、优育、优教中心张宁回复:胎停育即自然流产。自然流产最常见的原因多为胚胎自身异常。因此建议两次以上流产再进行系统检查。和自然流产相关的原因包括父母双方的染色体疾病,母亲患有内分泌疾病如亚临床甲减,高泌乳血症。可以检测甲功四项和血清泌乳素。凝血疾病目前我院检测抗心磷脂抗体,血浆D二聚体。一般建议两次以上流产再检测染色体。再次怀孕后及时进行孕激素检测,早期使用黄体酮保胎有机会增加妊娠成功率。你上述检测的项目我认为和自然流产没有关系。患者提问: 首先感谢您的回复!那你觉得我还要继续做哪些检查?我老公的精子畸形率是不是很高?精子头部畸形率75%,但尾部畸形率低,我是这样想的,精子靠尾部运动,尾部畸形率低所以容易受孕,受精的时候是精子头部扎进卵泡,而头部畸形率高,所以就造成了胎停,我的想法对吗?我想做详细一点的检查,避免悲剧再次发生,请张医生给点具体意见!多谢了!河北省人民医院优生、优育、优教中心张宁回复:你的想法完全是错误的。关于畸形率的问题,两句说不清,有时间你可以来门诊找我,最好是下午,上午没有时间和你说太多。精子畸形本身就以头部畸形占多数,任何人都是这个样子。畸形精子是指精子形态不是正常的,而不代表携带的遗传物质是异常的。正常精子的判定标准是人为规定的,如何才是客观标准呢?其实正常形态精子的判定标准是来自对进入女性体内精子的研究数据。畸形精子一般无法进入女性体内,更不可能受孕,如果你能怀孕根本不用考虑畸形率的问题。即使是外观畸形的精子所携带的遗传物质也不一定有问题。畸形率检测主要适用于做试管婴儿的夫妇决定授精方式,因为试管婴儿采取的是体外授精而不是体内授精。即使是畸形精子同样可以在进行试管婴儿时进行显微授精,并且没有数据表明和胎儿出生缺陷有关。患者提问: 要按照你这个说法,胎停的为什么还要求查男人的精液呢?我本来今下午想去的,但是打电话说你不在,明天也不在,你都是什么时候出诊呢?河北省人民医院优生、优育、优教中心张宁回复:周一至周五全天。其实也不能说医生给你查精液就是为了增加医院或者个人收入,正规医院给你开个单子也没有提成。其实很多医生都不知道精液是怎么检查的,中国就没有生殖医生的注册。或者想当然的见别人查也就跟着查了,也有些是患者听说别人查了也要求查就查了。因为自然流产的发生很容易让人联想到男方的因素就是精子不好,这个理论也很好被人认可。就像从斜塔上坠下,铁球比木球先落地一样。最主要的医生也不是十八般武艺样样精通的,因为许多医务人员自己都不是很了解精液检查实际是怎么操做的,尤其是你们都喜欢找满头白头发的医生,畸形率检查是近几年的东西,一个老专家怎么可能去亲身体验操作畸形率检测,即使他明白这个和流产没有关系,有时候根本不知道怎么说服你,怎么跟你解释。跟你解释为什么不查也许要说10~20分钟,碰见矫情的要说更久,患者可能也听不进去,而且一分钱不挣,最主要后边可能还有几十个患者再等着。给你开个单子连1分钟都不需要,还可以创造商机。我每天跟很多发生自然流产的人说和男方精液没有关系,但是绝大多数照样检测,人家说了,我不检查回去没法给媳妇交待。或者有的医生说有关系,半信半疑的要求检查。患者的心情是焦虑的。跟她说什么她都半信半疑。所以才容易发生纠纷。顺着你的意思给你开个单子也许是最好的选择了。在中国的医疗环境下,未必适合说真话医生的存在,中国的土壤很难滋生出好的医生。说实话有时候会面临被投诉,因为10个人中9个人在说假话。我已经遭受过不少的投诉了。人性又好报复,慢慢的对所有人开始有防备,有敌意。最终有一天就发泄到了无辜的患者身上。你知道我的专业是什么吗?生殖内分泌,就是大家所说的生殖科。我对和生殖有关系的内分泌疾病需要有了解,因为这些和不孕有关系。需要了解精液检查的操作,意义,哪些环节容易出问题。你知道我在医院工作我需要注册哪个专业吗?妇产科专业。你知道你去就诊的二院哪个科室吗?妇科,妇科的医生注册的也是妇产科。生殖专业是妇产科专业的分支,但是也是博大精深的一门专业。因为国家没有生殖医学的注册,也就说妇产科的医生不需要对很多东西有了解就可以看生殖内分泌相关疾病,你觉得她理所当然的会,而且也不违规。发生一次自然流产或说胎停育,医学上的规范命名为“偶发性流产”。第五版到第八版的教科书我都看过。偶发性流产的命名来自第八版教科书。我跟你说好多医生不了解精液检查也许你不信。现在医生忙的没有时间看书,也懒的看书。你可以试试问你的医生一次自然流产的规范诊断命名是什么?偶发性流产最大的可能是胚胎自身的异常。这种异常通常分为胚胎染色体异常和胚胎结构异常。胚胎结构异常检测不易开展。我们的官方数据有关于胚胎染色体异常的报道,大概能占到自然流产的50~60%。我推荐一次自然流产的患者检测甲功四项180元,泌乳素40元,抗心磷脂抗体40元。排卵后查黄体功能100元。除此之外没有了,就这么简单这么便宜。如果你真的想多检查不怕花钱,我推荐你如果发生流产花2000元查查流产组织是否有染色体异常。如果是多囊卵巢综合征的患者加查一个激素五项。如果月经周期在35天以内的我认为没有必要查激素五项,只查其中的泌乳素即可。这些检查只有泌乳素(PRL)有特殊要求,泌乳素分泌水平极易受到影响,性交、吸允乳头、情绪激动、运动、饱餐、饥饿状态均可影响其水平。检测时我们通常要求患者当天不要有性生活,洗澡时避免揉搓乳头。上午10点左右走着去采血,不要因为赶时间跑着去,因为运动会影响泌乳素水平。为了避免饱餐和饥饿状态对泌乳素的影响,要求患者当天进食碳水化合物类的食物,如米、面之类。这些对泌乳素水平没有太大影响。而忌食蛋白质类(如牛奶、鸡蛋,瘦肉),脂肪类(如肥肉,油脂)食物。曾经有一个患者听我说完就吃了炒米饭来,这里边有油最好是要避免的。但是泌乳素检测和月经周期没有关系。其余甲功四项,抗心磷脂抗体和月经周期空腹饮食都没有关系。对于两次以上流产的患者加查夫妇双方染色体,女方血浆D二聚体等。胎停育是自然流产中的一种,我们专业术语为稽留流产。一次自然流产称之为偶发性流产,一次自然流产占50-60%的原因都是因为胚胎自身染色体异常导致的,一般医学界不做特殊诊治。鉴于胚胎自身异常属于流产最常见的原因,过去医学界一般建议发生过三次自然流产的妇女,称之为习惯性流产,而进行系统检查。因人类生育年龄后移,三次自然流产之后许多患者将面临不孕的问题,因此目前将诊治标准修改为发生过两次及两次以上的妇女称之为“复发性流产”而进行系统检查。标准的修改是我们更积极的面对反复流产的发生,但并不意味两次自然流产之后,医生给您诊断为“复发性流产”就说明您一定有问题,是“病人”。相反这种情况下至少有30%的人群是没有任何问题的。目前我推荐患者进行检测的种类有,双方染色体。女方:监测排卵,排卵后5-7天进行黄体功能检测,进行血雌二醇,孕酮,泌乳素,甲功四项检测。抗心磷脂抗体,血浆D-二聚体检测。如果不伴有一年以上不怀孕的特殊病史,强烈反对男方查精液。精液检查不能检查出和自然流产的关系。而目前我国的精液检测在检验标准上缺乏统一和规范而一概的套用WHO统一的正常值标准,会给患者造成不必要的心理负担。以及给了过度医疗的机会。对于复发性流产的患者,我知道你们随着自然流产次数的增加,越来越变得自我否定,是一个很迷茫的群体。胚胎自身异常是自然流产最常见的原因,因此自然流产在绝大多数情况下是一种生理现象,因为当时没有检查过胚胎染色体,所以现在围绕夫妇进行检查而检查不出来问题是很正常的。在一次自然流产(胎停育)的群体中,针对胚胎染色体进行检测,能检测出60%胚胎染色体自身异常。在发生过两次自然流产的夫妇,其中有30~40%的夫妇都是因为胚胎自身异常导致的。但是复发性流产的夫妇容易陷入一个诊治误区,假如在一个医院没有找到导致自身自然流产的原因就会去另一个医院继续找原因,一个医院开展的检查项目越多就越有吸引力。但是大多数检验指标都是相对有限的,甚至许多检验指标意义不明确,还有许多检验指标根本没有意义。自然流产最大的可能——胚胎自身异常没有去检查,却南辕北辙的从另一个方面去查自然流产的原因,因此许多人就会走不少的弯路。我想对复发性流产的妇女说,有些事情适可而止。你应该能走进这些指标也能走出这些指标。假如你们是因为胚胎异常导致的自然流产你们反反复复围绕自己做检查怎么可能找到原因?而随着这些检查项目开展的越来越多,你们如何辨别假阳性和临界值的问题?大多数孕妇选择了宁可信其有不可信其无,我无论如何不能再自然流产了的偏激思维。可是你如何避免女性妊娠后大概10%的因为胚胎自身染色体异常导致自然流产的风险?所以说假如你已经有两次自然流产的经历了我推荐你如果再次发生自然流产必查一个胚胎染色体,对第三次流产有一个正确的认识,以免将你的精神彻底的摧毁。胚胎自身异常是导致自然流产最常见的原因,即使多次自然流产也有可能都是因为胚胎自身异常导致 的,也有可能其中有1~2次自然流产是胚胎自身异常导致的。胚胎自身异常是可以连续发生的,胚胎自身异常是可以再次发生的,但是完全是因为巧合。胚胎自身异常你是看不到的,但是孕酮低,TSH水平高,泌乳素高,包括那些凝血指标,抗体等指标异常你是可以看到的。这些指标虽然我们不能完全否认其存在的价值,但是当医患太过关注这些乱花渐欲迷人眼的检验指标却阻碍了你对自然流产的正确认识。牛顿用三棱镜将光分为七色,世人知道了光是由七种颜色组成的。而牛顿此时已经不再相信自己的眼睛,受限于当时的科技局限,牛顿用钢针插入自己的眼睛和眉弓之间希望通过改变眼睛房水的压力来寻找那些我们肉眼不可见的光。或许自然流产的真正原因,且最大的可能性——胚胎自身异常,却可能隐藏在你所看到的这些检验指标的背后。自然流产其实分为很多种自然流产,而不只一种自然流产。连续发生的自然流产可能病因均不相同。《有多少种自然流产》未截稿。胚胎流产后针对胚胎去进行染色体核型检测,如果检测出来胚胎染色体异常,这个报告具有诊断报告的价值,可以是导致自然流产的决定性因素。但是其它导致自然流产的因素,例如黄体功能不足,甲状腺功能异常,糖尿病,高泌乳素血症等都不能说必然会造成自然流产,而取决于这些疾病的程度。但是在现有医疗检验技术的平均水平下,去评估疾病的程度可能有一定的不可靠性,这些指标必要时候多次检查也是有必要的,但是没有必要在短时间内重复检查。必要时候用药却不一定要参考检验数值。例如我在另一篇文章中阐述的,孕激素检测不可靠,但是孕激素保胎却是可靠的。因为孕激素检测不可靠所以参考孕激素检查结果进行保胎就变得不可靠了。例如孕期孕酮水平>25ng/ml我们视为正常,但是如果我要给一个人保胎的话我给她补充的孕酮剂量要让她的孕酮检测水平>30ng/ml以除外检测误差带来的影响。如果要做到这些直接给予黄体酮注射液40mg肌注就可以了而没有必要参考孕激素检测结果。建议:点击此处参考我的文章 《自然流产VS早孕期激素检测的意义VS黄体酮保胎方案》黄体功能不足是指排卵后或者妊娠后女性机体不能产生充足雌孕激素来妊娠以及维持妊娠。排卵后5~7天或妊娠早期雌激素>200pg/ml,孕酮>25ng/ml认为是黄体功能良好的表现。黄体功能不足可以导致胚胎停育,但是假如胚胎因为自身异常已经发生了胚胎停育,此时机体会自我保护性的出现雌孕激素下降。而诊断胚胎停育却可能在发生雌孕激素下降之后,因此我们不能以雌孕激素的低水平而轻易的诊断是因为黄体功能不足导致的胚胎停育。因此黄体功能的检测应当在妊娠早期越早评估越有意义。这种意义主要在于假如发生自然流产回顾性评估是否是黄体功能不足导致的,但是假如用来预测是否会发生自然流产就变得相对不可靠。血清泌乳素水平升高分为生理性升高和病理性升高,往往泌乳素出现轻度升高时,我们没有办法区分是泌乳素的生理性升高还是病理性升高,还是检测误差导致的。泌乳素是垂体分泌的,当垂体有问题时导致的泌乳素轻度升高,往往容易合并甲状腺功能异常,如果两者同时出现则更有意义。如果只是泌乳素轻度升高可以至少两次复查来除外泌乳素的生理性升高或者检测误差导致的。对于两次检测泌乳素轻度升高的患者,可以使用小剂量溴隐亭将泌乳素控制到正常范围之内后再怀孕。泌乳素轻度升高影响的主要是人体的黄体功能,因此对泌乳素轻度升高的患者需同时注意对患者黄体功能的补充。也就是说假如一个黄体功能不足的患者同时伴有泌乳素轻度升高,可能我们去人为干预的必要性越大。从黄体功能的检查又衍生出子宫动脉血流的检测。我想这个学说可能源于雅培公司对地屈孕酮的产品推广。雅培公司为了证实自己的药品地屈孕酮片具有保胎作用在这方面的做了大量的研究。因为地屈孕酮和黄体酮胶囊或胶丸的不同之处在于地屈孕酮和人体自身产生的孕激素分子结构不同,黄体酮胶囊和胶丸和人体自身产生的孕激素分子结构相同,因此黄体酮胶囊或者胶丸只要证明自己可以增加孕妇血清中的孕激素水平就可以间接被默认为可以增加妊娠成功率。而地屈孕酮片与人体自身分泌的孕激素分子结构不同,血清中无法检测到相应的数值。因此地屈孕酮片为了证实自己对保胎的有效性就需要绕开能够提升血清孕酮水平而拿出其它有效的数据。雅培公司从两个方面阐述了地屈孕酮片增加妊娠成功率的有效性。一个是地屈孕酮片对母体淋巴细胞的免疫抑制,一个是妊娠12周后对子宫动脉血流改善程度。间接证明了孕激素制剂可以增加子宫动脉血流。但是现在却有人把子宫动脉血流用来找自然流产的原因,正常值何在?最主要的问题在于非孕期和孕期的子宫动脉血流肯定会不同,用非孕期的子宫动脉血流来预测孕期子宫动脉血流来间接预测这是否是自然流产的发生原因,结果必然是不可靠的。孕激素检测都不准如何能做到子宫动脉血流检测准确?本身非孕期排卵后孕激素水平都是变化的,或者说每个月排卵后的黄体功能都是有差别的,既然雌孕激素会影响到子宫动脉血流,你又如何客观评估子宫动脉血流呢?建议:点击此处参考我的文章 《地屈孕酮VS天然黄体酮》既然手表记录的时间不可靠,甲状腺功能检测不可靠,孕酮检测不可靠,那么精液检查也是不可靠的。精液检查只能评估一个人的生育能力而不能告诉我们这个人是否能让女人怀孕,这还取决于这个男性的性交频率和性伴侣的情况,因此孕前检查精液的意义非常有限。如果在不孕夫妇群体中进行精液检查就变得更有意义。然而在不孕的群体中如果发现男性精液异常,也不能说明不孕就是因为男子精液有问题导致的,只有男方精液指标异常越严重才越有临床参考价值。因此在不孕夫妇中假如发现男方精液有问题需要同时除外女方问题。建议:点击此处参考我的文章 《男性不育,会是精子太少或不够强壮吗?(张宁版)》一个实验室指标只有运用于特定的人群进行检测才是有意义的。比如将精液检查运用于发生自然流产的夫妇就是没有意义的。精子携带遗传物质异常可以导致妻子发生自然流产,但是精液检查却不是检查精子携带遗传物质是否正常。是对精子群体的检测而不是对精子个体的检测。是对精子整体中有生育潜能精子的数量进行评估,常用的数据是精子密度与精子活动率。是对男性生育能力的评估,死精子和畸形精子不可能进入女方体内和卵子结合完成受精。即使精子携带遗传物质是否正常也是没有必要进行检测的,精子染色体异常携带率是3~4%,人类千百年来都没有过在生育之前进行精子携带遗传物质是否正常的检测。即使现在能够检测精子携带遗传物质是否正常,也无法做到让遗传物质正常的精子去和卵子结合,因为对精子遗传物质进行检测后这个精子就死掉了。而其实卵子的染色体异常携带率有18~19%。卵子的染色体异常携带比精子的染色体异常携带更有意义,因为卵子具有唯一性。建议:点击此处参考我的文章 《致自然流产夫妇,男方查精液查不出自然流产的真正原因》建议:点击此处参考我的文章 《自然流产VS精子DNA碎片率》建议:点击此处参考我的文章 《男性不育,会是精子太少或不够强壮吗?(张宁版)》 说到检验指标的滥用,在这里想和复发性流产的妇女说一下那些凝血指标的异常和自然流产的关系。我没有数据证实这些凝血指标的检测没有意义。但是我可以从方法学上讲这凝血指标检测的意义尚不明确。这些凝血指标在复发性流产的夫妇面前更是被妖魔化了。首先我们说这些指标是怎么来的?凝血指标的评估当然是运用于凝血性疾病,但凝血疾病的诊断并不是单靠这几个凝血指标的异常。如果把这些凝血指标运用于整个健康人群中筛查,想必出现凝血指标异常却不会对身体产生不良影响的不在少数。可是假如这些指标运用在高度紧张的发生过两次自然流产的夫妇身上,再灌以“微血栓”的概念,他们就容易茫然的接受是因为这些指标的异常导致了自然流产。但假如这些指标真的和自然流产有关系,运用在自然流产夫妇的身上进行筛查除外和自然流产的关系时,那么这些指标需要有自己的另一个正常值范围,而不是直接套用诊断血栓性疾病的正常值范围。孕妇患有血栓性疾病的确有增加胎死宫内的风险,但绝不是一两个凝血指标的轻度升高或者下降,凝血指标超出临界值不代表有凝血性疾病。因为这些指标学术界尚无统一的规范与统一的诊断标准,所以一般我不关注这些指标。而至今肝素和阿斯匹林保胎的有效性尚未被学术界所证实。建议:点击此处参考我的文章 《自然流产之:孕期服用低剂量阿司匹林保胎的妊娠结果》抗磷脂综合征是可以导致自然流产的,抗心磷脂抗体的检测也是被医学界认可的。抗心磷脂抗体可以导致女性出现自然流产,但同时也可以导致血小板减少和血栓形成。可是面对许多发生自然流产的妇女查出了抗心磷脂抗体阳性。难道抗心磷脂抗体阳性就是抗磷脂综合征?难道抗心磷脂抗体阳性就是她们出现自然流产的原因?为什么抗心磷脂抗体阳性你只出现了自然流产却没有出现血小板减少和血栓呢?我认为抗心磷抗体阳性如果合并血小板减少和血栓性疾病史才更有意义。 抗体检测通常使用的方法是酶联免疫方法,这种方法本身的问题就是假阳性率高。只是患者们习惯的认为医院的检查是精确的。抗心磷脂抗体,抗精子抗体,抗卵巢抗体,抗子宫内膜抗体,抗胚胎抗体,抗封闭抗体都是使用的酶联免疫的方法。因此假阳性或者假阴性本身就不可避免。最主要的问题在于你把这些检验看成是诊断报告了,看成是可以做为病因学诊断的报告了,其实非也。即使在大多数妊娠中期的孕妇血清中封闭抗体也同样是阴性的,不能做为病因学诊断。抗精子抗体等生殖抗体做为“器官特异性抗体”同样不做为病因学诊断。受精卵都已经形成了哪里还来的精子?又怎么会因为抗精子抗体导致自然流产呢?但是总有一些理论在试图证实这些关系,欲加之罪何患无词。建议:点击此处参考我的文章 《封闭抗体VS免疫治疗VS自然流产》建议:点击此处参考我的文章 《生殖抗体检测》 我们常说“庸医治症,中医治病,明医治心”。我们看的是病,不是指标。疾病往往是一种综合征,往往不会只有一种临床表现,不用能轻易用一个指标去诊断一个疾病,任何疾病的诊断都是这样的。自然流产可以是生理性的也可以是病理性的,许多人戴着病理性的有色眼镜去看待这种以生理性原因占主导的自然现象。因为恐惧,担心,焦虑等个人情感的存在,很难做到格物致知,对自然流产有一个全面正确的认识。建议:点击此处参考我的文章 《生理性自然流产》建议:点击此处参考我的文章 《早孕期出血最常见的原因到底是什么?》 自然流产在绝大多数的情况下都是一种生理现象,而非病理现象。即使连续两次自然流产也完全可能是一种自然淘汰现象的生理现象,而非母体或者配偶疾病所造成。只有很少的自然流产和父亲或者母亲的疾病有关系。我们目前开展的检测与治疗远比我们明确意义的检测要多的多。截至目前,对于反复自然流产的夫妇,我推荐的检查项目,仅仅是夫妻双方染色体检查。女方甲功四项,泌乳素,血糖,黄体功能检查,抗心磷脂抗体检查,对于有多次刮宫史者可行宫腔镜检查。分析病因的意义远大于进行广泛性检测和非针对性治疗的意义。经过两次自然流产,即使我们什么也不做,第三次妊娠至少有50%的机率夫妇会得到一个健康的宝宝。建议:点击此处参考我的文章 《自然流产之:第八版妇产科教材-《自然流产》解读》建议:点击此处参考我的文章 《生育中的概念性补肾》建议:点击此处参考我的文章 《自然流产之:垃圾的保胎方案》精子携带遗传物质出现问题可以导致胚胎停育,但是精子携带遗传物质是否正常我们没有办法检测。即使能检测检测完精子就死了。所以真正受精的精子永远不知道携带的遗传物质是否正常。也不知道你停育的那个精子携带遗传物质是否正常。精液是由精子个体形成的群体,精液检查是针对群体检测其中有授精能力的精子的数量,例如多少个死的多少个活的。再用死精子与活精子的比例计算出精液中的精子成活率。这是用来评估生育能力的检测。而不是检查每个精子携带遗传物质是否正常。所以你没有必要检查精液。精子携带遗传物质异常的比例大概是3~4%,通常认为精子导致受精卵出现问题是小概率事件,在人类进化过程中 有一套筛选机制来避免类似的错误。但最重要的是无法避免,且很少重复,属于意外。所以精子导致胚胎停育的问题无需担心,做什么也没有意义。精液检查是评估的男性生育能力,如果一个男人能让妻子怀孕,就是流产(停育)。我们怎么看待这个问题。要我说就是没有必要关注。因为男性的生育能力=男性的精子质量×性交频率。每个人的性交频率不同岂能以精子的质量一概而论男性的生育能力。更何况精液检查本身就不准确,也许是医院查错了呢?怎么看待医院查错这件事情,这个是不可避免的问题,我们应该坦然接受。问题不在于精液检查本社不准确,问题在于为什么要让流产的夫妇查精液,为什么孕前检查要查精液?这都是我反对进行给予进行精液检查的人群。医学检查都不是不精准的,或有些检查精准率高有些检查精准率低,精液检查本身是一个精准率低的检查项目。但是这个精准率低的项目假如运用于夫妇同居1年不避孕不孕的夫妇,在除外女方问题后针对精液问题对男性生育能力进行评估那就能彰显其检查意义。过渡使用到错误的群体就会让一个有意义的检查变得没有意义。现在不是也有人把凝血指标运用于寻找胚胎停育的病因了吗?如果能将我的诊费从1块钱提高到50块钱,我肯定会每个病人都很耐心的和你讲解这些问题。每天我靠讲故事都能发笔横财。而现在只能靠让患者进行精液检查维持生存。夸张的举个例子,我们用精液可以做各种各样的检查,就好像抽血可以查血常规,血型,血脂,血糖,乙肝抗体,肝肾功能等。比如你想了解自己有没有乙肝,医生让你抽血检查,本应该查乙肝五项,但是你去抽血查了个肝功能,医生问你抽血了吗?你说我抽血了,出来结果一看肝功能轻度升高,可能是脂肪肝导致的,那能说明你有乙肝吗?而这其中都有一个肝字,却是截然不同的两种检查项目,而且都是通过血液检查的项目。请原谅我给你们举这么幼稚的例子。但事实却是这样的幼稚,如果评估精子和自然流产或者出生缺陷的关系,需要去查精子携带的遗传物质,但是你没有去查精子携带的遗传物质却去查精子的密度,成活率,畸形率这些评估精子授精能力的指标,评估自己的生育能力,这能有意义吗?这是很著名的一个脑筋急转弯,你们转不过来就从我这里买付拐吧。建议:点击此处参考我的文章 《致自然流产夫妇,男方查精液查不出自然流产的真正原因》建议:点击此处参考我的文章 《胎停育VS自然流产VS稽留流产VS清宫术》建议:点击此处参考我的文章 《从妊娠后甲状腺功能中的TSH2.5谈自然流产辩证法》建议:点击此处参考我的文章 《自然流产VS早孕期激素检测的意义VS黄体酮保胎方案》建议:点击此处参考我的文章 《早孕期出血最常见的原因到底是什么?》建议:点击此处参考我的文章 《生理性自然流产》流产的孕次母亲的年龄和流产率15~24岁25~34岁35~44岁全部11.619.731.119.814.119.921.03.76.63+0.81.94.6美国人早就进行过自然流产流行病学研究,已婚妇女中的流产分布状况。【数据引自人民卫生出版社《产前诊断》129页,数据摘自美国国家家庭成长调查(23卷),第11期中的“已婚夫妇的生殖损伤”】以25~34岁的女性为例,假如1000个女性怀孕了,大概有141个发生自然流产,发生过一次自然流产的女性我们称之为“偶发性流产”,然后我们不做任何处理,让这1000个妇女中发生流产的141个妇女再怀孕,会有37个(15%)妇女再次发生自然流产,而其中占85%的104个孕妇成功分娩了。将又发生自然流产的这37名妇女诊断为“复发性流产”,让这37个妇女不做任何处理,再去怀孕,其中有19名妇女又发生自然流产了。但是有18个的复发性流产夫妇顺利得到宝宝了。而我想在这18个三次都发生自然流产的妇女,再次怀孕时也不会均发生自然流产而应该是几率有所增加了。这说明“偶发性流产的夫妇”在不做任何治疗的情况下,有85%的几率可以成功孕育一个宝宝。而复发性流产的孕妇在不做任何处理的情况下有50%的几率可以成功孕育一个宝宝。 这个表格告诉我们经过三次妊娠95.4%~99.2%的夫妇都可以成功孕育一个宝宝。 为什么发生了一次或者两次自然流产的许多夫妇找不到自然流产的病因?为什么这么多发生过自然流产的夫妇在没有经过任何处理的情况下,大多数夫妇都可以成功孕育一个宝宝?这说明胚胎停育的绝大多数原因都是因为自身异常导致的停育,而非母体因素。只有大约10%左右的胚胎停育和母体疾病有关系,90%的胚胎停育都是因为胚胎自身异常导致的。
张宁 2018-11-26阅读量1.7万
病请描述: 经常有患友在网站上问我先天性心脏病会不会遗传,有的是夫妻中有一方有先天性心脏病,还有的是夫妻双方均健康但已经有过一个孩子得了先天性心脏病,但还想再生一个小孩,担心第二个孩子会不会有得先天性心脏病的可能。有鉴于这个问题比较具有普遍性,我特地把有关内容归集成文章供大家参考。 上海市胸科医院心外科张步升 先天性心脏病的发病机制比较复杂,至今没有肯定的答案,只能说是遗传和环境多方因素复杂的相互作用的结果。但已知的危险因素包括:怀孕早期的病毒感染,海拔高度,孕期营养缺乏,羊膜的病变,胎儿受压,妊娠早期先兆流产,糖尿病、高血钙,放射线和细胞毒性药物在妊娠早期的应用,母亲年龄过大等。另外根据统计,高海拔地区比如青海、西藏等先天性心脏病的发病率高于平原地区数倍,具体原因尚未查明。至于遗传方面,先天性心脏病具有一定程度的家族发病趋势,可能因父母生殖细胞、染色体畸变所引起的。但目前遗传学研究认为,多数的先天性心脏病是由多个基因与环境因素相互作用所形成,也就是说父母亲有先天性心脏病,并不能直接导致子女得病。 在先天性心脏病患者中,能查到病因的是极少数,目前能做的事就是加强对孕妇的保健。包括:孕期特别是在妊娠早期积极预防风疹、流感等风疹病毒性疾病、多吃蔬菜、补充维生素、适龄怀孕、不随便用药、定期产前检查、进行孕妇糖耐量筛查等。
张步升 2018-11-09阅读量1.1万
病请描述:没有高血压还会得脑卒中(脑梗塞/脑出血)吗? 发表者:许鹏 国庆假期朋友聊天时,说起“没有高血压怎么还会脑出血瘫痪了呢?”。脑梗塞和脑出血医学上统称“脑卒中”,又称“中风”、“脑血管意外”,它已经成为我国第一位死亡原因,也是中国成年人残疾的首要原因,高血压是最常见的危险因素,控制高血压是预防脑卒中的重要可控手段。那么,如果没有高血压病史还会得脑卒中吗?这就要从脑卒中的病因讲起。 凡是引起脑动脉病变的因素,都可成为脑卒中的病因。除去高血压外,常见的病因: (1)颅内小血管病变:动脉瘤、动静脉畸形等; (2)全身动脉炎性病变影响脑动脉:多发性大动脉炎(Takayasu病)、闭塞性血栓性脉管炎(Buerger病)、结节性动脉炎、巨细胞动脉炎(Horton综合症)、系统红斑狼疮等; (3)感染性动脉炎:钩端螺旋体性、梅毒螺旋体性、真菌、念珠菌或继发于化脓性脑炎; (4)动脉夹层病变:外伤性夹层动脉瘤、马凡综合症、假黄色瘤夹层组织病等; (5)先天性脑血管病变:烟雾病(moyamoya)、先天性动静脉畸形、先天性动脉瘤; (6)各种栓子:风湿性心脏病伴房颤附壁血栓脱落、长骨骨折脂肪血栓、气栓、癌栓等。 那么,如何有针对性的预防脑卒中的发生呢? 目前,遵循三级预防的策略: 一级预防包括禁烟、限制膳食中的盐含量、多食新鲜水果蔬菜、有规律地进行身体锻炼、避免过量饮酒可降低罹患心血管疾病的危险。此外,还需要对糖尿病、高血压和高血脂采取药物治疗,以减少心血管病危险并预防脑卒中。 二级预防即针对已发生过一次或多次脑卒中的患者,给与早期诊断早期治疗,防止严重脑血管病发生,常用的5类降压药均可用于脑卒中二级预防;对已经患有糖尿病等其他疾病的人员开展心血管疾病二级预防,这些干预措施与戒烟相结合,往往可以预防近75%的血管性反复发作事件。 三级预防即对已患脑卒中的患者,加强康复护理,防止病情加重。 总之,平时应低盐低脂饮食、戒烟、保持正常体重,以预防脑卒中的发生。 副主任医师 医学博士 上海长征医院骨科 担任国际AO内固定协会会员(AO Spine)、北美脊柱学会会员(NASS)、上海市医学会骨科专科分会第十届委员会微创学组机器人技术研究小组副组长、中国残疾人康复协会肢残委脊柱康复学组委员、上海市中西医结合学会脊柱专业委员会创伤学组委员、中国医药教育协会毕业后与继续医学教育指导委员会委员、欧美同学会中国留学人员联谊会医师协会转化医学分会委员、上海市住院医师规范化培训考官、第二军医大学规范化培训住院医师导师、《中国组织工程研究》青年审稿专家、《转化医学电子杂志》编委和《Translational Surgery》青年编委等。先后以优异成绩通过上海市住院医师规范化培训及专科医师培训,获得AOSpine Fellowship和CAOS-NASS Fellowship并多次前往美国进修脊柱外科。 近年以第一作者在国家核心刊物发表论文10余篇,SCI论文7篇,主持国家自然科学基金1项,主持市、校、院级课题3项,主持军事论坛1次,第一发明人获得国家专利3项,参与各级课题10余项,参与编写专著4部。 从事脊柱外科临床及科研工作10余年,以脊柱常见疾病的微创治疗与复杂疑难疾病的综合治疗为特色,积累了丰富的临床经验。熟练应用经皮椎间孔镜治疗腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症等,经皮椎体成形术治疗压缩骨折,微创通道治疗各型脊柱疾病等;在脊柱退变、外伤、畸形等疑难危重疾病方面有独到诊治经验与特色,如颈椎病、腰椎病(间盘突出、滑脱、椎管狭窄等)、枕颈畸形、脊柱侧弯畸形、脊柱韧带骨化病等。
许鹏 2018-10-20阅读量1.5万
病请描述: 网页上和门诊患者的提问,最多的问题是:1.什么原因导致流产的?2.我查了很多都没问题,为什么还会流产?一下子就让我来回答,的确很难下结论。其实,流产的原因众多,医生只有通过询问详细的病史、月经史、生育史、家族史、既往史,并结合一系列的检查,才能帮你找到病因。反复流产的原因和检查方法:1.染色体异常:Ⅰ. 胚胎染色体异常(发生不可避免的流产时,清宫时取胚胎绒毛送检染色体,需要新鲜绒毛组织,很多小医院无此项检查,我院有此项检查)。Ⅱ.夫妻染色体异常(抽取夫妻静脉血,不受饮食月经周期影响,我院周一至周五随时可以检查)。2. 内分泌异常:Ⅰ. 多囊卵巢综合症(月经第三天至第五天抽血进行性激素测定,每个月自测基础体温和月经干净后行妇科B超)Ⅱ.甲亢或甲减(甲状腺激素检查,不受月经周期影响)Ⅲ. 高泌乳素血症(上午9点左右可以不空腹,静坐15分钟后抽血测定,不受月经周期影响)Ⅳ.糖尿病/胰岛素抵抗(空腹血糖和胰岛素,口服葡萄糖后再测血糖和胰岛素)Ⅴ.黄体功能不全(自测每个月的基础体温)Ⅵ. 排卵障碍(月经第12天以后B超监测卵泡发育至卵泡排出)3. 生殖系统解剖异常Ⅰ.宫腔粘连(B超、宫腔镜、子宫输卵管造影,可以在月经干净后马上进行检查)Ⅱ.子宫畸形(B超、宫腔镜、造影等手段检查)Ⅲ.宫颈机能不全(宫颈扩张试验、B超、造影等手段检查)4. 感染因素Ⅰ.支原体、衣原体等(取宫颈粘液,非经期)Ⅱ.TORCH、HIV、RPR等(随时可以抽血)5. 血栓因素Ⅰ.先天性血栓前状态(凝血因子Ⅴ突变、凝血酶原基因突变、蛋白C缺陷、蛋白S缺陷、高半胱氨酸、凝血酶原Ⅲ活性。上海瑞金医院血液科检查)Ⅱ.获得性血栓前状态(抗心磷脂综合症:需反复抽血3-5次左右,每次间隔一个月左右,不需空腹;血小板聚集需空腹)6. 免疫因素Ⅰ.自身免疫型(抗心磷脂综合症:需反复抽血3-5次,每次间隔一个月,与月经周期无关)7.子宫血供因素Ⅰ.孕期:早孕6-7周/中孕12周子宫动脉;孕20周、30周脐动脉超声检查。8.男方检查:精液全套(禁欲3-5天查精液) 除了上述因素以外,还有很多不确定因素,目前医学手段无法查出。经过如此多的检查,我们才能给每位病人寻找到病因,并给予对因治疗。
余娜 2018-08-01阅读量1.1万
病请描述: JCIM-CN-10-2010-RCT-0177临床论著王振宜 背景:肛裂是常见肛肠科疾病之一,约10%陈旧性肛裂患者最终需要手术治疗。如何通过技术改良减轻手术痛苦和预防功能损伤是肛肠外科医师关注的热点。上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科王振宜目的:评价肛裂切除黏膜下移术治疗陈旧性肛裂术的疗效和安全性。设计、场所、对象和干预措施:采用前瞻性、多中心、随机、对照临床试验设计方案,2009年1月~2010年4月来自上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院、上海交通大学医学院附属第九人民医院和上海市中医医院肛肠科住院的陈旧性肛裂患者120例,采用各分中心随机分层,随机分为试验组(肛裂切除黏膜下移术)和对照组(肛裂切除术)各60例。两组均采取手术治疗,术后观察期为2周,短期随访6周。主要结局指标:以治愈率、创面愈合时间和临床症状为主要观察指标,以术后并发症,手术前后肛管张力变化进行安全性评价。结果:术后3例(2%)(试验组1例,对照组2例)因术后1周内提早出院而退出试验。结果显示两组患者在术后第14天,术后第6周试验组疗效优于对照组(P<0.05)。试验组创面愈合时间为(17.22±4.41)d,对照组创面愈合时间为(21.24±7.44)d,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。术后第3天、术后第14天和第6周时试验组肛门疼痛程度轻于对照组(P<0.05);术后第3天和术后第14天,试验组肛门出血情况优于对照组(P<0.05),术后6周试验组与对照组出血情况比较,差异无统计学意义(P=0.051)。两组肛管张力比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后2周内两组患者并发症(排尿障碍、创缘水肿、术后发热、术后感染、肛门失禁、肛门变形)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组6周随访,所有随访患者未见术后并发症发生,未见复发。结论:陈旧性肛裂患者采用肛裂切除黏膜下移术能提高手术疗效,缩短疗程,改善患者术后痛苦,同时具有较好的安全性。关键词:陈旧性肛裂; 肛裂; 肛裂切除黏膜下移术; 多中心研究; 随机对照试验; 前瞻性研究 肛裂是常见肛肠科疾病之一,人群发病率2.19%,专科就诊率约占14%,其中约10%为陈旧性肛裂[1]。手术是陈旧性肛裂的最佳治疗手段。近年来我们采用肛裂切除黏膜下移术治疗陈旧性肛裂,达到治疗的同时减轻术后疼痛和加速愈合的目的。为进一步验证该手术的疗效和安全性,本课题采用前瞻性、多中心、随机、对照的方法对该治疗方法进行临床观察,现报道如下。 1 资料和方法 1.1 一般资料1.1.1 病例来源 根据以往试验结果结合文献报道[ 2,3],本试验作两组之间的优效性检验,按治疗组和对照组1∶1分配病例,预计可能的失访率为10%~15%估算样本量。病例来自2009年1月~2010年4月,在上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科,上海交通大学医学院附属第九人民医院肛肠科,上海市中医医院肛肠科住院的陈旧性肛裂患者120例。按照入院先后顺序随机分为试验组(肛裂切除黏膜下移术组)和对照组(肛裂切除术组)。随机方法采用各分中心随机分层,将三家医院作为3个中心(3个层),每个中心分别制定随机分组表,岳阳试验组、对照组各30例,计算机随机编码产生不可预测的随机分配方案(DPSv7.05系统生成),将随机数字从小到大编秩后得序号R,规定R 1~30者为试验组,31~60者为对照组,其他中心亦是如此,但试验组和对照组各15例。术前,每一个患者都由各中心培训后的主刀医师进行术前告知,了解手术利益和风险以后自愿加入试验,并签署了术前手术同意书。1.1.2 诊断标准 参照国家中医药管理局1994年颁布的《中华人民共和国中医药行业标准——中医病症诊断疗效标准》(ZY/T001.1-001.9-94)中肛裂病的有关标准。1.1.3 纳入标准 (1)符合上述诊断标准的患者;(2)年龄18~65岁的患者;(3)无手术禁忌症者;(4)2个月内未接受过任何药物、专科仪器、手术治疗的患者;(5)签署知情同意书的患者。1.1.4 排除标准 有手术禁忌症,包括伴有急性传染病,糖尿病,腹泻,高血压病(术前血压超过160/90 mmHg),心脏病、心功能不全者,严重贫血者(纠正后可手术),造血、凝血机能障碍者,月经期,合并其他重症疾患或妊娠妇女;局部感染化脓或合并皮下瘘者;特异性感染,如结核、克隆病、溃疡性结肠炎等。1.1.5 剔除、脱落及中止试验标准 (1)观察中提前出院、失访者;(2)观察者依从性差、发生严重不良反应事件、发生严重并发症或其他特殊疾病、自行退出者等;(3)资料不全等影响疗效或安全性判断者。1.2 评价指标1.2.1 一般观察指标 包括治愈时间、治愈率和手术前后临床症状量表积分。1.2.2 疗效评价标准 参照《上海市中医病证诊疗常规》[4]中的疗效评价标准。1.2.3 安全性评价指标 采用直肠指检测量肛管手术前后变化,观察手术后临床并发症积分。1.3 研究方法1.3.1 术前肠道准备 术前备皮,恒康正清1盒兑水1 000 mL口服,配合痔疾洗液坐浴。1.3.2 术前器械及手术者准备 手术器械高压灭菌,手术者皮肤按常规有菌手术准备。两组均由肛肠专业副主任医师职称专人负责主刀操作。1.3.3 手术方法 试验组患者采用肛裂切除黏膜下移术。(1)麻醉:常规消毒肛管肛门周围皮肤和直肠下端黏膜,菱形局部浸润麻醉肛管,使肛门彻底放松。双手食、中指涂石蜡油,先后伸入肛门,背向轻轻撑开肛裂两侧肛管,应以见到肛裂伤口扩大,纤维性组织断裂,少量鲜血渗出,指感肛门松弛为佳,持续时间约5 min。(2)肛裂切除:用血管钳钳夹在肛裂的两边来限定创面的范围,并通过它们来牵拉肛裂的皮瓣,用手术刀逐步切除肛裂的三角形皮肤,同时使后位黏膜充分下降,确保引流通畅。切除皮肤和皮瓣部分到齿线位置。从后向前切除皮片,切除时注意分辨解剖结构,后位外括约肌是粉红色的斜向的肌纤维,而前位内括约肌则是白色的横行肌束。用手术刀垂直切开内括约肌纤维,直到肛门足够松弛。延长后位的切口,将外括约肌肌束切到不至于形成阶梯状从而影响引流效果。(3)黏膜下移:游离皮瓣,切断肛裂部位下部分内括约肌,松解肛门,一直切除到肛裂顶部,包括肛乳头部分,即肛管上端。在切开皮片的时候,使用两把组织钳来固定皮片。正确地暴露创面,用第3把组织钳固定黏膜,用纱布的一角使黏膜充分的放松,使分离的部分足够深,并且用钳子将黏膜充分下移。0号铬丝线分别缝合3~6针,充分固定下移的黏膜在暴露的内括约肌上,部位在齿线以下。放上可吸收棉花和纱布外固定。对照组患者行肛裂切除术。(1)常规消毒肛周及肛管皮肤、直肠下端黏膜,以肛裂为中心作菱形局部浸润麻醉肛管,自肛裂两侧切开皮层,底端起于肛缘外1.5 cm,顶端止于齿线上0.3 cm,底宽0.5 cm左右。(2)以组织钳提起底部切口的皮肤,向上锐性分离皮下纤维化组织,哨兵痔及肥大性肛乳头,一并切除,以0号丝线结扎出血点。将暴露的内括约肌下端切断1 cm,检查创面无活动性出血,创面填塞止血海绵,外加纱布加压包扎。1.3.4 术后处理 两组手术当天须严格控制大便,以防敷料松脱而引起创口出血,此后可正常排便。术后第2天起每日换药前予痔疾洗液(贵州拜特制药有限公司,国药准字Z20025696)100 mL兑水至约2 500 mL,先薰后洗各10 min,使创面与药水充分接触。每日早、晚换药各一次,常规消毒,清洁创面,以生肌散均匀敷于创面上,用消毒纱布包扎固定,换药后予红外线局部照射3 min,直至伤口完全愈合。1.3.5 观察指标1.3.5.1 症状和体征 术前,术后第3天、第14天和术后6周随访时评价患者疼痛程度、疼痛持续时间、出血、肛管张力。疼痛程度分为4级(分别记分为0、1、2、3分)。Ⅰ级,无痛;Ⅱ级,轻度疼痛;Ⅲ级,中度疼痛;Ⅳ级,重度疼痛。疼痛持续时间分为4级(分别记分为0、1、2、3分)。Ⅰ级,无痛;Ⅱ级,半小时内可缓解;Ⅲ级,持续半小时至2 h;Ⅳ级,持续2 h以上。出血分为4级(分别记分为0、1、2、3分)。Ⅰ级,无出血;Ⅱ级,纸染血;Ⅲ级,滴血;Ⅳ级,喷血。肛管张力分为4级(分别记分为0、1、2、3分)。Ⅰ级,正常;Ⅱ级,肛管张力略增高;Ⅲ级,仅容一指通过;Ⅳ级,不容一指通过。1.3.5.2 术后并发症 包括排尿障碍、创缘水肿、术后发热、术后感染、肛门失禁、肛门变形,于术后3 d和术后6周随访时评价。肛缘水肿分为4级(分别记分为0、1、2、3分)。Ⅰ级,无水肿;Ⅱ级,轻度水肿,水肿范围占肛缘1/4以下;Ⅲ级,中度水肿,水肿范围占肛缘1/4~1/2;Ⅳ级,重度水肿,水肿范围超过肛缘1/2。排尿障碍分为4级(分别记分为0、1、2、3分)。Ⅰ级,无排尿障碍;Ⅱ级,轻度:小便排出欠通畅,排尿时用力;Ⅲ级,中度:排尿困难,小便点滴而出,排尿时很费力,肌肉注射新斯的明后小便顺利排出;Ⅳ级,重度:小便不能排出,肌肉注射新斯的明后仍不能排出,需要导尿。肛门失禁分为4级(分别记分为0、1、2、3分)。Ⅰ级,无;Ⅱ级,轻度:粪便偶然污染内裤;Ⅲ级,中度:不能控制粪便漏出,经常污染内裤,并伴有气体失禁;Ⅳ级,重度:完全失禁术后发热、创面感染、肛门变形分为2级(分别记分为0、2分)。Ⅰ级,无;Ⅱ级,有。1.3.5.3 创面愈合天数 以创面完全上皮化为观察点。1.3.5.4 疗效标准 参照卫生部《中药新药临床研究指导原则》及《外科学》[5,6]制定的标准拟定。疗效指数用n值来表示。n值计算公式为[(治疗前总积分-治疗后总积分)/治疗前总积分]×100%。显效:症状消失,裂口愈合。治疗后n值≥85%;有效:症状改善,裂口或创面缩小。治疗后n值>30%且<85%;无效:症状无改善,裂口无变化。治疗后n值≤30%。临床总有效率(有效例数/总例数×100%):显效,有效均归为有效例数;无效归为无效例数。实验方案经过医院伦理会3名成员及院外专家组讨论后批准实施。1.4 统计学方法 采用SPSS 17.0统计分析系统。比较两组实际入选患者、脱落及剔除患者的情况,进行人口统计学及其他基线特征分析,判定疗效和安全性。两组间性别、疗效行卡方检验,两组间年龄及愈合天数行独立样本t检验,术前术后各项指标行秩和检验。 2 结 果2.1 基线资料 试验结束时,3例患者(试验组1例,对照组2例)因提早出院而退出试验。三家医院有效患者共117例。其中试验组,男14例,女45例;年龄最小者21岁,最大者63岁,平均年龄40.93岁;对照组,男22例,女36例;年龄最小者23岁,最大者65岁,平均年龄42.90岁。两组性别、年龄比较,差异无统计学意义(性别比较P=0.112;年龄比较P=0.444),117例病例肛裂位置均位于截石位6点或12点处,具有可比性。见表1。 表1 两组性别、年龄的比较Table 1 Comparison of age and sex between two groupsGroupnAge (±s, years)Gender [Cases (%)]MaleFemaleStudy5940.93±13.5914 (24)45 (76)Control5842.90±14.0522 (38)36 (62) Figure 1 Flow digram of this randamized trial 2.2 手术疗效和创面愈合时间 术后两组疗效比较显示,术后14天试验组有效率54.2%,(32/59),显效率为45.8%(27/59);对照组有效率为70.7%(41/58),显效率为29.3%(17/58),试验组疗效优于对照组(P<0.05);术后6周,试验组有效率为3.4%(2/59),显效率为96.6%(57/59),对照组有效率为17.2%(10/58),显效率为82.8%(48/58),试验组疗效优于对照组(P<0.05)。术后两组创面愈合天数比较,试验组平均(17.22±4.41)d,最短11 d,最长47 d;对照组(21.24±7.44)d,最短13 d,最长55 d;试验组创面愈合天数短于对照组(P<0.05)。2.3 肛门疼痛程度 术前两组患者肛门疼痛积分比较,差异无统计学意义(P=0.606)。术后3 d、14 d和6周,试验组肛门疼痛明显轻于对照组(P=0.000,P=0.017,P=0.009)。见表2。 GroupDegreenCases of painBefore operation3rd day after operation14th day after operation6th week after operationStudy Class Ⅰ 022958 Class Ⅱ 039301 Class Ⅲ 181700 Class Ⅳ 41100Control Class Ⅰ 011651 Class Ⅱ 112427 Class Ⅲ 194200 Class Ⅳ 38300 表2 两组肛门疼痛程度Table 2 Pain score of anus in control and study group 2.4 肛门疼痛持续时间 疼痛持续时间,试验组与对照组术前疼痛持续时间比较,差异无统计学意义(P=0.636);术后第3天、第14天和6周,试验组疼痛持续时间短于对照组(P=0.019,P=0.036,P=0.008)。见表 3。 GroupDegreenCases of painBefore operation3rd day after operation14th day after operation6th week after operationStudy Class Ⅰ 032858 Class Ⅱ 638311 Class Ⅲ 331800 Class Ⅳ 20000Control Class Ⅰ 011751 Class Ⅱ 928407 Class Ⅲ 302710 Class Ⅳ 19200 表 3 两组疼痛持续时间Table 3 Pain duration of anus in control and study group 2.5 两组肛门出血 术前,试验组与对照组术前出血情况之间比较,差异无统计学意义(P=0.807);术后3和14 d,试验组肛门出血情况与对照组比较,差异有统计学意义(P=0.001,P=0.009);术后6周试验组与对照组出血情况比较,差异无统计学意义(P=0.051)。见表 4。 GroupDegreenCases of bleedingBefore operation3rd day after operation14th day after operation6th week after operationStudy Class Ⅰ 173658 Class Ⅱ 838231 Class Ⅲ 301400 Class Ⅳ 20000Control Class Ⅰ 012252 Class Ⅱ 1028346 Class Ⅲ 262820 Class Ⅳ 22100 表4 两组肛门出血Table 4 Bleeding in control and study group 2.6 两组肛管张力 术前,术后14 d和6周试验组肛管张力与对照组比较,差异无统计学意义(P=0.298,P=0.083,P=0.061)。见表5。GroupDegreenCases of anal pressureBefore operation14th day after operation6th week after operationStudy Class Ⅰ 225558 Class Ⅱ 1641 Class Ⅲ 1700 Class Ⅳ 400Control Class Ⅰ 154854 Class Ⅱ 19104 Class Ⅲ 2000 Class Ⅳ 400 表 5 两组肛管张力Table 5 Anal canal pressure in control and study group 2.7 两组术后并发症 两组术后3天内、术后6周均无术后发热、创面感染、肛门失禁、肛门变形。两组术后6周均无排尿障碍、创缘水肿。术后3 d试验组排尿困难患者与对照组比较,差异有统计学意义(P=0.011);术后3 d,试验组肛缘水肿与对照组之间比较,差异无统计学意义(P=0.098)。结果见表6。表6 两组患者术后3 d排尿障碍和肛缘水肿程度Table 6 Dysuria and perianal edema in control and study groupGroupDysuriaPerianal edemaClass Ⅰ(0 point)Class Ⅱ (1 point)Class Ⅲ(2 point)Class Ⅳ(3 point)Class Ⅰ(0 point)Class Ⅱ(1 point)Class Ⅲ(2 point)Class Ⅳ(3 point)Study391910381920Control253021282370 3 讨 论 肛裂的病因和发病机制研究不断发展,至今尚未完全明确。目前研究显示,陈旧性肛裂最终还是需要通过手术治愈,临床上运用较广泛的是侧位内括约肌切开术(lateral internal sphincterotomy,LIS)[7,8]。但诸多临床研究显示后正中位的肛裂切除术和内括约肌切除术常伴有较高的术后失禁的发生率(尤其是排气和排液方面),尤其是对于产后有会阴部产伤的妇女,肛门失禁率更高[2,9]。肛裂切除黏膜下移术据报告与LIS疗效相当,尤其适宜于肛压不高或曾经有括约肌损伤的慢性肛裂患者,在欧洲运用广泛[3,10-11],近年有文献报道,已经逐渐作为代替LIS手术的首选术式[12],但在国内尚未见规范的临床试验报道。鉴于欧洲和亚洲人种的差异会导致手术结果差异,本课题首次针对中国人群进行临床试验,验证该方法的疗效和安全性。从两组疗效来看,术后第14天和6周治疗组显效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组术前各种症状严重程度比较,差异无统计学意义。在术后第3天、14天及术后6周时治疗组的疼痛程度、疼痛持续时间均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后第3天及术后第14天,治疗组术后出血情况优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),术后6周时比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组术后肛管张力比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后疼痛其相关因素有以下几点:各种刺激引起肛门括约肌痉挛,导致肛门局部血液循环障碍,使局部组织缺血缺氧,从而加重疼痛[13];炎症反应和神经元敏感性增高,使正常时为无伤害性的刺激被激活成为传递伤害性信息的神经元,而产生剧烈疼痛[14];手术方式、手术操作及创面的大小有关,病变范围大的损伤较重,则术后疼痛较重;排便的影响,排便时伤口受到粪便的刺激和污染,可造成伤口撕裂样剧痛,加重括约肌痉挛而造成疼痛加剧[15]。肛裂切除黏膜下移术将直肠黏膜下移覆盖肛裂创面,减少手术损伤范围。且患者术后排便时,亦能有效减少粪便对创面的刺激和污染,不易造成括约肌痉挛。因此试验显示治疗组在术后减轻疼痛程度,减少疼痛时间,以及术后出血方面都优于对照组。微创化是当今世界外科学的发展要求与方向,肛肠科的发展亦不例外[16]。本术式顺应了外科学微创化的发展趋势,以减少创痛、缩短疗程,提高疗效和患者生活质量为准则,达到彻底治疗肛裂的目的,同时很好地保护了肛管正常组织结构及其功能。影响创面愈合的因素主要分为全身因素、局部因素及精神心理因素。Patti等[17]研究显示,该术式可以缩短创面愈合时间,减轻术后疼痛。我们的研究也显示,从创面愈合时间来看,两组患者比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组的创面愈合时间较短,创面愈合时间早也减少了局部瘢痕的增生,愈后弹性好,不易复发。从术后并发症来看,两组患者术后排尿障碍、肛缘水肿、术后发热、术后感染、肛门失禁、肛门变形比较,差异均无统计学意义。两组均未见术后并发症,短期来看,无术后肛门畸形或肛门功能变化。这说明肛裂切除黏膜下移术在疗效确切的同时同样具有较高的安全性。患者术后排尿障碍一般出现在手术当天,大部分病人缓解紧张情绪、局部热敷后能顺利解出小便,少数病人需注射新斯的明甚至导尿。对照组切口是开放的,引流通畅,换药时切口可清拭完全,不会留有死腔;治疗组采用缝合方法,切口存在感染的可能。两组患者术后感染比较差异无统计学意义,这与术中严格无菌操作、术后管理严格、正确换药等方面有关。可见,在严格管理的条件下,黏膜下移术式的感染率是可以得到很好的控制的。肛裂切除黏膜下移术适用于保守治疗无效的陈旧性肛裂。尤其适宜伴有良性的肛管狭窄者。较多运用于后位肛裂,但也可运用于前位肛裂或前后位肛裂。在前后位肛裂的情况下,通常只做一个位置,而将另一个位置的肛裂切除,使引流通畅,便于愈合。禁忌症为局部感染化脓或合并皮下瘘的肛裂。综上,本法为临床提供了一种新的治疗方法,能有效解除患者病痛,提高生活质量,具有良好的社会效益和经济效益。 REFERENCES1. Shi HZ, Ren BY. Epidemiologicalanalysis of anorectal diseases. Chinese Journal of Coloproctology,2000,20(3):10-12. Chinese.石焕芝,任宝印.肛门直肠疾病流行病学分析.中国肛肠病杂志.2000,20(3):10-12.[万方数据]http://www.cqvip.com/qk/91055x/2000003/4249651.html2. John E. Ray, J. C. B. Penfold, J. Byron Gathright Shedric H. Roberson.lateral Subcutaneous internal anal sphincterotomy for anal fissure. Dis Colon Rectum, 1974,17:139-144.[springerlink]http://www.springerlink.com/content/hm32k028mn7754mw/Leong AF, Seow-Choen F.Lateral sphincterotomy compared with anal advancement flap for chronic anal fissure.Dis Colon Rectum,1995,38(1):69-71.[pubmed]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/78133493. Shanghai municipal health bureau. Shanghai general diagnosis and treatment for diseases and ZHENG of traditional chinese medicine. 2nd ed.shanghai: Shanghai University of Traditional Chinese Medicine Press. 2003. 328-329 上海市卫生局. 上海市中医病证诊疗常规. 第2版. 上海:上海中医药大学出版社. 2003. 328-329.4. Zheng XY. Traditional Chinese Drug Research Ministry of Health guidelines for clinical research. Beijing: China Medico-Pharmaceutical Science & Technology Puhlishig House. 2002. 129-134. chinese.郑筱萸.中药新药临床研究指导原则. 北京:中国医药科技出版社,2002:129-134.5. Wu ZD, Wu ZH. Surgery. 6th ed. Beijing: People's Medical Publishing House. 2004. 522. chinese. 吴在德, 吴肇汉. 外科学. 第6版. 北京: 人民卫生出版社. 2004. 522.6. Argov S, Levandovsky O. Open lateral sphincterotomy is still the best treatment for chronic anal fissure. Am J Surg,2000,179:201-202.[pubmed]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/108273207. Elsebae MM.A study of fecal incontinence in patients with chronic anal fissure: prospective, randomized, controlled trial of the extent of internal anal sphincter division during lateral sphincterotomy. World J Surg. 2007,31(10):2052-7.[springerlink]http://www.springerlink.com/content/35u38256541x5217/8. Nyam DC, Wilson RG, Stewart KJ, Farouk R, Bartolo DC. Island advancement flaps in the management of anal fissures. Br J Surg, 1995,82:326-328.[pubmed]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=island advancement flap in the management of anal fissures&cmd=correctspelling9. Hancke E, Rikas E, Suchan K, Völke K. Dermal flap coverage for chronic anal fissure: lower incidence of anal incontinence compared to lateral internal sphincterotomy after long-term follow-up. Dis colon rectum 2010,53(11):1563-8.[pubmed]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2094060710. Jonas M,Scholefield JH.Anal fissure.Gastroenterol Clin North Am,2001,30:167-181.[pubmed]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11394029?tool=bestpractice.bmj.com11. Giordano P, Gravante G, Grondona P, Ruggiero B, Porrett T, Lunniss PJ. Simple cutaneous advancement flap anoplasty for resistant chronic anal fissure: a prospective study. World J Surg. 2009,33(5):1058-63.[pubmed]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1922583512. Huang F. Clinical study of Combined Chinese and Western medicine painless surgery treatment of anorectal diseases.Hebei J TCM, 2003.25(3):217. Chinese.黄峰.中西医结合肛肠病手术“无痛化”的临床探讨.河北中医,2003.25(3):217.[维普资讯]http://www.cqvip.com/content/citation.dll?id=747615713. Yang JF,Wang YJ,Chang SX. Analysis and treatment of the reasons for Postoperative pain of Patients with anorectal disease.Chin Med J Communications, 2006.20(1):95.Chinese.杨建芳,王彦君,常淑娴.肛肠病患者术后疼痛的原因分析及处理.中国交通医学杂志,2006.20(1):95.[中国知网]http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-JTYX200601054.htm14. Huang NJ. Study on Anorectal diseases in China.ShangDong: Shandong Science and Technology Publishing House, 2004:213. Chinese.黄乃健.中国肛肠病学.山东:山东科学技术出版社,2004:213.15. Huang ZQ. Minimally Invasive Surgery is the most important study of Surgery in the 21st century. Chiese Journal of Surgery, 2002,40(1):9-11.Chinese. 黄志强.微创外科与外科微创化—2l世纪外科的主旋律.中华外科杂志,2002,40(1):9-11.[维普资讯]http://www.cqvip.com/qk/91089X/200201/5866897.html16. Patti R, Fama F, Tornambe A, Asaro G, et al.Fissurectomy combined with anoplasty and injection of botulinum toxin in treatment of anterior chronic anal fissure with hypertonia of internal anal sphincter: a pilot study. Tech Coloproctol. 2010,14(1):31-6.[pubmed]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20127381 致谢衷心感谢上海中医药大学科技实验中心段艳霞副主任在课题完成中给予的帮助和指导。 Mucosa advancement flap Anoplasty for chronic anal fissure: a report of prospective, multi-center, randomized controlled clinical trial Background: Anal fissure is one of the most popular anal-rectum diseases, and about 10% patients with chronic anal fissure were performed operations finally. How to relieve postoperative pain and protect the function of sphincters is a hotspot to coloproctologists.Objective: To evaluate the efficacy and safety of analplasty in treating chroic anal fissure.Design, setting, participants and interventions: In this prospective, multicenter, randomized controlled clinical trial, 120 adult patients with chronic anal fissure from Department of Anorectal Surgery of Yueyang Hospital of Integrated Traditional Chinese Medicine Affiliated to Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai Ninth People’s Hospital Affiliated to Shanghai Jiao Tong University of Medicine, Shanghai Municipal Hospital of Traditional Chinese Medicine were enrolled and randomly divided into study (anoplasty) group and control (fissurectomy)
王振宜 2018-07-24阅读量9168
病请描述:妊娠合并胰腺炎分为急性和慢性两种,无论何种类型的胰腺炎,对围生结局的危害都很大。 1、妊娠合并急性胰腺炎的生育结局 一般认为导致妊娠合并急性胰腺炎的首要病因是胆道疾病,其次为高脂血症,国外学者统计了近10年15家医院的89例妊娠合并急性胰腺炎患者,66%患者患有胆石症。根据病情严重程度,急性胰腺炎又分为轻型胰腺炎和重症胰腺炎。 1.1妊娠与急性胰腺炎的关系 妊娠合并急性胰腺炎发病急、进展快、临床过程凶险、并发症多,重症胰腺炎的发生率高,病死率显著高于非妊娠期。其机制可能是:①营养代谢障碍加重。营养障碍是急性胰腺炎患者常见的并发症,妊娠期孕妇的基础代谢增强,更进一步加重了营养障碍,促进了病理生理过程的进展。②妊娠激素的作用。妊娠期孕激素等水平升高,致使肠道平滑肌处于低动力状态,从而加重了胃肠动力障碍,致使肠道菌群移位和肠源性内毒素的吸收,导致多脏器功能紊乱综合征,病死率增高。③妊娠合并症的影响。妊娠期各脏器的负荷增加,对损伤的耐受能力降低,从而加重了急性胰腺炎患者各脏器的损伤。 1.2胰腺炎使妊娠结局恶化 妊娠合并急性胰腺炎对母体危害极大,有文献报道,发生重症胰腺炎时孕产妇和围生儿病死率高达20%-50%。但轻型胰腺炎预后较好。在上世纪70年代,国外文献记录的急性胰腺炎的病死率高达37%,但近年来随着诊断技术的提高、治疗的及时和监护手段的提高,死亡率明显降低,最近进行了为期10年的研究,显示孕产妇的死亡率为零,较20年前明显降低,但5.6%的患者需入重症监护及治疗,27.4%的患者接受了全胃肠外营养,这说明随着医学科技的进展,妊娠合并急性胰腺炎的预后有了明显改善。发生重症胰腺炎时,围生儿预后也较差。急性胰腺炎在妊娠早期时易导致胚胎的死亡,在孕中晚期易诱发子宫收缩,导致流产和早产的发生。同时造成胎儿缺氧,导致胎儿窒息、胎儿死亡的发生率均明显升高。急性胰腺炎患者入院时均需保胎治疗,应用硫酸镁等药物抑制子宫收缩,但即使这样采取积极的保胎措施,仍有部分患者在保胎过程中出现胎儿窘迫或孕妇病情恶化,而不得不放弃保胎,使得医源性早产发生率增高。据统计的早产率高达30%-40%,并且近40%分娩于35周之前。由于早产和胎儿窘迫,新生儿窒息率升高,随之而来的是新生儿收入监护室几率增加,围生儿死亡率升高。目前尚无资料表明胰腺炎可导致胎儿畸形发生率增加,但治疗胰腺炎药物对胎儿的潜在影响有待于进行远期随访和进一步评价。 1.3不同病因对妊娠结局的影响 胆石症对妊娠结局的影响:一般来说,胆石症引起的胰腺炎预后要好于其他原因引起者,其他原因导致的胰腺炎应更倾向于提前终止妊娠,不仅容易发生早产,也更容易形成胰腺假性囊肿。但胆石症引起的胰腺炎在妊娠期容易复发,统计复发率高达70%,而其他原因引起胰腺炎者则无一例复发。 高脂血症对妊娠结局的影响:普遍认为高脂血症引起的急性胰腺炎预后较差,因其血淀粉酶升高不明显,且往往血甘油三脂显著增高,使血清混浊,影响淀粉酶和其他生化指标的检测,容易造成误诊和漏诊。并且高脂血症引起的急性胰腺炎起病急、全身病理生理反应急剧、对母胎危害大,几乎全部早产,胰腺假性囊肿的发生率高达50%。 糖尿病对妊娠结局的影响:糖尿病也是诱发妊娠合并重症胰腺炎的一个不可忽视的因素。这类患者预后差,母子并发症发生率高。 1.4治疗方式对妊娠结局的影响 关于胰腺炎的治疗,主要采取保守治疗和外科手术两大措施。妊娠期的治疗对于胰腺炎预后也有不利影响,尤其是用药种类的限制,对妊娠期的治疗造成相当大的限制。对于轻型胰 腺炎,通常倾向于保守治疗,一般的保守治疗即可获得较好临床效果,但对胆石症所致胰腺炎因保守治疗后复发几率高,建议应尽早手术治疗,首选经十二指肠镜下取石及胆总管引流,已被证实对母亲和胎儿相对安全。妊娠合并急性胰腺炎并不是引产、分娩的指征,但如保守治疗未见好转,应考虑终止妊娠,并以保全孕妇的生命为首要目标。早中期妊娠合并轻型者经适当保胎治疗常能顺利维持妊娠,妊娠晚期轻型胰腺炎可在保守治疗下自然分娩,但应加 强胎儿监护,出现胎儿窘迫现象时应尽早行剖宫产术。 对于重症胰腺炎患者,如保守治疗有效,可维持妊娠,否则在外科治疗的同时终止妊娠。如估计胎儿不能存活,病情允许可予引产,对病情较重或估计胎儿有存活希望的,应尽早剖宫产,同时探查胰腺病灶并处理。有学者认为,手术干预应仅限于病情恶化患者,对于早中孕期发病者可在孕中期手术,孕晚期发病者可在产后手术。也有些学者认为整个孕期均可进行手术。 2、妊娠合并慢性胰腺炎的围生结局: 慢性胰腺炎合并妊娠极少见,多由急性胰腺炎未彻底治愈发展而来,常有糖尿病合并慢性胰腺炎者。在所有病因中,酗酒是造成慢性胰腺炎的主要原因,可占50%以上。急性胰腺炎治愈后,80%-90%形成胰腺假性囊肿。由于炎症持续存在和反复发作,胰岛细胞不断被破坏,慢性胰腺炎并发糖尿病几率显著高于急性胰腺炎。慢性胰腺炎合并妊娠时母儿预后也较差。 研究显示,慢性胰腺炎时45.5%患者发生早产,其中40%分娩于35周之前,无一例孕产妇和围生儿死亡,但有9.1%的患者需入监护室治疗,且有81.8%的患者反复发作。由于营养障碍和长期炎症影响,可造成胎儿生长受限和低出生体重。 本文引自马玉燕等,实用妇产科杂志2009年6月第25卷第6期。
赵刚 2018-04-06阅读量1.5万
病请描述:脂肪肝为常见疾病,是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪(主要是甘油三脂)过度沉积的临床病理综合征。多合并高脂血症、肥胖、糖尿病等代谢性疾病,分为酒精性脂肪性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎。随着生活水平的改善和生活方式的改变,该病发病率日趋升高,据报道其发病率高达10%左右,成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病,威胁现代人的健康。胆囊息肉泛指向胆囊腔内突出或隆起的病变,可以是球形或半球形,有蒂或无蒂,多为良性,病理上分为:①肿瘤性息肉;②非肿瘤性息肉,如胆固醇息肉、炎性息肉、腺肌增生。胆固醇息肉是胆囊粘膜面的胆固醇结晶沉积;炎性息肉是胆囊粘膜的增生,直径多<1.0cm;腺肌增生是胆囊壁的增生性改变,为良性病变。胆囊息肉多无症状,85%以上的患者都是在例行体检中发现的。声像图上炎性息肉与胆固醇息肉很相似,50%胆囊息肉为胆固醇息肉。研究显示胆囊息肉人群中脂肪肝、总胆固醇升高的发生率明显高于无胆囊息肉人群,而脂肪肝人群中,胆囊息肉发病率也明显高于普通人群。有报道称脂肪肝合并胆囊息肉病例中,息肉直径均<1.0cm,考虑为胆固醇息肉及炎性息肉,且以胆固醇息肉为主。 胆固醇沉着是胆囊息肉的重要病因。如果胆固醇浓度升高或胆汁酸、卵磷脂浓度相对不足,胆囊内胆固醇呈过饱和状态,胆固醇沉着于胆囊粘膜,固有膜的巨噬细胞逐步向粘膜表面突起,促使粘膜上皮增生、罗阿氏窦增多及肌层增厚而形成息肉。长期饮酒导致胆固醇沉积在胆囊粘膜则易形成息肉。胆汁长期瘀滞易诱发胆囊炎,炎症刺激又会在胆囊粘膜上形成胆囊炎息肉。随着年龄增长,体内包括脂类代谢在内的各方面代谢逐渐出现紊乱,胃肠激素胰多肽随年龄增长分泌增多,其抑制胆汁分泌和胆囊收缩功能,影响胆汁排空而诱发结石、息肉。年龄越大,胆囊结石、息肉发生率会越高。胆囊炎、胆囊结石肝脏疾病发病率较正常人明显升高,有资料显示,胆囊炎、胆囊结石组肝脏改变发生率为58%,无胆囊炎、胆囊结石组肝脏改变发生率仅为1.28%。其发病机制可能与胆汁成分异常改变、胆道动力学改变以及胆囊结石的相互作用有关。细小胆囊结石较易通过胆囊管进入胆总管,再经过胆总管排入十二指肠,虽然未引起胆道梗阻,但在其自然排石过程中,可引起Oddis括约肌痉挛、十二指肠乳头炎、水肿等反复发作,可导致胆汁引流不畅,甚至胆汁淤积,进而引起肝内胆管炎及其周围炎,引起肝组织汇管区、肝窦和中央静脉明显的纤维组织增生,并累及肝细胞等可出现肝组织一系列病理改变。总之,脂肪肝与胆囊疾病有一定相关性,脂肪肝易并发胆囊结石及胆囊息肉,且发病率与年龄相关,年龄越大,发病率越高。胆囊息肉可诱发结石,亦可发展为胆囊癌。因此要积极预防和治疗脂肪肝,以降低胆囊结石和胆囊息肉发生率。去除引起脂肪肝的一切危险因素,要调整饮食结构,改变暴饮暴食的不良习惯,少食高糖、高脂饮食,多吃蔬菜和水果,多做活动和体育锻炼,避免脂肪肝的发生,降低胆囊息肉的患病率,提高人们的健康水平。由于超声检查能对脂肪肝及胆囊息肉早期发现、早期预防,并可预测疗效,且无痛、无创、无禁忌证、可重复检查,应列为临床首选检查方法。本文选自王菲等,吉林医药学院学报,134卷第三期。
赵刚 2017-11-19阅读量1.4万
病请描述:脂肪肝为常见疾病,是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪(主要是甘油三脂)过度沉积的临床病理综合征。多合并高脂血症、肥胖、糖尿病等代谢性疾病,分为酒精性脂肪性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎。随着生活水平的改善和生活方式的改变,该病发病率日趋升高,据报道其发病率高达10%左右,成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病,威胁现代人的健康。肝脏是脂肪合成运转及利用的主要器官而不是储备的场所,当储存脂肪动员过多,或食物脂肪及糖的供应过多,肝内脂肪的合成超过了作为运转工具的脂蛋白合成,即肝内脂肪的合成与运转平衡失调,就可使肝内脂肪堆积而形成脂肪肝。研究表明,非酒精性脂肪性肝炎组胆囊结石的患病率显著高于酒精性脂肪肝组。其原因考虑由于非酒精性脂肪性肝炎病因与2型糖尿病、肥胖、高脂血症、胰岛素抵抗等相关疾病有关。同时有资料显示,肥胖、糖尿病等危险因素与胆囊结石也有密切关系,二者之间有共同的发病危险因素,故非酒精性脂肪性肝炎合并胆囊结石发病率较高。年龄越大,胆囊结石、息肉发生率会越高。成年女性胆囊结石发生率较男性高,这是由于女性雌激素可改变胆囊正常活动,使胆囊排空收缩力比男性差,还可影响胆汁成分,有轻度淤胆作用。在脂肪肝患者中,男性患病率显著高于女性,而男性合并胆囊结石的比率却明显低于女性。究其原因考虑女性脂肪肝多合并有其他代谢性疾病,如肥胖、高脂血症、高血压、糖尿病。另外,女性在更年期及绝经后,雌激素水平降低,导致脂类代谢紊乱,都可成为脂肪肝和胆囊结石发病的危险因素,而使胆囊结石的患病率明显高于男性。胆囊结石主要分为胆固醇结石或以胆固醇为主的混合性结石和胆色素结石。西方国家大约80%-90%的胆囊结石为胆固醇或混合性结石,只有10%-20%为胆色素结石。任何影响胆固醇与胆汁酸浓度比例改变或胆汁瘀滞的因素都能导致结石形成。脂肪肝引起胆结石患病率增多,可能与脂质代谢的异常及肝脏的功能状态有关。正常情况下,肝摄取血中游离脂肪酸,合成甘油三脂及少量胆固醇和磷脂,甘油三脂与载脂蛋白结合成脂蛋白进入血中。脂类摄入过量,超过血液清除能力,如肥胖、过度饮酒、内分泌失调等原因导致肝脂质代谢异常,中性脂肪在肝细胞内聚集,形成脂肪肝。在正常胆汁中,胆固醇之所以保持溶解状态,是因为胆汁中有足够量的胆汁酸盐和卵磷脂存在的缘故,而脂肪肝患者缺乏胆碱和不饱和脂肪酸,磷脂在肝内合成减少,胆固醇升高,使胆汁中的胆盐、磷脂、胆固醇三者比例失调,胆固醇在胆汁中析出而形成胆囊结石。由于中性脂肪在肝细胞内沉积,肝细胞功能受到影响,不能产生足够的胆汁酸,也是促使结石形成的原因。因此,脂肪肝患者改变了他们原有胆汁的理化状态,而这种理化状态的改变正是胆囊结石形成的主要因素之一。脂肪肝合并胆囊结石主要为胆固醇性结石或以胆固醇为主的混合性结石。 糖尿病病人合并脂肪肝、胆囊结石多见,有资料统计糖尿病患者胆囊结石的患病率为29%,非糖尿病患者只有11%。原因考虑正常人的脂肪代谢处于动态平衡状态,而糖尿病病人存在胰岛素抵抗。2型糖尿病患者常存在高胰岛素血症和胰岛素作用不足,胰岛素可刺激肝脏中胆固醇的合成,继而造成肝内甘油三脂、胆固醇的合成增加,胆固醇在肝细胞内部分转化为胆汁酸和磷酸,与胆固醇一起排泄至胆汁中,也可能是糖尿病患者胆囊结石形成的原因之一。另外,糖尿病患者多伴有的自主神经病变使胆囊收缩不良,而高脂血症亦可出现胆囊收缩功能降低,从而更易使胆囊排泄分泌减少造成胆固醇结晶析出成结石。有文献报道,脂肪肝并发胆囊结石后,胆囊结石可以促进和加强脂肪肝的炎性改变,加强肝脏的损害程度,病情加重。本文选自王菲等,吉林医药学院学报,134卷第三期。
赵刚 2017-11-12阅读量1.3万
病请描述:腹腔镜胆囊切除术已成为治疗胆囊结石的首选方法,终末期肾病血液透析患者合并胆囊结石由于其特殊的生理病理变化,手术风险陡然增加。本组7例,男4例,女3例。年龄37-65岁,胆囊结石病史2-7年,平均5年。均有反复发作右上腹疼痛、恶心呕吐史。B超及CT提示胆囊结石、胆囊炎,排除胆管疾病。血液透析原因:慢性肾炎5例,糖尿病肾病1例,移植肾失活1例。血液透析时间3-11年,平均5年。2次/周2例,3次/周5例。均有高血压史,其中2例伴心律失常。心电图显示:左室高电压,房性早搏,ST-T改变等。慢性支气管炎及糖尿病各1例。7例术前实验室检查,尿素氮23.92-32.45mmol/L,肌苷747-925μmol/L,红细胞1.85-2.83x1012/L,血红蛋白55-86g/L,红细胞比容22.7%-28.5%,血小板90-180x109/L,血钾4.1-4.5mmol/L,凝血酶原时间延长2例。7例手术均成功,手术时间平均30min,出血5-20ml。术后48小时内恢复肛门排气并进食,腹腔引流24小时内拔除。7例恢复良好,无戳孔及腹腔感染,无肺部感染。术后住院4-6天,随访7-36个月,无胆道残余结石、黄疽及腹痛等并发症,仍维持血液透析治疗。33%的血液透析患者可出现胆囊结石并和年龄有关。血液透析患者由于体液和细胞免疫受到损害,发生感染的危险性远高于普通人群。一旦并发胆道急性感染,对预后产生不良影响。目前主张对有症状或准备肾移植的胆囊结石患者应行腹腔镜胆囊切除术。血液透析患者普遍存在贫血、营养不良、高血压、心肺血管疾病、糖尿病、凝血功能紊乱等,这些症状又互为因果。本组均有贫血、营养不良,引起这两者的主要原因是促红细胞生成素合成减少,蛋白摄人不足或丢失过多。现已证实红细胞具有免疫功能并产生许多相关的免疫物质。红细胞比容低于30%时可引起出血时间延长,手术创面易出血,增加了手术难度和风险。需针对病因给予纠正。用促红细胞生成素及铁剂纠正贫血。促红细胞生成素既纠正贫血,也改善患者的营养状况。血清纤维蛋白原在贫血被纠正后增高,血小板凝聚能力增强使出血时间异常得到明显纠正。高血压及心肺疾病是血液透析患者常见的严重并发症。气腹使隔肌抬高,有心肺功能障碍者一度被视为腹腔镜胆囊切除的禁忌证。此类患者高血压的原因以容量增加占多数,血液透析对以容量增加为主的高血压有显著的疗效,对多种原因引起的高血压除血液透析外还需服降压药维持血压平稳。还应查找引起心律失常的原因并给予纠正,控制高血糖。术中气腹压力维持在12mmHg以下。用化痰药、雾化吸人等促痰液排出净化呼吸道,改善肺通气功能。用敏感抗生素预防感染。鼓励患者近一早下床活动,控制补液量及补液速度,以防出现心力衰竭。这些措施对保证术中安全及术后恢复具有重要意义。维持性血液透析为此类患者手术安全提供了保障,目前提倡术前1天用低分子肝素透析一次,既可清除体内毒素,又具有良好的抗凝作用减少出血。术后初次透析时间不要超过3天,否则尿素物质蓄积可产生相应的并发症。头孢类药物33%-99%由肾脏排泄,血液透析患者使用时应减少剂量或隔日应用,否则可因浓度过高产生精神症状。腹腔镜手术创伤小,对肌体免疫抑制作用少,对水电平衡影响小,术后能早期活动,胃肠道功能恢复快,肺部并发症少,更适合血液透析患者。但必须根据患者全身情况,各自不同复杂的并发症和实验室检查评估其对手术的耐受力,实施个体化的治疗措施,使其平安渡过围手术期。本文选自中国微创外科杂志2008年9月第8卷第9期。
赵刚 2017-08-04阅读量1.3万
病请描述: 1、胆石症与营养的关系 胆石症的病因可以归纳为胆固醇和胆汁酸代谢障碍、胆管感染饮食以及遗传因素四大类,除此以外,还可继发于某些疾病,如糖尿病、肝硬化、甲状腺功能减退、溶血性疾病等。由于近十年来,我国胆石症的发展与西方国家日趋相同,故可参照国外针对胆石症相关营养因素所做的大量流行病学调查结果来调整我们对胆石症的认识。 血中胆固醇浓度升高,胆固醇在胆汁中排出增加,形成胆固醇结石的可能性也就增加。未发生胆固醇结石的人群,胆汁中胆固醇呈过饱和状态的比例为50%,而患有胆固醇结石的人群,其胆汁几乎100%都呈胆固醇过饱和状态。胆固醇性结石的生成与肝排泌过多胆固醇有关。膳食胆固醇含量能够对肝的胆固醇分泌量产生直接的影响,即摄入低胆固醇饮食,则胆汁中胆固醇含量低,这种胆汁非但不会形成结石,相反却有溶石作用; 外源性胆固醇的摄入是决定血清胆固醇水平的因素之一。作为胆固醇的排泌和调节途径,胆汁中的胆固醇浓度确与外源性摄入密切相关。许多流行病学资料可以证明这一观点,如印度北部的胆石症病人有一半以上合并有高脂血症,30%的脂肪肝病人合并有胆囊炎、胆石症膳食中饱和脂肪已明确是胆石症的危险因素之一,特别是男性。 胆石症人群“摄入蔬菜较少”。国外的流行病学调查亦表明,蔬菜消耗量多少与胆石症的发生率密切相关。流行病学调查还发现,可溶性膳食纤维可以降低血清胆固醇以及胆汁胆固醇饱和系数,从而减少胆石症发生的风险。食物中的膳食纤维能够促进肠蠕动、减少脱氧胆酸生成,并降低胆汁中胆固醇的浓度,使之呈不饱和状态。总之,许多上述膳食调查的结果表明,蔬菜摄入量的下降与胆固醇性结石发生率升高之间有密切关系。 2、胆石症的营养干预 营养与胆石的关系不仅在于病因学方面,胆石症反过来还会对营养素的消化吸收造成不良影响,同时作为一种治疗手段,营养干预有着不可或缺的作用。 膳食干预作为保守治疗的一部分始终受到关注,通常认为增加膳食纤维能减少胆石症的患病率和复发率; 增加钙、镁、锌、铁、叶酸、维生素C等微量营养素,也可作为防治胆石症的营养干预措施,减少精制糖、饱和脂肪和胆固醇的摄入,则会降低患胆石症的风险。由于胆石症的发病与肥胖有关,帮助病人循序渐进地减重(建议以0. 5 kg /2周的速度进行),然后保持恒定,也是胆石症防治的重要方面。另外,尚需改变静坐习惯,适当增加运动量。 利胆,即促进肝分泌胆汁和稀释胆囊胆汁、减少胆泥沉淀形成胆石的机会,故增加饮食中利胆因素会有助于胆石症的防治。但由于饮食因素的利胆机制非常复杂和多向,很难简单地将某种成分归结为是或否。中医将胆石症、胆囊炎称为“胁痛”,中医有许多关于利胆药物的研究,如大黄番泻叶、茵陈、柴胡、金钱草等,成药有邓学稼的利胆冲剂和茵陈胆道汤等。 胆石症急性发作时病人需要禁食,让胆囊处于完全休息的状态,尽量减少胃肠道对胆囊收缩的刺激因素。此时的营养支持方式首选静脉营养,经静脉输注脂肪乳、葡萄糖、复方氨基酸、微量营养素,以满足急性期的营养需要。疼痛缓解后要注意水盐补充,水分的补充有利于胆汁稀释,减少淤滞,还有利于肠道蠕动,减少肠道对有害物质的吸收;其次,还可以适当进食不含脂肪的碳水化合物、蛋白质食物。 在膳食制度上,要做到少食多餐。因为较少的进食量可以减轻胆管负担,而多次进餐能够促进胆汁排泌,减少胆汁淤滞,降低胆石形成的危险。对于那些经超声确诊而无症状的胆石症病人,做好营养管理还需取得病人的合作。 本文源自 刘燕萍,胆石症与营养。
赵刚 2017-01-28阅读量1.8万