病请描述: 发病机制和病理 人类上呼吸道组织和气管主要分布有唾液酸a-2,6型受体(人流感病毒受体);人类肺组织分布有唾液酸a-2,3型受体(禽流感病毒受体)和唾液酸a-2,6型受体。H7N9禽流感病毒可以同时结合唾液酸a-2,3型受体和唾液酸a-2,6型受体,但H7血凝素与唾液酸a-2,3型受体亲合力更高,较季节性流感病毒更容易感染人的下呼吸道上皮细胞。H7N9禽流感病毒感染人体后,可以诱发细胞因子风暴,如干扰素诱导蛋白10(IP-10)、单核细胞趋化蛋白-1、白细胞介素6和8(IL-6,IL-8)等,导致全身炎症反应,可出现ARDS、休克及MODS。病理检查显示肺急性渗出性炎症改变,肺出血、弥漫性肺泡损伤和透明膜形成等。临床表现潜伏期多为7天以内,也可长达10天。 1.症状、体征肺炎为主要临床表现,患者常出现发热、咳嗽、咳痰,可伴有头痛、肌肉酸痛、腹泻或呕吐等症状。重症患者病情发展迅速,多在发病3〜7天出现重症肺炎,体温大多持续在39°C以上,出现呼吸困难,可伴有咯血痰。常快速进展为ARDS、脓毒性休克和MODS。少数患者可为轻症,仅表现为发热伴上呼吸道感染症状。 2.实验室检查(1)血常规。早期白细胞总数一般不高或降低。重症患者淋巴细胞、血小板减少。(2)血生化检查。多有C反应蛋白、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶升高,肌红蛋白可升高。(3)病原学及相关检测。釆集呼吸道标本送检,下呼吸道标本检测阳性率高于上呼吸道标本。①核酸检测:对可疑人感染H7N9禽流感病例宜首选核酸检测。对重症病例应定期检测呼吸道分泌物核酸,直至阴转。②甲型流感病毒通用型抗原检测:呼吸道标本甲型流感病毒通用型抗原快速检测H7N9禽流感病毒阳性率低。对高度怀疑人感染H7N9禽流感病例,应尽快送检呼吸道标本检测核酸。③病毒分离:从患者呼吸道标本中分离H7N9禽流感病毒。④血清学检测:动态检测急性期和恢复期双份血清H7N9禽流感病毒特异性抗体水平呈4倍或以上升高。 3.胸部影像学检查发生肺炎的患者肺内出现片状阴影。重症患者病变进展迅速,常呈双肺多发磨坡璃影及肺实变影像,可合并少量胸腔积液。发生ARDS时,病变分布广泛。 4.预后人感染H7N9禽流感重症患者预后差。影响预后的因素可能包括患者年龄、基础疾病、并发症等。诊断与鉴别诊断1.诊断(1)流行病学史。发病前10天内,有接触禽类及其分泌物、排泄物,或者到过活禽市场,或者与人感染H7N9禽流感病例有密切接触史。(2)诊断标准。①疑似病例:符合上述流行病学史和临床表现,尚无病原学检测结果。②确诊病例:有上述临床表现和病原学检测阳性。③重症病例:符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者可诊断为重症病例:➤主要标准:①需要气管插管行机械通气治疗;②脓毒性休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。➤次要标准:①呼吸频率≥30次/分;②氧合指数≤250mmHg(1mmHg=0.133kPa);③多肺叶浸润;④意识障碍和(或)定向障碍;⑤血尿素氮≥7.14mmol/L;⑥收缩压65岁。(2)合并严重基础病或特殊临床情况,如心脏或肺部基础疾病、高血压、糖尿病、肥胖、肿瘤、免疫抑制状态、孕产妇等。(3)发病后持续高热(T>39°C)。(4)淋巴细胞计数持续降低。(5)CRP、LDH及CK持续增高。(6)胸部影像学提示肺炎快速进展。 2.鉴别诊断主要依靠病原学鉴别诊断。
王智刚 2017-02-17阅读量1.7万
病请描述:中医认为口苦是内热或外感风寒化热进入胆经的表现,具体原因多见于以下情况:1、胆经内有郁热或肝热移于胆,胆气上逆引起的。肝胆湿热引起口苦,很可能是因为肝、胆部位存有炎症,特别是患有胆囊炎、胆石症的病人,由于胆囊功能差,胆汁的疏泄不正常,从而产生口苦感。肝胆有病变的人除了有口苦感外,还兼有头痛眩晕、面红眼赤、性急易怒、大便干结、舌质偏红等表现。2、外感风寒邪气化热进入少阳胆经,常引起口苦等症状。《伤寒论》讲“少阳之为病,口苦、咽干、目眩、心烦、喜呕”即是。3、心火引起的口苦。这类口苦由于焦虑烦躁、着急上火,或经常熬夜引起消化不良、胆汁排泄不畅所致,常伴有面红耳赤、头痛、目赤、小便色黄的表现。值得注意的是,精神性口苦现象也比较常见。有些人由于工作、学习压力过大,在经常气愤、烦躁、焦虑、恐惧、忐忑不安、失眠等情况下,很可能出现口苦。4、饮食不节或饱食后缺乏必要的运动,也可引起口苦。这是由于食物在胃肠停留时间过长,容易产生湿热,以致口中发苦、吐苦水,并常伴有舌苔黄腻、腹胀腹痛、小便色黄等表现。嘴巴发苦是怎么回事5、一些慢性病患者,如糖尿病和某些肿瘤病人经常有口苦感觉,应提高警惕。生活习惯不规律、睡眠不足的人,晨起时常有口苦感觉。打呼噜特别严重、张口睡觉也容易引起口苦。过度吸烟、酗酒等同样会引起口苦。口腔发炎的人可能因为局部疾病,如牙龈炎等口腔内疾病直接造成口苦。嘴巴苦怎么调理?1、如果只是短时间内感觉口苦,不必过于担心,可能会自然消失。但口苦现象持续较长,甚至伴随腹痛、腹胀、发热、消瘦、明显倦怠乏力等症状,就需要到口腔科、消化科、肝胆科检查有没有胆囊炎、胆石症或消化道及其他系统的疾病。如无明显内脏疾病,一般感冒和功能失调性口苦,可在医生处方下,服用中药汤药或中成药。2、还可以口服维生素C片,它对任何原因的口苦症都比较有效。维生素要放舌下含化,一般说来,轻度的口苦只要服药2~3次就可消失。3、同时注意调整饮食结构,少食辛辣、过咸食品和肉类,适当喝些蜂蜜茶,在进餐时,应尽量少考虑工作的事情。并适当运动,从而促进消化功能的正常运转,尤其是脑力工作者,运动要有规律性。4、同时注意调整饮食结构,不吃辛辣食物,多吃清淡温和的食物。在饮食上宜忌食辛辣、生冷、油煎、烧烤等燥热之品。例如寿司,容易引起肠胃不适,加重口苦。要调整饮食结构,可多进食清凉汤水,以清凉饮食为主,例如山药。生活中要忌酒醇甘肥,多喝水和吃蔬果。5、喝菊花薏米冬瓜糖水也是一种好办法。菊花薏米冬瓜糖水主治清火祛暑和因暑热引起的口苦症。取菊花15g,薏米30g,冬瓜100g,白糖15g,加水先煮菊花、薏米30分钟,去二药留汁,再放入冬瓜煮汤,汤成加入白糖即成。6、最方便的办法是喝绿茶。用开水冲泡茶,饮用茶水并口嚼茶叶,可治晨起口苦口臭。嘴巴发苦的预防:为了预防嘴里发苦,大家要按时休息,调节自己心理压力,不熬夜不酗酒,养成良好的生活习惯,这样也有利于大家预防其他疾病。长期嘴里发苦的人千万不要掉以轻心,要是因自己的不良生活造成的,那就改变一下生活习惯,反之就要去医院检查一下自己的身体状况,早发现早治疗。陈皮枣汤陈皮和扁豆都有除湿的作用,而且陈皮还可以理气,扁豆可以清热,至于大枣好处就更多了,秋天也是大枣成熟的季节,经常吃一些可以补血补气。材料:扁豆、大枣、白芍、陈皮。做法:将扁豆、大枣洗净,与白芍、陈皮同放入砂锅中,加水1000毫升,用文火煎煮至500毫升,稍冷后服用,可治疗口苦。麦冬煎汤麦冬是百合科植物的块茎,是寒凉药。有养阴润肺、清心除烦的功效,常常用于口干、肺燥等。做法:取10~20克煎汤。
田文科 2017-01-15阅读量2.3万
病请描述: 瑞金医院古北分院成功开展双镜联合下结肠肿瘤精准手术 张永昶 随着外科手术技术的不断发展以及现代医疗器械的进步,越来越多病人对手术创伤、术后康复有着更高的要求。微创手术具有创伤小、疼痛轻、恢复快的优越性,更注重病人的心理、社会、精神风貌、生活质量的改善与康复,最大程度体贴病人,减轻病人的痛苦。成功开展各项微创手术,尤其是消化道恶性肿瘤的微创根治手术充分体现一家医院的综合实力。 最近,瑞金医院古北分院普外科收治了一名70岁的男性患者。该患者因社区体检发现大便隐血就诊于我院消化内科,由瑞金医院孙蕴伟教授亲自完善纤维结肠镜检查,检查中发现横结肠近肝曲巨大匍匐状病变,病理示管状腺瘤伴低级别上皮内瘤变,提示横结肠癌早期病变,患者即刻转入普外科进一步手术治疗。接诊医师病史询问下来心里有些不安,一方面该患者肠镜明确为横结肠肿瘤,并已提示为结肠恶性肿瘤早期病变,需要限期手术刻不容缓。另一方面,患者存在高血压、糖尿病等诸多慢性疾病,心超提示二尖瓣反流伴左室舒张功能减退,CT提示两肺间质炎、支气管扩张伴多发肺大泡 ,心肺功能储备差。如行传统开腹手术,不仅手术创伤大、手术时间长、术后恢复慢,而且术中风险极大,有可能出现心力衰竭、肺部感染等严重并发症。如何安全的完成手术成了医生心头的一块大石头。 普外科医生团队讨论病情后,邱伟华主任综合评估了病人情况后决定在充分术前准备的基础上,开展腹腔镜下结肠肿瘤微创手术。外科团队汇报了院领导,领导指示:调动医院现有资源,为顺利安全开展手术提供充分支持。术前准备中,院领导牵头联系了普外科、消化内镜中心、麻醉科、手术室及护理团队。考虑到横结肠肿瘤早期病变,术中对肿瘤的精准定位成为了手术的重点及难点。为此手术室王莉护士长亲自与消化内镜中心协调,保障了术中肠镜定位的顺利进行。 如今,普外科医生仅仅掌握传统手术技巧已远远不够,优秀的外科医生更是需要掌握一项乃至多项微创内镜技术。手术中,邱伟华主任及殷剑光主任凭借精湛的手术技巧,完成了腹腔镜下结肠的解剖游离。与此同时,谈坚副书记通过纤维结肠镜精准定位肿瘤位置。肠内肠外精确会师,对肿瘤的定位误差小于1cm。我院手术室的STORZ高清腹腔镜手术平台以及最新的奥林巴斯290内镜系统所呈现的高清画质更是让在场观摩手术的同仁们连连叫好。手术顺利进行,在外科医生高超技术以及我院先进设备的配合下保证了最小的创伤完成了手术。原本长长的手术疤痕现如今变成了几个小于1cm的小疤痕,术后恢复良好,患者及家属更是对医生送上了最真挚的感谢。 众所周知,消化道肿瘤手术由于其解剖难度高、手术技巧要求高、术后并发症多成为了普外科手术中的难点,而腹腔镜下消化道肿瘤微创手术因其手术操作空间小更是成了许多医生的手术“禁区”。没有先进的医疗设备、默契的手术团队配合是很难完成的。就在就在双镜联合手术的当天,瑞金医院古北分院普外科在谈坚副书记、邱伟华主任的带领下又成功完成了一例腹腔镜下低位Dixon术和一例腹腔镜下肝脏肿瘤切除术,同一天完成3例高难度腔镜手术,充分彰显了古北分院普外科雄厚的技术力量和完美的团队配合 瑞金医院古北分院虽然开业仅短短半年余,但在医院领导大力支持及瑞金总院技术指导下,医院的各学科正在飞速发展。普外科作为其中之一,成功完成了各项腹部外科手术,各类消化道肿瘤微创手术的顺利开展更是将医院的临床技术水平迈向了更高的台阶,证明了瑞金古北分院是一个技术全面、全院齐心、心系患者、服务医患的优秀集体。作为伫立在古北虹桥地区的综合性公立医院,在未来一定会以更好的服务,更高的医疗技术,更饱满的热情成为区域医疗的一颗璀璨明珠。
邱伟华 2017-01-08阅读量2.4万
病请描述: 就诊前准备 1.理清病史 就诊前要把自己以往的病历,尤其是眼科就诊病历整理好,便于医生了解你眼部的既往病史。眼睛与全身疾病关系密切,好多全身疾病在眼部都有表现,甚至传染性疾病在眼部均有表现:如糖尿病、高血压、肾病等;传染性疾病,如结核、艾滋病等;还有一些药物对眼部也有影响,如乙胺丁醇、氯喹等。因此,如有全身病史、传染病史、用药史者均应向医生说明,以便得到更全面更快速诊断。 2.带齐资料 就诊时带上整理好的病历本、检查资料(如化验单、X线片、CT、B超等等),无论是哪个医院的,正常的或异常的检查资料都有参考价值,并且最好按时间先后顺序排列整齐,便于医生回顾。 3.带齐证件 就诊前别忘了检查一下是否带上了以下证件,以免造成不必要的麻烦:①身份证:现在医院都实行实名制挂号,所以就医前千万记得带上身份证,要是忘了带,能准确记下自己身份证号码也可以。②医保卡:如果你参加了医疗保险,也不要忘记带上医保卡,否则无法医保报销。③银行卡:由于不同医院在挂号、收费等方面都有所差异,很难估算究竟要带多少钱,所以带上银行卡以备不时之需,一般医院都有取款机,收费处也可刷卡付费。 就诊后须知 1.清楚病情 结束看病前,问问自己是否已经弄清楚以下问题,如果还有不清楚的要及时向医生问明白:①我得了什么病?病因是什么?②为什么要吃这种药?这药是治什么的?③怎样才能知道药有没有效?有没有副作用?④药要吃多久?这次开的药吃完后怎么办?⑤不好怎么办?还需要继续用药吗?⑥还有其他可行的治疗方式吗?⑦今后应该注意什么? 2.取药核对 药房取药时,要注意将所领到的药品和处方进行核对,核对药名、剂量、用法和有效期等等,如有不同,及时更换。 3.保存资料 妥善保存此次就诊的相关资料,并与以往的资料一起按时间先后顺序,分类保存,以备下次就诊时使用。 注意事项 1.带上眼镜 如果你平时有配戴眼镜,不论是近视眼、远视眼还是老花眼,看病时都要将眼镜带到眼科门诊,让医生检查眼镜的验配度数是否合适。 2.不带妆容 眼科就诊时,眼部最好不要化妆,尤其是不要涂眼影、睫毛膏等,以免遮蔽上下眼睑的病症,造成误诊。 3.不要驾车 大部分老年患者眼科就诊时都需要散瞳查眼底(闭角型青光眼患者除外),短效散瞳药物的药效一般持续6至8小时,散瞳期间不能驾驶任何车辆,所以就诊眼科时尽量不要自己驾车前往,中老年患者最好有家属陪同。了解更多眼科就诊指南、疾病相关知识☛ *图片来自123RF正版图库
就医指导 2016-12-29阅读量9.1万
病请描述: 就诊前准备 1.理清病史 就诊时要积极正确地向医生描述自己的病情,如具体症状、疼痛部位、患病时间、曾经做过的检查治疗、有无药物过敏等等。另外如果你有高血压、糖尿病、冠心病等病史,也要如实地告诉医生,以便于医生做出合理的治疗方案和护理方案。 2.带齐资料 带上以往就诊的病历本、检查资料(如化验单、药物处方、X线片等等),无论是哪个医院的,正常的或异常的检查资料都有参考价值,并且最好按时间先后顺序排列整齐,便于医生回顾。 3.带齐证件 就诊前别忘了检查一下是否带上了以下证件,以免造成不必要的麻烦:①身份证:现在医院都实行实名制挂号,所以就医前千万记得带上身份证,要是忘了带,能准确记下自己身份证号码也可以。②医保卡:如果你参加了医疗保险,也不要忘记带上医保卡,否则无法医保报销。③银行卡:由于不同医院在挂号、收费等方面都有所差异,很难估算究竟要带多少钱,所以带上银行卡以备不时之需,一般医院都有取款机,收费处也可刷卡付费。 注意事项 1.清洁口腔 保持口腔清洁,有助于医生清楚了解牙齿的情况,方便做一些检查和治疗。保持口气清新,看牙前勿食大蒜韭菜等有刺激气味的食物。刺激性太强的气味会覆盖有些病情,影响医生的判断,另外也会对医生情绪造成不良影响。 2.穿戴轻便 衣着舒适,不要有太多饰物,头发上不要佩戴发卡,否则不方便就诊时反复起坐漱口。 3.不带妆容 就诊前不要浓妆艳抹,诊疗过程中器械会碰到口唇,准备口腔手术的朋友更不适宜化妆,手术消毒面积从鼻部到脖子,不利于消毒和医生观察病情。也不建议使用浓烈的香水。了解更多口腔科就诊指南、疾病相关知识☛ *图片来自123RF正版图库
就医指导 2016-12-08阅读量1.8万
病请描述: 1、原发性肾小球肾炎患者 原发性肾小球肾炎有多种类型,其中以慢性肾小球肾炎导致慢性肾功能衰竭最为常见。慢性肾小球肾炎(慢性肾炎)确切病因仍不明,起病隐袭,病程较长,临床表现呈多样化,可出现蛋白尿、血尿、高血压、水肿等,并有不同程度的肾功能减退,病情时轻时重,逐渐发展为慢性肾衰。 2、糖尿病和肾病患者 随着我国人口老龄化,人民生活方式及饮食结构的改变,糖尿病的患病人数近几年迅速增加。在糖尿病的众多并发症中,肾脏损害是广大医生及患者最容易忽视的。糖尿病肾病是糖尿病最主要并发症之一,特别是在患糖尿病5年以上其发病率较高,表现为肾脏体积增大,肾小球滤过功能增加,由尿中微量蛋白增多至大量蛋白尿,血肌酐升高,肾功能减退等,终至终末期肾衰竭。大多数患者待出现尿检异常,浮肿或血肌酐明显升高时才到肾科就诊,此时已延误最佳治疗时机,药物治疗效果往往不甚理想。因此,在早期糖尿病肾病这一阶段进行积极的治疗,控制血糖,减少蛋白尿,降低血压,保护肾功能,延缓肾功能恶化殊为重要。 3、高血压肾病患者 同糖尿病一样,高血压病患病率自八十年代以来亦呈迅速上升趋势,并随着年龄的增长其发病率越高,是老年人的常见病多发病。人们都知道高血压会引起心脏病,脑血管疾病等,其实持续的血压升高会加重肾脏负担,引起肾脏损害,早期出现夜尿增多,继之出现蛋白尿,肾功能进行性损害,血肌酐升高,最后进入肾功能衰竭。因此,我们在严密监测血压的同时,要定期行尿液常规和肾功能检查,及早发现肾脏损害,及早进行治疗。 肾功能衰竭的症状 肾病是一个隐匿性极强的疾病,很多患者的肾脏已经发生了巨大损伤,临床上才有症状表现,并且症状表现也是很缓慢的,往往容易跟其他疾病相混淆。以下是七大不易被察觉的慢性肾衰症状: ①男性“雌性”化:肾衰时肾脏无法灭活体内的雌性激素,许多男性患者就会出现乳房增大、体毛减少等雌性化症状。 ②流鼻血:肾衰导致机体凝血功能减退,引起患者经常流鼻血。 ③贫血:肾衰导致促红细胞生成素降低,患者会产生浑身乏力等贫血症状。 ④骨折:肾衰导致产生调节钙、磷代谢的活性维生素D3降低,病人易骨折。 ⑤低血糖:肾衰时肾脏无法有效地灭活体内胰岛素时,有些原本血糖较高的糖尿病患者就会出现低血糖症状。 ⑥心衰:肾衰时患者体内的毒素及酸中毒抑制了心肌细胞的收缩与舒张能力从而诱发心衰。 ⑦尿毒症性脑病:患者发生肾衰时由于体内的毒性不能清除,致使中枢神经系统损伤,从而引发幻听、抽搐、癫痫、失语等症状。
陶晓阳 2016-10-14阅读量9075
病请描述:注:本指南译自《2010 CDC性传播疾病治疗指南》中第56页~63页。涉及的疾病包括:细菌性阴道病、滴虫病、外阴阴道念珠菌病。译者:北京大学深圳妇产科,樊尚荣;汕头大学医学院,张慧萍来源:中国全科医学杂志2011年3月第14卷第8期一、细菌性阴道病(BV) BV是由多种微生物引起的无阴道黏膜炎症表现的临床综合征。与BV发生有关的微生物主要有阴道加德纳菌、厌氧革兰阴性菌(如拟杆菌)和革兰阳性菌(如胨链球菌及动弯弧菌等)。合并BV妇女妇科术后并发症、妊娠合并症和BV复发的风险增加,其感染其他性传播疾病(STD)的风险亦增大,如感染人免疫缺陷病毒(HIV)、淋病奈瑟菌、沙眼衣原体和人单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-2)等。1.诊断 出现下列4项临床特征中至少3项可诊断为BV:①线索细胞阳性;②氨试验阳性;③阴道pH值>4.5;④阴道分泌物均质稀薄。阴道分泌物涂片革兰染色后镜检可用于诊断BV。酶快速检测如BV蓝等可用于诊断BV。DNA探针如VPⅢ型微生物确认试验等亦可用于诊断BV。微生物培养不作为诊断方法。宫颈巴氏试验因其敏感度低,对BV诊断无临床价值。2.治疗 非孕期治疗的意义:①减轻阴道感染症状和体征;②减少流产或子宫切除术后感染并发症风险。其他潜在益处包括减少其他感染,如HIV感染和其他STD风险。有症状的BV患者均需要治疗。(1)推荐方案甲硝唑500mg,口服,2次/d,共7d,或0.75%甲硝唑膏(5g),阴道上药,1次/d,共5d;或2%氯洁霉素膏(5g),阴道上药,每晚1次,共7d。(2)替代方案替硝唑2g,口服,1次/d,共2d;替硝唑1g,口服,1次/d,共5d;氯洁霉素300mg,口服,2次/d,共7d;或氯洁霉素栓100g,口服,1次/d,共3d。美国食品药品管理局(FDA)已批准应用甲硝唑阴道缓释片(750mg,1次/d,阴道放置)治疗BV。治疗期间,建议患者避免性接触或正确使用避孕套。阴道冲洗可能会增加BV复发风险,尚无证据表明冲洗可治疗或缓解症状。(3)随访症状消除后无需常规随访。因为BV易复发,应告知患者在症状复发时随诊。对于复发患者可选择不同的治疗方案,但仍可采取前次相同的局部治疗方案。对于采用推荐方案治疗后多次复发的患者,可应用甲硝唑凝胶抑制性治疗,即局部应用甲硝唑凝胶,每周2次,连续用4~6个月,可减少复发,但疗效可随抑制性治疗中断而终止。(4)管理性伴不主张对性伴进行常规治疗。3.特别的考虑 (1)对推荐治疗方案过敏或不耐受对甲硝唑过敏或不耐受者选用克林霉素治疗。对口服甲硝唑不耐受者可选用甲硝唑局部治疗。(2)妊娠尽管BV与胎膜早破、早产、羊膜腔感染和产后子宫内膜炎等不良妊娠结局有关,妊娠期治疗BV惟一确定的益处是能缓解阴道感染的症状和体征。潜在的益处包括降低妊娠期BV相关感染合并症和减少其他STD或HIV感染的风险。全身治疗对可能的生殖器官亚临床感染有益。多项研究和荟萃分析未发现妊娠期应用甲硝唑会增加胎儿畸形或机体细胞突变的风险。替硝唑为妊娠C类药物,不用于孕妇。对有早产高风险的孕妇筛查BV是否可行目前仍无一致意见。推荐方案:甲硝唑500mg,口服,2次/d,共7d;或甲硝唑250mg,口服,3次/d,共7d;或氯洁霉素300mg,口服,2次/d,共7d。二、滴虫病 滴虫病由阴道毛滴虫感染引起。男性阴道毛滴虫感染多数无症状,也可表现为非淋菌性尿道炎(NGU)。1.诊断 显微镜检查阴道分泌物悬液中找到阴道毛滴虫的诊断敏感度仅为60%~70%。悬液法检查结果阴性而临床可疑时可进一步做滴虫培养。对男性患者,湿片检查不敏感,应取尿道拭子、尿液或精液做滴虫培养。FDA批准诊断女性滴虫病的试验包括OSOM滴虫快速检测(即免疫层析毛细管型流动试纸技术)和VPⅢ型微生物确认试验,后者为核苷酸探针试验,可用于检测阴道毛滴虫、阴道加德纳菌和白念珠菌。因阴道滴虫病较常见,所以对因阴道排液而就诊的患者应常规检测阴道毛滴虫。对有感染高风险(如有新性伴或多个性伴、有STD史、性交易、注射毒品)的女性应进行阴道毛滴虫筛查。2.治疗 硝基咪唑类是FDA批准用于治疗滴虫病的惟一药物种类。甲硝唑方案对滴虫病的治愈率为90%~95%,替硝唑方案对滴虫病的治愈率为86%~100%。比较2g单剂量甲硝唑和2g单剂量替硝唑的疗效,替硝唑的疗效相当于或优于甲硝唑。对性伴治疗可增加治愈率。治疗患者性伴可缓解其症状,达到微生物治愈和减少传播。不推荐局部应用甲硝唑凝胶治疗滴虫病。(1)推荐方案甲硝唑2g,口服,共1次;或替硝唑2g,口服,共1次。(2)替代方案甲硝唑500mg,口服,2次/d,共7d。注意:需要告知患者在应用甲硝唑后24h及在应用替硝唑后72h内戒酒。(3)随访对有症状和无症状患者在治疗后如果无临床症状无需随访。有少数阴道毛滴虫对甲硝唑的敏感性下降,但大多数阴道毛滴虫对替硝唑和高浓度甲硝唑敏感。对低浓度甲硝唑耐药的阴道毛滴虫占2%~5%。对高浓度甲硝唑耐药的阴道毛滴虫罕见。替硝唑有较长血浆半衰期(t1/2),其在泌尿生殖器官组织中的浓度比甲硝唑高,同时,替硝唑的最低抑菌浓度(MIC)较甲硝唑低。如果甲硝唑2g治疗失败,除外再感染后,可选用甲硝唑500mg口服,2次/d,共7d,或替硝唑2g单次治疗。如果上述治疗失败,考虑使用替硝唑或甲硝唑2g,1次/d,共5d。如果这些治疗均无效,应请专家处理。(4)管理性伴对患者的性伴按流行病学原则治疗,在患者及其性伴治愈前避免性接触。男性伴应进行检查,并采用替硝唑2g单次口服,或甲硝唑500mg,2次/d,口服,共治疗7d。3.其他考虑 (1)对推荐治疗方案过敏或不耐受对甲硝唑过敏或不耐受者选用硝基咪唑类以外的药物治疗,但疗效较低(≤50%)。(2)妊娠阴道滴虫病与不良妊娠结局(包括分娩异常、低出生体质量和胎膜早破)相关。对无症状的阴道滴虫病治疗后以上不良妊娠结局发生率未减少。对有症状的阴道滴虫病治疗后症状可缓解。可选用甲硝唑2g,单次口服治疗。(3)HIV感染对HIV感染合并阴道滴虫病妇女进行随机对照临床试验研究,结果表明口服甲硝唑7d疗法的疗效优于口服甲硝唑2g单剂量疗法。对HIV感染妇女治疗阴道滴虫病应采取多剂量方案。三、外阴阴道念珠菌病(VVC) VVC系念珠菌侵犯外阴和(或)阴道浅表上皮细胞所致的炎症过程。VVC主要由白念珠菌感染所致。1.VVC分类 VVC分为单纯型和复杂型,单纯型VVC为正常非孕宿主、偶发VVC及由白念珠菌所致的轻、中度VVC。复杂型外阴阴道念珠菌病包括复发性外阴阴道念珠菌病(RV-VC、重度VVC、非白念珠菌所致的VVC或异常宿主,如伴有未控制的糖尿病、免疫抑制和衰竭。10%~20%的患者为复杂型VVC。2.诊断 主要症状是外阴瘙痒和充血,大多数VVC根据显微镜检查诊断。湿片或10%氢氧化钾湿片镜检可检出酵母菌、菌丝、假菌丝,或进行培养及其他实验证明存在酵母菌。湿片镜检阴性的有症状妇女,应考虑阴道念珠菌培养。检查有VVC体征,但是湿片镜检阴性,又不能做培养的患者,考虑经验性治疗。无症状体征的患者念珠菌培养阳性并不是治疗的指征。3.治疗 (1)单纯型VVC①非处方阴道内用药2%布康唑膏(5g),阴道上药,每晚1次,共3d。1%克霉唑霜(5g),阴道上药,每晚1次,共7~14d。2%克霉唑霜(5g),阴道上药,每晚1次,共3d。2%咪康唑霜(5g),阴道上药,每晚1次,共7d。4%咪康唑霜(5g),阴道上药,每晚1次,共3d。咪康唑栓100mg,阴道上药,每晚1次,共7d。咪康唑栓200mg,阴道上药,每晚1次,共3d。咪康唑栓1200mg,单次阴道上药。6.5%噻康唑膏(5g),单次阴道上药。②处方阴道内用药2%布康唑膏(5g),单次阴道上药,制霉菌素10万U/d,阴道上药,每晚1次,共14d。0.4%特康唑(5g),阴道上药,每晚1次,共7d。0.8%特康唑(5g),阴道上药,每晚1次,共3d。特康唑栓80mg,阴道上药,每晚1次,共3d。氟康唑150mg,单次顿服。如果患者2个月内症状再次出现或复发,告知其前来复诊。③管理性伴短期局部制剂(如单剂量和1~3d方案)治疗单纯性VVC效果好。局部治疗咪唑类药物比制霉菌素效果好。经过全程的咪唑类药物治疗,80%~90%的患者症状可缓解或念珠菌培养转阴。④随访VVC通常非性接触传播,不推荐常规治疗性伴,但对反复发病者及性伴出现龟头炎时可予治疗。⑤特别考虑对推荐治疗方案中的药物过敏或不耐受。外用药物通常无全身副作用,可出现局部烧灼感和刺激反应。口服药物偶可引起头痛、恶心和腹痛,口服唑类药物偶可引起肝酶升高。(2)RVVCRVVC指1年内VVC发作4次或4次以上。大多数RVVC无明显发病诱因。需要根据培养结果明确诊断,对不常见的念珠菌菌株分类,有10%~20%的RVVC为光滑念珠菌或其他非白念珠菌感染引起。常用抗真菌药物对这些菌株不敏感。抗念珠菌治疗方案包括初步治疗和巩固治疗。初步治疗应持续到患者的症状消失及念珠菌培养阴性。初步治疗选择长疗程(如7~14d)局部治疗或口服氟康唑100mg、150mg或200mg,1次/3d,共3次(第1天、第4天和第7天)。巩固治疗可选用氟康唑100mg、150mg或200mg,1次/周,口服,疗程通常为6个月。如果氟康唑方案不可行,可考虑间断性局部药物巩固治疗。是否治疗患者性伴存在争议。停止治疗后30%~50%的RVVC会复发。(3)重度VVC重度VVC对短疗程局部治疗和口服治疗的效果差,推荐局部用药7~14d或口服氟康唑150mg,给药2次,两次给药间隔时间为72h。(4)非白色念珠菌VVC应用非氟康唑类抗真菌药物口服或局部长疗程(7~14d)治疗作为一线治疗。如果复发,选择阴道硼酸胶囊600mg,每疗程常为2周,该疗法真菌根除率约为70%。如仍复发,请专家会诊。(5)免疫受损患者对患糖尿病或应用皮质类固醇激素治疗等虚弱患者应用短疗程方案治疗效果不佳,应尽量改善免疫受损状况,且需要延长疗程(达7~14d)。(6)妊娠VVC在妊娠期常见,几种常用的局部唑类抗真菌制剂均可在整个孕期应用。口服抗念珠菌制剂不用于治疗妊娠期急性VVC。
就医指导 2016-08-15阅读量7984
病请描述:前 言 • 尿石症为我国南方地区人群多发病、常见病,特别是珠江三角洲地区,而肾结石占尿石症的86%。以往主要用手术治疗,损伤大,疗效欠佳。 • 1980年2月首先由德国开始应用ESWL治疗肾结石取得良好效果。 • 我国于1985年引进该项技术,随后国产碎石机研制成功。并迅速在全国范围普及推广。上海新华医院泌尿外科黄云腾 • ESWL的原理:利用HESW穿过组织-结石界面时由于声阻抗骤变而产生脉冲性高压振荡而使结石碎裂。ESWL因其非侵入性和成功率高已成为泌尿系结石的重要治疗手段。 • 在推广初期,认为ESWL对肾脏仅存在早期的可复性轻微损伤。 •然而,随着ESWL治疗患者数量的增加、观察时间的延长,发现在ESWL术后有一些严重的远期并发症发生,包括肾萎缩、肾功能丧失、高血压发生、结石复发、输尿管狭窄等。 ESWL的应用原则 1.肾、输尿管上段<2.5cm的结石。目前公认直径≤2 cm 的肾盂或肾盏单发结石或总体积与之相当的多发结石是ESWL的最佳适应证; 2.上段输尿管结石的首选方法。 • 对>l cm的坚硬而且嵌顿的输尿管上段结石,最 好采用 内腔镜碎石术。 • 对于3. 中下段输尿管结石。 4..患者年龄、结石大小、位置和数目、肾脏形状和先天性异常是影响ESWL最重要因素。 5. 合并急性炎症碎石前必须先控制感染,慢性炎症须先应用抗生素3~4d后再碎石。结石体积过大者不宜行ESWL,或碎石后采取联合治疗。 6. PCNL联合ESWL治疗复杂性肾结石效果满意,肾脏损伤小,有条件者可作为治疗复杂性肾结石的首选 ESWL的禁忌症 • 全身出血性疾病,ESWL易造成肾周及肾实质出血的不良后果。 • 妊娠及未育女性患输尿管下段结石者,因X线可对胎儿,卵巢及输卵管造成损伤。 • 心肺功能严重障碍,传染性疾病活动期,糖尿病未控制者,碎石后细菌逸出可造成严重尿路感染。 • 结石以下有器质性梗阻。 • 肾功能严重不全。 • 巨大鹿角形结石,医院没有辅助治疗措施者。 • 肾盏或肾源性囊肿无症状,亦不影响尿液引流的小结石。 .ESWL对肾脏的组织学影响 对肾脏的近期影响 •大量的动物实验及临床研究表明:冲击波主要集中在冲击波聚焦区域,肉眼见肾周围及肾包膜下小的血肿及肾内轻度出血水肿,肾皮质及髓质的界限模糊; •光镜:早期为肾实质内小的出血点,弓状静脉损伤及血栓形成,肾小管扩张,肾小球玻璃样变,1个月后可见灶性钙化,间质及血管周围纤维化; •电镜:肾小球上皮细胞的微绒毛和纤毛消失,细胞内空泡形成。细胞脱屑和肾小球破裂: .ESWL对肾脏的组织学影响 对肾脏的近期影响 • 肾功能变化主要表现:血液和尿液中细胞酶显著增高,如N-乙酰-3氨基葡萄糖苷酶(NAG),γ- 谷氨酰转肽酶(GT),尿微量蛋白,转铁蛋白,尿视黄醇白蛋白等。但这种损伤在2个月内大部分可逆转恢复。 • 如原有肾功能减退或多次冲击波损伤,也可导致恢复时间明显延长或成为不可逆性损伤。 • 损伤程度与冲击波聚焦区太小,冲击波数与病变程度成正比。 .ESWL对肾脏的组织学影响 对肾脏的远期影响 • 组织学改变:弥漫性间质纤维化、局灶性钙化、肾单位缺失、无细胞性瘢痕化、球膜增厚等。 • 肾皮质萎缩、系膜细胞及基质增生、毛细血管狭窄塌陷、肾小球纤维化及玻璃样变、肾单位不同程度的丢失等病理改变不仅在ESWL后l1年仍然存在,而且有随时间延长而加重的趋势。 •易诱发高血压: ESWL后肾内压力升高,且和年龄成线形相关,原因与肾间质纤维化等慢性改变有关。 •影响儿童肾生长发育。 ESWL的远期并发症及原因 • 肾萎缩、肾功能丧失 • ESWL与高血压 • 结石复发 • 输尿管狭窄 • ESWL对儿童肾脏的远期影响… 肾萎缩、肾功能丧失 可能原因: • 肾脏受到多次多部位的高能冲击波的冲击而发生的广范损害后纤维化; • 基质液中产生大量自由基,而自由基现又被认为是引起慢性肾功能不全(肾萎缩)的重要因素; • 术后输尿管石街、结石残留、输尿管继发性狭窄常引起输尿管严重梗阻或感染; • 肾脏产生血管收缩物质如血管紧张素,血抗素或血管内皮素,使肾脏缺血萎缩,合并梗阻性肾积水时,肾功能会严重受损,最终导致肾实质萎缩、功能丧失 ESWL与高血压 目前比较一致的看法是:ESWL治疗肾结石后,有约8%左右的患者可发生高血压。其原因: • 冲击波对肾实质压迫等因素 肾内压增高,有效肾血流下降 激活肾素¡ª血管紧张素一醛固酮系统。 • ESWL后,肾周、肾包膜下及间质内小血肿纤维化,压迫肾脏使间质内压力增高,肾有效血浆**降低,产生¡°Page肾效应¡±,导致血压增高。 • 高能冲击波导致肾微血管受损,血管内膜增殖,血管狭窄、塌陷, 引起肾组织缺血,亦可引起肾素分泌增加; • ESWL后肾有效血浆灌流(ERPF)降低、肾内血管阻力指数( RI)增高。 • 结石复发 • 主要与ESWL治疗后患者饮水、饮食习惯及活动等有关; • 局部梗阻、引流不畅; • 尿路感染; • 残石再生长; • 全身性易感因素:如有尿路结石家族史、特发性高尿钙血症… 输尿管狭窄 • 受冲击部位及临近组织肿胀、出血及血肿形成,随着ESWL次数增加而加重,且损伤是不可逆的; • 冲击波能量在瞬间爆发,结石碎裂产生的冲击力使一些微小结石颗粒嵌人黏膜,引起坏死脱落。结石作为异物刺激引起黏膜炎症; • 体外冲波尤其是同一部位重复多次ESWL的损伤加重了炎症反应的程度,导致上皮糜烂坏死,进一步向肌层浸润,纤维化而致炎性狭窄。 ESWL的远期防治 肾萎缩、肾功能丧失(1) • 应选择好的,合格的碎石机; • ESWL可引起肾萎缩,并与冲击能量有关,其损伤程度与冲击次数成正比。故严格掌握安全指标(工作电压及冲击波次数)可减少损伤,应采用低能量碎石; • 肾脏结石,Dornier HM3型碎石机工作电压限于24 kV之内;国产控制16 kV之内。 • 每次轰击次数最好控制在2500次以内; • 每次治疗间隔应大于7天,以利组织恢复 ESWL的远期防治 肾萎缩、肾功能丧失(2) •输尿管石街,术前双J管的留置; • 术前控制泌尿系感染。ESWL治疗后需常规应用抗生索3~5d。如出现严重感染时可急诊行患侧肾造口,以控制感染。 ESWL的远期防治 高血压 正确掌握ESWL的工作条件和适应症是预防ESWL后高血压的关键。 • 控制电压和冲击次数,不强求一次性碎石,应分次碎石,为减少并发症,应控制电压在18KV以下,冲击次数在2500次以内为宜; • 改善碎石机的性能,适时更换电极、电容器等 ESWL的远期防治 结石复发 •尽量使结石粉碎的颗粒更小些; •尽可能排除或控制易致尿路结石复发的全身与局部因素,是预防与控制尿路结石复发的主要措施 • ESWL后多饮水可以使尿液稀释,尤其维持睡眠期间适当的体内含水量更为重要; •低钠饮食、减少动物蛋白质的摄入和补充饮食纤维素可以降低尿钙、降低结石复发率。 ESWL的远期防治 输尿管狭窄 输尿管的收缩性能在EswL后第1天显著下降,3天后逐步正常;高能量多次EswL致输尿管损伤加重可能促使其增生,更易诱发输尿管息肉。 •在较大肾结石ESWL术前预置双J管; • 术后可服用消炎、利尿和止血药物,中药排石等以减少出血、感染和输尿管的水肿; •术中应注意控制碎石次数及能量,ESWL治疗不宜超过3次且每次间隔时间应大于1周; •碎石后卧床休息一般1-2 d; • 3次治疗效果不明显,及时行腔内技术取石或开放手术 小 结 • ESWL在治疗泌尿系结石的同时可引起肾组织的慢性损伤,引起远期不良反应。 • 我们需正确掌握ESWL的工作条件和适应症,做好各项术前检查如血、尿常规及出凝血时间、心电图、胸透、静脉肾盂造影等,积极控制感染,完善准备工作; • 准确的定位是碎石成功的关键。术中注意控制电压和冲击次数; •术后积极抗感染、促碎石排出,加强随访。 •治疗以预防为主,一旦出现术后并发症,应早期予以干预。
黄云腾 2016-07-24阅读量1.0万
病请描述: 注:本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源:中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄,但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内;老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松;继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和(或)药物导致的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年,病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病,随年龄增长,患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来,骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前,我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿,是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示,50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%,男性为14.4%。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高,女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症,约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示,50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15%,相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来,我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势,北京市髋部骨折发生率研究表明,用同样的美国人口作标化后1990~1992年间,北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万,女性为80/10万;而在2002~2006年间,此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间,北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42%和110%。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(40%)高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和,男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(13%)高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折),即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大,导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内,死于各种合并症者达20%,而存活者中约50%致残,生活不能自理,生命质量明显下降。而且,骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理,需要投入巨大的人力和物力,费用高昂,造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折,只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识,做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状,往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背,脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形,影响心肺功能;腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构,导致便秘,腹痛,腹胀,食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折,如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎,髋部,桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后,再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏(光照少或摄人少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(参考附件二)。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病,而且每个人的易感性不同,因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多,这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具: 1. 国际骨质疏松症基金会(IOF)骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼? (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况? (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗? (4)您身高是否比年轻时降低了(超过3cm)? (5)您经常大量饮酒吗? (6)您每天吸烟超过20支吗? (7)您经常患腹泻吗?(由于消化道疾病或者肠炎而引起) (8)女士回答:您是否在45岁之前就绝经了? (9)女士回答:您是否曾经有过连续12个月以上没有月经(除了怀孕期间)? (10)男士回答:您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状? 只要其中有一题回答结果为“是”,即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具(Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians, OSTA) 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究,收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定,从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素,再经多变量回归模型分析,得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标,即年龄和体重。OSTA指数计算方法是: (体重-年龄)×0.2,结果评定如下: 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具(FRAX®)可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得: http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代,然而,在这种计算方法中,不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时,FRAX®也提供了仅用体重指数(BMI)和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是: — 年龄:骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数:≤19kg/m2 — 既往脆性骨折史,尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗:任何剂量,口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究,所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料,如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%时,视为骨质疏松性骨折高危患者,而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5%。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群:临床上已诊断了骨质疏松,即骨密度(T值)低于-2.5,或已发生了脆性骨折,本应及时开始治疗,不必再用FRAX评估。 适用人群:没有发生过骨折又有低骨量的人群(T值>-2.5),因临床难以做出治疗决策,使用FRAX工具,可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险,为制定治疗策略提供依据。适用人群为40~90岁男女,<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析,因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏,在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料,在普遍应用时可能会有小的偏差,但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具,同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外,还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如,大多数老年人的骨折发生在跌倒后,所以跌倒是发生骨折的重要危险因素,但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由,其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致,难以标准化;其二,药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中,避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素,如: — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素,如: — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物(如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等) — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD<30ng/mL(<75nmol/L)] — 营养不良 3. 神经肌肉因素,如: — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面:确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是:发生了脆性骨折及/或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段,因此,骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折,这是骨强度下降的明确体现,故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准(基于骨密度测定) 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70%,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)的骨量,二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定法(pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。(参考附件一) 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定: 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score(T值)表示,T值=(测定值-骨峰值)/正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性,其骨密度水平建议用Z值表示: Z值=(测定值一同龄人骨密度均值)/同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定: — 女性65岁以上和男性70岁以上,无论是否有其他骨质疏松危险因素; — 女性65岁以下和男性70岁以下,有一个或多个骨质疏松危险因素; — 有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人; — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人; — X线摄片已有骨质疏松改变者; — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者; — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史(参考附件二); — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性; — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前,一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病,以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如:影响骨代谢的内分泌疾病(性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等),类风湿性关节炎等免疫性疾病,影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病,多发性骨髓瘤等恶性疾病,长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物,以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等(参考附件二)。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断,对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查: (1)骨骼X线片:关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查: 血、尿常规; 肝、肾功能; 钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围,当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常,需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要,可酌情选择性地进行以下检查,如:血沉、性腺激素、25OHD、1,25(OH)D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物(biochemical markers of-bone turnover),就是骨组织本身的代谢(分解与合成)产物,简称骨标志物(bone markers)。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物,前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物,后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物,特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段,以及各种代谢性骨病时,骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化,代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中,国际骨质疏松基金会(IOF)推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽(PINP)和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽(S-CTX)是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折,生活质量下降,出现各种合并症,可致残或致死,因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者,应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折;骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症,T值≤-2.5或已发生过脆性骨折,其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括: — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照,有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒,慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施,注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂:我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg(元素钙)是获得理想骨峰值,维护骨骼健康的适宜剂量,如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充,绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg,故平均每日应补充的元素钙量为500~600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失,改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时,应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性,高钙血症时应该避免使用钙剂。此外,应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D:促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收,从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位(5μg)/d,老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏,故推荐剂量为400~800 IU(10~20μg)/d。维生素D用于治疗骨质疏松症时,剂量可为800~1200 IU,还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度,以了解患者维生素D的营养状态,适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL(75nmol/L)以降低跌倒和骨折风险。此外,临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性,定期监测血钙和尿钙,酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者,需考虑药物治疗: (1)确诊骨质疏松症患者(骨密度:T≤2.5),无论是否有过骨折; (2)骨量低下患者(骨密度:-2.5<T值≤1.0)并存在一项以上骨质疏松危险因素,无论是否有过骨折; (3)无骨密度测定条件时,具备以下情况之一者,也需考虑药物治疗: — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%(暂借用国外的治疗阈值,目前还没有中国人的治疗阈值) 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种,其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主,也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量,最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述(按药物名称英文字母顺序排列): 1. 双膦酸盐类(Bisphosphonates) 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物,其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合,特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能,从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大,因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好,但以下几点应特别关注: — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应,包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外,有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应,多在用药3天后明显缓解,症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能:进入血中的约60%以原形从肾脏排泄,对于肾功能异常的患者,应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物,每次给药前应检测患者肾功能,肌酐清除率<35mL/min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min,液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死:双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后,以及存在严重口腔健康问题的患者,如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。(如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术,而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。) — 关于心房纤颤:目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折:虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道,但其确切原因尚不清楚,与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性,需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类(Calcitonin) 降钙素是一种钙调节激素,能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量,从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛,对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效,因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种:鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素,总体安全性良好,少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应,偶有过敏现象,可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类(Estrogen) 雌激素类药物能抑制骨转换,阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法(HT),包括雌激素补充疗法(ET)和雌、孕激素补充疗法(EPT)能阻止骨丢失,降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险,是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗,总体是安全的,以下几点为人们特别关注的问题: — 激素治疗与子宫内膜癌:曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素,确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来,对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素,子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持,是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌:国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出:关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论,而且应当放心的是其可能的风险不大,小于每年1/1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险:激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女,60岁以前开始激素治疗,可能对其心血管有一定的保护作用;已经有血管的损害,或60岁以后再开始激素治疗,则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓:激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应,可能这种担心更小,需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加:雌激素非同化激素,虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反,多数有安慰剂对照的临床试验显示,研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加,而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估,治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证,排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险,取得患者的知情同意,治疗前要询问病史和全面体检,特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则: (1)明确的适应证和禁忌证(保证利>弊的基础) (2)绝经早期开始用(<60岁),收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测(尤其是乳腺和子宫) (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素(PTH) PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物:小剂量 rhPTH(1-34)有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH(1-34)治疗的总体耐受性较好,部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告,rhPTH(1-34)可能增加成骨肉瘤的风险,因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者,应避免使用rhPTH(1-34)。 5.选择性雌激素受体调节剂类(SERMs) SERMs不是雌激素,其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官,与不同形式的雌激素受体结合后,发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合,表现出类雌激素的活性,抑制骨吸收,而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性,因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性,国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶(Strontium)是人体必需的微量元素之一,参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似,在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶(Strontium Ranelate),是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹,一般在治疗初始时发生,程度较轻,多为暂时性,可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告,多在用药3~6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药,密切观察并及时处理,必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓(VTE)风险的患者,包括既往有VTE病史的患者,应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1,25双羟维生素D3(骨化三醇)和1α羟基维生素D3(α-骨化醇)。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应,故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1,25双羟维生素D3后才具活性效应。所以,活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1,25双羟维生素 D3 (骨化三醇) (2)1α羟基维生素D3(α-骨化醇) 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时,可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2(四烯甲萘醌) 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物,是γ-羧化酶的辅酶,在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成,并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏,长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂,要考虑到药物间的相互影响,目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案,大多以骨密度变化为终点,其对抗骨折疗效的影响,尚有待于进一步研究。总体来说,联合使用骨质疏松症治疗药物,应评价潜在的不良反应和治疗获益,此外,还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式,即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点,对联合用药暂提出以下建议: (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物,可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下,对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂,不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示,同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂,不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂,能较好维持疗效,临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中,应注意观察患者的依从性,良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6~12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化,有助于评价药物的疗效。在判断药效时,应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change,LSC),如何评价和计算LSC,可以参考国际临床骨密度测量协会的网站(www. ISCD. org)。 注意外周双能X线骨密度测量(pDXA)和定量骨超声(QUS)等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法,不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应,因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1~6个月发生明显变化,通过测量其变化情况,可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果,因此,骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别,因此对于评价患者个体的疗效,需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值(LSC),同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明,运动是保证骨骼健康的成功措施之一,不同时期运动对骨骼的作用不同,儿童期增加骨量,成人期获得骨量并保存骨量,老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折:提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议: 1. 运动原则 — 个体原则:由于个体的生理状态和运动机能差异,选择适合自己的运动方式。 — 评定原则:每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则:负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应,抗阻运动具有部位的特异性,即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动,抗阻运动。例如:快步走,哑铃操,举重,划船运动,蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识,众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量,建议:负重运动每周4~5次,抗阻运动每周2~3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感,休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者,由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松,这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)的骨量,二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70%,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种,双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定术(pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位(脊柱和髋部)以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术(pDXA)主要测定外周骨骼部位(前臂,足跟,手指)等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险,但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差,也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此,应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求(参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见)。由于是二维扫描,因此BMD是面积密度(g/cm2)而不是真正的体积密度(g/cm3)。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值(欧洲指南)。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈,诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定: 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松(资料来源:WHO:Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis,1998,Geneva)。现在也通常用T-Score(T值)表示,即T值≥-1.0为正常,-2.5<T值<-1.0为骨量减少,T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT(Quantitative Computed tomography)可分别测量松质骨和/或皮质骨的密度,进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨,故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前,QCT的常规测量部位是腰椎椎体;也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时,并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT(pQCT)可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高,也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准;QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法,如体积(volumetric)QCT测量、微CT(Micro-CT)等尚未广泛应用于临床,Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法(Qus)】 超声骨测量(QUS)优越性主要在于:无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便,更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性,还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多,不同仪器测量的部位也不尽相同,最常见的测量部位是跟骨,其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准,又因超声测量的精确性等质控因素,对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低,因X线影像表现骨质疏松时,其骨量丢失可达30%以上,故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下,X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构,是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位,但常缺乏明显临床体征,因此,脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出:以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制,如对患者的随访测量应进行纵向质控测量,多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表,在诊断原发性骨质疏松症前,应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下: 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. [2] Kanis JA,Melton LJ 3rd, et al. The diagnosis of osteoporosis[J]. J Bone Miner Res, 1994, 8: 1137-1141. [3] NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy[J]. JAMA, 2001, 285: 785-795. [4] Cooper C, Melton LJ. Epidemiology of osteoporosis[J]. Trends Endocrinol Metab, 1992, 3: 224-229. [5] Xu L, Cummings SR, Mingwei Q, et al. Vertebral fractures in Beijing, China: The Beijing Osteoporosis Project. J[J]Bone Miner Res, 2000, 15: 2019-2025. [6] Lau EMC, Sambrook P, Seeman E, et al. Guidelines for diagnosing, prevention and treatment of osteoporosis in Asia APLAR[J]. J Rheumatol, 2006, 9: 24-36. [7] Kanis JA, Burlet N. Cooper C, et al. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women[J]. Osteoporos Int, 2008, 19: 399-428. [8] National Osteoporosis Foundation. The clinician’s guide to prevention and treatment of osteoporosis(2008)[S]. http://www.nof.org/sites/default/files/pdfs/NOF-Clin-ians-Guide2008.pdf. [9] Koh LH, Sedrine WB, Torralba TP, et al. A simple tool to identify Asian women at increased risk of osteoporosis[J]. Osteoporos Int, 2001, 12: 699-705. [10] The World Health Organization Fracture Risk Assessment Tool. www. shef. ac. uk/FRAX. [11] Kanis JA, McCloskey EV, Johansson H. et al. Development and use of FRAX in osteoporosis[J]. Eur J Radiol, 2009, 71: 392-397. [12] Kanis JA, Jobansson H, Oden A, et al. Assessment of fracture risk[J]. Osteoporos Int, 2011, [Epub ahead of print] [13] ISCD Official Positions. www. ISCD. org [14] Reid IR, Ames RW, Evans MC, et al. Effect of calcium supplementation on bone loss in postmenopausal women[J]. N Engl J Med, 1993, 328: 460-464. [15] Dawson-Hughes B, Harris S, Krall EA, et al. Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age or older[J]. N Engl J Med, 1997, 337: 670-676. [16] Ooms ME, Roos JC, Bezemer PD, et al. Prevention of bone loss by vitamin D supplementation in elderly women: a randomized double-blind trial[J]. J Clin Endocrinol Metab, 1995, 80: 1052-1058. [17] Boonen S, Lips P, Bouillon R, et al. Need for additional calcium to reduce the risk of hip fracture with vitamin D supplementation: evidence from a comparative meta analysis of randomized controlled trials[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2007, 92: 1415-1423. [18] Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, et al. Fracture prevention by vitamin D supplementation: A meta-analysis of randomized controlled trials[J]. J Am Med Assoc, 2005, 293: 2257-2264. [19] Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB, et al. Fall prevention with supplemental and active forms of vitamin D: a meta-analysis of randomised controlled trials[J]. BMJ, 2009, 339: b369. [20] Bolland MJ, Avenell A, Baron JA, et al. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis[J]. BMJ, 2010, 341: c3691. [21] Black DM, Cummings SR, Karpf D, et al. Randomized trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures[J]. Lancet, 1996, 348: 1535-1541. [22] Lau EMC, Woo J, Chan YH, et al. Alendronate prevents bone loss in Chinese women with osteoporosis[J]. Bone, 2000, 27: 677-680. [23] Delmas PD, Recker RR, Chesnut CH III, et al. Daily and intermittent oral ibandronate normalize bone turnover and provide signifcant reduction in vertebralfracture risk: results from the BONE study[J]. Osteoporos Int, 2004, 15: 792-798. [24] Harris ST, Watts NB, Genant HK, et al. Effects of rise-droante treatment on vertebral and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis: A randomized controlled trial[J]. JAMA, 1999, 282: 1344-1352. [25] McClung MR, Geusens P, Miler PD, et al. Effect of risedronate on the risk of hip fracture in elderly women[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 333-340. [26] Black DM, Delmas PD, Eastell R, et al. HORIZON Pivotal Fracture Trial. Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2007, 356: 1809-1822. [27] Cauley JA, Black D, Boonen S, et al. Once-yearly zole-dronic acid and days of disability, bed rest and back pain: Randomised controlled HORIZON pivotal fracture trial[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [28] Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid in reducing clinical fracture and mortality after hip fracture[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [29] Adachi JD, Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid results in better health-related quality of life following hip fracture: the HORIZON-Recurrent Fracture Trial[J]. J Bone Miner Res, 2010, [Epub ahead of print] [30] Chesnut CH, Silverman S, Andriano K, et al. A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis: the prevent recurrence of osteoporotic fractures study[J]. Am J Med, 2000, 109: 267-276. [31] Writing Group for Women’s Health Initiative Investigators. 2002 Risks and benefits of estrogen plus progestinin healthy postmenopausal women: principal results from the women’s health initiative randomized controlled trial[J]. JAMA, 2002, 288: 321-333. [32] IMS Up dated Recommendations on Postmenopausal Hormone Therapy[J]. Climacteric, 2007, 10: 181-194. [33] The Writing Group on behalf of the Workshop Consensus Group. International Menopause Society Consensus Statement: Aging, menopause, cardiovascular disease and HRT[J]. Climacteric, 2009,12:368-377. [34] Santen RJ, Allred DC, Ardoin SP, et al. Endocrine Society. Postmenopausal hormone therapy: an Endocrine Society scientific statement[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2010, 95(7 Suppl1): s1-s66. [35] Neer RM, Arnaud CD, Zancheta JR, et al. Effect of parathyroid hormone(1-34)on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 1434-1441. [36] Delmas PD, Ensrud KE, Adachi JD, et al. Efficacy of raloxifene on vertebral fracture risk reduction in postmenopausal women with osteoporosis: four-year results from a randomized clinical trial[J]. J Clin Endocr Metab, 2002, 87: 3609-3617. [37] Kung AW, Chao HT, Huang KE, et al. Efficacy and safety of raloxifene 60 milligrams/day in postmenopausal Asian women[J]. J Clin Endocrinaol Metab, 2003,88: 3130-3136. [38] Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis[J]. New Engl J Med, 2004, 350: 459-468. [39] Reginster JY, Seeman E, De Vernejoul MC, et al. Strontium ranelate reduces the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with oste0porosis: Treatment of Peripheral Osteoporosis(TROPOS) study[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2005, 90: 2816-2822. [40] Reginster JY, Bruyère, O Sawicki A, et al. Long-term treatment of postmenopausal osteoporosis with strontium ranelate: Results at 8 years[J]. Bone, 2009, 45: 1059-1064. [41] Seeman E, Boonen S, Borgström F, et al. Five years treatment with strontium ranelate reduces vertebral and nonvertebral fractures and increases the number and quality of remaining life-years in women over 80 years of age[J]. Bone, 2010, 46: 1038-1042. [42] Alexandersen P, Toussaint A, Christiansen C, et al. Ipriflavone in the treatment of postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial[J]. JAMA, 2001, 285: 1482-1488.
就医指导 2016-07-05阅读量6012
病请描述: 苦苦等待大姨妈却迟迟没有来? 脸上一颗一颗小痘痘恨得牙痒痒? 体重超标腰缠一层层游泳圈? 努力了好久想要宝宝却一无所获? 这些常见的症状好像并没有什么关联,但是背后可能隐藏着女性常见的一种内分泌疾病——多囊卵巢综合征,简称PCOS(polycystic ovary syndrome)。到底这是一种什么病呢? 一、多囊卵巢综合征 多囊卵巢综合征在育龄妇女中的发生率约为5%-10%,以雄激素过高、持续无排卵、卵巢多囊改变为特征。 多囊性卵巢形成的原因还不是很清楚,可能是某些遗传基因和环境因素相互作用的结果。 卵巢像是一座工厂,每个月会做出一个成熟的卵子,可是如果制作的过程中出了问题,不良品就会开始堆积在生产线上。当生产线被不良品堆满了,这座工厂就罢工了,月经也不会来。 二、多囊卵巢与正常卵巢的区别 正常成熟卵巢呈扁椭圆形,大小约为4cm*3cm*1cm,重约5g-6g,其内有大小不等的各级发育卵泡,每月排出一枚成熟卵泡。 多囊卵巢双侧均增大,为正常大小的2-5倍,其下可见12枚以上大小不等的囊性卵泡。 三、6个预警信号不能忽视 目前还有很多患有PCOS的女性对此缺乏重视,下面,就跟大家说说这6个可能患PCOS的预兆,如果你或者身边的小姐妹有这些困扰,建议尽快去医院看医生哦。 1.月经不规律 多数PCOS表现为月经量少、几个月才来一次,少数情况下也可能会有月经量过大的症状。多囊卵巢综合征在一定程度上是一种由性激素分泌失调引起的妇科内分泌疾病。患者体内的睾酮水平要高于正常女性,影响体内性激素水平,从而影响月经周期。 2.皮肤问题 青春期早就过了,脸上、背上和胸部都还冒青春痘,腋下、乳房或者腹股沟可能也长小脓包,这些皮肤问题都可能是由于睾酮水平过高引起的。 3.不明原因增重 大部分多囊卵巢综合征患者体内伴有高水平的胰岛素,它是一种强有力的生长激素,作用是降低血糖,促进脂肪和蛋白质的合成,增加体重。 如果体重在几个月内增长5-10斤,就需要排除PCOS的可能性,如果增重大多集中在腹部或者身体中央部位,那就更需要引起重视了。 4.体毛过多 毛发又黑又粗,分布在身体中央部位,如双乳之间、肚脐周围、腹股沟处、大腿内侧、背部等,这都与睾酮水平高有关。 5.不孕 当没有任何避孕措施,并且正常性生活至少12个月后还没有怀孕,就需要引起重视了。因为多囊卵巢综合征会导致排卵障碍,引起女性不孕。 6.反复流产 如果一直饱受流产的折磨,PCOS可能是罪魁祸首。多囊卵巢综合征的高睾酮水平和高胰岛素水平都可能导致女性流产风险升高。 四、这病如何治? 1. 减肥 对于肥胖型患PCOS的女性,减肥很有效,不仅能减轻高胰岛素和高雄激素血症,还可以改善月经、恢复排卵,早日怀上宝宝。 2. 抑制雄性激素 在医生的指导下使用短效口服避孕药。大多PCOS的症结在于——雄激素过高,一系列症状都由此引起,所以降雄是必须的。孕激素可以降雄,但降雄不是一两天的事儿,比如痤疮改善需要3个月左右,而多毛改善至少要6~8个月。 3. 降低胰岛素阻抗力 体内雄激素水平的变化同时会影响到代谢,胰岛素的工作也就越来越吃力(也就是胰岛素阻抗力)。使用一些治疗糖尿病的药物,可以使身体细胞对于胰岛素的敏感度上升,进而降低胰岛素水平。 4. 刺激排卵 对于有生育需求的女性,可以采用口服排卵药的方式来刺激排卵,增加怀孕率。但是这种治疗通常不要超过六个月。 五、你还可能有这些危险 多囊卵巢综合征的患者由于长期不来月经,有较高患子宫内膜增生、子宫内膜癌的机会。 超重、高雄激素和高胰岛素以及无排卵都是糖尿病的高危因素。 另外,高胰岛素血症能够作用于动脉血管,使其发生硬化作用,还可以间接影响脂蛋白状态,从而增加心血管疾病的发生率。 微医提醒:有了上面说到的那些症状一定要及时就医,要相信正规医院医生的判断,配合医生进行各项检查,对于疾病的诊治过程要有足够的耐心哦。 *本文为微医原创,未经授权不得转载。图片来源:123RF正版图库 月经总不规律,是内分泌失调? 白带改变、阴道瘙痒,我是不是得了阴道炎? 更多妇科问题 请点击下方医生↓↓↓
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