病请描述： 神经阻滞到底是种什么样的治疗？能治疗什么疾病？可靠吗？是否会过敏？这是病人经常要提到的问题，下面就神经阻滞疗法做一些解答： （1）所谓神经阻滞治疗针，是将一定浓度消炎、镇痛以及营养神经的药物按比例混合，注射到病变区域组织或体腔中。肌肉、关节、筋膜、肌腱旁以至椎管内等处都可以进行神经阻滞治疗注射。目前应用比较多的倍他米松属人工合成激素，能够改善毛细血管通透性，抑制炎症反应，减轻致病因子对机体的损害；盐酸利多卡因是一种局 麻药，拔牙、做小手术时局部麻醉就是用的它，它可以缓解疼痛，增强疗效。有时也用它的同类物罗哌卡因等，作用差不多。局麻药的作用为暂时阻断局部神经传导，使这些神经支配的相应区域产生麻醉作用，从而缓解疼痛。激素类药物局部注射是治疗软组织慢性损伤最常用的行之有效的方法，国内使用这一疗法已有40余年。大多都是疼痛科、运动创伤科、骨科的病人才需要打神经阻滞治疗针，如肩周炎、关节炎、腱鞘炎、腰肌劳损、腰椎间盘突出症肌肉损伤，痛风等，虽然它们的发病机理不一样，但都有一个共同的特点：即软组织损伤和无菌性炎症。 （2）神经阻滞治疗疗法是医生通过对病人进行检查，找到局部压痛点后，将药物注射到疼痛的部位，达到消炎、止痛的目的，并有缓解局部肌肉紧张的作用。时间长的可管一年以上，短的数周，视病情轻重，时间长短不定。这是一种对症治疗措施，对消除局部的疼痛症状有较好的效果。 （3）神经阻滞治疗疗法是骨伤科使用的一种常用方法，有的病人一听说打“神经阻滞治疗针”，就会产生惧怕心理，总认为“神经阻滞治疗针”只能暂时减轻疾病症状，并不能从根本上解决问题。还害怕打了“神经阻滞治疗针”后，从此一直要打下去，不能停下来，还担心有副作用。事实上，适量的激素的合理应用并没有成瘾性。但长期应用可产生习惯性或依赖性，但这两种情况均在长期、大剂量、反复应用激素后才可能会出现。而医生注射神经阻滞治疗针一般根据病情神经阻滞治疗一次或几次，每次间隔7～10天或一个月，一般连续3～5次。如需继续注射，间隔时间很长，所用的剂量也很小。所以，没有“老是要打”这一说法，对人体极少会产生副作用。这种疗法有给药直接、简单安全、疗效迅速、不住院、价格低、副作用少、患者易于接受等优点。 （4）当然，打“神经阻滞治疗针”时疼痛并不明显，有的在注射1～2天后局部疼痛可能略有加重，这与药品刺激、局部压力增高有关，但很快就会消失。一旦选用神经阻滞治疗疗法还应坚持完成治疗疗程，以免中途停止，达不到应有的疗效。虽然神经阻滞治疗疗法不能从根本上去除病因，但能起到减轻甚至消除症状、预防并发症的作用。许多颈肩腰腿疼痛症经过一次或几次神经阻滞治疗治疗后，症状完全消失且不再复发。因此，不能绝对地认为神经阻滞治病。 （5）提醒大家，为了防止感染，神经阻滞治疗注射应在正规医院进行，根据病情严格掌握剂量。患有糖尿病高血压疾病的病人，打神经阻滞治疗针后可能会出现血糖血压一过性升高，如糖尿病病人近期血糖不稳定，可在调整稳定后再进行神经阻滞治疗治疗。 （6）需要注意的是，医生在对患者进行神经阻滞治疗治疗时应无菌操作，注射前要在洁净皮肤部位严格消毒，一周内没有进行其他有创治疗。注射部位要准确，用药选择要恰当，注射后要观察30分钟，防止过敏反应和其他反应，神经阻滞治疗后3天内注意保持皮肤清洁，防止污染。 （7）当然，由于医学还有很多问题没有解决，神经阻滞治疗并不是什么万能的“灵丹妙药”。有些情况下可能效果欠佳，必要时医生可配合其他方法如牵引、推拿、理疗、佩戴腰围、内外用药等，严重的必要时改用手术方法。 （8）神经阻滞治疗，适用于急性或慢性软组织损作，非化脓性炎症，如腰肌劳损、肩周炎、腱鞘炎、肌筋膜炎等。 （9）需要注意的是：1、神经阻滞治疗注射后，由于药物反应，局部可出现肿胀疼痛，一般48小时后可缓解并消失，如果72小时后仍有红肿，发热，应考虑是否有急性化脓性感染。及时联系治疗医生复诊，避免耽误病情。 另外，神经组织不同于常规所说的打封闭，用药的剂量和方法技术有很大的差别，神经阻滞疗法更安全，副作用更小。
马彩毓 2022-05-07阅读量1.6万
病请描述： 大意指只治疗疼痛部位，不追究病根。比喻处理问题不从全局考量，什么地方有问题就在什么地方解决，临时应付。“头痛医头，脚痛医脚”，如果单纯止痛绝对不可取，是短视行为，或许“贻误战机”。我的文章《水肿的困惑》里也提到过，水肿只管利尿，不管病因，只是治标不治本。 从解剖上考虑，头疼可来源于头皮、皮下软组织、颅骨、硬脑膜、蛛网膜、脑脊液循环、脑组织、脑血管等。具体疾病就不列举了。头疼的诊疗方向毫无疑问头是重点，需要影像学检查等了解头部结构、功能。但是，头不是唯一的，还疼痛还可能来自眼、鼻窦、耳、咽部、颈部、脉管系统等。比如青光眼、鼻窦炎、颈动脉血栓形成、高血压等等。 从解剖上看，脚痛可因皮肤、肌肉、骨、关节、神经、血管等部位疾病所致。如外伤、骨髓炎、骨关节炎、痛风、神经损伤等。关注的重点就是脚，但还需排查其它系统性疾病的潜在可能性。比如血液系统的肿瘤侵袭骨，风湿性疾病导致心脏瓣膜狭窄/关闭不全、神经系统的神经-肌肉病。 我们要从整体和局部、系统和部分两个方面去思考处理问题，抓主要矛盾，矛盾的主要方面。这些点很重要，比如合并症较多的情况下，更是首先要解决突出问题，强调急缓，有时要求整体和局部“两手抓，两手都要硬”。有时“抓大放小”也是一种策略。不仅要看表象，更要探索实本质。不仅看看“点”，还要重视“线、面”。要使各系统联系起来，甚至有时还需要点联想、想象。对于疾病的治疗时常是需要一点辩证法的。
蒋伟 2022-02-15阅读量1.2万
病请描述：大家知道，解放前中国人有一个耻辱的名字，叫“东亚病夫”，这个名字是从我们曾流行的一种疾病——结核而来的。这种传染病代表的是贫穷和落后。现今我们已经走向富裕之路，但富贵之后就容易得上各种“富贵病”，其中最典型的代表就是血管病，尤其是各类动脉疾病。为什么生活好了血管疾病反而多了呢？这就要说到现代文明和富裕生活对血管的种种侵蚀和考验了，了解了这些，便可以帮助我们更好地了解血管疾病的来龙去脉，进而防微杜渐，经受住富裕生活对血管的考验。第3章 血管富贵病的核心：动脉硬化前些天，公司副总何先生急急忙忙地找到我，面带几分惊慌之色。原来，他在年度体检中拍了胸片，结果提示主动脉硬化和钙化斑块。这下把他急坏了，自己50岁还不到，事业正如日中天，可主动脉怎么就硬化了，以后该咋办啊。其实，何先生的情况在中老年朋友的体检中是很常见的现象，有的人是通过胸部X线摄片发现主动脉钙化，有的人则是通过彩超发现颈动脉硬化斑块。那么，这些动脉硬化斑块因何产生？如何发展？有何危害？遇到这种情况，我们又该如何应对呢？别急，且听我从头说来。动脉硬化是富裕生活和现代文明侵蚀血管的直接结果，同时，它又是各类血管“富贵病”的核心和发病基础。随着生活的富裕，我们在临床中屡屡见到年仅三、四十岁，而动脉硬化却已颇为严重的情况。一、什么是动脉硬化？正常动脉由内膜、中膜和外膜三层组织构成的富有弹性的管状结构，心脏泵出的血液通过它才能被输送到全身各器官。而动脉硬化一般指动脉粥样硬化，它是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，从而失去弹性，并导致动脉管腔缩小。病变从内膜开始，一般先有脂质积聚，再有中膜的逐渐退变、纤维化和钙化，甚至发生斑块内出血、管腔血栓形成等(图1)。 图1 动脉硬化示意图 二、动脉硬化斑块的发展过程粥样硬化斑块形成的过程包括脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块三个阶段（图2）。脂质条纹为点状或条纹状的黄色病灶，就象内膜上沉积了一层黄色的小米粥样的污渍，其平铺于内膜上或仅稍高出内膜，故不使动脉阻塞，不引起临床症状。随着动脉硬化的发展，脂质条纹就会演变为纤维斑块，颜色从浅黄色变为瓷白色，并不规则隆起而突入动脉管腔内。纤维斑块继续发展，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，也叫脂核，外面包着一层纤维帽，这就形成了粥样斑块，此时，灰黄色的斑块既隆起于内膜表面而堵塞管腔，又向深部压迫和破坏中膜。粥样斑块形成过程中，在脂核中可出现结晶钙的沉积，即钙化，因为它硬如石质，所以能在X射线下显影，何先生的胸片中看到的就是这样的钙化斑块，在钙化严重的病人，甚至能看到清楚的钙化血管轮廓。 图2 动脉硬化斑块的形成过程三、动脉硬化的发病原因直到今天，科学家仍未完全弄清动脉硬化的发病机理，但已经明确了脂质浸润、内膜损伤和血小板聚集是动脉硬化的三大基本成因(图3)。1. 脂质浸润：人类早在19世纪，就认识到了动脉硬化是因血脂水平升高所引起的，用高脂高胆固醇的饲料喂养动物，可诱发类似人类动脉粥样硬化的病变。此后，又发现胆固醇和胆固醇酯是构成粥样斑块的主要成分，降低血液中胆固醇的浓度可明显降低动脉硬化的发病率和严重程度。高血脂促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁积聚，引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞集结，这些细胞吞噬脂质后“肚子被撑大”，形成“泡沫”一样的泡沫细胞，同时细胞合成间质增多，血管内膜增厚，导致动脉硬化病变形成。大量研究已经证实，动脉硬化与高脂饮食和脂质代谢失常关系密切，吃得太好自然易发。2. 内膜损伤：动脉内膜深居人体内部，似乎备受保护，但实际上在人的一生中，内膜面临着很多损伤因素的威胁，比如，长期的高血脂、高血糖，高压血流的冲击损伤、动脉分支处的血液湍流剪切力，以及细菌、病毒、毒素、炎性因子、香烟中的尼古丁、一氧化碳等有害成分的刺激。内膜长期暴露在这些损伤因素的作用之下，足以引起内膜的完整性破坏和功能紊乱。动脉内膜一旦受伤，就容易“卡住”胆固醇，导致脂质的沉积。3. 血小板聚集：动脉内膜损伤后，人体会反应性的对这些损伤进行“修复”，包括调动起局部的凝血机制，引起血小板的粘附聚集和血栓的形成，并刺激平滑肌细胞和内皮细胞增生。可惜的是，这种“修复”会带来很大的副作用，那就是促进动脉硬化的发生和粥样斑块的形成。四、动脉硬化的危害动脉硬化的危害可以归纳为阻塞动脉管腔和破坏动脉壁两部分，前者导致“缺血”，后者则导致“出血”（图4）。图4 动脉硬化的主要危害 1. 缺血性危害：动脉管腔阻塞包括原位阻塞和远处阻塞两种情况，下面分别加以介绍。随着脂质的沉积和斑块的形成，动脉管壁逐渐硬化，管腔逐渐变窄，但身体在很长一段时间并不会有任何症状。经过漫长的岁月，斑块逐渐阻塞血管，使流到相应脏器的血液慢慢减少，当血流量严重下降，脏器将无法从血液中得到足够的氧和养料，这时候就会导致脏器功能下降甚至坏死。这就是所谓的原位阻塞，即发生在粥样斑块原本位置的阻塞。斑块表面常有小的溃疡，导致血小板在溃疡处聚集、形成附壁血栓。在血流冲刷下，附壁血栓和斑块碎屑可能脱落下来，并随着血液“随波逐流”飘向远方，由于从心脏到脏器，动脉越变越细，这些漂流的杂物必将在某处被卡住，形成所谓的远处阻塞。以上两种阻塞都会造成动脉管腔狭窄甚至完全闭塞，造成危害。冠状动脉硬化狭窄是大家最熟悉的，它会引起心肌缺血，发生心绞痛、心肌梗塞。而对于脑、肠、下肢等动脉的硬化狭窄，人们往往并不熟知。其实，这些动脉发生硬化狭窄时，它们所供应的脏器也会和心脏一样，产生各种缺血性表现。比如，供应脑的颈动脉、椎动脉发生硬化狭窄后，可引起脑缺血甚至脑梗死，症状包括头昏、头痛、黑朦、失语、情感异常、记忆力下降、偏瘫等。再比如，下肢动脉硬化可引起下肢发凉、间歇性跛行、疼痛甚至坏死等缺血表现。此外，肾动脉狭窄可引起肾功能不全、顽固性高血压，肠系膜动脉狭窄可引起餐后腹痛、消化不良、便秘、肠坏死等。所以，除了心梗，动脉硬化还可以导致脑梗、肠梗、肾梗、腿梗等等。2. 出血性危害：除了阻塞管腔，硬化斑块还会破坏动脉壁的正常结构，使管壁的强度和韧度不断减弱，弹性降低，甚至破裂出血，比如脑动脉破裂引起的脑出血。此外，薄弱受损的动脉壁也可以发生扩张，导致动脉瘤或动脉夹层，并最终发生破裂大出血甚至致死。 五、动脉硬化了该怎么办？首先，不必象何先生那样因为动脉硬化而惊慌失措，不要把动脉硬化当作什么天要塌下来的事。在某种程度上，我们甚至可以把动脉硬化看作是一种人体的自然老化过程，只是，这种过程由于富裕生活和现代文明开始得太早了而已。认识到了这一点，我们就应该针对高血压、高血脂、吸烟、运动不足等诱发和加重动脉硬化的因素采取适当的措施，控制动脉硬化的进展和并发症的发生。发现动脉硬化后，有相关症状的人应该到医院作个全面的血管系统检查，明确动脉硬化的范围，并及早发现动脉管腔阻塞和动脉管壁破坏的程度，供医生决定是否需要药物或手术干预。有问必答问：罪犯斑块和易损斑块是怎么回事？答：罪犯斑块是血管专家对导致心脑血管急性闭塞等严重病情的斑块的形象称呼。而易损斑块是Muller和Naghavi等人提出的一种概念，指具有发生破裂和血栓形成、导致血管急性闭塞倾向的一类粥样硬化斑块，它们极可能快速进展成为罪犯斑块。易损斑块（图5）或者脂核大、纤维帽薄，就象“皮薄馅大的饺子”一样；或者炎症活跃、斑块内有裂隙或出血。它们容易发生破裂导致急性心梗等突发情况，也被称为高危斑块、不稳定斑块、软斑块等。图5 易损斑块及其破裂问：中国人动脉硬化比西方人少和晚吗？答：以往的病理解剖资料显示，发生同等程度的动脉粥样硬化病理变化，国人比欧美人平均要晚上15年左右。然而，随着人口老龄化、饮食结构改变和生活方式变迁，这种情况在很多发达地区已经发生了深刻的变化，我国已成为“动脉硬化大国”。 问：动脉硬化是从青少年时期开始的吗？答：是的，这类人群的动脉硬化早在青少年时期就已经开始发生，并随着年龄增长而逐渐发展，到中老年阶段则加重并导致各种疾病。现代医学已经发现，脂质条纹多于5~8岁的儿童开始，粥样斑块则最早在20岁左右就可出现。 问：哪些人容易发生动脉硬化？答：高血压、高血脂症和吸烟被认为是动脉硬化的三大危险因素，此外，诸如糖尿病、肥胖、运动不足、精神紧张、高龄、家族遗传因素等，都会促进动脉硬化的发生。从这些因素可以看出，动脉硬化是个现代病和富贵病，富足而不当的现代生活方式是动脉硬化的根源。 问：现代都市人为什么动脉硬化高发？答：现代都市中的公务员、经理人、技术人员等，更容易成为动脉硬化的侵袭对象。他们往往缺少运动、过度劳累、压力巨大，加之餐食不规律，速食油腻饮食过多，工作环境空气污染等，和生活在山野中粗茶淡饭的体力劳动者比起来，他们的动脉必然面临着更多更大的危害。 问：动脉硬化者如何饮食调节和药物治疗？答：首先，应减少食物中动物脂肪的含量，控制摄取蛋黄、内脏和煎炸食物，降低胆固醇的摄入量，同时，应补充足够的蔬菜、水果以及黑面包、糙米等粗粮。对于超重者，不仅要减少热量摄入，还应该增加体力活动，加强能量消耗。对于高胆固醇血症和易损斑块者，常常还需要在医生的指导下服用他汀类药物，以达到调节血脂、保护血管内皮、稳定斑块甚至逆转动脉硬化的作用。 问：哪些动脉需要重点检查？答：动脉遍布人体全身，除了针对症状有的放矢地进行检查外，重点应关注三处最容易阻塞的动脉硬化区，包括冠状动脉、下肢动脉和头相动脉（包括脑动脉和供应脑组织的颈动脉和椎动脉），以及一处最容易发生破坏和动脉瘤的动脉硬化区，即主动脉。 问：发现动脉狭窄或扩张一定要手术吗？答：对于动脉狭窄和动脉瘤样扩张，现在基本上都能通过微创的腔内血管手术获得有效的治疗，但程度较轻的病变常常并不需要立即进行手术，而是允许进行保守治疗和随访观察，具体的措施应听取专业血管外科医生的意见。 问：动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗? 答：严格来说，二者并不是一回事。动脉硬化最常见的类型是动脉粥样硬化，因此，通常我们所说的动脉硬化，若不加指明，一般是指动脉粥样硬化引起的病变。除此之外，动脉硬化还包括细小动脉硬化、动脉中层硬化两种类型。前者是细小动脉的弥漫性增生病变，使许多脏器血供减少、功能损害，尤其对心、肾、脑的影响显著。后者主要累及中小型动脉，致使血管变硬、延长、扭曲，但不会导致明显的管腔狭窄和管壁破坏，因此不引起症状，一般只是在体检时发现动脉变硬屈曲。 第4章 “九高一少”与动脉硬化85岁的离休干部王老是多种慢性病的老病号，集高血压、高血脂、糖尿病、痛风、肾功能不全等于一身。这次的年度体检中增加了一个项目：全身磁共振血管造影。不查不知道，一查却吓一大跳。原来，血管外科的专家发现，王老同时存在颈内动脉斑块、右冠状动脉狭窄、双侧肾动脉狭窄、腹主动脉瘤样扩张等多种血管病变。医生翻阅过王老的病历后，大为感慨：这么多老毛病，怪不得动脉硬化这么厉害！一、什么是“九高一少”随着社会老龄化进程，像老王如此全身多发血管病变的人越来越多。究其病因，我们常能发现隐藏在血管病变背后的“祸首”：九高一少。“九高”是指高年龄、血糖、高血脂、高尿酸、高肌酐、高血黏度、高血压、高体重、高压力，而“一少”即运动减少，医学上也称为“代谢异常综合症”。二、“九高一少”促发血管危机血管遍布于人体全身，因此血管病是一种全身性的疾病，局部脏器的病变根源是血管疾病的局部表现。有调查显示我国内地每10个成年人中就有2个患心血管病，每年死亡超过300万例，平均每10秒钟一例，占总死亡人数的45%左右。我国每年用于心血管的医疗费用高达1301.17亿元。同时，值得注意的是我国现有高血压患者1.6亿，血脂异常者1.6亿，糖尿病患者超过2000万，肥胖、超重者2亿，烟民3.5亿，被动吸烟者9亿，这些人都是血管疾病的“后备军”。血管病的特点是发病率高、致死率高、致残率高，“九高一少”已致使血管病在发病人群中日益呈现“全民化”，在发病部位趋向“全身化”。血管系统面临着前所未有的疾病危机。三、“九高一少”使血管伤痕累累“九高一少”已严重威胁人体血管系统的健康。在正常情况里，人体内的血管有完整的内皮，血管内皮就像是河堤，河堤平滑坚固，河水就能顺畅的流淌，如果河堤不坚固，在河水的侵蚀下就会出现塌陷、管涌，堵塞河水的畅行，造成洪水泛滥。人体的血管内皮在“九高一少”等因素的影响下会受到损伤，受损的血管内皮会变得像河堤受洪水侵蚀一样表面坑坑洼洼，血管内皮细胞紧密的连接也像河堤在水的侵蚀下变得不光滑连续。血液中升高的脂质、凝集的血小板附着在不平的血管壁上，逐渐形成粥样硬化斑块，全身血管多发病变、影响血流供应；同时血管内皮受损，血管的弹性也会变差，有时还会出现血管痉挛，最终影响脏器血液供应，导致心梗、脑梗等供血不足事件的发生。 1. 高血压在这些危险因素中，高血压首当其冲。高血压不止是血压升高，更是心血管疾病的重要危险因素。最新研究报告显示，每10位门诊高血压患者中，就有5位有糖代谢异常，其中有3.5位未被检出来。高血压合并糖代谢异常比例高，已成为中国高血压重要流行趋势。高血压可以引起小动脉痉挛，并进一步引起小动脉内膜和中膜的破坏，使得管壁增厚、变硬，管腔狭小。高血压本身并不可怕，可怕的是高血压引起的一系列血管疾病，常见的高血压并发症主要有冠心病、脑血管病、高血压心脏病、高血压脑病、慢性肾功能衰竭以及高血压危象，发病时往往严重影响着病人的生活质量。2. 高血脂主要指的是血管破坏严重的低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯增高，血脂增高会使血液变得黏稠，血流速度减慢，时间长了还会破坏血管内皮，使内皮变得不光滑，血液中的垃圾就会附着在血管壁上。同时我们知道血小板在人体是发挥止血功能的，血小板凝集在一起也会形成血液中的"垃圾"。这几种血液中的"垃圾"组合在一起就会形成血栓，从而造成心脑血管硬化和堵塞。3.高血糖高血糖即糖尿病。根据目前的研究，威胁糖尿病患者最严重的是血管病变，约70％以上的患者死于血管病变的严重并发症，而且血管病变十分广泛，糖尿病是冠心病和脑卒中的一个主要危险因素, 心脑血管疾病和糖尿病伴随率非常高。糖尿病患者发生心血管疾病的危险是非糖尿病者的2倍。如果糖尿病患者没有很好地控制病情，他会比其他人更早发生心血管疾病，而且对全身造成更大的损害（图1）。高血糖同样能引起动脉粥样硬化，也能使 血液变得粘稠。 图1 糖尿病导致的全身各处病变图2 高尿酸不仅损害关节，还影响血管4. 高尿酸是指血液中的尿酸含量高于正常，“痛风”即与高血尿酸有关。尿酸是蛋白质的代谢产物。高尿酸的患者往往伴有高血脂和糖尿病，而高尿酸也是通过高血脂、高血糖间接引起一系列血管疾病（图2）。5.高血黏度可造成血液淤滞、供血不足、血管损伤、局部缺氧和酸中毒，甚至形成血栓。而血栓的形成犹如在血管内埋下“地雷”，造成肢体肿胀、缺血、组织坏死，严重者危及生命。6. 高年龄 血管疾病多发生于60岁以上的老年人群。老年人血管逐渐老化，结构和功能逐渐退化，血管疾病发生率升高，55岁以后，年龄每增加10岁，脑卒中的危险增加1倍。血管疾病多数历经慢性发展的过程，以上所提及的致病因素往往通过十几年甚至几十年的作用才表现出各种症状，才提醒人们去医院检查。因此，35岁以后，甚至更早，就要重视对血管疾病的预防。 7. 高体重 与超重肥胖相关的疾病包括高血压、冠心病、缺血性脑卒中、糖尿病、部分癌症、痛风及骨质疏松等。大量前瞻性研究表明，体重指数超标是冠心病、脑卒中，特别是缺血性脑卒中发生的重要危险因素。 8.高心理压力 工作疲劳、压力过大，会造成交感神经兴奋过度，出现心动过速、易激动。如果缺乏体育锻炼，极易罹患高血压病。精神紧张因素长期存在，血压的升高便会成为一种持续状态。 9. 运动减少日常生活中，人们最容易放弃的便是运动。身体缺乏运动使发生冠心病和脑卒中的危险增加50%。人如果没有足够的运动，吃进去的食物所转化的能量无法消耗，就会变成脂肪储存下来。然后，体重指数越大，血压越高，血糖、血脂均明显升高。间接引起血管疾病。有资料表明，在年轻时就一直坚持运动的人，其冠心病、脑中风、高血压的发病率明显低于长期不运动的人群。 四、控九多一少 防血管疾病如果你有“九多一少”中一种危险因素，你不一定会发生心血管疾病。但是，你拥有的危险因素越多，你发生血管疾病的可能越大。血管疾病多是慢性疾患，病程较长，因此血管疾病的早期预防更为重要，控制“九多一少”，全面预防才是减少血管疾病的根本。 有问必答 问：什么是糖尿病?答：糖尿病（diabetes）是胰岛素分泌缺陷和胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗（组织细胞对胰岛素不敏感，或组织细胞对葡萄糖的利用能力减弱）的代谢紊乱综合症。临床上以血糖高为主要特点，“三多一少”是其典型症状，即多尿、多饮、多食、体重下降。 问：糖尿病的有哪些分型？答：糖尿病分为四型：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其它特殊类型糖尿病。 1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病，是一种自体免疫性疾病。糖尿病患者的免疫系统攻击分泌胰岛素的β细胞，导致其不能分泌足够的胰岛素。而2型糖尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病，占糖尿病患者80%以上。患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大大削弱，从而形成体内的胰岛素相对缺乏。 问：糖尿病的如何诊断？ 答：通过以下方法诊断：①糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%；②空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l（126mg/dl）。空腹定义为至少8h内无热量摄入；③口服糖耐量试验(OGTT)时2h血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl)。葡萄糖负荷使用的是75g无水葡萄糖并溶于水中口服；④在伴有典型的高血糖症状或高血糖危象的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l（200mg/dl）；满足以上任何一条即可诊断为糖尿病，但是如果没有明确的高血糖，应进行重复测试以明确诊断。本文摘自冯睿教授出版的书籍《血管通-血管病防治保健必读》
冯睿 2021-11-07阅读量1.5万
病请描述：【慢性腰痛患者】：如何高效的看一次脊柱专家门诊？ 复旦大学附属华山医院骨科 复 旦 大 学 脊柱外科中心 王洪立 很多慢性腰痛患者（腰痛3个月以上）反复多次就诊也无法明确诊断、获得有效治疗。分析原因：一方面，慢性腰痛的病因复杂多样，常涉及多个科室、多个系统；另一方面，就诊时无法提供准确、有效的病史/影像学等资料也显著影响了就诊效率。故慢性腰痛患者至脊柱专家门诊就医前，需要进行如下自我准备，以便实现“高效”就诊。 【病史资料准备】 ² 什么时候开始出现腰痛？是否存在明显诱发因素（外伤史、剧烈体育活动、重体力劳动？持续劳累，等）？ ² 腰痛的性质（酸痛、钝痛、锐痛）与部位（一侧痛，中间痛，还是双侧对称性疼痛）？ ² 疼痛是否存在一定规律：早晨起床疼痛明显，还是下午或晚上疼痛明显？疼痛是持续存在，还是间断出现？什么情况下会明显加重或显著缓解？ ² 腰痛症状出现前后是否存在其他不适症状？如：发热、腿痛、腿麻、行走无力，等 ² 既往是否存在脊柱骨折、骨质疏松病史？是否接受过脊柱手术治疗？具体名称？ ² 是否合并糖尿病、痛风、高血压等内科慢性疾病？是否罹患肿瘤性疾病？ ² 目前服用哪些药物？激素？免疫抑制剂？神经内科相关药物？ ² 平时是否进行规律锻炼？锻炼项目？锻炼强度或频率？ 【既往诊治过程】 ² 就诊医院？就诊科室？骨科、脊柱外科、疼痛科、康复理疗科？门诊类型：普通门诊，专科/专病门诊，专家门诊？ ² 进行了哪些辅助检查：查血、拍片？结果如何？ ² 上次就诊医生是否进行了针对性查体（体格检查）？有什么阳性体征？ ² 当时医生考虑是什么问题？采取了什么治疗措施？ ² 上次就诊到现在的症状变化：加重、缓解、无明显变化？ ² 建议：携带上次就诊的所有能找到的资料（门诊病历本/医保本、检查报告单/片子、开具药物、上次住院的出院小结/出院录、手术记录，等） 【影像学资料准备】 ² 既往进行过哪些影像学检查？（X线片，核磁共振，还是CT？） ² 目前拥有的检查结果是张报告，还是片子？ ² 如果仅为一张纸质报告，建议：提前至上次就诊医院索取影像学片子。 ² 如果报告上存在扫描码或者其他途径可获取电子图像，建议：提前下载、保存至手机。 ² 如果之前未接受任何影像学检查，考虑到腰痛症状已存在较长时间，建议：提前至普通门诊或就近医疗机构预约、完善腰椎核磁共振检查。 【其他方面】 ² 就诊前一天晚上尽量保证充足的睡眠、避免不必要的熬夜。 ² 就诊前心理上尽可能放松，过于紧张不仅会导致与医生的沟通效率下降，同时也可能会影响医生对病情及病因的准确判断。 ² 就诊过程医生需要进行相关体格检查，建议：以舒适、方便的运动或休闲着装为宜。
王洪立 2020-02-04阅读量9898
病请描述： 肾结石有多种原因。如遗传代谢性高草酸血症、甲状旁腺亢进(原发、继发)、高尿酸血症引起的痛风等。如果是双肾多发大量结石，您需要找专家帮您寻找原因。明确结石由何成份组成(草酸、钙、尿酸)？病因？有助您从源头治疗，防治肾结石加速进展甚至使肾衰竭。 但大多数情况，结石是由于喝水偏少，使尿液中各种盐类浓度上升，形成结晶，继而形成结石。除非结石很大，引起尿道梗阻(B超或静脉肾盂造影可明确结石大小，位置，有无梗阻及程度、部位)，而需泌尿外科专家手术治疗，一般仅需内科保守治疗，也就是水化治疗。 水化治疗是指每天要大量饮水。因天气、出汗或皮肤蒸发等因素不一，故除饮水量这一因素外，更重要是尿量！您需每天大量饮水使尿量大于20O0-2500毫升以上。这样，除了尿液稀释，不易形成新的结石，巳有的结石也会溶解或排出。 除了白天尿量要增加，夜间睡眠时因一般不饮水，故此段时间内，尿液浓缩最明显，结石最易形成。故睡前最好饮水200一300毫升，起床后，立即饮水500毫升以上，使尿液尽快稀释。 普通自来水、矿泉水可能含钙、磷等成份较高。最好是纯净水。家用净水器产生的水不如工业化生产的纯水质量好。因为，后者经多道净化程序产生的纯水仅含水分子，不含有机及无机成份。商用大桶纯净水价格也不很贵。 不推荐各种排石冲剂(无论是成药还是汤剂)。因多种草药成份复杂，有无肾毒性都不肯定。在巳有肾结石背景下(尤其是较多结石，病史较长)，要防治各种因素造成肾功能损伤加重，而药物性损伤就是很重要原因之一。何况，水化治疗的有效性及安全性很肯定。而排石冲剂却无很肯定的有效、安全的证据。 定期肾B超很重要！因肾结石会引起肾或输尿管积水，如不及时解除梗阻，会导致梗阻的肾脏功能丧失。而很多情况下，肾梗阻积水可以无症状，因为它是慢性梗阻，不一定有腰痛甚至肾绞痛症状。而定期B超不光能监测结石数量及大小，更重要是能及时发现梗阻积水，可以不延误时机，及时解除梗阻积水，防止肾功能丢失！
陆福明 2019-08-09阅读量1.2万
病请描述：随着我国人民生活水平的不断提高，高尿酸血症的患病率呈逐年上升和年轻化的趋势，目前已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病，是严重危害人民健康的常见病。什么是高尿酸血症？高尿酸血症是人体嘌呤代谢紊乱所致的疾病，任何影响血尿酸生成和/或排泄的因素都可以造成血尿酸水平的升高。正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平：男性≥420μmol/L（7 mg/dl），女性≥360μmol/L（6 mg/dl）即可诊断为高尿酸血症。高尿酸血症的危害是什么？高尿酸血症是发生痛风的根本原因，也是发生痛风性肾病的病因。尿酸在血液中以尿酸钠的形式运输，在正常生理状态下血中尿酸的饱和度为420 μmol/L（7 mg/dl），血尿酸水平长期超过饱和点，就容易形成尿酸盐结晶，在软组织和关节部位沉积而导致痛风的发生，表现为急性痛风性关节炎。长期、慢性的痛风反复发作可形成广泛的痛风石，导致关节的破坏和关节畸形。累及肾脏还可以造成痛风性肾病和肾功能不全。绝大多数（90%以上）的高尿酸血症患者没有明显症状，但是却与肥胖、非酒精性脂肪肝、糖尿病、血脂紊乱、高血压、胰岛素抵抗等代谢紊乱相互作用并增加心血管疾病的发病风险。肥胖人群容易出现高尿酸血症，超重和肥胖人群高尿酸血症的患病率是正常体重人群的2~4倍。非酒精性脂肪肝患者高尿酸血症的患病率增加1倍以上。2型糖尿病患者中25.2%患者合并高尿酸血症。高尿酸血症患者糖尿病发生风险增高，血尿酸水平每增高60μmol/L，新发糖尿病的风险增加17%。糖尿病合并高尿酸血症患者更容易发生周围神经病变和肾功能损害。80%高甘油三酯血症患者存在高尿酸血症。约25%未经治疗的高血压患者存在高尿酸血症，使用噻嗪类降压药物的患者中，有50 %患者存在高尿酸血症，而75%恶性高血压患者均有高尿酸血症。更重要的是，高尿酸血症与冠心病等心血管疾病关系密切。研究显示，尿酸是普通人群全因死亡和冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高59.5 μmol/L（1mg/dl），男性死亡危险性增加48%，女性增加126%。血尿酸>357μmol/L （6 mg/dl）是冠心病的独立危险因素，血尿酸>416.5 μmol/L（7 mg/dl）是脑卒中的独立危险因素。在已确诊的冠心病患者中血尿酸>7.5 mg/dl（433 μmol/L）人群的死亡率是血尿酸<5 mg/dl （303 μmol/L）人群的5倍。如何发现和治疗高尿酸血症？高龄、男性、肥胖、一级亲属中有痛风史、静坐的生活方式等人群容易发生高尿酸血症，应当注意筛查。常规健康体检也是发现高尿酸血症的重要途径。由于高尿酸血症分为生成过多型、排泄不良型和混合型，针对不同临床类型的治疗存在差异。因此，一旦发现血尿酸水平增高应当做好临床类型的评估。同时由于高尿酸血症与多数代谢异常合并存在，还应当做好相关代谢风险的评估。生活方式的改善是高尿酸血症治疗的基础和核心，高尿酸血症病人应当低嘌呤饮食、戒烟、坚持运动，并控制体重。积极治疗和控制与高尿酸血症相关的代谢紊乱，避免使用影响尿酸排泄的药物，碱化尿液。同时区分不同的高尿酸血症类型给予抑制尿酸合成或增加尿酸排泄的药物。
林寰东 2020-08-23阅读量1.2万