病请描述： 作者： 赖伟红 皮肤病与性病学博士，杜克大学博士后，临床信息学管理硕士 很少有病毒像艾滋病毒那样，人们进行了长期广泛的研究，但仍然疑团重重。不过，尽管如此，艾滋病的治疗确实取得了长足的进步。艾滋病毒感染者经过有效治疗后，可以过上健康长寿的幸福生活。本文对能否治愈艾滋病、治愈艾滋病的定义、治愈艾滋病面临的挑战等问题进行了深入探讨。 有办法治愈艾滋病吗？ 答案是：还没有！虽然目前没有办法治愈艾滋病，但已经有非常有效的药物和治疗方案来控制艾滋病感染。治愈艾滋病的研究也在努力进行中。 迄今为止，有三例HIV感染者被认为治愈了，情况如下： 柏林病例，Timothy Ray Brown，曾确诊HIV感染，自2007年至今，HIV检测一直阴性。 伦敦病例，经过18个月的抗逆病毒治疗后，自2019年至今，HIV检测阴性。 杜赛尔多夫（Düsseldorf）病例，Björn Jensen，2019年抗逆病毒治疗终止后3个半月开始至今，HIV检测阴性。 这三例病人均因为血液肿瘤接受过干细胞移植治疗，这为探索艾滋病治愈办法提供了重要的线索。 在HIV感染十余年后，Timothy Ray Brown患了急性髓性白血病，并接受了相应化疗和两次干细胞移植，干细胞来自健康供骨髓者。在2007年接受首次干细胞移植时，他停止了抗逆病毒治疗。三个月后，他血液中就没再检出HIV。现在，十年过去了，他一直没有服用抗HIV药物，HIV检测依然阴性。 干细胞移植是一种治疗血液肿瘤的高风险疗法，并不能推广应用于HIV感染的治疗。但三例HIV感染成功治愈这一现象，为HIV治愈研究带来了希望。 艾滋病治愈的定义和类型 艾滋病治愈仍然是一个有争议的研究课题。一般认为，治愈HIV感染有两种主要类型： 清除性治愈，即将病毒从感染者体内完全清除。 功能性治愈，即将体内病毒数量降低到检测不到的水平，并且不再使用抗逆病毒药物。 清除性治愈（Sterilizing cures） 国际艾滋病协会（International AIDS Society）对清除性治愈的定义：“完全清除人体内所有具有复制能力的艾滋病毒”。清除性治愈，意味着该特定个体血液中HIV RNA载量最多为每毫升1个拷贝。 艾滋病毒是一种逆转录病毒，其遗传物质是RNA。病毒RNA整合在感染细胞基因组中，并随着细胞增殖而传代。这种整合在细胞DNA中的病毒遗传物质可以处于潜伏状态多年而不产生感染性HIV病毒。正因为这种潜伏感染状态的存在，清除性治愈目前是无法企及的。 柏林病例Timothy Ray Brown被认为获得了清除性治愈，因为在他体内原有HIV潜伏感染的细胞被全部杀灭，而通过骨髓移植获得的新细胞则能够天然对抗其血液中游离HIV的感染。 功能性治愈（Functional cures） 功能性治愈后，病人体内存在少量休眠病毒，不需要继续服药来维持这种低病毒载量状态，并且也没有将病毒传染他人的危险。 功能性治愈，意味着该病情长期缓解个体的血液中HIV RNA载量少于每毫升50个拷贝。 有研究发现，一些HIV感染早期病例接受抗逆病毒治疗后，能够在停药的情况下达到一种长期缓解状态，称之为“疗后控制者（post-treatment controllers）”。 最近，有人在探讨能否将“良好控制者（elite controllers）”作为一种艾滋病治愈模式。在HIV阳性者中，大约1%为良好控制者，这些感染者在不接受抗逆病毒治疗的情况下，能够将极低病毒载量状态维持多年。不过，这种状态的发生机理尚不明了。 艾滋病治疗现状 目前，HIV治疗的主要目的，是将感染者的病毒载量（即血液中HIV病毒RNA拷贝的数量）降低到检测不到的水平。当感染者体内病毒载量处于检测不到的水平时，就没有将病毒通过性传播传染给性伴的危险性，也可以与无HIV感染者一样过上长寿健康的生活。 近年来，各国卫生及疾控部门特别强调，HIV感染者应尽早接受抗逆病毒治疗。这种治疗可以完全终止病毒在人体内的复制繁殖。目前治疗HIV感染的药物服用方法简便，每天一次口服三种或三种以上不同类型的抗逆病毒药组成的复方制剂，可从不同环节来中断病毒繁殖的生命周期。 除了对HIV感染者及早进行抗逆病毒治疗外，还有一些旨在防止HIV传播的预防性治疗，包括： 暴露后预防（Postexposure prophylaxis, PEP）：在HIV暴露后72小时内开始服用这类药，可防止或阻断感染。 暴露前预防（Pre-exposure prophylaxis, PrEP）：HIV阴性者，如有HIV感染高度危险，可每日服用这类药。 （妊娠期、分娩时和哺乳期）预防母婴传播：有些药物可以阻断妊娠期和分娩时或哺乳期HIV母婴传播。剖腹产和非亲身母乳喂养，也有助于防止HIV母婴传播。 治愈艾滋病面临的挑战 艾滋病治愈的研究面临多种挑战。治愈艾滋病的最大障碍是，HIV感染建立后，部分病毒可以在CD4 T细胞及身体其它细胞等病毒储存库（Reservoirs）中长期处于休眠状态。这种休眠状态也称潜伏感染（Latency），可长达数十年。目前尚无法清除这种潜伏感染状态的HIV。 另一个挑战是，HIV改变了人体的免疫反应性，要矫正这种免疫反应性面临伦理问题。目前抗HIV药物治疗非常有效，而要进行HIV治愈研究时，必须让受试者停止服药，这会将其置于额外的危险中。 此外，还有一个技术问题，即如何检测处于极低水平的HIV，以判断病毒是否真的被清除干净。 HIV研究的历史提示，医学研究具有不可预测性。在过去数十年中，尽管人们一直在进行全球性大规模研究，也取得了许多进展，但HIV治愈和HIV疫苗却依然遥遥无期。 结语 自1984发现HIV以来，人们对HIV的认识和治疗方面取得了巨大的进步，但其发病机理、疫苗研究等诸多方面仍然有许多未解之谜。 合并血液肿瘤的HIV感染者，在接受骨髓移植（或干细胞移植）之后HIV得到治愈，这一现象的出现为人们研究HIV治愈办法带来了希望，但人类治愈艾滋病的努力依然任重而道远！
赖伟红 2021-12-02阅读量2.0万
病请描述：夏季天气闷热潮湿，以下倾诉在诊室出现得更频繁了。“医生，我最近身上老是起红包块，痒痒痒！”——此时，医生通常会觉得这位宝宝大概率是发生过敏了。“医生，我身上老是起蚊子块似的包，晚上起，白天退，反反复复好久了！”——此刻，医生可以判断眼前这位宝宝在深受荨麻疹的折磨。确实，随着生活水平的日益提高，以及大家对自身健康和生活质量的更多关注，身边老是过敏的患者越来越多，而谈起过敏，我们脑子里第一印象就是那来去匆匆的“风疹块”——荨麻疹。急性荨麻疹，虽来势汹汹，但通常可以在两周左右缓解，它常由过敏引起，很多患者可追溯到过敏原，进行药物积极治疗后可以恢复。慢性荨麻疹则令人比较头痛，很多患者进而会发出灵魂拷问，“是不是一辈子被缠上了？”“这病到底能不能根治？”“一直吃药会不会伤身体？”一般来说，荨麻疹每天或间歇发作超过6周就是慢性荨麻疹了。但其实，许多患者可能对慢性荨麻疹都有所误解，慢性荨麻疹的病因十分复杂，不是“过敏”两个字可以简而概之的。根据专家指南分类，荨麻疹的病因可根据来源不同分为外源性和内源性。外源性原因多为一过性，如物理因素（摩擦、压力、冷、日光照射等）、食物（动物蛋白类、蔬菜或水果类、以及酒、饮料等）、腐败食物和食品添加剂等、药物、植入物（如心脏瓣膜、骨科用钢板或钢钉、节育器等）等。内源性原因多为持续性，包括慢性隐匿性感染（细菌、真菌、病毒、寄生虫等）、劳累、维生素D缺乏或精神紧张、自身免疫反应、慢性疾病如系统性红斑狼疮、甲状腺疾病、淋巴瘤、白血病等。而谈起治疗经历，许多宝宝们常常苦不堪言，对自己严格要求、忌口多多，不敢吃、不敢碰，饮食生活各方面小心翼翼，然而病情还是反反复复；而问起有没有坚持服药，宝宝们又深怕长期吃药会有诸多副作用，在吃与不吃的边缘犹豫徘徊。其实，慢性荨麻疹的治疗目前首选第二代非镇静抗组胺药，在治疗有效后可逐渐减少剂量，以达到有效控制风团发作为标准，再以最小的剂量维持治疗。而临床上经典的第二代非镇静抗组胺药选择诸多，比如阿伐斯汀、依巴斯汀、奥洛他定等。该类药物能与组胺竞争效应细胞上的组胺受体，使组胺不能同受体结合，从而抑制其引起过敏反应。该类药物没有明显的抗胆碱作用，对中枢神经系统的穿透能力低，因此其抗胆碱副作用和对中枢神经系统的镇静副作用较小。虽说慢性荨麻疹是一种慢性疾病，但有流行病学调查研究统计显示，90%以上的宝宝可以在药物治疗后逐步痊愈。由此可见，慢性荨麻疹并不可怕，老是反复的过敏也绝不是绝症，虽然它们会对我们的生活造成暂时性的困扰，但是经过药物的合理规范使用，宝宝们一定可以战胜它，同样过上“无疹无痒”的悠然自得生活。转载于【邦邦工作室】
陈荪奕 2021-11-08阅读量9574
病请描述：作者：康玉医生团队——胥婧大家好，我是复旦大学附属妇产科医院的胥婧医生。【天价抗癌药，是真的有效还是只是炒作？】上个月，国内一位接受了120万治疗的肿瘤患者痊愈的新闻瞬间出现在各大媒体的头版头条，一瞬间CAR-T变成了抗肿瘤的明星药物，出现在了人们的视野中，大家都对这种治疗手段充满好奇。但其实，早在2012年，美国就有一位接受CAR-T疗法的急性淋巴细胞白血病的儿童患者，接受CAR-T疗法后已经健康生存了9年，但那时候CAR-T在国内还默默无闻，而最近出现的一例治疗成功的案例突然让CAR-T名声大造，而与他治疗效果同样令人震惊的，还有他的价格，目前市场定价120万，惊人药效和天价抗癌药两个标签深深印在大家的脑海里，大家都对他充满了好奇，那么我们今天就来聊一聊，被誉为“里程碑”的CAR-T疗法，究竟是真的救命神药，还是媒体夸大其词，炒作而已呢？ 【CAR-T到底是何方神圣？】CAR-T，中文全称：嵌合抗原受体T细胞，说完大家可能会比较困惑，但其实他是属于免疫治疗的一种。说起免疫疗法，大家可能多少都有所耳闻。其实一直以来，研究者们都致力于借助患者自身免疫系统的力量来清除肿瘤，早在1956年就有学者利用骨髓移植来治疗白血病，而免疫治疗真正被大家所认识，是2018年10月。来自德克萨斯大学的James教授和日本京都大学的Tasuku教授因发现新的免疫检查点抗癌疗法而获得诺贝尔生理学或医学奖，其中后者所发现的就是大家现在所熟知的PD-1抑制剂，诺贝尔奖颁给免疫治疗不仅官方认证了免疫疗法在肿瘤治疗领域的地位，也使免疫治疗成为了科学家和临床医生们的关注热点。但虽然免疫治疗发展如日中天，但仍存在很多继续解决的瓶颈问题，比如肿瘤细胞总能有办法狡猾地逃避免疫系统的识别和攻击，继续躲起来快速繁殖。而CAR-T疗法，简单来说，就是通过基因编辑技术重装T细胞，给具有杀伤作用的T细胞安装可以有效识别肿瘤细胞的“探测器”，使其变为T细胞-Plus版，然后移植回患者体内，重装后的T细胞可以找出伪装好的肿瘤细胞并杀死，使肿瘤细胞无处可逃，解决肿瘤细胞躲避免疫系统攻击的问题，实现治疗的目的。所以理论上来说，只要能找到这个关键的“探测器”，在不误伤体内正常细胞，并且能100%定位找到并识别出肿瘤细胞后有效杀死，就能实现清除肿瘤的目的，所以现在看来，新闻中提到的陈阿姨和9年前的白血病小姑娘显然都是幸运地找到了这个“探测器”CD19，所有过度增殖的B淋巴细胞都戴着CD19这个帽子，而正常的淋巴细胞则没戴，所以武装后的T细胞通过识别CD19的帽子就能有效清除隐藏的恶性细胞，战胜肿瘤。【CAR-T细胞疗法是不是无所不能呢？】鉴于CAR-T的成功案例，很多肿瘤患者仿佛都看到了希望，觉得自己有救了，很多卵巢癌患者都想尝试。那这么神奇的CAR-T疗法是不是真的无所不能呢？答案其实是否定的。CAR-T并不是无敌的肿瘤克星。首先，CAR-T治疗的关键在于需要找到每个人自己特异性的肿瘤“探测器”，但目前只有在血液系统肿瘤中才看到了令人满意的效果，在神经母细胞瘤、肉瘤和肺癌等多种实体瘤中效果都一般。因为很多实体肿瘤，就拿卵巢癌而言，很难找到完美的“探测器”可以区分肿瘤细胞和正常细胞，对此有很多原因，有很多种解释，但目前还没有一个统一的答案。其次，和血液系统肿瘤不同，很多实体瘤，比如卵巢癌，肿瘤细胞生存的微环境很复杂，肿瘤细胞周围住着很多帮助他生长繁殖的其他类别的细胞，CAR-T部队无法通过阻拦在前面的障碍而到达肿瘤细胞面前，因而有效性大打折扣。同时，所有的肿瘤治疗方法都是双刃剑，CAR-T虽然在血液系统肿瘤中的治疗效果惊人，但副作用也让人望而却步，细胞因子释放综合征和神经毒性是目前CAR-T疗法最常见也是最严重的副作用，如何权衡疗效和安全性也是CAR-T疗法目前在临床应用的重点关注方向。最后，其高昂的价格也是普通家庭无法负担的，由于CAR-T疗法的特殊性，每个人需要私人定制肿瘤“探测器”，因而无法像常规化疗及靶向药物一样批量生产是其昂贵的主要的原因，目前技术的局限性无法突破这一难关，未来是否能突破这一困境，也是一个未知数。可能很多患者听完我的这些解释会很失望，毕竟被大家认为是肿瘤克星的CAR-T却有这么多局限性和不可控的未知因素，但CAR-T的产生意味着存在消灭肿瘤的可能性，虽然目前困难重重，但只要我们心存希望，未来就有无限可能。谢谢大家~
康玉 2021-10-09阅读量1.1万
病请描述：作者： 赖伟红 皮肤病与性病学医学博士，临床信息学管理硕士 CAR-T细胞疗法是肿瘤治疗领域的一个重大突破。目前这种疗法仅用于某些血液肿瘤的治疗，但科学家们正在研究这种疗法是否也能够用于其它肿瘤的治疗。本文讨论了CAR-T细胞疗法的原理、临床应用和副作用。什么是CAR-T疗法？ T细胞是免疫系统的一部分，是白细胞的一种类型，在这种免疫细胞表面带有多种作为抗原受体的特殊蛋白质。T细胞随血液循环在血液中移动，监测和捕获病毒或细菌等异物。这些异物表面带有称为抗原的特殊蛋白质。 免疫细胞表面的抗原受体和异物抗原可以相互匹配，就像锁和钥匙一样。每种异物和T细胞的抗原或受体的形状都不相同，T细胞通过其受体吸附匹配的异物抗原， 从而捕获和破坏异物。 癌细胞也带有表面抗原，但在正常状态下，T细胞缺乏与之匹配的受体来捕获癌细胞。CAR-T细胞疗法就是一种特定的基因或细胞治疗方法，对免疫系统进行重塑和训练，以识别和捕获肿瘤细胞。 科学家通过基因重组办法将嵌合抗原受体（CARs）添加到T细胞表面，从而帮助T细胞吸附和破坏癌细胞。不同的癌细胞有不同的抗原，科学家需要针对不同的癌细胞来进行现应的嵌合抗原受体改造。CAR-T细胞疗法成功率高吗？ CAR-T细胞疗法的成功率取决于癌症类型。不同的癌症，CAR-T治疗成功率变化比较大。 2017年的一篇综述报告，采用CAR-T治疗的白血病，90%以上的病例得到完全恢复。但是，这种疗法比较毕竟非常新，美国FDA在2017年才批准首个CAR-T细胞疗法，而且CAR-T治疗的病例数非常有限，这种新型疗法的疗效仍然需要进一步观察和评估。什么类型的癌症可以采用CAR-T疗法？ 理论上，CAR-T细胞疗法可用于化疗等传统抗癌治疗无效或复发的恶性肿瘤。美国FDA目前已经批准了4个CAR-T细胞疗法。因此，目前这种新型疗法仅用于某些人群的 特定血液肿瘤的治疗。 获得FDA批准的CAR-T疗法包括：Breyanzi：用于成人复发的B细胞淋巴瘤的某些类型。Tecartus：用于成人复发的套细胞（mantle cell）淋巴瘤。Kymriah：用于25岁以下青年人的白血病和成人复发的大B细胞淋巴瘤。Yescarta：用于成人复发的B细胞淋巴瘤的某些类型。 除了FDA批准的CAR-T疗法外，尚有600个以上CAR-T疗法处于临床试验阶段，这些在研的CAR-T疗法，针对多种肿瘤类型，包括：结肠直肠癌结肠癌卵巢癌胰腺癌肝癌肺癌急性淋巴细胞白血病非何杰金淋巴瘤急性髓性白血病多发性骨髓瘤CAR-T疗法治疗流程 做CAR-T细胞疗法需要数周时间，治疗程序包括三个步骤：1、T细胞采集 通过静脉插管采集T细胞，采集过程大概需要2—3小时。血流经过特制白细胞分离装置，采集白细胞后是血液会重新输注回体内。T细胞是白细胞的一种类型。2、 CAR-T细胞增殖 从采集的白细胞中分离出T细胞后，将T细胞送到特定实验室，科学家通过基因工程办法将嵌合抗原受体（CARs）加到T细胞表面，这种改造过的T细胞就是CAR-T细胞。 CAR-T细胞需要再体外大量增殖达到足够数量后，才能回输给病人以对抗癌细胞。CAR-T细胞制造过程常需要数周。3、 CAR-T细胞静脉输注 得到足量的CAR-T细胞后，经过分离纯化处理，就可以静脉输注回病人体内。在回输CAR-T细胞前，一般会推荐病人先做化疗，让机体免疫系统做好接纳CAR-T细胞的准备。CAR-T疗法的副作用 CAR-T细胞疗法也可导致一些副作用，最常见的副作用是细胞因子释放综合征（cytokine release syndrome，CRS）。细胞因子是免疫系统产生的化学介质，可以帮助T细胞发挥作用。CAR-T细胞回输病人体内后，细胞因子暴增，导致细胞因子过量。 过多的细胞因子释放，可引起一些不适症状，即所谓的CRS。一般症状轻微，包括：恶心疲乏头痛畏冷或寒战发热 有时，CRS也可导致一些严重症状，例如：低血压心动过速心跳骤停心衰组织缺氧（低氧血症）肾功能不全多器官衰竭 严重的CRS也可导致神经系统功能障碍，包括：语言障碍意识模糊精神错乱或谵妄肌肉抽搐幻觉反应迟钝癫痫或痉挛发作 严重的CRS非常危险，需要ICU重症监护和治疗。多数CRS是可逆的，少数可致死。CAR-T治疗后康复 CAR-T细胞疗法结束后，病人通常需要继续住院观察。观察期限变化比较大，一般需要数周。需要住院观察的原因：一是CAR-T治疗副作用的发生可能需要一些时间，通常副作用出现在CAR-T治疗后1—21天。二是静脉回输CAR-T细胞后28—30天内，病人发生细菌感染的危险性增加。结语 CAR-T细胞疗法是一种突破性新型癌症治疗方法，通过基因工程办法改造病人T细胞，在T细胞表面添加嵌合抗原受体（CARs），以识别癌细胞表面抗原，从而捕获和清除癌细胞。CAR-T疗法疗效普遍令人满意，但也有导致严重的副作用的风险。 目前，CAR-T细胞疗法主要用于某些血液肿瘤的治疗。但正在进行大量临床研究，以探讨和评价这种新疗法是否也能够治疗其它类型的恶性肿瘤。说明：图片来源于网络，如有异议，可联系作者删除。
赖伟红 2021-09-09阅读量1.4万
病请描述：很多人都曾经历过鼻出血，无论出血多少，通常都有些担心害怕，出血多的担心失血过多危及健康甚至生命，有的人出血虽少，却担心可能是鼻咽癌、鼻部肿瘤、白血病等疾病引起的出血。为什么鼻子这么容易出血呢？由于鼻腔黏膜担任着对吸入空气加温加湿的工作，此处血运丰富，某些原因损伤鼻黏膜后可引起鼻黏膜血管破裂导致鼻出血。图1 鼻中隔前端黏膜下血供丰富，是鼻出血的常见部位鼻出血最常见的原因有哪些呢？1.冬春季节气候干燥，再加上室内使用供暖设备使室内空气变得更加干燥，容易造成鼻黏膜干燥糜烂，形成干痂，挖鼻或擤鼻造成干痂脱落后可出现鼻出血。儿童鼻出血大多是这种类型。图2 鼻中隔前端糜烂覆有干痂 2.感冒、过敏性鼻炎、慢性鼻炎、鼻窦炎等常存在频繁擤鼻、打喷嚏等症状，高速气流及鼻涕反复刺激可引起鼻黏膜血管扩张、粘膜受损、血管壁破裂而出现鼻出血。图3 过敏性鼻炎患者反复喷嚏、流涕导致鼻中隔黏膜破损出血 3.鼻中隔偏曲的患者的鼻中隔软骨可弯曲突起，使得局部鼻黏膜变薄，血管扩张，容易破损导致鼻出血。图4 患者鼻中隔突起处血管扩张，容易出现鼻出血 上述几种原因引起的鼻出血，大多发生在鼻中隔或下鼻甲前方，通常出血量不太多，大多为涕中或回吸涕中带血，稍严重者可为有鲜血自鼻孔中滴出或流出，按捏鼻翼后多数情况下可以止血。 4.鼻黏膜小血管瘤破裂也可引起鼻出血，常见的有两种。一种是毛细血管瘤，出血量通常不大，出血后血管瘤表面形成血痂后可自止，血痂脱落可出现反复鼻出血。另一种是小动脉瘤，患者常伴有高血压病，寒冷刺激、情绪激动导致血压上升、血管破裂可引起大出血，表现为大量鲜血从一侧或双侧鼻孔中涌出，同时口中也有鲜血吐出。图5 图中可见小动脉瘤破裂正正喷射出血 5.鼻腔、鼻窦肿瘤、鼻咽癌、鼻咽纤维血管瘤等亦可导致鼻出血，患者通常还伴有鼻塞、流涕等症状，瘤体破溃时，早期反复少量出血或涕中带血，晚期可因肿瘤破坏临近大血管导致大出血。 其他一些引起鼻出血的病因包括鼻部、颅面部外伤、鼻腔异物、抗凝药物应用、化学物质中毒、血液系统疾病、肝肾慢性疾病、传染病等，这些情况相对较少，在此不再赘述。 引起鼻出血的原因很多，大多数情况为良性疾病，因此发生鼻出血后无需过于忧虑，但若反复发生也不可掉以轻心，建议及时就医。
汪毅 2021-06-16阅读量2.0万
病请描述：阴茎异常勃起（priapism）是一种较少见的病理性勃起状态，可以发生于任何年龄段。由于缺血性阴茎异常勃起可引起严重后果，包括勃起功能障碍（erectiledysfunction，ED）、阴茎海绵体纤维化和阴茎畸形等，成为泌尿男科的急症之一。一.诊断（一）诊断原则 阴茎异常勃起的诊断应根据患者的主诉、病史、体检及辅助检查结果进行综合评估，关键在于尽早判断是否存在阴茎海绵体缺血性表现，因为缺血性阴茎异常勃起需要尽早处理。 （二）诊断方法 阴茎异常勃起的主要症状为非性刺激下持续4小时以上的疼痛或无明显疼痛的阴茎勃起，通过问诊和体检基本可以明确诊断。 1、病史 详细询问病史有助于寻找可能的病因，并在局部对症治疗的同时积极处理原发病。病史应包括： （1）阴茎异常勃起的持续时间及变化情况； （2）疼痛的性质及程度； （3）以往异常勃起的发作次数、发作原因、治疗方法和疗效； （4）与阴茎异常勃起相关的药物使用情况，如抗高血压、抗凝、抗抑郁药物，PDE5抑制剂、藻酸双酯钠及阴茎海绵体注射的血管活性药物等； （5）骨盆、生殖器或会阴部外伤，特别是会阴部骑跨伤史； （6）镰状细胞性贫血或其他血液疾病史； （7）其他疾病史，如肿瘤病史、神经系统病史（癫痫、脑动脉瘤、椎间盘突出、损伤性截瘫等）； （8）长期肠外高营养病史； （9）既往阴茎勃起功能状态。 2、体格检查 体格检查包括全身系统性检查和局部查体，以局部查体为主。 （1）阴茎检查：阴茎硬度、温度、触痛程度和颜色变化等是阴茎异常勃起的重要体征。查体要注意是否可触及海绵体搏动。缺血型阴茎异常勃起的阴茎勃起硬度为4级（完全勃起，硬度坚硬）， 皮温较低、颜色暗紫，疼痛明显，很少能触及海绵体搏动。而非缺血型的阴茎异常勃起阴茎勃起硬度多为2～3级（不完全勃起，硬度一般），皮温稍高，可触及海绵体搏动，疼痛不明显。 （2）腹部、会阴部和肛诊检查：偶尔可发现这些部位的创伤或恶性肿瘤的证据。 3、实验室检查 （1）血液学检查：白细胞计数和分类、血小板计数检查可发现血液病患者，同时帮助判断是否存在急性感染；镰状细胞性贫血患者的网织红细胞计数升高；血红蛋白电泳有助于诊断镰状细胞性贫血或其他血红蛋白病。 （2）阴茎海绵体内血气分析：是区分缺血型和非缺血型阴茎异常勃起的可靠诊断方法之一，应尽早检查。缺血型阴茎异常勃起患者阴茎海绵体内血液粘稠，由于缺氧而呈黑紫色，血量少，甚至难以抽出，血气分析的典型表现为PO2<30mmHg，PCO2>60mmHg，pH<7.25；非缺血型阴茎异常勃起患者阴茎海绵体内血液充足，鲜红色，血气分析结果与正常动脉血相似。正常动脉血:PO2>90mmHg，PCO2<40mmHg，pH=7.4。 4、影像学检查 （1）彩色多普勒超声检查：多取平卧或截石位，是鉴别缺血型和非缺血型阴茎异常勃起的另一个可靠诊断方法。缺血型阴茎异常勃起患者的海绵体动脉和海绵窦血流速度缓慢或消失；而非缺血型阴茎异常勃起患者的海绵体动脉和海绵窦有正常或高流速的血流，有时可显示海绵体动脉周围高速的动脉血湍流现象和动脉-海绵体瘘。彩色多普勒超声可以评估阴茎海绵体结构状态，可能发现阴茎海绵体动静脉瘘或假性动脉瘤，有助于确定损伤部位，为进一步血管造影和栓塞做准备。 （2）动脉造影：是一项有创检查，主要用于非缺血型阴茎异常勃起。目前多采用高选择性双侧阴部内动脉造影术，用于阴茎海绵体动脉瘘和假性动脉瘤的确定和定位诊断，还可同时为需要介入治疗的患者施行动脉栓塞术（不准备行栓塞术者并非必须）。二.治疗 （一）治疗原则 阴茎异常勃起的治疗目的是：消除持续勃起状态、恢复阴茎海绵体正常血流和保护阴茎勃起功能。一般推荐采取阶梯式的治疗方式，从简单无创到有创。在有创治疗前，建议检测凝血功能。 1、缺血型阴茎异常勃起 一旦确诊需要立即治疗。最初的治疗应为阴茎海绵体减压和阴茎海绵体内注射拟交感神经药物，并可重复进行；当海绵体减压和海绵体注射治疗无效时，可选择手术治疗。 2、非缺血型阴茎异常勃起 首先推荐保守治疗并密切观察病情变化。对保守治疗无效，并明确有阴茎海绵体动脉病变者，可行高选择性阴部内动脉栓塞术，或开放性手术治疗。 （二）治疗方法 1、缺血型阴茎异常勃起的治疗 （1）病因治疗：对有基础疾病，如镰状细胞性贫血或其他血液系统疾病的患者，应积极处理原发疾病，可视病情决定是否进行阴茎海绵体局部对症处理。 （2）一般治疗：镇静、镇痛和阴茎局部冷敷、口服拟交感神经药物缩血管等对症治疗能使少部分患者的病情得到缓解或完全解除，同时视病情需要进行全身治疗和专科治疗。 （3）阴茎海绵体注射药物治疗 海绵体注射拟交感神经药物能显著提高缺血型阴茎异常勃起的缓解率。常用的拟交感神经药物有间羟胺（阿拉明）、去氧肾上腺素（新福林）和肾上腺素等。间羟胺（阿拉明）是一种选择性肾上腺素能受体激动剂，无间接的神经递质释放作用，对阴茎异常勃起具有较好的治疗作用，心血管不良反应也较小。新福林、肾上腺素、麻黄素和去甲肾上腺素也有类似效果。阴茎海绵体注射药物使用方法：患者平卧位，可在注射前预防性应用抗高血压药物（如舌下含服硝苯地平缓释片12.5mg）；将间羟胺用生理盐水10倍稀释，取0.5ml～1ml海绵体内注射；新福林可用生理盐水稀释成100μg/ml，每次海绵体内注射1ml，而后按压注射点，轻柔按摩阴茎海绵体；若无效，可每间隔5～10min重复，一般间羟胺总剂量不超过6mg，新福林总剂量不超过1000μg。使用肾上腺素10μg/次、麻黄素50μg/次或去甲肾上腺素10μg/次也可取得类似效果。该法对早期缺血型阴茎异常勃起效果较好，与阴茎海绵体减压同时应用疗效更佳。阴茎海绵体内药物注射治疗期间建议密切观察病情，急性血压升高、头痛、面色苍白、反射性心动过速、心律失常是其主要不良反应；对心血管风险较高的患者应慎用，并同时进行心血管监护。阴茎海绵体内药物注射1小时，如果阴茎异常勃起仍无缓解，则需进一步治疗。 （4）阴茎海绵体减压治疗：应在局麻和无菌条件下进行。会阴部消毒后，阴茎根部阻滞麻醉，用粗注射针头穿刺阴茎海绵体或阴茎头，或对流穿刺冲洗，吸出积血，直至流出的血液颜色变红、阴茎变软，以使阴茎海绵体内血流恢复正常，注意挤压阴茎海绵体脚，并冲洗至阴茎海绵体变软；此后，应定期挤压阴茎海绵体以促进血液回流。此法可重复进行，疗效为30%～50%。海绵体注射或减压处理后，阴茎呈半勃起状态即可；一般很少发生自发性再勃起，一旦发生可重复处理，并可以与海绵体注射拟交感神经药物联合使用。 （5）阴茎海绵体分流术：何时决定终止非手术治疗取决于异常勃起持续的时间及对上述治疗的效果。当异常勃起时间超过24小时，由于缺血和酸中毒损害了海绵体内平滑肌细胞对拟交感神经药物的反应性，可能会使得拟交感神经药物的效果明显降低。在上述治疗无效后，可考虑应用海绵体分流术。缺血型阴茎异常勃起超过72小时可直接考虑手术处理。手术方法分为远端分流（Winter法、Ebbehoj法和Al-Ghorab法）、近端分流（Quackles法和Grayhack法）。建议首先选用远端分流术，近端分流术使用较少。Winter方法就是用Tru-cut穿刺针于阴茎头部穿通至阴茎海绵体尖。Ebbehoj方法就是用尖刀于阴茎头部穿通至阴茎海绵体尖。而Al-Ghorab方法是经阴茎头背侧冠状沟切口切至阴茎海绵体尖端。Al-Ghorab法的疗效好于Winter法。Quackles法是指近端阴茎海绵体与尿道海绵体吻合。Grayhack法是阴茎海绵体与大隐静脉吻合,或阴茎海绵体与阴茎背深静脉吻合。近端分流术较远端分流术的技术要求高，并发症多，尤其是术后ED的发生率更高。对于持续时间较长的阴茎异常勃起（>48小时），以上分流术常难以达到满意疗效，采用T形分流+海绵体隧道术或Al-Ghora+海绵体隧道对长时间的异常勃起有较好效果，但此类术式对海绵体平滑肌有一定程度的损伤，可能增加术后ED的发生率。长时间的异常勃起可导致海绵体平滑肌出现不可逆的纤维化，即使分流使阴茎疲软，但仍可因海绵体严重纤维化而导致阴茎短缩，给以后的阴茎假体植入术带来困难。因此，为了保留阴茎长度和减少手术并发症，有学者认为可一期行阴茎假体植入术，但需切实做好病情评估、严格掌握适应症，并做好患者的知情同意和风险告知。 2、非缺血型阴茎异常勃起的治疗 （1）保守治疗：包括阴茎局部冰敷、加压包扎和特定位置（如会阴部等）的压迫等。大部分非缺血型阴茎异常勃起可自行缓解。 （2）选择性动脉栓塞：对于经保守治疗无效且持续不能缓解的非缺血型阴茎异常勃起患者，推荐应用高选择性海绵体动脉栓塞术。高选择性血管造影及栓塞术是目前诊断和治疗非缺血型阴茎异常勃起较为常用、效果明确、安全迅速、预后良好的方法。动脉栓塞应用可吸收性材料，如明胶海绵、自体血凝块等，可降低ED和其他并发症的风险。使用可吸收材料进行栓塞可使74%的非缺血型异常勃起缓解，术后ED的发生率仅为5%；使用不可吸收材料，如钢圈等进行栓塞，可使78%的患者病情缓解，术后ED的发生率则高达39%。 （3）手术治疗：当其他治疗方法均无效后，可选择手术治疗。手术结扎动脉瘘口或切除假性动脉瘤的有效率在60%以上，但手术难度较大，术中找到瘘口是关键，需要借助术中超声，术后ED的发生率相对较高，可达50%以上。对于少数反复发作的阴茎异常勃起患者，每次发作时应该按照上述的方法进行治疗，都应尽快去除病因或尽早进行海绵体分流手术。三.预后 （一）预后 阴茎异常勃起的预后取决于不同的病因、类型、就诊的早晚和不同的治疗手段。尽管全身治疗有一定效果，但由于缺血性异常勃起单独通过全身治疗仅仅可以达到35%的缓解率，同时给予及时的阴茎局部治疗是明智的，可以明显提高治疗的疗效。镰状细胞贫血性疾病导致的缺血性异常勃起仅仅通过全身治疗，可以达到0%～37%的缓解率；白血病引起的异常勃起，针对病因治疗多可自行消退。缺血型异常勃起的持续时间与海绵体纤维化程度以及远期阴茎勃起功能障碍密切相关。随着缺血时间的延长，阴茎海绵体组织病理改变逐渐加重，若缺血时间超过6小时，局部的进行性缺血、酸中毒将诱发海绵体组织的损害；持续勃起12～24小时，则出现间质细胞和小梁水肿，较轻的内皮损害，平滑肌细胞变性；持续勃起24～48小时，表现为内皮细胞破坏，血小板凝集，平滑肌细胞变性坏死；持续勃起超过48小时，表现为明显的血栓形成，白细胞浸润，平滑肌组织坏死纤维化，继而出现永久性ED。因此，早期明确阴茎异常勃起的病因，迅速而有效地缓解阴茎异常勃起状态，是预防并发症发生、保持患者阴茎勃起功能的关键。单纯阴茎海绵体抽吸或联合冲洗可以使约30%的缺血性异常勃起获得缓解，结合海绵体注射拟交感神经药物可以使43%～81%的患者得到缓解。综合最新的文献报道，各种远端分流手术的有效率分别为Al-Ghorab法74%、Ebbehoj法73%、Winter法66%；术后ED的发生率分别为25%、14%、25%。随着远端分流术手术技术的改进，近端分流术由于可能合并尿道的损伤、阴茎海绵体炎、特别是肺栓塞等并发症，其应用已经明显减少；近端分流手术的有效率分别为Quackles法77%、Grayhack法76%；术后ED的发生率为49%、52%。非缺血型阴茎异常勃起不属于急症，亦很少出现阴茎海绵体组织的损伤与纤维化，观察等待可以使约60%的患者病情自行缓解；超选择性海绵体动脉栓塞以其良好的疗效及预后，成为非缺血型阴茎异常勃起治疗的首选方法，术后阴茎勃起功能正常，罕见并发症发生，远期性功能保存率80％～100％。
吴玉伟 2021-05-31阅读量1.4万
病请描述：阴茎异常勃起它是一种疾病，在医学概念上是这样认为的，是在没有性欲还没有性刺激的状态下，阴茎的勃起持续超过6个小时，叫阴茎异常勃起。 常见原因 原因总述：阴茎异常勃起主要分为两个类型，低流量型的主要原因包括血细胞性和血栓性因素、药物因素、肿瘤、神经因素、炎症、感染以及其他特发性因素，高流量型则多有会阴部或阴茎的外伤史，由损伤导致。 症状起因：1、低流量型阴茎异常勃起的病因（1）血细胞性和血栓性因素镰状细胞贫血是最常见的儿童低流量型阴茎异常勃起的原因，主要是由于镰状细胞导致白膜下小静脉阻塞，阴茎静脉回流障碍引起。地中海贫血及球形红细胞增多症可引起血液黏滞性过高，阴茎静脉回流受阻而引起此病。白血病也是引起阴茎异常勃起的原因之一，可能与白细胞计数增多引起血液黏稠度增常加有关。 （2）药物因素药物因素是最常见的成人低流量型阴茎异常勃起的原因。由于阴茎海绵体内药物注射的广泛应用，使得低流量型阴茎异常勃起的发生率明显增加。抗抑郁药、镇静剂和一些抗高血压药物，滥用可卡因、大麻、酒精等，也可引起阴茎异常勃起。 （3）肿瘤一些盆腔肿瘤和阴茎异常勃起的发生有关，如膀胱癌、前列腺癌、尿道癌和转移至阴茎的肿瘤等。阴茎癌的直接浸润以及腹膜后纤维化，均可压迫血管，阻断阴茎静脉回流。 （4）神经因素传染病（如梅毒感染）、脑瘤、癫痫、中毒、脑外伤、脊髓损伤等可能影响神经系统的勃起中枢；脊髓损伤患者，特别是高位脊髓损伤患者，容易发生阴茎异常勃起；极少数椎管狭窄患者，比如马尾压迫综合征也可发生间断性阴茎异常勃起。 （5）炎症和感染盆腔感染导致血管神经束受压也是引起低流量型阴茎异常勃起的原因之一。 （6）特发性因素原因不清，而且多为低流量型阴茎异常勃起。 2、高流量型阴茎异常勃起的病因大多数高流量型阴茎异常勃起患者有会阴部或阴茎外伤史。 阴茎海绵体动脉与海绵体窦形成异常血管通道，使动脉灌流和静脉回流功能失衡，阴茎海绵体内血液的高灌注率和低流出率是高流量型阴茎异常勃起的发病机制。 常见疾病 镰状细胞贫血、地中海贫血、球形红细胞增多症、白血病、膀胱癌、前列腺癌、尿道癌、转移癌、阴茎癌、梅毒感染、脑瘤、癫痫、中毒、脑损伤、脊髓损伤、马尾压迫综合征、椎管狭窄、盆腔感染、会阴部外伤、阴茎外伤、低流量型阴茎异常勃起、高流量型阴茎异常勃起等。 体格检查 1、阴茎检查阴茎硬度、温度、触痛程度和颜色变化等是阴茎异常勃起的重要体征。 查体要注意阴茎上是否可触及海绵体搏动。 低流量型阴茎异常勃起患者的阴茎勃起硬度为4级，皮温较低、颜色暗紫，疼痛明显，很少能触及海绵体搏动。 而高流量型异常勃起患者阴茎勃起硬度多为2～3级，皮温稍高，阴茎上可触及海绵体搏动，疼痛不明显。 2、腹部、会阴部和肛诊检查偶尔可发现这些部位的创伤或恶性肿瘤的证据。 实验室检查 1、血液学检查白细胞计数和分类、血小板计数检查可发现血液病患者，同时帮助判断是否存在急性感染；镰状细胞贫血患者的网织红细胞计数升高；血红蛋白电泳有助于诊断镰状细胞贫血或其他血红蛋白病。 2、阴茎海绵体内血气分析是区分低流量型和高流量型阴茎异常勃起的可靠诊断方法之一，应尽早检查。 低流量型阴茎异常勃起患者阴茎海绵体内血液黏稠，由于缺氧而呈黑紫色，血量少，甚至难以抽出，血气分析的典型表现为PO<30mmHg，PCO>60mmHg；高流量型阴茎异常勃起患者阴茎海绵体内血液充足，鲜红色，血气分析结果与正常动脉血相似，PO>90mmHg，PCO<40mmHg，pH为7.4。 影像学检查 1、彩色多普勒超声检查多取平卧或截石位，是鉴别低流量型和高流量型阴茎异常勃起的另一个可靠诊断方法，在没有明显延迟患者治疗的情况下，可作为血气分析之后的诊断选择。 低流量型阴茎异常勃起患者的海绵体动脉和海绵窦血流速度缓慢或消失；而高流量型阴茎异常勃起患者的海绵体动脉和海绵窦有正常或高流速的血流，有时可显示海绵体动脉周围高速的动脉血湍流现象和动脉-海绵体瘘。 彩色多普勒超声可以评估阴茎海绵体结构状态，可能发现阴茎海绵体动静脉瘘或者假性动脉瘤，有助于确定损伤部位，为进一步血管造影和栓塞做准备。 2、动脉造影动脉造影是一项有创检查，主要用于高流量型阴茎异常勃起。 目前多采用高选择性阴部内动脉造影术，用于阴茎海绵体动脉瘘和假性动脉瘤的确定和定位诊断，还可同时为需要介入治疗的患者施行动脉栓塞术。 3、MRI如果有神经系统体征，需作大脑或相应脊髓节段的MRI。 诊断原则 阴茎异常勃起的诊断并不困难，可根据阴茎持续勃起，局部不适感，无性欲，试图进行性生活则感到疼痛，可明确诊断。 诊断重点是搞清原因及分型。 在诊断时，要详细询问病史，包括阴茎勃起的原因，持续时间，最近用药情况以及有否阴茎海绵体内注射药物等。 鉴别判断 1、高流量阴茎异常勃起少见，绝大多数是由于会阴部或阴茎外伤引起动脉与海绵体组织间形成了瘘管。 高流量型阴茎异常勃起抽吸出的血液外观鲜红色，血气测定结果与动脉血一致，二维超声扫描和脉冲多普勒超声分析显示阴茎背动脉和阴茎深动脉血流良好，明显高于正常人阴茎松弛状态时的血流水平。 其是由于动脉灌注量失去调节所致，多用手术治疗。 2、低流量阴茎异常勃起临床常见，近半数是特发的，另一部分常与口服或局部注射药物，血细胞性或血栓性因素有关。 低流量型阴茎异常勃起抽吸的血液暗红色，较黏稠，血气分析呈低氧、高碳酸血症、酸中毒表现，超声检查海绵体动脉血流缺失，严重的低流量型阴茎异常勃起类似于急性骨筋膜室综合征。 其主要是静脉回流严重受阻，可用保守治疗。 在发病初期，海绵体抽吸的血液呈鲜红色或脉冲多普勒超声存在动脉搏动，并不能完全排除低流量型阴茎异常勃起，尤其在海绵体注射血管活动性药物诱发的阴茎异常勃起的病例。 此时应给予α-肾上腺受体兴奋剂做进一步鉴别，注药后阴茎持久性消肿说明是静脉阻塞型异常勃起（低流量型），暂时性消肿提示（高流量型）阴茎异常勃起。 治疗原则 阴茎异常勃起应做急症处理，保守治疗疗效欠佳，一般主张手术治疗，治疗成功的标志主要为恢复海绵体循环、异常勃起消退、保存性功能。
吴玉伟 2021-05-11阅读量1.5万
病请描述：专家介绍：武欣，复旦大学附属妇产科医院主任医师，博士，复旦大学附属妇产科医院门诊-住院一体化优秀手术团队诊疗组骨干成员。复旦大学附属妇产科医院宫颈癌学组成员。致力于最前沿的宫颈癌、卵巢癌、子宫内膜癌及癌前病变的手术结合辅助治疗的系统治疗。具有妇科四级腔镜手术资质(最高级别)及机器人手术国际资质。曾获第二届GESEA妇科腔镜手术大赛全国总冠军。卵巢癌是病死率最高的女性生殖系统恶性肿瘤，由于早期症状不明显，发现时病情往往已处于中晚期，其首选治疗模式为肿瘤细胞减灭术联合以铂类为基础的化疗。即通过手术尽可能切干净所有的病灶，降低肿瘤负荷，同时在手术后辅以化疗，再次杀灭肿瘤细胞，降低复发的概率。大多数患者在经过初始治疗后可获得临床缓解，但仍有部分患者在5年内因卵巢癌复发转移及无药可医离开人世。近年来，PARP抑制剂的问世为卵巢癌的治疗带来了重大变革。PARP抑制剂已经在晚期初治卵巢癌和铂敏感复发性卵巢癌维持治疗中体现出优异的疗效和可接受的安全性。什么是PARP抑制剂？适合哪些人群呢？PARP是定位在细胞核内，与应激条件下DNA损伤修复密切相关的一种酶。它能够对损伤的DNA的进行修补，促进细胞存活。BRCA是另一种参与DNA损伤修复的酶，包括BRCA1及BRCA2，当卵巢癌基因突变时，这个途径的DNA 修复就无法完成。此时癌细胞会依靠PARP途径进行DNA修复，如果PARP酶被抑制了，BRCA缺失的癌细胞会由于缺乏足够的修复异常DNA的能力而死亡。PARP抑制剂通过抑制PARP途径的DNA修复而发挥作用，其前提条件是肿瘤细胞携带有BRCA1/2突变或具有其他同源重组相关基因发生突变或功能缺失，这样，PARP抑制剂与突变的基因之间存在“合成致死”效应，进而发挥作用。国际NCCN指南推荐每一个卵巢癌患者在初次病理确诊时接受基因检测，以评估其BRCA状态及是否含有其他同源重组基因缺陷。携带BRCA（可能）致病性突变的患者是可以通过口服PARP抑制剂获益的人群。同源重组基因缺陷是口服PARP抑制剂的另一个适应症。总体而言，进过三期临床试验，PARP抑制剂安全有效。最近文献报道，长期应用PARP抑制剂，可能出现罕见和延迟的不良事件（贫血、血小板减少、中性粒细胞减少），包括骨髓增生异常综合征（MDS）和急性髓性白血病（AML），值得关注。因此患者最好向正规医院、经验丰富的专家咨询。
武欣 2021-04-19阅读量1.0万
病请描述： 尿蛋白阳性检查结果是通过尿蛋白定性试验检查得出的。各种类型的肾病都有发生尿蛋白阳性的可能。当肾小球、肾小管发生病变时，如各期肾炎、肾病以及高血压发生肾动脉硬化时，均可出现尿蛋白阳性;各种细菌性感染，如肾盂肾炎、肾结核、败血症等亦可出现尿蛋白阳性;非感染性疾病，如肾结石、多囊肾、肾淀粉样变性以及休克、严重肌肉损伤、发热、黄疸、甲状腺功能亢进、溶血性贫血及白血病等，也可出现尿蛋白阳性。 阳性，见于各种急慢性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎、多发性骨髓瘤、肾移植术后等。此外，药物，汞、铺等中毒引起肾小管上皮细胞损伤也可见阳性。正常人每天排出尿蛋白约40-80毫克，最多不超过150毫克，在此范围内则定性为阴性。如尿蛋白阳性，常提示肾脏病变。 建议做一个尿24小时蛋白定量，要是超过0.15g为肾炎，就诊肾内科。不能熬夜，注意休息；少吃辛辣、高蛋白食物，低盐饮食。弱阳性还没大问题，也可能与药物、大量运动、泌尿系炎症等有关，密切关注，至少一个月检查一次。尿蛋白检测不仅能判定肾脏有无病损，通过临床深入的尿蛋白定量检查，还可以帮助肾病患者了解肾脏病变的程度——1、轻度蛋白尿(小于0.5g/24h)：主要见于非活动期肾脏病变、肾盂肾炎等。2、中度蛋白尿(0.5～4g/24h)：见于肾炎、多发性骨髓瘤、糖尿病肾病、高血压肾病、肾硬化、肾肿瘤等。3、重度蛋白尿(大于4g/24h)：见于急性或慢性肾小球肾炎、肾病综合征、狼疮性肾炎、隐匿性肾炎等。根据浊度反应估算尿蛋白的含量如下： 尿蛋白<0．1g/L：－； 尿蛋白为0．1—0．2g/L：±； 尿蛋白为0．2—1.0g/L：+； 尿蛋白为1．0～2．0g/L：++； 尿蛋白为2．0—4．0g/L：+++； 尿蛋白>4．0g/L：++++。 正常尿液中含有微量蛋白质(24小时尿蛋白定量<150mg)，普通检测方法不能发现，检查结果为阴性。超出此范围则可检出，称为蛋白尿。但由于尿蛋白试验只是测定一次尿的结果，易受尿液浓缩及稀释程度的影响，常常不能准确反映蛋白尿的程度。人体在剧烈运动、重体力劳动、情绪激动、过冷、过热及在应激状态时，尿蛋白的排出量均可增多，称一过性蛋白尿，在几小时或数天后即可恢复正常。
吴玉伟 2021-04-18阅读量1.3万
病请描述：1. 肿瘤本身引起肾损伤：肿瘤局部浸润引起肾损伤、肿瘤引起免疫性肾损伤（肾小球肾炎、急性间质性肾炎等）、血栓性微血管 病变、管型肾病、肾后梗阻（泌尿肿瘤直接压迫、转移性肿瘤压迫输尿管等）。2. 肿瘤代谢紊乱引起肾损伤(1) 溶瘤综合征：肿瘤细胞溶解时释放细胞成分，引起高尿酸血症、高钾血症、低钙血症、高磷血症，叫做溶瘤综合征，可导致急性肾损伤、心律失常、癫痫发作，甚至猝死。淋巴瘤、白血病和多发性骨髓瘤等血液系统肿瘤治疗1-7天容易发生，其他实体瘤发生率较低。(2) 高钙血症：20%-30%肿瘤患者可合并高钙血症，引起肾血管收缩，血肌酐升高。3. 肿瘤治疗药物引起肾损伤(1) 化疗药物：30%顺铂治疗患者出现急性肾损伤（表现为血肌酐升高），机制为急性肾小管坏死。第二代铂类药物（卡铂等）发生率为10%。第三代（奥沙利铂）的肾毒性则比较少见。小剂量甲氨蝶呤（MTX）无肾毒性，大剂量可引起代谢产物堵塞肾小管，引起急性肾衰竭。异环磷酰胺肾毒性与累积剂量有关，主要表现为肾小管酸中毒、低钾等。其他肾毒性药物有吉西他滨、丝裂霉素、培美曲塞等。(2) 靶向药物： A. 血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂：贝伐珠单抗、舒尼替尼、索拉非尼、阿西替尼等可能引起蛋白尿、血肌酐升高、高 血压等。 B. 表皮生长因子受体抑制剂：包括EGFR酪氨酸激酶结构域的小分子抑制剂(吉非替尼、阿法替尼)和单克隆抗体(西妥昔单抗、帕尼单抗)。可引起蛋白尿、急性肾损伤、低镁血症等。 C. BAK抑制剂：维罗非尼、达拉非尼等可引起血肌酐升高。 (3) 免疫治疗： A. 干扰素：可引起肾小球病变，导致大量蛋白尿。血栓性微血管病变引起血肌酐升高。 B. 白介素-2（IL-2）：可出现毛细血管渗漏综合征，表现为水肿、有效血容量不足 C. 免疫检查点抑制剂：包括CTLA-4抑制剂、PD-1抑制剂等。最常见肾损伤是急性间质性肾炎引起的血肌酐升高。治疗后1-8个月才出现。 D.CAR-T疗法：细胞因子释放综合征可引起肾功能减退。 （4）其他药物：二磷酸盐、造影剂、肾毒性中药等。
王一梅 2020-09-08阅读量1.1万