病请描述： 目前哮喘表型的概念仍缺乏确切定义及一致的标准，由于不同患者临床特征及药物治疗反应性存在差异，区别不同的哮喘临床表型，有助于重症哮喘个体化治疗。依据患者临床表现，结合病理生理学、影像学等特征，目前针对于重症哮喘提出以下几种可能的临床表型。一．早发过敏性哮喘： 起病年龄是成人哮喘表型的良好识别标志。早发过敏性哮喘虽然缺乏确切年龄截断值，但儿童期起病的成人哮喘患者多属于此表型。患者一般多有过敏性鼻炎、过敏性皮炎等过敏性疾病史及家族史，皮肤点刺试验阳性。本表型患者一般对糖皮质激素具有良好反应性。Th2炎症因子如IL-4、IL-5、IL-13水平及Th2炎症生物标志物如诱导痰嗜酸粒细胞、呼出气一氧化氮(FeNO)、血清总IgE及骨膜蛋白水平升高提示此表型患者应用针对炎症的特异性靶向治疗可能获益。二．晚发持续嗜酸粒细胞炎症性哮喘： 持续的气道嗜酸粒细胞炎症多见于晚发持续嗜酸粒细胞炎症哮喘表型，此类患者成人晚发起病，起病时往往病情较严重，多合并鼻窦炎、鼻息肉病史。虽然缺乏过敏性疾病病史，但IL-5、IL-13、FeNO等Th2炎性介质水平可有升高，多与鼻息肉等合并疾病相关。此类患者经常表现出"激素抵抗"，但给予全身激素治疗后，大部分患者的临床症状、肺功能仍可以得到显著改善，应用糖皮质激素仍可获益。三．频繁急性发作性哮喘： 急性发作在重症哮喘患者中常见，不同哮喘患者会经历不同次数的急性发作。频繁急性发作患者，多为吸烟、更差的哮喘控制水平、更低生活质量、高FeNO水平、高痰嗜酸粒细胞水平、更快的肺功能减损及更多吸入糖皮质激素(ICS)使用。关注此类患者，在哮喘病情监测、减少未来急性发作风险及预后判断方面具有一定意义。此种表型即以往所提的脆性哮喘，一般可以分为两种类型。Ⅰ型一般是指在尽管应用大剂量ICS但仍存在较大的呼气峰流速变异率(PEFR>40%)，常见于15～55岁女性患者，多有过敏疾病病史及皮肤点刺试验阳性。Ⅱ型一般是指在哮喘控制良好的情况下，无明显先兆突然急性发作，并迅速进展、威胁生命。深入识别两类哮喘患者，在有效判断哮喘急性发作风险及哮喘患者教育，如避免过敏原接触、掌握基本急救措施等方面具有重要意义。四．持续气流受限性哮喘： 此种表型的哮喘患者肺功能损害更显著，部分患者可逐渐发展成"固定的"或"持续存在的"气流受限。其危险因素包括：成年起病，男性，吸烟、职业接触等环境暴露，哮喘急性加重而缺乏充分的ICS即糖皮质激素治疗，FEV1基线水平低，慢性黏膜高分泌状态以及持续的血、痰嗜酸粒细胞炎症。同时，炎症生物标志物如痰液中高骨膜蛋白水平可能与之相关。此表型患者激素使用更多(包括口服激素)。五．肥胖相关性哮喘： 肥胖被认为是哮喘的危险因素，其影响哮喘气道炎症及控制水平。在重症哮喘，肥胖患者相对于正常体重者，肺功能如用力肺活量(forcedvitalcapacity，FVC)下降，更容易合并湿疹、胃食管反流病，而少有鼻息肉病史。随着体重指数升高，血清总IgE下降。同时，肥胖患者对全身激素及日需短效β2受体激动剂的药物依赖性更强
王智刚 2019-03-16阅读量1.5万
病请描述： 影响哮喘控制的因素很多，包括依从性、环境因素、药物因素和共患疾病等。一.依从性差 这是影响哮喘控制的最重要和最常见的原因之一，主要表现为：(1)担心激素不良反应而拒绝吸入糖皮质激素(ICS)治疗；(2)不能正确使用药物吸入装置；(3)不能客观、正确地评估和监测自己的病情，症状好转则自行减量或停药；(4)不能定期来医院复诊；(5)擅自采用所谓能"根治"哮喘的"验方"。二.环境因素 环境因素主要有过敏原、烟草烟雾、大气污染、职业性暴露，不能除去环境因素的影响，哮喘则难以控制。1．常见的过敏原： (1)室内外吸入性过敏原：尘螨、霉菌、花粉类[52]、蟑螂、动物皮毛和分泌物、丝织品、香料等；(2)食入变应原：鸡蛋、奶制品、肉制品、豆制品、海产品、水果、干果等；(3)接触性过敏原：化妆品、染发剂、油漆等。2．烟草烟雾： 母亲孕期吸烟、儿童主动(或被动)吸烟均可增加哮喘发病率。吸烟不仅是哮喘的触发因素，也是导致重症哮喘的重要原因，吸烟使哮喘难以控制，并改变炎症进程。约35%急诊就诊的哮喘急性发作患者有吸烟史。吸烟和被动吸烟哮喘患者比不吸烟哮喘患者症状更重、发作次数更多、肺功能减退更快。吸烟也是导致患者对治疗产生抵抗的原因，吸烟使哮喘患者对吸入或口服激素治疗出现抵抗或反应降低，影响茶碱类药物的代谢，导致其半衰期较不吸烟者缩短50%左右。成人和儿童被动吸烟与哮喘疗效不佳有关。戒烟可以帮助哮喘患者控制症状，减少急性发作。3．大气污染： 大气中可吸入颗粒物(PM2.5)、氮氧化物、二氧化氮(NO2)、臭氧、二氧化硫(SO2)、二氧化碳(CO2)、酸性气溶胶、甲醛、燃料烟雾、涂料、化学物质(如挥发性有机物、氯气)和生物污染物(如内毒素)等，吸入气道后通过氧化应激损伤、炎症通路、异常免疫反应以及增强对过敏原的敏感性等机制，诱发和加重哮喘。随着空气污染程度的加重，哮喘症状加重、哮喘急诊率和住院率升高。越来越多的证据显示重症哮喘与大气污染密切相关。4．职业性暴露： 职业性致敏物多达300多种，工作环境中动物或植物蛋白类、无机及有机化合物类等(如邻苯二甲酸酐、甲苯二异氰酸甲脂)的尘埃或气体吸入气道后，通过过敏(如酸酐、谷物)或非过敏(如异氰酸盐)机制引发哮喘。随着工业不断发展，职业性哮喘的发病率会不断增高。9%～15%的成人哮喘患者与职业有关，职业暴露会使哮喘难以控制，避免职业暴露是防治的最重要措施。三.药物 药物可以诱发或加重哮喘，至今发现可能诱发哮喘发作的药物有数百种之多，包括阿司匹林等抑制前列腺素合成的非甾体类抗炎药(NSAID)、β受体阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)。其机制为药物过敏和药物反应两种类型。药物过敏指患者对某种药物产生不耐受或过敏反应，包括阿司匹林、青霉素及亚硫酸盐、酒石酸盐、食物添加剂等，成人哮喘患者2%～25%对阿司匹林过敏。药物反应指因某些药物的药理机制而引起的哮喘反应，包括NSAIDs、β受体阻滞剂、ACEI等。四.共患疾病影响哮喘控制的共患疾病很多。1．上呼吸道感染： 呼吸道病毒感染与哮喘发病、加重有关，其中呼吸道合胞病毒(RSV)感染是婴幼儿喘息发作最重要的危险因素，约占70%，其次为鼻病毒、腺病毒、变形肺病毒、博卡病毒。呼吸道合胞病毒感染与难治性哮喘有关。在成人，曲霉、肺炎支原体和衣原体感染可能起一定作用。2．鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉： 鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉在重症哮喘患者中十分常见，75%～80%的哮喘患者合并鼻炎-鼻窦炎/鼻息肉。54%的重症哮喘患有鼻窦炎，尤其是迟发性哮喘。哮喘共患鼻炎-鼻窦炎/鼻息肉(CRSwNP)比共患鼻炎-鼻窦炎无鼻息肉(CRSsNP)哮喘更难以控制。哮喘共患鼻息肉者急性发作率和住院率增高。比利时和中国的研究结果均显示，哮喘共患CRSwNP的患者嗜酸粒细胞炎症、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)和髓过氧化酶(MPO)水平明显高于哮喘共患CRSsNP者，鼻炎-重症哮喘患者共患Th2免疫嗜酸粒细胞鼻息肉时，血清金黄色葡萄球菌肠毒素(SAEs)则会放大嗜酸粒细胞炎症及IgE的生成和浓度。鼻炎-鼻窦炎严重程度与哮喘气道炎症和肺功能异常有关，可能的机制有：(1)鼻部介质释放：上、下气道的炎症相似，炎症细胞渗出进入全身循环，在肺组织产生生物学作用，导致气道反应性增高；(2)鼻-支气管反射：鼻-鼻窦黏膜上皮受炎症刺激后，经过副交感神经的鼻-支气管反射，即"神经放大作用"而引起支气管痉挛；(3)鼻后滴漏直接作用：鼻黏膜的炎性产物通过口咽直接进入下气道，导致支气管平滑肌收缩或炎症加重，可刺激哮喘发作，加重气道炎症和阻塞；(4)纤毛清除功能受损：上下气道炎症使上皮细胞下的M-胆碱能神经受体暴露。治疗鼻炎、鼻窦炎和鼻息肉能够改善哮喘控制，尤其是需要全身使用激素的重症哮喘。3．社会和心理因素： 英国的一项调查结果显示，贫困人群哮喘症状发生频率和严重程度均较高。美国调查过敏性哮喘患病率的研究结果显示，低收入哮喘患者住院率和病死率更高。哮喘是身心疾病，受生物学(身)、精神心理学(心)和社会诸因素相互作用的影响。孕期产妇精神紧张、压力大可以导致出生的孩子哮喘发病率增高。强烈的精神刺激和焦虑、恐惧、愤怒、激动可激发和加重哮喘，其中以焦虑最明显，其次为愤怒、抑郁、恐惧和兴奋。25%～49%成人重症哮喘伴有焦虑和抑郁。焦虑、郁闷和愤恨等消极心情可促进人体释放组胺等物质，导致或加重哮喘。精神心理因素可以引起哮喘发作，而哮喘本身亦会引起消极情绪反应，形成恶性循环，导致哮喘难以控制。明尼苏达多相个性调查表(minnesotamultiphasicpersonalityinventory，MMPI)显示，有显著心理障碍者重症哮喘更为常见。重症哮喘患者通常有某些共同的心理特征，如缺乏战胜疾病的信心，无助感增强，甚至强烈否认病情，拒绝他人帮助等。这些心理障碍不仅影响哮喘患者的病情、病程和转归，还涉及患者的生命质量、精神状态、人格、家庭和社会。纠正哮喘患者的心理障碍对预防哮喘发作非常重要。4．声带功能障碍(vocalcorddisfunction，VCD)： VCD是一种非器质性的功能失调，指在呼吸周期吸气相声带反常内收，声门裂变窄，产生喉水平的气流阻塞，表现为胸腔外气道阻塞症状，而反复发作性呼吸困难、喘鸣、咳嗽、胸闷气短等。VCD多见于青少年人群，经常被误诊为持续性哮喘，而给予高剂量吸入激素、全身激素及支气管舒张剂治疗。鼻窦炎和胃食管反流可加重VCD。哮喘和VCD共患则增加了诊断的难度和疾病的严重程度，尤其是重症哮喘。VCD流量-容积吸气曲线平直或截断，而哮喘则没有这种情况。5．肥胖： 肥胖是儿童和成人哮喘的重要危险因素，导致患者生活质量下降、体重指数增加、哮喘相关误学天数、住院时间、急诊就诊次数和活动受限增加。肥胖儿童因哮喘住ICU和住院时间延长，使用氧气、沙丁胺醇和静脉使用激素的剂量增大，而且比正常体重的儿童更严重。重症哮喘患者的病情严重程度随体重指数的增加而增加，其中70%的重症哮喘患者超重或肥胖。肥胖哮喘患者对吸入糖皮质激素不敏感。其独特的临床表型多伴有胃食管反流病，质子泵抑制剂的使用增多、骨密度分数增高、肺功能用力肺活量(FVC)下降、血清IgE水平随BMI增加而下降。湿疹病史更多见，鼻息肉史少见。其机制可能为：(1)机械因素：由于肥胖者过多的脂肪在膈肌、胸壁和腹腔内沉积，改变了呼吸力学，使肺和胸廓顺应性下降，膈肌位置上移，导致肺容积减少，功能残气量、FEV1和FVC的下降，引起浅快呼吸及通气驱动功能受损。限制性通气功能障碍的程度与肥胖程度呈正相关。随着体重指数增加，FEV1/FVC比值下降(每增加5个单位，比值下降1%以上)。(2)上调气道炎症反应：肥胖是以炎性细胞因子、脂肪因子[瘦素、脂联素、抵抗素、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]等增加为特征的全身性和气道炎症。(3)共患疾病：肥胖者出现睡眠呼吸障碍和胃食管反流、血脂异常者多于非肥胖者。6．阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypoventilationsyndrome，OSAHS)： 哮喘合并OSAHS也称为重叠综合征(alternativeoverlapsyndrome)，其共患率高于正常人。OSAS使哮喘难以控制，反复急性发作，OSAHS加重哮喘的机制：(1)神经反射：呼吸暂停刺激喉、声门处的神经受体引起支气管反射性收缩，上气道狭窄使气道阻力、胸腔负压及迷走神经张力增高致气道反应性增高，甚至诱发喘息；(2)气道炎症：OSAHS的上气道和全身炎症可累及下气道，导致哮喘发作甚至致死性哮喘的风险；(3)OSAHS患者常与胃食管反流性疾病相伴随，胸腔负压和腹内压增高，胸腹压力差增加，易于反流，胃酸反流引起喉炎及喉水肿，加重上呼吸道阻塞；(4)气道重塑：OSAHS患者夜间反复间歇缺氧，可导致缺氧诱导因子(hypoxiainduciblefactor，HIF)表达增多，而HIF的表达与气道重塑密切相关；(5)肥胖：OSAHS患者瘦素水平高使气道反应性增高，通过胰岛素抵抗和脂代谢紊乱途径引起肥胖，导致哮喘难以控制。7．内分泌因素： 月经前后、月经初潮、绝经、甲腺状腺疾病等均会使哮喘加重或恶化。约40%的孕龄期哮喘妇女为月经性哮喘(perimenstrualasthma，PMA)。患者常常症状重，控制困难，是致死性哮喘的触发因素。目前认为，哮喘对免疫反应诱导变应性炎症并影响神经内分泌功能，特别是对下丘脑有重要作用，而神经和内分泌可调控免疫反应。PMA患者常对阿司匹林敏感，且FVC占预计值%降低，提示前列腺素在PMA中起重要作用，月经期前后2～7d雌激素、黄体激素明显下降，触发炎症致哮喘症状加重。女性重症哮喘患者可合并甲状腺功能亢进危象。甲状腺功能与哮喘风险相关，甲状腺激素受体基因编码多态性影响对支气管舒张剂的反应，提示甲状腺激素至少在某种程度上影响哮喘气道收缩机制。 8．胃食道反流(gastroesophagealrefluxdisease，GERD)： GERD是指胃内容物通过食管下端括约肌频繁逆流到食管内从而引起的一系列临床症候群，哮喘合并GRED约占60%～80%。有报道哮喘患者共患GERD的比例(34%～89%)明显高于健康人群(5%～10%)，尤其是重症哮喘患者。GERD使哮喘加重，其可能机制：(1)伴有GERD的哮喘患者常同时有迷走神经高反应性的自主调节障碍，导致食管下端括约肌张力降低和频发的短暂松弛，酸性胃内反流物刺激食管中、下段黏膜感受器，通过迷走神经反射性地引起支气管平滑肌痉挛；(2)吸入气道内的酸性胃反流物可以增强支气管对其他刺激物如对乙酰胆碱的高反应性；(3)微量胃内容吸入气道酸化直接刺激呼吸道内迷走神经感受器而引起气道收缩，气道阻力增加将显著增高气道反应性；(4)酸性胃内容物可激活局部的轴索反射，通过局部神经反射引起支气管黏膜释放炎症性物质(如P物质)等，从而导致气道水肿。对有典型GRED症状的患者，如胸骨后烧灼感、反复发作性呛咳、进食酸性食物或饮料以及过量饮食后出现咳喘，应高度怀疑是否患有GRED。
王智刚 2019-03-16阅读量1.6万
病请描述： 一般过敏性疾病都有一定的发展顺序，多表现为孩子患过湿疹、过敏性鼻炎后，逐渐发展为哮喘。临床发现曾经发生过湿疹的患儿，其中18%会得哮喘，而没有发生过湿疹的，只有7%的机会得哮喘。所以，如果孩子发生过湿疹、过敏性鼻炎，都是以后发生支气管哮喘的危险因素。值得庆幸的是，当孩子出现过敏性鼻炎的时候，是可以通过早期预防和积极治疗减轻症状，还可进一步预防过敏性鼻炎转化为哮喘。因此，家长应对孩子的一些异常提高警惕，尤其在5岁以后的孩子，经常出现打喷嚏、流鼻涕、鼻痒、鼻塞等过敏性鼻炎的症状，应引起家长的高度重视，因为这些症状会影响孩子的发育和学习，比如鼻塞之后产生张口呼吸，影响牙齿发育，整天鼻痒和打喷嚏，严重影响孩子的学习能力、记忆力。一旦发现这些症状应尽早带孩子就医。 目前，临床上将上下呼吸道的变态反应性疾病作为一个整体看待，治疗时要把过敏性鼻炎和哮喘一起考虑。所以，在五官科治疗过敏性鼻炎时要考虑有无气道反应性增高和哮喘；在呼吸科治疗哮喘时注意患儿是否存在过敏性鼻炎，尤其对那些难治的、对规范化治疗方案反应不好的病人，更应该考虑有无鼻炎和鼻窦炎的影响。 不过治疗儿童呼吸道过敏性疾病必须十分慎重，最好的选择是使用无镇静、无心脏毒性的抗组胺药物。对于反复上呼吸道感染及伴有特应性皮炎、湿疹或鼻炎的12－30个月的患儿，使用以开瑞坦（氯雷他定）为代表的第二代抗组胺药可以显著减少上呼吸道感染和喘鸣的发生，且未出现患儿不能耐受的副作用。”氯雷他定拥有104亿以上安全使用日，是一种无镇静作用、无心脏毒性、适用于成人和儿童过敏性疾病的抗组胺药物，且快速起效、疗效持久；和第一代抗组胺药物相比，氯雷他定不会影响患儿的综合学习能力和生活质量，是治疗儿童过敏性鼻炎的首选药物。但在治疗儿童鼻炎合并哮喘或者咳嗽时不是首选最佳药物，临床实践表明，氯雷他定治疗气喘咳嗽疗效不佳。相反马来酸氯苯那敏片或富马酸酮替芬在治疗儿童鼻炎合并哮喘时有较好治疗价值，由于马来酸氯苯那敏片或富马酸酮替芬有镇静嗜睡作用，又限制了这些药的使用，因此需要由医生权衡利弊后给予合理用药才能取得良好疗效。
王智刚 2019-01-22阅读量1.2万
病请描述：有一个被忽视的疾病：儿童打鼾。睡眠呼吸障碍可发生于任何年龄，儿童自然不例外。临床上最轻的是间歇性打鼾，虽恼人却不影响健康，最严重的是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS），可伴有严重并发症。国内儿童OSAHS患病率为2%左右，以2-8岁好发。一、【病因】 从婴儿到青少年任一时期都可能出现OSAHS，其原因也是多种多样。①气道结构狭窄或功能异常：如扁桃体、腺样体肥大，鼻窦炎、鼻中隔偏曲等；②肥胖：与成人不同，虽然肥胖也是儿童OSAHS的致病因素之一，但大部分OSAHS儿童并不肥胖，相反患儿往往生长发育迟缓。③其他：如神经肌肉调节功能异常、颅面畸形等。 二、【临床表现】 儿童患者多以多动、注意力不集中、具有攻击性等行为异常为主，而很少出现成人那样的日间思睡。 1.夜间症状： ①打鼾：是最常见的症状，表现为连续性打鼾或间断性响亮的喘息声或呼噜声； ②呼吸努力增加：表现为肋间隙、胸骨上窝、锁骨上窝凹陷，胸腹矛盾呼吸； ③睡眠结构：大多数患儿睡眠结构大致正常，但呼吸暂停事件基本发生于REM睡眠期，严重影响此睡眠期的质量。 ④睡眠姿态：睡眠中持续反复出现身体移动、短暂唤醒及其他奇怪姿势，如颈项过伸、俯卧、半坐位等。 ⑤出汗、遗尿：患儿夜间大量出汗、夜尿次数明显增多。 ⑥张口呼吸：患儿多因扁桃体或腺样体肥大引起。 2.日间症状：儿童OSAHS患儿很少出现如成人那样的日渐明显瞌睡，多出现口干、头痛、日间乏力等症状。 三、【危害】 ①行为认知功能障碍：是患儿最常见的并发症，儿童在校表现不佳，包括多动症、学习能力差、注意力不集中、具有进攻性等。 ②生长发育迟缓：患儿比同龄儿童身材矮小、体重降低，但多在治疗后好转。 ③儿童OSAHS随病情持续发展会引起肺心病、肺动脉高压、胃食管反流、漏斗胸、误吸、神经系统症状等。 ④影响面容：儿童在打鼾时由于鼻咽部阻塞、张口呼吸，上下牙齿咬合不正常，可导致面部畸形发育，造成小颌畸形、牙列不齐、上颌骨变长等腺样体面容。四、【诊断】 包括上气道及颅骨发育状态评估及标准多导睡眠监测对睡眠状态进行评估。 1.上气道、颅骨评估：头颅CT、MRI检查，测量分析颅颌面软组织结构、上呼吸道形态等，判断呼吸道阻塞平面，为手术做准备。 2.多导睡眠监测（PSG）：儿童较成人OSAHS有许多不同的地方。 诊断标准：（具备其一） ①阻塞性或混合性呼吸暂停或低通气事件≥1次/小时； ②阻塞性低通气（整夜睡眠时间的25%以上存在PaCO2>50mmHg），伴有打鼾或吸气时鼻内压波形偏平或胸腹矛盾呼吸。 五、【治疗】 儿童OSAHS病因多是腺样体及扁桃体肥大引起，手术切除是目前治疗儿童OSAHS的一线治疗方案，但相关手术适应征及方案个体化强，需综合分析症状、体征及客观检查结果进行选择。 部分患儿存在手术禁忌时，或重度睡眠呼吸暂停合并重度缺氧患儿做手术治疗前，需要家庭呼吸机治疗。
王智刚 2018-03-21阅读量1.4万
病请描述：又是一年流感肆虐季，这次爆发比往年凶猛，大批宝宝中招，儿科爆棚。有的宝妈宝爸也难幸免于难，接连中招。根据流感监测结果，今年冬季流感活动强度高于近几年。近期，国家卫计委权威发布了流行性感冒诊疗方案（2018年版）。下面是科普时间，帮助宝妈宝爸解读和儿童流感诊疗有关的信息。一、病原学（是谁，是谁欺负咱宝宝？）那个欺负宝宝的坏蛋就是——流感病毒！什么正粘病毒科，什么RNA病毒，什么甲、乙、丙、丁型，一概飘过，不记得也罢，就记得这坏蛋怕乙醇、碘伏、碘酊等常用消毒剂，家里备酒精或者碘酒没错。还有这家伙怕紫外线和热，但是一般家里不会装紫外线灯吧，这招咱不用跳过，出热招，56℃条件下半小时就可以热死这坏蛋。可56℃怎么掌握呀？一句话，高温消毒，再坚强的病毒也抵挡不了高温的热情，有耐心的高温会让病毒乖乖缴枪。二、流行病学（流感这坏蛋是怎么盯上咱宝宝的？）首先，这坏蛋打哪儿来？流感病毒很骄傲地宣布：流感患者和隐性感染者都会携带偶！受感染动物也可成为传染源，禽流感期间不让买卖活鸡活鸭就是这个缘故。有宝妈问不是报道狗得了流感吗？权威专家发言了，暂时发现的都是狗狗零星感染个案，狗狗传染人的风险，仍然低于人传人。由于流感从潜伏期末到急性期都有传染性，所以流感季的正确姿势是远离流感人群，哪怕是“潜伏”的流感人群。如果宝宝不慎中招了，得了流感，宝妈宝爸们就不要带宝宝出门啦，免得过给好基友宝宝和路人甲。流感病毒这坏蛋一般持续排毒兴风作浪3-6天，不过一旦盯上婴幼儿和抵抗力低的宝宝，作案排毒时间可超过1周，建议自觉家里蹲一周吧，好好休息为上策。曾有二宝的家庭表示很为难，二宝生病，大宝没法分开，家里有二居室就可以各关各的门，当然还有其他不少隔离防护措施，后面细说。其次，这坏蛋是使了什么招让宝宝感染的？第一招，打喷嚏；第二招，咳咳咳；第三招，鼻涕眼泪一大把；第四招，借物得手，比如玩具、毛巾和衣物。总而言之，混在口腔、鼻腔、眼睛的分泌物里千方百计寻找下家，一旦得手，就到新主人那里复制新的“人生”，虽然作为智人的我们并不欢迎这样的不速之客。人群普遍易感，年龄在5岁以下的宝宝，尤其是平时体质不好宝宝，患有其他疾病或者由于病情需要使用激素治疗的宝宝，在流感季容易中招。年龄2岁以下的宝宝要警惕发生严重并发症的可能。三、发病机制及病理（看看流感这坏蛋是怎么干坏事的？）1、 乙型流感病毒侵袭到新主人身上后，伺机寻找呼吸道上皮细胞的唾液酸受体，就像在机场到达接机处和举着牌子的接应者会和，进入细胞后病毒基因组就忙活开了，通宵达旦在人体细胞核内转录和复制，复制出大量新的子代病毒颗粒，这坏蛋的子子孙孙通过呼吸道黏膜扩散并感染其他细胞，甚至跑到心脏、大脑等人体重要脏器去捣乱，诱发细胞因子风暴，导致全身炎症反应，出现ARDS、休克及多脏器功能衰竭。四、临床表现和实验室检查（如何识别流感这坏蛋）流感的潜伏期一般为1-7天，多为2-4天。所以宝妈宝爸们要眼观四路，如果宝宝有头疼脑热，一测体温就飙高，达到39-40℃，有寒战，肌肉关节酸痛，或者没力气，精神不好，吃不下东西，要及时带宝宝到医院检查。乙流这家伙喜欢到宝宝的胃肠道打打闹闹，往往会出现呕吐、腹痛、腹泻症状，不会说话的小宝宝当然不会说自己肚子疼，只会一阵阵地哭闹，宝妈宝爸要细心观察。流感病毒也分战斗力强弱，无并发症者病程呈自限性，多于发病3-4天后体温逐渐消退，全身症状好转，但宝宝完全康复常常需1-2周，所以不要宝宝病刚好烧没退二天就往外跑，累了一折腾宝宝的病有可很能反复。战斗力强的流感病毒会引起肺炎，这是流感最常见的并发症，如果流感病毒到处流窜，会导致其他并发症，如神经系统损伤、心脏损害、肌炎、横纹肌溶解综合征和脓毒性休克等。五、诊断（抓住流感这坏蛋！）诊断主要结合流行病学史、临床表现和病原学检查。那么，做哪些检查可以抓到流感病毒作案的证据呢？血常规往往是最先做的检查，白细胞总数一般不高或降低，但是在重症病例，淋巴细胞计数反而明显降低。病原学检查是确诊流感的证据，病毒核酸检测、病毒抗原检测、血清学检测、病毒分离培养都是抓流感这个坏蛋的高手，咽拭子、鼻拭子、气管抽取物、痰液，或者抽血检查，如果家长看到检查报告上有“乙流阳性”字样，那就是确诊宝宝得了乙流。儿科医生根据宝宝出现流感临床表现，有流行病学证据或流感快速抗原检测阳性，而且排除其他引起流感样症状的疾病，可以临床诊断。确定诊断病例除了流感临床表现，而且具有一种或以上病原学检测结果阳性，就是抓了现行。六、重症与危重病例（流感病毒中的特种部队突袭全身脏器成功）宝宝得了流感不可怕，但是如果出现以下情况之一者为重症病例：1.持续高热＞3天，伴有剧烈咳嗽，咳脓痰、血痰，或胸痛；2.呼吸频率快，呼吸困难，口唇紫绀；3.神志改变：反应迟钝、嗜睡、躁动、惊厥等；4.严重呕吐、腹泻，出现脱水表现；5.合并肺炎；6.原有基础疾病明显加重。出现以下情况之一者为危重病例：1.呼吸衰竭；2.急性坏死性脑病；3.脓毒性休克；4.多脏器功能不全；5.出现其他需进行监护治疗的严重临床情况。宝妈宝爸如果发现宝宝病情加重，精神不好，要及时带宝宝到医院看病。因为宝宝小，病情变化快。七、鉴别诊断（看看流感病毒和其他致病坏蛋有啥区别）和最常见的普通感冒相比，流感的全身症状比普通感冒重，如果在流感高发季，同班同学有多个孩子出现发热症状，就要警惕不是普通的感冒了。至于其他类型的呼吸道感染，如急性咽炎、扁桃体炎、鼻炎、鼻窦炎和肺炎等，儿科医生会根据临床特征作出初步判断，通过病原学检查可资确诊。八、治疗（在和流感病毒抗争过程中如何打赢胜仗）基本原则包括对临床诊断病例和确诊病例应尽早隔离治疗，符合重症或危重流感诊断标准，或伴有器官功能障碍患儿需要住院治疗。门急诊患儿要居家隔离，保持房间通风。充分休息，多饮水，饮食应当易于消化和富有营养。要密切观察病情变化，尤其是年龄不满2岁的宝宝。由于流感病毒感染高危人群容易引发重症流感，尽早抗病毒治疗可减轻流感症状，缩短流感病程，降低重症流感的病死率。要避免盲目或不恰当使用抗菌药物，换句话说，使用抗生素要有指征。儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林药物以及其他水杨酸制剂。对症治疗包括高热患儿可进行物理降温，或应用解热药物。咳嗽咳痰严重的宝宝给予止咳祛痰药物。根据缺氧程度可采用鼻导管、开放面罩及储氧面罩进行氧疗。重点来说说抗病毒治疗，有宝妈问发热超过48小时可以口服奥司他韦吗？的确，如果抗流感病毒药物在发病 48 h 内进行抗病毒治疗，可减少流感并发症、降低住院患儿的病死率、缩短住院时间，但是，发病时间超过 48 h 的重症患者依然能从抗病毒治疗中获益。换句话说，一旦临床诊断流感，应尽早给予抗流感病毒治疗，不必等待病毒检测结果。适合儿童用的抗流感病毒药物是奥司他韦，对甲流和乙流都有效。1岁及以上年龄的儿童应根据体重给药：体重不足15Kg者，予30mg每日2次；体重15～23Kg者，予45mg每日2次；体重23～40Kg者，予60mg每日2次；体重大于40Kg者，予75mg每日2次。有的家长觉得剂量计算麻烦复杂，那就根据医嘱用药咯，切记，疗程5天，一定要用足疗程，5天一个疗程哦！有宝妈担心药物副作用，吃了三天奥司他韦烧退了，孩子精神也好了，就自行愉快的决定停药了，殊不知，流感病毒这个坏蛋如果没有被彻底消灭，星星之火，可以燎原。离子通道M2阻滞剂金刚烷胺和金刚乙胺仅对甲型流感病毒有效，但目前监测资料显示甲型流感病毒对其耐药，不建议使用。什么情况下需要使用抗菌药物？当流感继发细菌性感染，如肺炎、中耳炎和鼻窦炎等时，有使用抗生素的指征。关于重症病例的治疗和中医治疗，比较专业，有兴趣的家长自己度娘一下，这里就不科普了。九、预防（如果保护好自家的宝宝）接种流感疫苗是预防流感最有效的手段，可以显著降低接种者罹患流感和发生严重并发症的风险。儿童是流感高危人群，建议每年接种流感疫苗。推荐婴儿和儿童从 6 个月大开始，每年接种一次流感疫苗。婴儿在第一次接种流感疫苗时，需要两针的剂量。药物预防不能代替疫苗接种，只能作为没有接种疫苗或接种疫苗后尚未获得免疫能力的重症流感高危人群的紧急临时预防措施。可使用奥司他韦、扎那米韦等。一般预防措施宝妈宝爸们都可以做到，保持良好的个人卫生习惯是预防流感的重要手段，主要措施包括：增强宝宝的体质和免疫力；勤洗手；保持环境清洁和居室通风；尽量少带宝宝到公共场所，避免交叉感染；教育宝宝保持良好的卫生习惯，咳嗽或打喷嚏时，用纸巾、毛巾等遮住口鼻，咳嗽或打喷嚏后洗手，尽量避免触摸眼睛、鼻或口；出现呼吸道感染症状应居家休息，及早就医。流感并不可怕，可防可控可治。进入流感肆孽季，宝妈宝爸们要科学对待，理性预防，合理治疗。
薛海虹 2018-03-15阅读量1.0万
病请描述：三叉神经痛（Trigeminal neuralgia，TN）是指发生于三叉神经所支配区域的神经性疼痛，典型的三叉神经痛表现为阵发性、短暂的疼痛发作，每次发作持续时间由数秒到数分钟不等，疼痛剧烈，无法忍受，疼痛呈电灼、针刺、刀割、撕裂样等，发作时可伴有面部肌肉抽搐，口角偏向一侧。疼痛多发生于单侧，沿三叉神经分布区常有触发点（扳机点），如上下唇、口角、牙龈、舌、鼻翼等，可在洗脸、刷牙、饮水、说话、剃须时诱发，严重影响患者日常生活。疼痛发作间歇期如常人，发病早期间歇期较长，以后逐步缩短，严重者数分钟发作1次，甚至发展为持续性疼痛，未经治疗疼痛不能自然缓解。神经系统检查多没有阳性体征。三叉神经痛的诊断主要依靠临床表现，影像学检查如CT、MRI主要用于排除继发性三叉神经痛。 三叉神经痛通常分为典型和不典型两种，也可分为原发性和继发性两种，目前临床上与治疗方案选择和手术疗效密切相关的是前一种分类方法。因此，这里介绍典型和不典型三叉神经痛的诊断标准。 典型三叉神经痛的诊断标准：（1）三叉神经分布区出现的阵发性疼痛；（2）疼痛为阵发性，每次发作持续数秒至数分钟不等，间歇期完全正常；（3）疼痛为闪电样、电击样、触电感剧烈难忍，当洗脸、刷牙、饮水、说话、甚至风吹时可诱发；（4）在感觉末梢集中分布的区域（如上下唇、口角、牙龈、舌、鼻翼等）存在扳机点现象；（5）在疾病初期，卡马西平治疗有效；（6）神经系统检查多没有阳性体征。 不典型三叉神经痛的诊断标准：（1）三叉神经分布区出现的剧烈疼痛；（2）疼痛发作频繁，出现间歇期疼痛，甚至表现为持续性疼痛；（3）疼痛性质多样化，患者很难描述，但在洗脸、刷牙、饮水、说话时可诱发疼痛加重；（4）多数患者不存在扳机点现象；（5）出现面部麻木、皮肤粗燥和感觉减退；（6）神经系统检查可出现患侧皮肤浅感觉减退。 临床上典型三叉神经痛的诊断并不困难,但是非典型三叉神经痛的诊断就需要与多种疾病进行鉴别,如牙痛、颞颌关节痛、偏头痛、舌咽神经痛、翼腭神经痛、中间神经痛等。具体的鉴别要点如下： 一、颅外疾病 1、牙痛：多为炎症所致，如牙龈炎、牙周炎、踽齿等，因牙痛常沿着三叉神经分布区反射至同侧上下牙龈及头面部，容易与三叉神经痛混淆，典型牙痛为牙龈及颜面部阵发性疼痛，后期为持续性胀痛或跳痛，牙齿对冷热敏感，刺激后可诱发，口腔检查可见牙龈红肿、张口受限、叩击痛，牙科检查治疗后疼痛消失。 2、颞颌关节痛：多由颞下颌关节炎、颞颌关节功能紊乱所致，疼痛限于颞颌关节区域，疼痛为持续性，与下颌关节运动（张口、咀嚼）有关，下颌运动受限，张口有弹响，局部有压痛。风湿、类风湿患者可见血沉、抗“O”、类风湿因子等升高，X线摄片可见颞颌关节间隙模糊、狭窄及骨质疏松等。 3、偏头痛：为血管舒缩失衡所引起的单侧头痛，有疼痛先兆如心情烦躁、视力模糊、恶心、呕吐等，疼痛位置多在颈外动脉分支区域（如颞浅动脉、枕动脉），为搏动性跳痛、胀痛，持续时间为数小时甚至数天，情绪紧张或者疲劳时加重，口服非甾体类止痛药（阿司匹林、芬必得等）有效。 4、副鼻窦炎：可由上颌窦、筛窦、额窦等炎症所致的面部疼痛，疼痛程度与体位变化有关，为持续性的胀痛、钝痛，无扳机点，疼痛不固定于单侧面部。副鼻窦引流手术能治愈，X线或薄层CT颅脑扫描有助于鉴别诊断。 二、颅神经痛 1、舌咽神经痛：发病率较三叉神经痛低，疼痛部位在舌根、咽部、扁桃体等处，常在进食、吞咽、说话时诱发，需要与三叉神经痛（III支）鉴别。 2、中间神经痛：疼痛部位主要位于耳部，咀嚼、说话、吞咽时并不疼痛，叩击面神经可诱发，可能与面神经的病毒感染或面神经受血管压迫有关，口服卡马西平效果不佳。 3、蝶腭神经痛：疼痛位于颜面深部，可放射至鼻根、颧、上颌、眼眶、乳突、耳部、枕部、肩部，眼眶周围有压痛，疼痛呈烧灼样痛或者胀痛，可阵发或持续性痛，发作时可有鼻粘膜充血、眼结膜充血，鼻塞、流泪等。蝶腭神经节封闭有效。 4、不典型面部神经痛：可能与交感神经系统功能障碍有关，多见于青壮年，疼痛不沿神经分布，疼痛较弥散、深在、不易定位，无扳机点，持续时间较长，发作时伴有交感神经系统症状如流泪、面部潮红、鼻粘膜充血等，用血管收缩或非甾体类止痛药往往有效。 5、三叉神经炎症：多由病毒感染、糖尿病等导致三叉神经脱髓鞘病变，疼痛为持续性，可为单侧或双侧三叉神经支配区域的疼痛，三叉神经感觉功能减退，或伴有三叉神经运动功能障碍。 三、继发性三叉神经痛 1 桥小脑角区良性肿瘤：胆脂瘤、三叉神经鞘瘤、听神经瘤、脑膜瘤、血管瘤等，除三叉神经痛症状外，可伴有面部感觉减退，面听神经受累至面瘫、听力下降、眩晕等症状，小脑、脑干受压症状。头颅CT、MRI检查是重要的诊断依据。 2 颅底恶性肿瘤：鼻咽癌或其它转移癌侵犯颅底，骨质破坏，肿瘤压迫侵润三叉神经引起，为持续性剧痛，肿瘤侵犯动眼神经、滑车神经、面神经等颅神经可引起相应症状，如面部麻木、复视、面瘫等。头颅CT、MRI检查可以帮助鉴别。 四、丘脑性疼痛：多因中风（脑出血、脑梗）致丘脑损害引起的一侧面部疼痛、疼痛为持续性钝痛、烧灼样痛，无明显扳机点，卡马西平不能缓解疼痛。患者有中风病史，头颅CT、MAI有助于鉴别诊断。
郑学胜 2017-08-25阅读量1.8万